Hypersignaux des espaces sous
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Hypersignaux des espaces sous-arachnoïdiens M TOLEDANO (1), AL BOCHER (1), F TEMPREMANT (1), T BOULANGER (1) C HENICHART (1), M AUBERT (2), P DOBBELAERE (3), X LECLERC (1) JP PRUVO (1) (1) LILLE - FRANCE, (2) LOMME - FRANCE, (3) VALENCIENNES - FRANCE Rappels Principe de la séquence FLAIR : • Augmenter le contraste par rapport au T2 TSE • Suppression du signal des liquides Principes techniques • Pondération T2 − TE long − TR long • Temps d’inversion: – Spécifique du signal de l’eau : 0,69 T1 ( TI : 2200ms ) Cerveau LCS 180 TI 90 Intérêt du FLAIR Annulation du signal du LCS / Amélioration du contraste: – Anomalies parenchymateuses » Péri ventriculaires » Corticales – Applications » Ischémie » SEP Hyper signaux des ESA • Hémorragie sous arachnoïdienne +++ • Hyper signaux vasculaires: Thrombose et/ou ralentissement circulatoire • Hyper signaux diffus Composition chimique du LCR Inflammation et pathologies lepto méningées FLAIR : Signal dans les ESA ? • Effet T2: pondération de base • Effet T1 dans les ESA !!! (favorisé par l’annulation signal Eau) – Haute concentration en protéine • Degradation Hb • Pus , liquide q inflammatoire – Epaississement méningé – Oxygène FIO2 100% , Propofol – Gadolinium • Phénomene de Flux LCS – Citernes +++ > Sillons hémisphériques = 0 – Absence d’inversion des liquides en mouvements entre les pulses de 180 et 90 degré Pièges et Limites • Limites: – Contraste SB - SG – Lacunes L ett lé lésions i d de ffosse postérieure té i • Pièges : – Artéfacts flux , métalliques , mouvements Artéfacts • Flux de LCR • Métalliques • Mouvements Bailey al Fast Fluid Attenuated Inversion Recovery (FLAIR) imaging and associated artefacts in Magnetic Resonance Imaging (MRI) Radiography 13, 283-290 Bilan d’AIT en IRM Scanner réalisé 24H avant Hyper signal FLAIR pré pontique et du V4 Pas d’arguments en TDM et en T2* pour une hémorragie IRM réalisé à 3T Intérêt éventuelle de la séquence 3D FLAIR en cas de suspicion d’hémorragie méningée Bilan de déficit brachio facial gauche, Notion de chute avec TC, PCI Hyper signal FLAIR des sillons frontaux antérieurs droits Hémorragie sous arachnoïdienne traumatique ??? Artéfacts : Corps étrangers métalliques Céphalée confusion Déficit hémicorporel G Hyper signal FLAIR de Vx sylviens droits Hypo signal T2* focal de M1 droit = Susceptibility Sign Hyper signal sous arachnoïdien de la convexité gauche : ? Hémorragie , artéfacts de mouvements? Infarctus sylvien droit sur occlusion de M1 droit Hémorragie sous arachnoïdienne • Focale: – – – – Traumatique « Péri mésencéphalique » Pathologie des petits vaisseaux et angéite Thrombose veineuse corticale • Diffuse: – Rupture d’anévrisme FLAIR: Détection de l’hémorragie? • FLAIR positif en cas de CT négatif Étude in vitro (contraste/ cortex): 22% Ht à TE 120 ms 9% à TE 160 ms • CT négatif é if > 50% cas à J7 Étude in vitro (densité/ cortex): 27% Ht Gold standard PL : Se 100% < J15 Problème du diagnostique rétrospectif si PL négative Noguchi al Comparison of Fluid-attenuated Inversion-recovery MR Imaging with CT in a Simulated Model of Acute Subarachnoid Hemorrhage AJNR 2000 Céphalée ictale , évolution clinique « bénigne » Hyper signal Flair pré pontique et péri mésencéphalique Bilan d’Angio MR et artériographique normale: Hémorragie méningée d’origine indéterminée Hyper signaux vasculaires: Thrombose ou phénomène de flux? • Hyper signal artériel: – Thrombus – Hypodébit yp en aval de l’obstruction +++ • Localisé : sténose intra crânienne distale • Pan hémisphérique: occlusion de M1 ou carotidienne • Hyper signal veineux: – Thrombose – Flux lent physiologique – Atypie de retour veineux Chute avec TC , Coma d’apparition brutale Déficit hémi corporel droit Hyperdensités bilatérales des artères sylviennes en M1 distale Se ?? = Flacke MCA Susceptibility Sign at Susceptibility-based Perfusion MR : Clinical importance and Comparison with Hyperdense MCA Sign at CT Radiology 2000 Hyper signaux tubulés vasculaires bilatéraux en M1 et dans les vallées sylviennes Aspect de ralentissement circulatoire avec vasodilatation d’aval Hyper signaux multifocaux des noyaux Etiologies des Flair COMAS : Causes vasculaires +++ gris Cf Poster JFR 2010 IRM d’urgence et trouble de vigilance en réa : Tempremant al. DWI: Lésion ischémiques récentes bilatérales T2*: Hypo signaux Focaux Intra vasculaires ARM gado : Obstructions vasculaires bilatérales en M1 . Différenciation Thrombus / Flux lent d’aval ou d’amont difficile en FLAIR Intérêt du T2* (Susceptibility sign) et du bilan angiographique Tronc basilaire Hémiparésie droite < 6H Trouble de vigilance Hyper signal tubulé en V4 droit et dans le tronc basilaire DWI normale , TOF : occlusion du TB Vertiges , syndrome cérébelleux Hyper signal FLAIR tubulé médian pré pontique , Infarctus vertébro basilaire multiples en DWI TOF : occlusion du TB AIT à répétition : DWI sans Hyper signal Le FLAIR ? Troubles phasique brutal , patiente droitière Alerte thrombolyse Déficit régressif NIH à 3 lors de l’examen Sanossian et al. Flair vessel hyper intensity may predict stroke after TIA N. Clinical Neurology and Neurosurgery 2007 IRM : FLAIR: Absence de lésions récentes Délai < 4H Hyposignal T2* Artériel focal En M1-M2 Hyper signal tubulaire discret à droite Pathologie vasculaire à G ? Discordance : patiente droitière ? T1 Gd ARM Gd: Dilatation vasculaire sylvienne droite Occlusion sylvienne droite à l’origine de M2 ARM Gd: Sténose carotidienne homolatérale Multiples épisodes AIT régressifs Anti coagulation efficace Contrôle à 48 H Lésions multifocales de l’hémisphère mineur en DWI Diagnostic syndromique : Aphasie croisée Aphasie croisée • 1ère description: Bramwell (1899) • Aphasie croisée – Lésion hémisphérique droite chez un sujet droitier – Rare : Incidence 0.4 % à 3% des aphasies du sujet droitier • Critères diagnostiques (Joanette et al., 1982 ; Bakar et al., 1996 ; Alexander et al., 1989) – 1) Êt Être droitier d iti – 2) Absence de précédent de déficit neurologique et neuropsychologique – 3) Absence de facteurs environnementaux ayant permis une modification de la dominance cérébrale (bilinguisme, maîtrise d’une langue à tons …) – 4) Une sémiologie aphasique précise et clairement déterminée – 5) Une lésion cérébrale clairement définie « Flair vessels hyperintensity » • A la phase aigue d’une occlusion vasculaire • Fréquence – Se 70% , Spe 100% dans l’occlusion d’un gros tronc sylvien – 10% AVC , 90% des d occlusions l i sylviennes l i • Récurrence AIC après AIT : – 10% vs 33% si occlusion d’un gros vaisseaux à 90 jours – Risque * 3 dans les 7jours. - Kamran S, Bates V, Bakshi R, Wright P, Kinkel W, Miletich R. Significance of hyperintense vessels on FLAIR MRI in acute stroke. Neurology 2000 - Schellinger. Diagnostic and prognostic value of early MR Imaging Vessel Signs in Hyperacute Stroke Patients Imaged <3 hours and treated with rtPA AJNR Am J Neuroradiol 2005; AIT vrai = imagerie normale ? Hémiparésie droite transitoire , femme jeune 40 ans - Hypersignaux FLAIR des sillons de la convexité gauche - Hyperhémie en T1 Gd - DWI normale AIT = Angiographie!! ≈ T1 3 SAT Sujet jeune = Dissection Malgré l’absence de symptômes évocateurs: Angio MR Gd Cervicalgies, Claude Bernard Horner Contre exemple: Hyper signaux vasculaires en T1 Ex: Hyper débit post recanalisation – Hyper H signal i l T1 spontané t é (entrée ( t é de d coupe)) – Hypo signal vasculaire en T2 (déphasage , flux rapide) – Asymétrie de calibre des vaisseaux sylviens • ARM gado • T1 post gado ( vasodilatation régionale) Contrôle à 72H Infarctus T1 sans inj T1 Gd Hyper signaux T1 spontanés : Flux rapides dans la vallée sylvienne droite Hypo signaux FLAIR « normaux » des vaisseaux Asymétrie de calibre vasculaire en TOF Corrélation angiographique: « Vascular Hyperintensities » Circulation collatérale de haut grade 3-4 Vasodilatation avec circulation rétrograde Corrélation avec angiographique per procédure thrombolyse IA Absence d’Hyper signaux FLAIR en l’absence de Flux angiographique Sanossian al . Angiography Reveals That Fluid-Attenuated Inversion Recovery Vascular Hyperintensities AreDue to Slow Flow, Not Thrombus AJNR 2009 Bas débit chronique : Circulation collatérale Monoplégie crurale gauche Occlusion ancienne de carotide droite Hyper signaux Flair sylviens droit Dilatation vasculaire homolatérale en T1 Gd Infarctus récent pré central droit Hypo perfusion hémisphérique droite Ralentissement circulatoire progressif Maximal à la jonction des territoires ACM- ACA Moya Moya Se FLAIR 46% Se T1 post Gado 75% Se FLAIR post Gado < FLAIR Hyper signaux FLAIR et Rehaussement T1 Gd des sillons hémisphériques Engorgement lepto meningé Vasodilatation des branches piales du territoire de l’ ACM - Yoon “Ivy Sign” in Childhood Moyamoya Disease : Depiction on FLAIR and Contrast-enhanced T1 weighted MR Images Radiology 2002 - Fujiwara Leptomeningeal high signal intensity “Ivy sign” on FLAIR MR images in moyamoya disease EJR 2005 Enfant de 6 ans Moya Moya unilatéral Occlusion termino carotidienne G Hyper signaux FLAIR de l’hémisphére gauche Réseau vasculaire proliférant lenticulo strié gauche Ivy sign unilatéral Débitmètrie SPECT : Diamox 3 mois après revascularisation Corrélation Ivy sign / Hypo perfusion cérébrale (CBF et CBVr) Revascularisation post opératoire : disparition de l’ Ivy sign - Mori al. The Leptomeningeal “Ivy Sign” on FLAIR Imaging in Moyamoya Disease: A Sign of Decreased Cerebral Vascular Reserve? AJNR 2010 - Kawashima al . Decrease in Leptomeningeal Ivy Sign on Fluid-Attenuated Inversion Recovery Images after Cerebral Revascularization in Patients with Moyamoya Disease AJNR 2010 Angéite / Patient asymptomatique Hyper signaux FLAIR vasculaires multiples : Flux lents post sténotiques multiples: aspect évocateur d’angéite?? 2 Séries de 19 patients symptomatique ou non − 5% + chez les asymptomatique − 68% + chez les patients symptomatiques • Angiopathie réversible +++ • Sténoses proximales et / ou distales – Nombreux faux négatifs – Manque de concordance topographique / DSA Iancu-Gontard D, Oppenheim C, Touze E, Meary E, Zuber M, Mas J-L, et al. Evaluation of hyperintense vessels on FLAIR MRI for the diagnosis of multiple intracerebral arterial stenoses. Stroke 2003;34:1886–91. Suspicion clinique de vascularite Absence de signes d’infarctus aigu en DWI Hyper signaux vasculaires FLAIR multiples Concordance avec secteur d’hypo perfusion avec élévation du TTP S.Verclytte et al. Imagerie des lésions neurologiques au cours des maladies générales . Cours de FMC JFR 2009 Hypersignal veineux des ESA • Patient asymptomatique : – Flux lent des veines corticales – Veine de drainage à faible débit d’une d une Malformations vasculaire • Patient symptomatique : Thrombose corticale Flux lent veineux « physiologique » Femme jeune , Post partum Céphalée persistante Structures tubulées Hyper FLAIR au contact avec la voûte à distance des fonds de sillons Hyper signaux T1 post gadolinium bilatéraux symétriques TOF artériel et veineux sans particularité T2* normal Veines corticales Diagnostique différentiel : − Flux lents artériels sur sténoses multiples (angéite) − Flux lents d’origine veineux Congestion sur thrombose ou fistule durale Anomalie de développement veineux Bilan de céphalée chronique Examen neurologique normal - Hypersignal FLAIR tubulé de l’angle ponto cérébelleux gauche - Hyposignal T2* ( Hb deoxygénée) - EGT1 3G : veine de drainage perméable d’un « angiome » veineux “Elevated Blood Pool to CSF Ratio within a sulcus” − Congestion vasculaire : • Thrombose veineuse durale chronique • Fistule durale avec reflux veineux cortical – Effet de masse • Méningiome, HSD, Hydrocéphalie NB: Défaut d’annulation du LCS : multifactorielle Flux lents , vasodilatation leptomeningée Concentration protéique élevée ( Dirty LCS iso T1) Diminution du ratio entre le LCS / contingent vasculaire Thrombose durale SLS Fi l d Fistule durale l Série de 26 patients Hyper signaux FLAIR diffus ou localisés des sillons 18 sur effet de masse , 8 sur pathologie vasculaire Prise de contraste vasculaire ou méningée (95% des cas) Absence d’anomalies du LCS Taoka Sulcal hyperintensity on FLAIR MR images in patients without apparent cerebrospinal fluid abnormality. AJR 2001 Thrombose veineuse corticale isolée Variabilité du signal du thrombus Iso T1, HypoT2 à la phase aigue Hyper T1, HyperT2 à la phase sub aigue Signal variable à la distance Variabilité du système veineux cortical Limite à la détection de thrombose sur les séquences de flux Séquence T2* Détection de la deoxyhémoglobine , et de l’hémosidérine Signe de la corde ; Hypo signal Tubulé au comblant un sillon , avec « blooming» Série de 127 patients: 6 % de thrombose corticale isolée T2* : 8/8 positifs M. Boukobza, MR Imaging Features of Isolated Cortical Vein thrombosis: Diagnosis and Follow-Up. AJNR Am. J. Neuroradiol2009 Céphalée hémi cranienne droite depuis 5 jours Crises partielle motrice gauche - Hypersignal Flair comblant le sillon central droit - Hyposignal T2* d’allure tubulé court dans le sillon (signe de la corde) - Hyposignal T2* para central de contiguïté ( dépôt leptoméningé) - Hyperhémie lepto méningée en T1 Gd Composition chimique du LCR • Hyper proteinorachie • Lipides • Gadolinium • Oxygénothérapie +++ , … propofol • Méningite et LCR Purulent Hyper proteinorachie • Variation de l’Effet T1 lié à la [ ] protéines du LCS – Diffus > Localisé – « Dirty LCS » : iso T1, Hyper FLAIR • Causes multiples – Hémorragie récente , semi récente – Méningite ( infectieuse , inflammatoire, tumorale ) – Congestion vasculaire , Rupture barrière encéphalique Melhem al. AJR 1997 FLAIR: Indication of protein concentration thresholds for CSF hyperintensity. Patient de 55 ans Alcoolo tabagique Trouble du comportement depuis quelques jours Entrée en urgence pour 1ère crise convulsive Hémiparésie gauche - Hyper signal Flair diffus : espaces sous arachnoïdiens et des ventricules - Hyper signal T2 de l’hématome (méthémoglobine) CT ??? : Absence d’hyperdensité des espaces péri cérébraux ou ventriculaires Conclusion Hyper protéinorachie diffuse des ESA et des ventricules Étiologie? Hémorragie cérébro méningée sub aigue CAT Angiographie CAT: A i hi - Iso T1 du LCR des citernes : « Dirty LCR » - Hématome temporal droit sub aigu Anévrisme sylvien D Hyper T1 , HyperT2 - Dépôts Hypo T2* corticaux et ventriculaires Lipides • Huile : rupture de kyste dermoïde • Tumeurs graisseuses: – Kyste dermoïde – Lipome • Angle ponto cérébelleux • Corps calleux • Séméiologie: – Hyper signal FLAIR – Hyper T1 , Annulation du signal en FS – Hypo signal T2* (déplacement chimique) Lipides Homme 19 ans , TC bénin Céphalée d’apparition secondaire Intense et diffuse Multiples Hyper signaux Flair et T2 en gouttelettes des ESA Hypo signaux T2* en liseré (artefact de déplacement chimique) Hyper signaux T1 , FLAIR disséminés des ESA Pas de saturation de graisse réalisée Nodule Hyper signal T1 ,Hyper T2 Liseré HypoT2* (déplacement chimique ) CAT: Relecture du scan initial = Graisse Kyste dermoïde - 100 UH Confirmation densitométrique Contamination lipidique des ESA Rupture de la composante huileuse d’un Kyste dermoïde du foramen magnum Liquide purulent - Discret Hyper signal FLAIR sous arachnoïdien diffus - Minime rehaussement des citernes - Pas d’anomalies en T2* DWI : liquide ventriculaire Hyper signaux DWI ventriculaires, baisse de l’ADC Niveaux déclives « liquide – liquide » Différence de viscosité Pus / LCS Thrombose veineuse du sinus transverse droit sur foyer ORL tympano mastoïdien Liquide purulent Epaississement lepto méningé Hyper signal Flair diffus des espaces sous arachnoïdiens des citernes de la base des sillons des convexités DWI: Espaces sous arachnoïdiens - Détection de l’hyperviscosité du LCS - Baisse de l’ADC multifocale - ESA et fond des carrefours ventriculaires T1 gd Rehaussement Leptomeningé diffus T2* Petits niveaux liquide-liquide ventriculaires Pas de stigmates hémorragiques Méningite: LCR purulent Et / ou Épaississement leptomeningé Évolution catastrophique une semaine après l’entrée en réanimation Hyper signaux DWI , FLAIR parenchymateux diffus: Ischémie aigue diffuse sur vascularite Gadolinium • 2 contextes de passage dans les ESA – Cerveau sain : Insuffisance rénale – Rupture de la barrière de hémato encéphalique • 2 types de fuite de gadolinium – Diffuse – Localisée Quelle est cette séquence? FLAIR Indices: - Examen réalisé sans injection 5 heures après une injection - Patient en état de mal épileptique non convulsivant , - Insuffisance rénale chronique T2* Absence d’hyposignaux T2* en faveur d’une hémorragie ( Déoxy Hb /Hémosidérine) T1 Gd - Hypersignal T1 spontané déclive, asymétrique Effet T1 du Gadolinium Variation de [ ] dans les ESA Contrôle à 48 H Séquence FLAIR !!! H5 Hyper signaux FLAIR bilatéraux des corps vitrés: Plus complet et homogène à H72 / H5 Ansaar al. Persistence of Gadolinium in CSF: A Diagnostic Pitfall in Patients with End-stage Renal Disease AJNR Am. J. Neuroradiol., Aug 2001 Toxicité du gadolinium? • Élimination urinaire du gadolinium (1/2 vie d’environ 1h30 chez un sujet N ) • Insuffisance rénale Æ accumulation de gadolinium • Passage de la barrière hémato-encéphalique et hémato-oculaire par accumulation extracellulaire du gadolinium (gradient osmotique?) • Case C reportt – Patient insuffisant rénale sévère – Céphalées, crises convulsives et troubles de conscience – Amélioration par dialyse - Morris JM, Miller GM. Increased signal in the subarachnoid space on fluid-attenuated inversion recovery imaging associated with the clearance dynamics of gadolinium chelate: a potential diagnostic pitfall. AJNR Am J Neuroradiol. 2007 Nov-Dec;28(10):1964-7. Epub 2007 Sep 24 - Maramattom BV, Manno EM, Wijdicks EF, et al. Gadolinium encephalopathy in a patient with renal failure. Neurology 2005;64:1276–78 Rupture de BHE : Fuites localisées Troubles phasiques , cardiopathie emboligène IRM réalisé à 6 heures après injection de gadolinium pour une perfusion FLAIR post Gado: Fuites de Gadolinium localisées (séquelles ischémiques anciennes) T1 post gadolinium: Négatif Diffusion du gadolinium IRM de contrôle à 48h Majoration de l’extension des hypersignaux des ESA Hypersignaux bilatéraux des globes Dechambre , Cosnard ,High signal in cerebrospinal fluid mimicking subarachnoid haemorrhage on FLAIR following acute stroke and intravenous contrast medium, Neuroradiology 2000 Oxygène Patient éthylique , intubé ventilé en réanimation Crises convulsives , trouble de vigilance Discret Hyper signal FLAIR diffus des ESA Ponction lombaire normale Contrôle à J5 Amélioration clinique FI O2 diminuée de 100% à 30 % IRM initiale Braga et al Relationship between the Concentration of Supplemental Oxygen and Signal Intensity of CSF Depicted by Fluid-Attenuated Inversion Recovery Imaging AJNR 2003 • Hyper signaux sous arachnoïdiens lié à L’O2 : – Effet T1 de l’oxyhémoglobine / diffusion vasculaire – Topographie : • HSA diffuse sous tentorielle et sus tentorielle (convexités) • Respect des ventricules : dilution de l’02 • Indépendamment de la présence d’anesthésiant en particulier : Propofol • Concentration 02 dépendant – Absent si FI02 < 50 % – Présent si FI02 = 100% • Modification rapide: – Apparition dans les 5 minutes , persiste 10 min – Baisse de FI02 recommandé en cas d’IRM de Réanimation POSTER JFR 2010 IRM d’urgence et trouble de vigilance Tempremant al Pathologie méningée • FLAIR: – Hyper signal spontané • Concentration protéique élevé • Hyper cellularité – Rehaussement post gadolinium • Forte sensibilité à de faible [ ] de Gadolinium (Effet T1) • Pathologies: – Méningite – Dissémination tumorale ( gliale / carcinomateuse) – Angiome pial ( SWK) Dissémination leptoméningée • Origine tumorale secondaire +++ – Carcinome – Gliome de haut grade g – Lymphome • Pathologie primitive – Mélanose neuroméningée Gliome médullaire Gliome médullaire opéré et chimiothérapé Trouble de la marche , syndrome frontal - Hyper signal FLAIR fin et régulier des citernes de la base - Rehaussement lepto méningée en T1 Carcinome bronchique Homme 45 ans, confusion d’apparition progressive Crise convulsive Antécédents de carcinome bronchique à petites cellules - Hyper signaux Flair fronto-parieto-occipitaux Disséminés, épais, comblant les sillons - Absence de dépôts Hyposignaux T2* T1 Gd TSE Carcinose Leptomeningée EG T1 3D Gd Prise de contraste lepto méningées disséminées , épaisses, irrégulières, parfois nodulaires Correspondance imparfaite avec les hypersignaux FLAIR spontanés Meilleur contraste en T1 TSE Gado tardif Mélanose neuro cutanée Pigmentation noire de la leptoméninge Hyper signaux FLAIR diffus citernes , sillons hémisphériques Spots Hyper signaux T1 et HypoT2* d’origine mélanique Leptoméningés et parenchymateux Hayashi al Diffuse Leptomeningeal Hyperintensity on FLAIR MR Images in Neurocutaneous Melanosis AJNR 2004 Flair post gadolinium • Adapté à la recherche de pathologie lepto méningée – Détection faible concentration de gadolinium • Sensibilité du FLAIR au gadolinium • Annulation du LCS – Absence b d de vaisseaux piaux visibles bl en FLAIR Gd d ≠ T1 Gd d • Intérêt limité dans les lésions parenchymateuses ou épendymaires • Pièges – Artéfacts Flux LCS+++ – Hyper signaux spontanés FLAIR (02,Hb , protéines..) Hirota al Delayed post-contrast fluid-attenuated inversion recovery image for depicting meningeal carcinomatosis. Br J Radiol 2004 Méningite FLAIR - FLAIR post Gd FLAIR post gado tardif 20 min Prise de contraste progressive lepto méningée : Méningite à strepto B Intérêt uniquement dans les lésions lepto méningées > T1 gado même tardif Kremer al Accuracy of delayed post-contrast FLAIR imaging for the diagnosis of leptomeningeal infectious or tumoral diseases . Journal of Neuroradiology 2006 Lymphome Large plage HT2 , prise de contraste péri ventriculaire et calleuse Pic de lipides dominant à TE 35ms , rVSC < 1,2 Prises de contraste leptomeningées disséminées en FLAIR post gadolinium (10 min après injection) PL positive Sturge Weber Bilan de retard d’ acquisitions Épilepsie Angiome plan trigéminé Atrophie fronto-parietale Rehaussement de l’angiome pial franc en T1 post Gado SWK de forme atypique frontale unilatérale FLAIR Post gadolinium : Meilleure détection de l’épaississement angiomateux Problèmes de délimitation : fuite de gadolinium associée ? Griffiths PD, Coley SC, Romanowski CA, et al. Contrast-enhanced fluid-attenuated inversion recovery imaging for leptomeningeal disease in children. AJNR Am J Neuroradiol 2003 • 3 Composants ESA ? – LCS – Vaisseaux – Leptoméninges • 3 Grands cadres nosologiques – Thrombose et flux lents – Hémorragie : anévrisme , thrombose veineuse – Epaississement méningé : méningite • 3 Pièges: – L’Oxygène – La diffusion du Gadolinium – Les artefacts
