II. Conséquences de la rupture du LCA sur la biomécanique du genou

PLAN
INTRODUCTION ................................................................................................... 3
HISTORIQUE ......................................................................................................... 4
ANATOMIE DU GENOU ......................................................................................... 8
I. Définition ................................................................................................... 9
II. Surfaces articulaires en présence ................................................................ 9
A- L'épiphyse distale du fémur ................................................................... 9
B- La face postérieure de la patella ........................................................... 9
C- L'épiphyse proximale du tibia ................................................................ 9
III. Moyens d'union ......................................................................................... 10
A- La stabilité passive ............................................................................... 10
B- La stabilité active ................................................................................. 14
IV. Anatomie du LCA ..................................................................................... 17
A- Longueur du LCA ................................................................................. 17
B- Vascularisation du LCA......................................................................... 18
C- Histochimie.......................................................................................... 18
D- Innervation .......................................................................................... 19
BIOMECANIQUE ................................................................................................... 20
I.
Propriétés biomécaniques du LCA ............................................................ 21
II. Biomécanique du compartiment interne ................................................... 22
III. Biomécanique du compartiment externe .................................................. 24
ANATOMIE-PATHOLOGIE DU LCA ........................................................................ 26
I.
Mécanismes de rupture du LCA ................................................................ 27
II. Conséquences de la rupture du LCA sur la biomécanique du genou .......... 30
III. Lésions anatomiques après une rupture du LCA ....................................... 35
DIAGNOSTIC POSITIF ........................................................................................... 41
I.
Bilan clinique ........................................................................................... 42
A- Interrogatoire ...................................................................................... 42
B- Examen physique ................................................................................. 45
II. Examens complémentaires....................................................................... 54
A- Radiographie standard ......................................................................... 54
B- Mesure de la laxité ............................................................................... 55
C- Imagerie par résonnance magnétique ................................................... 56
D- L'arthroscanner ................................................................................... 60
1
E- Autres.................................................................................................. 60
III. Formes cliniques ..................................................................................... 60
TRAITEMENT ....................................................................................................... 66
I.
Traitement fonctionnel ............................................................................ 67
II. Traitement chirurgical.............................................................................. 68
III. Indications............................................................................................... 78
IV. Suites opératoires .................................................................................... 81
V. Complications ......................................................................................... 82
LA SERIE ............................................................................................................. 85
I.
Matériel et méthodes .............................................................................. 86
II. Résultats ................................................................................................. 91
III. Discussion ............................................................................................. 95
CONCLUSION ..................................................................................................... 100
RESUME ............................................................................................................. 101
BIBLIOGRAPHIE................................................................................................... 104
2
INTRODUCTION
La prise en charge des patients âgés de 30 à 50 ans et présentant une laxité
antérieure du genou par rupture du LCA associée à une arthrose fémoro-tibiale
interne, est très difficile.
Généralement,
il
est
recommandé
chez
ces
patients
une
abstention
chirurgicale associée à une modification de l’activité physique. Mais chez certains
patients qui nécessitent la pratique d’une activité sportive ou professionnelle
soutenue, un traitement chirurgical est retenu.
Ce traitement chirurgical peut être une reconstruction du LCA seul, ou
associée à une ostéotomie tibiale de valgisation réalisée en deux temps ou
combinée dans le même temps opératoire.
Nous rapportons l’expérience de 15 patients du service de traumatologie de
l’hôpital militaire MOULAY ISMAIL de MEKNES présentant une laxité antérieure avec
arthrose fémoro-tibiale interne. Ces patients ont bénéficié d’une ostéotomie de
valgisation associée à une ligamentoplastie du LCA.
3
HISTORIQUE
4
La chirurgie de reconstruction du LCA est, aujourd’hui, un acte parmi les plus
courants de la chirurgie du genou.
Dès 1845, les Lyonnais se distinguaient par Amédée Bonnet [2] qui décrivait
les trois signes fondamentaux qui caractérisent la rupture aiguë du LCA : « Le
craquement, l’hémarthrose et l’impotence fonctionnelle ».
En 1875 : Georges K. Noulis (1849-1919) [3], rédigea en 1875 une thèse
intitulée "Entorse du genou" où il décrivait le rôle du LCA et comment tester son
intégrité sur le genou en extension. L’équivalent du test de Lachman.
En 1895 : A. W. Mayo Robson (Leeds, Angleterre) [4] réalisait la première
suture des ligaments croisés pour instabilité chronique.
En 1903 :F. Lange [5] de Munich réalisait pour la première fois une
reconstruction du LCA par fil de soie tressé associé au demi-tendineux comme
prothèse ligamentaire. Le résultat fut un échec.
En 1917 : On doit à Ernest W. Hey Groves de Bristol [6], la première
reconstruction du LCA utilisant le fascia-lata comme transplant.
En 1920 : Hey Groves [7] décrivait dans « the British Journal of Surgery » ses
observations sur l’anatomie et la physiologie des ligaments croisés, leurs ruptures et
leurs réparations.
En 1935 : Willis C. [8] décrivait la première utilisation d’un greffon pédiculé au
tibia composé du tiers interne du tendon rotulien en continuité avec le fibreux prérotulien et se terminait par un morceau du tendon quadricipital.
En 1939 : Jarry. B. Macey (Rochester Minnesota) [9] décrivait un tunnel fémoral
et il le suturait au périoste.
En 1960 : J. Ritchy [10], décrivait le test de laxité antérieure au tibia genou
proche de l’extension (portera plus tard le nom de test de Lachman).
5
En 1963 : Kenneth Jones [11,12] reprenait l’idée du transplant utilisant le tiers
moyen du tendon rotulien avec un fragment osseux rotulien mais ce n’est pas la
technique utilisée de nos jours.
En 1969 : Kurt Franke de Berlin fut le premier à utiliser un transplant libre à
partir d’un quart du tendon rotulien avec deux pastilles osseuses rotulienne et
tibiale.
Les années 70 : Les plasties extra-articulaires non anatomiques.
En 1972 : D.L. Mac Intosh [13] (Toronto) remettait au goût du jour le ressaut
décrit par Hey Groves en 1920 et lui donnait le nom de "PIVOT SHIFT".
En 1975 : M. Lemaire [14] publiait des techniques de ligamentoplastie
uniquement extra-articulaires.
En 1976 : John Lachman fut connu grâce à un de ses élèves Josef S. Torg [15]
qui a présenté le test à « l’American Academy of Orthopaedic Surgeons » de la
Nouvelle Orléans de 1976, et lui a donnée le nom de son maitre, "le test de
Lachman".
En 1979 : D.L. Mac Intosh et Marschall [16] changeaient de greffon et
prélevaient le tiers moyen de tout l’appareil extenseur.
En 1981 : D.J. Dandy de Cambridge réalisait la première implantation d’une
prothèse en fibre de carbone sous arthroscopie. Les résultats étaient médiocres [17].
Le DACRON et le GORETEX faisaient alors leur apparition et "la génération
arthroscopie" s’en emparait pour réaliser une chirurgie rapide, peu agressive et
efficace, mais dont l’évolution fût un échec.
Les années 90 : Une technique semblait de plus en plus émerger du lot par sa
simplicité et ses résultats reproductibles. Le transplant libre os-tendon-os utilisant
le tiers moyen du tendon rotulien s’imposait sous le nom d’emprunt de Kenneth
Jones (K.J).
6
Au début des années 90, le K.J. était associé à une plastie externe puis au
milieu des années 90 il était utilisé seul avec d’aussi bons résultats. Mais le K.J.
n’était pas sans faiblesse [19]. Quelques raideurs, mais surtout des troubles au
niveau de l’appareil extenseur, rotule et tendon rotulien poussaient A.B. Lipscomb
(Nashville USA) [20] en 1982 à utiliser les ischio-jambiers comme greffon (Demitendineux et droit interne (DTDI) pédiculés sur le tibia). La première utilisation des
tendons de la patte d’oie en 4 faisceaux était due à M.I Friedman [21] en 1988
utilisant une technique assistée par arthroscopie. Il fut suivi en 1993 par R.L. Larson,
S.M Howell [22], Tom Rosenberg (USA) [23] et Léo Pinczewski [24] qui utilisèrent les
tendons de la patte d’oie (Semi-tendineux et droit interne en 3 et 4 faisceaux et
tunnel fémoral borgne).
Que nous apportera le 21ème siècle ?
Il y a fort à parier que l’évolution va continuer, il est probable que les
remplacements prothétiques vont réapparaitre comme le suggère J.C. Imbert [25]
sous forme de bio-implant. Peut-être trouvera-t-on des moyens pour obtenir une
cicatrisation satisfaisante des lésions fraîches grâce à l’utilisation du génie
génétique.
7
ANATOMIE
DU GENOU
8
I. Définition
C’est l’articulation qui unit la cuisse à la jambe. C’est une articulation de type
synoviale composée de deux articulations :
•
Articulation fémoro-tibiale qui est une bicondylienne à ménisques
interposés.
•
Articulation fémoro-patellaire.
II. Surfaces articulaires en présence
A. L’épiphyse distale du fémur :
•
La trochlée fémorale qui s’articule en avant avec la face postérieure de la
patella, avance plus en avant du côté externe pour empêcher la luxation
de la patella.
•
Les condyles fémoraux séparés en arrière par la fosse inter-condylaire qui
s’articule en bas avec les condyles tibiaux.
B. La face postérieure de la patella :
Surface articulaire fémorale constituée de deux facettes séparées par une crête
mousse verticale.
C. L’épiphyse proximale du tibia :
Deux surfaces articulaires tibiales supérieures situées sur la face supérieure
des condyles tibiaux, elles sont séparées par l’éminence et les aires intercondyliennes. Le condyle latéral est légèrement plus haut que le condyle médial.
9
III. Moyens d’union
Quels sont les éléments qui permettent aux surfaces articulaires de rester au
contact les unes des autres ?
A. La stabilité passive.
1.
L’emboîtement des surfaces articulaires : peu évident pour le genou.
2.
La capsule articulaire :
Gaine fibreuse que l’on peut comparer à la "genouillère" de l’articulation. Au
niveau de la cavité articulaire, la surface interne de la capsule est tapissée par la
membrane synoviale qui secrète le liquide synovial ou synovie. Il faut noter que le
cartilage articulaire se "nourrit" en "puisant" dans le liquide synovial. Ainsi, une
diminution de ce liquide, par déshydratation du sportif par exemple, peut avoir des
conséquences
sur
l’intégrité
du
cartilage
et
notamment
chez
l’enfant
ou
l’adolescent. Il s’agit là, peut-être, d’une des causes de la fréquence des lésions de
chondrite ("trous" au niveau du cartilage) retrouvées dans le milieu "Sport Etudes".
3.
Les ménisques articulaires :
Au nombre de deux, médial et latéral. Ils assurent la congruence des surfaces
articulaires. Ils sont triangulaires à la coupe et adhèrent à la capsule à leur
périphérie. Le ménisque latéral a la forme d’un « C presque fermé » et le ménisque
médial d’un « C ouvert ». Les cornes des ménisques sont maintenues par des freins
méniscaux (limitent le mouvement) et les deux cornes antérieures rattachées par le
ligament jugal de Winslow ou ligament transverse du genou. Lors de la flexion, les
ménisques sont tirés vers l’arrière ; lors de l’extension, vers l’avant. Ainsi ils
augmentent la surface articulaire et améliorent la stabilité de l’articulation.
10
4.
Les ligaments périphériques du genou.
a. Le ligament latéral interne (LLI) : Va du condyle fémoral interne vers le
plateau tibial externe. Adhérent à la capsule il est formé de deux faisceaux,
superficiel et profond. Le faisceau superficiel est adhérent au ménisque interne.
(Figure 1)
b. Le ligament latéral externe (LLE) : Va de la face externe du fémur à la tête
du péroné. Il est libre de la capsule et du ménisque externe. (Figure 1)
Les ligaments latéraux du genou ont pour rôle de limiter les mouvements de
valgus (c'est-à-dire vers l’extérieur) et de varus (vers l’intérieur).
Figure 1 : Vue antérieure- Appareil ligamentaire du genou
11
5.
Les ligaments croisés.
Au nombre de deux, situés au cœur même de l’articulation, ils sont essentiels
dans la stabilité du genou. Souvent appelé le pivot central ; ce dernier comprend ;
a. Le ligament croisé antérieur (LCA), qui chemine de l’avant du plateau tibial
vers la face interne du condyle fémoral externe. (figures 2-3)
b. Le ligament croisé postérieur (LCP), qui va de l’arrière du plateau tibial vers
la face interne du condyle fémoral interne.
Les ligaments croisés ont pour rôle de limiter les mouvements de rotation
du genou.
12
Figure 2 : Vue antérieure du genou montrant l’insertion antérieure du LCA.
Figure 3 : Vue de face d'un genou droit. L'insertion fémorale du LCA se situe sur la
face axiale du condyle externe juste en arrière de la ligne prolongeant la corticale.
13
B. la stabilité active : +++
Cette stabilité est assurée par les muscles qui entourent le genou et repose
sur les réflexes proprioceptifs. (Figures 4-5)
1. Les muscles en présence :
o
En avant : le quadriceps.
o
En arrière : les ischio-jambiers.
o
Mais aussi le triceps sural (le mollet) au niveau de la jambe.
2. Les réflexes proprioceptifs :
o
Tous les éléments vus précédemment (capsule, LLI, LLE, Ligaments
croisés…) possèdent des récepteurs sensibles à la tension et au degré
d’étirement exercé sur eux.
o
Grâce à cette propriété, ces récepteurs renseignent le cerveau sur la
position de l’articulation.
o
Si l’articulation se trouve dans une position d’instabilité, le cerveau
commande une contraction musculaire réflexe pour s’opposer au
mouvement forcé.
14
Figure 4 : Formations périphériques internes et externes.
1. tendon du grand adducteur
11. ligament fibulopoplité
2. muscle jumeau interne
12. ligament méniscopoplité
3. tendon du demi-membraneux
13. faisceau interne du ligament arqué
4. ligament postérieur oblique
14. faisceau externe du ligament arqué
5. fabella
15. biceps
6. tendon réfléchi
16. ligament latéral externe
7. tendon direct
17. tendon récurrent du demi-
8. coque interne
membraneux
9. muscle poplité
18. muscle jumeau externe.
10. ligament postérieur de l’articulation
péronéotibiale supérieure
15
Figure 5 : Formations périphériques internes.
1.
Aileron rotulien interne (rétinaculum patellaire médial) ;
2.
Ligament méniscorotulien interne ;
3.
Ligament latéral interne ;
4.
Tendons de la patte d’oie
5.
tendon direct;
6.
tendon réfléchi
7.
jumeau interne ;
8.
ligament postérieur oblique ;
9.
muscle demi-membraneux(musculus semimembranosus) ;
10. tendon du grand adducteur.
16
IV. anatomie du LCA
Le LCA a une insertion tibiale au niveau de la surface pré-spinale, au contact
de l’épine tibiale interne et du bord de la glène interne sur une surface ovalaire
estimée à 0,25cm², à grand axe oblique en avant et en dedans. Ses fibres se dirigent
en arrière, en haut et en dehors, presque horizontalement, constituant trois
faisceaux bien individualisables ; l’un antéro-interne, l’autre postéro-externe, le
troisième intermédiaire.
Son insertion fémorale se fait au niveau de l’échancrure inter-condylienne, à la
face postéro-interne du condyle externe, sur une empreinte verticale haute de 2cm
(dont la surface est estimée à 0,215 cm²).
A. Longueur du LCA :
Lorsqu’on mesure sur un genou en flexion à 90° la distance séparant le point
le plus antérieur et interne (de l’insertion tibiale), du point le plus haut et postérieur
(de l’insertion fémorale), on définit la longueur maximale (en moyenne 33mm).
Lorsqu’on mesure sur un genou en varus, extension, rotation externe, la
distance la plus courte séparant le point le plus inférieur de l’insertion condylienne,
on définit la longueur minimale (en moyenne 18,5mm).
Les longueurs minimales et maximales correspondent à des contingents de
fibres entre lesquels existent tous les intermédiaires. Le contingent antéro-interne
est le plus long dans son trajet horizontal ; c’est lui qui est vu essentiellement lors
d’une arthrotomie antéro-interne.
17
B. Vascularisation du LCA : [26]
Les ligaments croisés sont recouverts d’un feuillet synovial qui ressemble à un
mésentère et qui divise partiellement l’articulation dans le plan sagittal rendant les
ligaments croisés extra synoviaux.
Le ligament antérieur est recouvert d’un repli synovial issu de la partie
postérieure de l’échancrure inter-condylienne et qui s’étend vers l’insertion tibiale
du ligament où il rejoint le tissu synovial articulaire à la partie sous rotulienne du
ligament adipeux. Cette membrane synoviale qui forme une enveloppe au ligament
est richement pénétrée par des vaisseaux issus eux même de façon prédominante
de l’artère géniculée moyenne.
Quelques rameaux peuvent provenir de l’artère géniculée inférieure externe
créant une sorte de plexus péri-ligamentaire où les vaisseaux synoviaux forment un
réseau
réticulaire péri-ligamentaire qui assure la nutrition de l’ensemble du
ligament.
De
ce
réseau
partent
de très fines branches transversales
qui
s’anastomosent avec les vaisseaux intra-ligamentaires, aux fascicules qui le
constituent et le long des fibres collagènes.
Ils représentent l’apport nutritif le plus important car les vaisseaux issus des
insertions osseuses sont quasiment inexistants pour le LCA. Ce qui explique les
difficultés de cicatrisation spontanée ou après suture chirurgicale.
C. Histochimie :
La composition du ligament est très particulière : les ligaments sont faits
surtout de collagène, 70% à 80% du poids sec est représenté par du collagène type I.
Les ligaments sont riches en eau puisqu’elle représente 60% à 80% du poids total. Ils
contiennent également de l’élastine, des protéoglycanes, des glycoprotéines et de
cellules
[27].
Des
interconnexions
intermoléculaires
caractéristiques de résistance en tension.
18
sont
responsables
des
D. Innervation :
Issue du nerf tibial, elle est représentée par des fibres qui pénètrent la capsule
en arrière de l’articulation et suivent le trajet des vaisseaux péri-ligamentaires.
Certaines fibres peuvent également être observées à l’intérieur même de la
substance ligamentaire. Alors que la majorité des fibres nerveuses suivant les
vaisseaux paraissent avoir surtout un rôle vasomoteur, d’autres situées parmi les
fascicules pourraient jouer un rôle dans le maintien de la proprioception. De même
des corpuscules de type RUFFINI ou PACINI ont été identifiés au sein de la substance
tendineuse. Ils jouent un rôle de véritables jauges de contraintes intervenant dans la
mise en tension ou la détente ligamentaire (mécano-récepteurs). Ils sont mis en jeu
également pour le mouvement, le positionnement et la vitesse articulaires. Ces
notions ont une application chirurgicale (conservation des vestiges de LCA autour de
la greffe utilisée) et dans le domaine de la rééducation proprioceptive.
19
BIOMECANIQUE
20
I-Propriétés biomécaniques du LCA
1. Rôle dans l’hyperextension
En extension, toutes les fibres du LCA sont tendues. En hyperextension, le
fond de l’échancrure intercondylienne vient en contact du LCA qu’il tend à la
manière d’un chevalet. Le LCA est donc tendu en extension et est un des freins de
l’hyperextension.
2. Rôle dans le roulement-glissement
Le mouvement des condyles sur les glènes combinent roulement et
glissement. Or, si l’on conçoit facilement le roulement, on explique le glissement
par des facteurs actifs (les muscles extenseurs et fléchisseurs) mais surtout par des
facteurs passifs : les ligaments croisés [28]. Ce sont les ligaments croisés qui
rappellent les condyles et les font glisser sur les glènes dans le sens inverse de leur
roulement. En effet, lors de la flexion, le ligament croisé antérieur est responsable
du glissement du condyle vers l’avant associé au roulement vers l’arrière (sa rupture
favorise donc le recul du condyle sur le tibia lors de la flexion).
3. Rôle dans la stabilité rotatoire
En rotation neutre, les ligaments croisés sont croisés l’un par rapport à l’autre
et leur obliquité fait qu’ils amorcent un mouvement d’enroulement
En rotation interne, les ligaments croisés s’enroulent l’un par rapport à l’autre,
se tendent mutuellement et rapprochent donc les surfaces articulaires. La rotation
interne se trouve ainsi rapidement limitée. Le ligament croisé antérieur est tendu. Le
ligament croisé postérieur est détendu car le centre de rotation des ligaments
croisés est différent du centre de rotation de l’articulation.
21
En rotation externe, les ligaments croisés tendent à devenir parallèles,
permettant ainsi un faible écartement des surfaces articulaires. La rotation externe
n’est pas arrêtée par la mise en tension des ligaments croisés, mais par les
ligaments latéraux (ligament collatéral médial et ligament collatéral latéral,
s’enroulant l’un par rapport à l’autre, rapprochent les surfaces articulaires). Le
ligament croisé antérieur est détendu, le ligament croisé postérieur est tendu.
4. Propriétés élastiques
Son point de rupture diminue progressivement avec l’âge : pour NOYES [29] il
est de 173 kg chez le sujet jeune (10 à 26 ans dans son étude) et de 73 kg chez le
sujet âgé (48 à 86 ans).
L’allongement élastique du ligament croisé antérieur est de 25 à 30% mais le
module d’élasticité diminue avec l’âge. Le ligament croisé antérieur, comme tous les
ligaments, est visco-élastique et ses propriétés mécaniques peuvent varier avec le
temps.
II-Biomécanique du compartiment interne
On distingue, sur la face interne du genou, un plan superficiel, le ligament
collatéral médial proprement dit, et un plan profond capsulaire avec trois chefs :
§
Le chef moyen : renforcement profond du ligament collatéral médial
§
Le chef postérieur : le ligament postérieur oblique du Hughston.
§
Le chef antérieur : par analogie, M. Lemaire [30] l’appelle le ligament
antérieur oblique.
Le ligament collatéral médial est sollicité par :
§
Mouvement d’abduction
22
§
La rotation externe forcée en extension du genou (c’est le tacle du
footballeur en rotation externe et extension)
Pour M. Lemaire, les ligaments obliques sont les clés de la compréhension de
la stabilité du genou.
1. Dans la flexion /extension
On constate :
§
A 90° de flexion : les deux ligaments obliques sont tendus et vont donc
solidement équilibrer le fémur dans le plan antéro-postérieur.
§
Lors de l’extension, du fait de l’allongement du rayon de courbure du
condyle, le ligament antérieur oblique se détend et libère le plateau tibial
interne.
2. Dans le plan horizontal
En flexion à 60 ou 90° : le tiroir est arrêté par les éléments les plus obliques
en avant, le ligament croisé antérieur et le ligament antérieur oblique. D’où, lors
d’une rupture isolée du ligament croisé antérieur, le tiroir antérieur est de faible
amplitude car arrêté par le ligament antérieur oblique. De même, lors de la
distension isolée du ligament antérieur oblique, le tiroir antérieur minime est
augmenté en rotation externe qui détend le ligament croisé antérieur.
En extension : le ligament antérieur oblique est distendu, seul le ligament
croisé antérieur arrête le tiroir antérieur. C’est toute la valeur du signe de Lachman.
23
3. Dans la rotation
La rotation interne sollicite d’abord le ligament croisé antérieur. Mais après sa
rupture, cette rotation interne s’effectue autour de l’axe fixe que constitue le
ligament postérieur oblique. Ceci entraîne une subluxation antéro-externe du tibia
en extension qui se réduit à 20 ou 30° de flexion pour permettre la poursuite de ce
mouvement de flexion. Cliniquement il s’agit du ressaut en rotation interne
pathognomonique d’une rupture du ligament croisé antérieur.
La rotation externe : est contrôlée par le ligament antérieur oblique. Dans les
ruptures anciennes du ligament croisé antérieur, il existe le plus souvent une
distension du ligament croisé antérieur oblique (d’où augmentation de l’amplitude
du tiroir antérieur et du Lachman) qui, en rotation externe libère le tibia en avant et
en dehors. Cette subluxation se réduit par la mise en flexion (= ressaut en rotation
externe).
III- Biomécanique du compartiment externe
Si le compartiment interne est le compartiment de la stabilité, le compartiment
externe est celui de la mobilité.
Comme
le
dit
G.
Bousquet
[31]
le
compartiment
externe,
de
part
l’incongruence de ses surfaces articulaires et sa relative mobilité en rotation et en
décoaptation, est donc le siège d’une « instabilité » physiologique, d’où l’importance
du système de contention capsulo-ligamentaire et musculaire.
1. Stabilisation active
Le quadriceps fémoral, le fascia lata et son muscle tenseur, le biceps fémoral
et le muscle poplité, se comportent comme des haubans externes luttant contre la
décoaptation et les contraintes en varus.
24
Le quadriceps et le poplité s’opposent à l’avancée du condyle externe, donc à
la rotation externe.
Le fascia lata et le biceps s’opposent au recul du condyle externe, donc à la
rotation interne.
2. Stabilisation passive
Le ligament croisé antérieur participe à la coaptation du compartiment externe
en rotation interne, et limite donc le recul du condyle externe en limitant la rotation
interne. En revanche, il n’intervient pas sur l’avancée du condyle externe (distendu
en rotation externe), suppléé dans ce rôle par les formations périphériques
(ligament antérieur oblique et surtout point d’angle postéro-externe)
Le tendon du muscle poplité limite l’avancée du condyle externe et donc la
rotation externe, assurant ainsi une meilleure coaptation fémoro-tibiale.
Pour G. Bousquet [31], les autres éléments n’ont qu’un rôle accessoire.
Cependant, le ligament latéral et les formations capsulaires antérieures limitent la
décoaptation externe et les contraintes en varus.
Conclusion
Sur le plan biomécanique, l’articulation du genou est certainement l’une des
plus complexes des articulations chez L’homme. Il convient de retenir l’importance
des éléments de stabilité du genou, ce qui permet de mieux appréhender la
pathologie ligamentaire et l’importance des éléments qui conditionnent les
contraintes sur les différents compartiments articulaires, et
pathologie dégénérative.
25
de mieux aborder la
ANATOMIE–
PATHOLOGIE DU LCA
26
I. Mécanismes de rupture du LCA
On décrit classiquement quatre mécanismes principaux entraînant une rupture
isolée ou non du ligament croisé antérieur, en fonction du degré de flexion, du sens
de la rotation et des contraintes en varus ou valgus.
1. Mécanisme de VALGUS-FLEXION-ROTATION EXTERNE
Pour la plupart des auteurs, il s’agit du mécanisme le plus fréquent- Bousquet
[31], Kennedy [32] , Slocum et Larson [33] - chez le footballeur en particulier, il
survient lorsqu’il tourne brusquement du côté opposé à la jambe porteuse (figure 6).
La rupture du ligament croisé n’est pas isolée. Il existe cependant une
prédominance de la composante en valgus ou en rotation externe :
- Prédominance du valgus :
La lésion commence au niveau du point d’angle postéro-interne associée à
une désinsertion de la corne postérieure du ménisque interne, puis se propage au
ligament collatéral médial profond et superficiel et enfin le ligament croisé antérieur
se rompt sur le chevalet que crée le condyle externe. Si la contrainte persiste, c’est
au tour du ligament croisé postérieur d’être lésé.
- Prédominance de la rotation externe :
La lésion commence de la même façon au point d’angle postéro-interne, et
intéresse ensuite le ménisque interne, le ligament collatéral médial, le ligament
croisé antérieur, et enfin le point d’angle postéro-externe.
27
Figure 6. Le traumatisme en flexion-rotation externe est bien connu et cause
bien souvent une rupture du ménisque interne
2. Mécanisme de VARUS-FLEXION-ROTATION INTERNE
Les lésions peuvent survenir lors d’un brusque changement de direction sur le
pied intérieur ou d’un choc sur la face interne du genou.
Là encore, la rupture du ligament croisé antérieur n’est pas isolée.
Les lésions commencent par les formations externes (capsule, ménisque
externe, muscle poplité). Si le varus est très important, le ligament collatéral latéral
se rompt. Le ligament croisé antérieur se tend, s’enroule autour du ligament croisé
postérieur puis se rompt.
Si la composante de varus est la plus importante, voire isolée sur un genou en
extension, la rupture du ligament croisé antérieur survient après celle du point
d’angle postéro-externe et du ligament croisé postérieur.
28
3. Mécanisme en HYPEREXTENSION
Le ligament se rompt sur l’échancrure intercondylienne qui fait chevalet. C’est
le classique « shoot » dans le vide du footballeur et du tir en extension du
handballeur.
Beaucoup d’auteurs admettent qu’il s’agit d’une lésion du ligament croisé
antérieur qui est associée à une détente des coques postérieures.
4. Rotation interne forcée
C’est le deuxième mécanisme pouvant entraîner théoriquement une lésion
isolée du ligament croisé antérieur. Le ligament croisé antérieur se rompt sur le
chevalet créé par le ligament croisé postérieur. On retrouve ce mécanisme au ski,
lors d’une chute vers l’intérieur, tibia en rotation interne (chasse-neige), au football,
lors d’un tir croisé au niveau du genou d’appui.
Par ailleurs, on peut rapporter des mécanismes accessoires, parmi lesquels on
citera :
• Le traumatisme sagittal antérieur pur par un choc direct sur la face
antérieure d’un genou fléchi provoquant entre autre une rupture du
ligament croisé postérieur.
• Le traumatisme sagittal postérieur pur par un choc direct sur la face
postérieure d’un genou fléchi provoquant entre autre une rupture du
ligament croisé antérieur.
• Le traumatisme en hyper-rotation externe provoquant une lésion du
muscle poplité puis du ligament externe.
La
compréhension
des
circonstances
de
l’accident
est
pleine
d’enseignements pour asseoir ses convictions diagnostiques lors de
l’examen clinique.
29
II. Conséquences de la rupture du LCA sur la biomécanique du
genou :
Chez l’homme, la rupture du LCA entraîne une modification de la cinématique
du genou avec trois conséquences principales : une perte de contrôle de la
translation antérieure du tibia (frein primaire, en moyenne de 3mm), une
modification de l’axe de rotation du genou, et une perte de la synchronisation entre
le condyle fémoral latéral et le tibia qui se manifeste par le ressaut (jerk-test).
1-Translation tibiale antérieure
La translation tibiale antérieure est un phénomène physiologique normal. Elle
est favorisée par la contraction du quadriceps. De 0 à 30°, le premier frein est le
LCA. Après 30°, les freins de la translation antérieure du tibia sont le LCA et le
segment postérieur du ménisque médial. (Figure 7).
Après
une
rupture
du
LCA,
cette
translation
tibiale
antérieure
est
pathologique. La méniscectomie isolée n’augmente pas la translation tibiale
antérieure. En revanche, après section isolée du LCA, la translation tibiale antérieure
augmente dès le début de la flexion. Elle atteint son maximum à 30% de flexion et
son minimum à 90% de flexion. La résection du ménisque médial (MM) et celle du
LCA entraîne une translation antérieure encore plus grande.
La translation tibiale antérieure est évaluée in vivo de plusieurs façons : soit
sur des clichés radiologiques avec un appareillage soit avec une méthode dynamique
d’IRM avec appui.
30
Figure 7 : La translation tibiale antérieure avec comme freins primaires le LCA
et le segment postérieur du ménisque médial.
Pour Neyret [34], elle est le 3,4 ±2,9 mm pour le compartiment médial sur
genou sain. En cas rupture du LCA, la subluxation active est de 5,6 ± 5,8 mm et elle
dépasse plus 7 mm en cas de méniscectomie médiale associée (7,2 ± 4,4 mm).
Cette translation
antérieure
est
plus
importance
sur genou
sain
pour
le
compartiment latéral (8,9 ± 4mm) avec une différentielle à 6,5 ± 4,4 mm en cas de
lésion du LCA.
Les méthodes cinématiques avec IRM dynamique et reconstruction 3D ont
montré [35,36,37] trois éléments : un recul significatif des deux condyles fémoraux
par rapport au côté sain avec une translation significativement différente d’un
condyle fémoral à l’autre (8,2 ± 1,9 mm pour le condyle médial et 14,1 ± 6 mm
31
pour le condyle latéral), une subluxation permanente du condyle fémoral latéral
quelque soit le degré de flexion du genou et une rotation interne tibiale de 20° . Ces
études démontrent le rôle joué par le segment postérieur du ménisque médial (MM)
qui est le deuxième frein de la translation tibiale antérieure. Il est nécessaire de
tout faire pour le préserver à court, moyen et long termes.
L’autre élément qui participe au contrôle de la translation tibiale antérieure est
la pente tibiale (figure 8). La pente tibiale, mesurée entre la tangente au plateau
tibial médial et l’axe perpendiculaire à l’axe anatomique sagittal, a une valeur
normale entre 7 et 13°. Au delà de 13°, cette pente est dite excessive [38]. Dejour et
Bonnin [39] ont montré qu’il existe une corrélation directe entre la translation tibiale
antérieure et la pente tibiale sur les genoux sains comme pathologiques. Une
augmentation de la pente tibiale de 5 ou 10° correspond à une augmentation de la
translation tibiale de respectivement 3 ou 6mm. Giffin [40] a étudié in vitro
l’influence de l’augmentation de la pente tibiale sur la translation tibiale antérieure.
Au repos, une augmentation de la pente de 5° procure une translation tibiale
antérieure moyenne de 3,6 ± 1,4 mm avec un déplacement postérieur du point de
contact fémorotibial. Cette augmentation de la translation tibiale antérieure est
maximale entre 0 et 30° de flexion du genou. Agneskirchner [41] a fait de même
avec l’étude d’une ostéotomie de flexion (augmentation de la pente tibiale) sur
genou de cadavre sain, l’augmentation de la pente tibiale de 5° à 20° entraine une
augmentation
globale
significative
de
la
pression
cartilagineuse
dans
le
compartiment médial surtout en extension complète où elle est maximale (700 N).
Le point de contact se déplace progressivement de l’arrière vers l’avant (60,4% de la
distance antéropostérieure sans ostéotomie, contre 25% de la même distance avec
une ostéotomie de flexion de 20°). Plus la pente tibiale augmente, plus la translation
tibiale augmente, quelque soit le degré de flexion du genou. Elle est maximale à 30°
de flexion avec une pente de 20° dans l’ostéotomie (7,22 mm). Cette translation
32
antérieure est associée à une élévation supérieure maximale de 4,08 mm pour une
ostéotomie de flexion de 20°.
Figure 8 : Influence de la pente tibiale dans la translation tibiale antérieure.
Une ostéotomie de déflexion peut la supprimer et déplacer en avant le point de
contact fémorotibial. (D’après Dejour [42]).
2. Déplacement du centre instantané de rotation du genou en dedans.
Le déplacement du centre instantané de rotation du genou en dedans par
hyperrotation interne (figure 9) entraîne à lui seul une augmentation des contraintes
médiales qui donneront des lésions cartilagineuses ultérieures.
33
3. Phénomène du ressaut
Le phénomène du ressaut est lié à la perte de la synchronisation du condyle
latéral et du plateau. Ce ressaut est à l’origine de l’instabilité perçue par le patient
après rupture du LCA dans certaines activités de pivot. Il a été objectivé et quantifié
avec un déplacement de plus de 15mm pour le condyle latéral [36]. Il favorise les
lésions méniscales et cartilagineuses. La disparition de la cale postérieure favorise
une
augmentation
de
la
translation
tibiale
antérieure,
l’accroissement
des
contraintes, l’usure cartilagineuse postéromédiale et la distension des formations
périphériques postérolatérales [38,42]. A terme, une cupule postérieure par usure
postéromédiale (Figure
10) apparaît et une ostéophytose tibiale postérieure en
réaction aux contraintes appliquées se développe. Le genou progressivement se
déforme en varus [38,40,42].
Figure
9 : la rupture de LCA entraine un déplacement médial du centre
instantané de rotation du genou des 30° de flexion avec augmentation des
contraintes postéromédiales.
34
III. Lésions anatomiques primitives ou secondaires après une
rupture du LCA.
1. Lésions méniscales
Les lésions méniscales sont contemporaines de l’accident (lésions aigues) ou
surviennent secondairement lors des épisodes répétés d’instabilité du genou.
Le taux de lésions méniscales aigues est proche de 70% au moment de
l’accident [43,44,45]. Dans la littérature, la fréquence des lésions médiales oscille
entre 25 et 58% [44] et les lésions méniscales latérales sont plus fréquentes. De 35 à
70% selon les auteurs [43,44]. Les lésions méniscales contemporaines du
traumatisme initial sont essentiellement des désinsertions méniscosynoviales ou des
lésions en zone rouge–rouge (figure 10) qui ont un grand pouvoir de cicatrisation
[46,47,48]. Pour le ménisque latéral, Ihara [47] observait, à trois mois 69% de
cicatrisation complète et 18% de partielle. Les lésions du ménisque médial
cicatrisaient moins bien avec seulement 58% de cicatrisation partielle.
La survenue des lésions méniscales secondaires dépend essentiellement de
l’ancienneté de la laxité. Elles sont favorisées par des épisodes d’instabilité qui
surviennent pour des mouvements de plus en plus anodins [45]. Ce sont le plus
souvent des lésions traumatiques qui sont masquées cliniquement par l’importance
de la laxité. Pour Dejour [38], après rupture du LCA non opérée, le taux de lésions
méniscales médiale (30%) et latérale (7%) à 2 ans augmente avec le temps.
La survenue d’une lésion méniscale est le facteur pronostique essentiel dans
la survenue de l’arthrose. La stabilisation chirurgicale permet de diminuer la
progression de l’arthrose, mais c’est la préservation méniscale qui reste le meilleur
moyen de prévention de l’arthrose soit en suturant la lésion méniscale, soit en la
laissant en place lors de la réparation ligamentaire [43,47,49].
35
Toute lésions méniscale ne doit pas signifier méniscectomie [43,46,47]. Les
lésions méniscales médiales influencent les résultats des plasties ligamentaires à
court et moyen termes [49]. La préservation méniscale est essentielle et doit être
présente à toutes les étapes du traitement d’une laxité antérieure du genou.
Les lésions du ménisque latéral semblent jouer un rôle moins important. Le
pourcentage de ces lésions dans les laxités chroniques est plus faible, mais s’il
existe une double méniscectomie et que le LCA n’est pas réparé, l’arthrose est de
survenue rapide et globale [50].
2. Lésions cartilagineuses.
Les lésions cartilagineuses sont rencontrées fréquemment [51], mais il faut
différencier les lésions dites « occultes » sous forme de contusion osseuse (bone
bruise) objectivée par l’IRM, des lésions chondrales traumatiques vraies primaires et
secondaires.
a. Contusions osseuses ou bone bruises
Les contusions osseuses ou bone bruises sont diagnostiquées lors de la
réalisation d’une IRM dans le cadre du bilan d’une laxité antérieure (Figure 11). Ce
sont des lésions précoces et fréquentes qui sont retrouvées dans 90% des ruptures
du LCA. Elles se traduisent par un hyposignal en T1 et par un hypersignal en T2.
36
Figure 10 : Les lésions cartilagineuse postéromédiales sont favorisées par la
disparition de la cale méniscale postérieure.
A. les lésions cartilagineuses sont postéromédiales (d’après Dejour [42])
B. la bascule en varus est favorise par un morphotype prédisposant.
C. la translation tibiale devient permanente et une ostéophytose postérieure se
développe.
37
Figure 11 : Lésions cartilagineuses bone bruise.
A. Lésions fémorale postérolatérale en coupe horizontale.
B. Image en miroir avec une lésion du compartiment latéral tibial sur une
coupe sagittale.
38
Plusieurs aspects ont été décrits :
Lésion réticulaire, lésion géographique (type 1 et 2), lésion linéaire, lésion
d’impaction et enfin la véritable fracture ostéochondrale. Il s’agit d’un œdème de
l’os médullaire sous–cortical avec parfois une véritable impaction du condyle ou une
solution de continuité. Ces lésions sont dites occultes car cliniquement silencieuses
et décelées par l’IRM.
Elles intéressent essentiellement le compartiment latéral du genou [37]
(condyle fémoral 41%, plateau tibial : 40%), parfois le compartiment médial (condyle
fémoral : 4,4%, plateau tibial : 14,5%). Ce sont de véritables lésions de passage qui
témoignent du mécanisme lésionnel et de son importance.
b. Lésions chondrales primaires et secondaires sont fréquentes
Pour les patients avec une rupture du LCA, leur fréquence varie de 34,7 à 77%
quel que soit le stade avec une rupture du LCA, leur fréquence varie de 34,7 à 77%
quel que soit le stade [51]. Elles prédominent au condyle fémoral médial dans deux
tiers des cas avec un aspect en « étoile » ou « à l’emporte-pièce ». Du coté latéral, il
s’agit plus d’altérations du condyle fémoral latéral (un tiers des cas). Les atteintes
tibiales sont plus rares et surtout médiales.
Comme pour les lésions méniscales, les lésions cartilagineuses augmentent
avec le temps. Il faut discuter d’un traitement uniquement dans les lésions évoluées
de grade 3 et 4 de la classification ICRS (international Cartilage Repair Society).
39
3. Lésions ligamentaires périphériques (médiales ou latérales)
Les lésions postérolatérales peuvent survenir au stade aigu [34] ou au stade
chronique [53].
Cette lésion peut survenir lors du traumatisme initial dans le cadre de la triade
antéro-externe rétroligamentaire (<5% des cas pour Neyret [34]). Les lésions
secondaires [54,55] par distension progressive des formations postérolatérales
(PAPE et ligament collatéral latéral) associée à la rupture du LCA sur genu varum
entrainent une bascule en varus à la marche.
Il en résulte une augmentation des contraintes sur le compartiment médial.
C’est un facteur potentiel d’arthrose qui a bien été décrit par Noyes [54] dans la
notion de triple varus.
Une rupture de la capsule antérolatérale avec arrachement osseux (fracture de
Segond) est possible sur un traumatisme appuyé en varus rotation interne.
Pour Neyret [34] et Dejour [38,42], les lésions prédominent du coté médial. A
la phase aigue, elles correspondent à l’atteinte du ligament collatéral médial pour
donner la classique triade antéro-interne (LCA + LCM + ménisque médial). A la
phase chronique, Dejour [42] a décrit la désinsertion de la coque et du jumeau
interne qui participe au PAPI sous forme d’une « lunule ».
40
DIAGNOSTIC POSITIF
41
Le diagnostic d’une laxité chronique est surtout clinique et se base d’abord
sur
un
interrogatoire
bien
mené
relevant
les
circonstances
d’accident,
la
symptomatologie initiale et évolutive, puis il fait appel à des tests cliniques
spécifiques. Les examens para-cliniques viennent compléter le bilan lésionnel.
I. BILAN CLINIQUE:
A. Interrogatoire:
1- Histoire de la maladie:
Après avoir relevé l’identité du patient l’anamnèse va préciser successivement:
a) Date- Circonstances de l’accident:
La date de l’accident est importante et sa demande à elle seule permet
d’opposer deux tableaux :
Début précis avec accident initial, il s’agit d’un genou traumatique.
Début flou oriente vers une cause inflammatoire ou dégénérative.
Les circonstances de survenue ainsi que le mécanisme lésionnel renseignent
sur l’atteinte du LCA qui survient en particulier lors de la pratique d’un sport.
b) Bilan initial:
Les signes cliniques fonctionnels de la phase aigue sont variés, on peut
relever :
•
Une douleur du genou.
•
Sensation d’évitement.
•
Craquement.
•
Gonflement du genou.
42
L’examen clinique notera l’augmentation du volume du genou ainsi qu’une
douleur à la mobilisation articulaire, et sera complété par les tests dynamiques
(seront détaillés ultérieurement).
Les examens complémentaires sont d’indication discutée à la phase aiguë.
c) Traitement de première intention
Il faut préciser le traitement déjà employé par le patient qu’il soit fonctionnel,
orthopédique ou chirurgical.
d) Niveau d’activité:
Il est impératif de faire le point sur le niveau d’activité du patient, antérieure et
actuelle, pour apprécier l’importance de la gêne engendrée par l’atteinte du genou
et de connaître l’utilisation que le patient souhaite en faire.
2- Les symptômes fonctionnels:
L’interrogatoire doit rapporter les signes cliniques et les plaintes du patient
depuis la survenue de l’accident.
a) Instabilités
C’est le signe essentiel qui traduit l’atteinte ligamentaire, mais qui n’est pas
pathognomonique, ce terme englobe de nombreuses plaintes :
•
Déboîtement : Décrit comme une vraie luxation du genou, ou un
déplacement des os, et qui correspond soit à une rupture du LCA soit à
une luxation de la rotule.
•
Dérobement C’est « un genou qui lâche », « un genou qui ne tient pas »
ou bien « un genou faible » et qui apparaît surtout à la montée d’escaliers
ou sur un terrain accidenté. A côté de l’atteinte ligamentaire, une
43
altération cartilagineuse ou une insuffisance musculaire (amyotrophie du
quadriceps) peuvent produire la même plainte.
b) Douleur:
Dont il faut préciser le mode d’apparition, le caractère, l’intensité et le siège.
Dans le cadre d’une atteinte LCA il s’agit d’une douleur mécanique diffuse à tout le
genou et d’aggravation progressive.
c) Blocage méniscal:
Ou blocage vrai, c’est l’impossibilité pour le patient d’étendre complètement
le genou pendant un laps de temps durable supérieur à quelques minutes (flexum
passif), ceci veut dire qu’il existe un blocage mécanique qui interdit au genou de
s’étendre, il peut s’agir d’un moignon du LCA luxé ou d’un ménisque en anse de
seau. Ce blocage est à différencier du pseudo blocage rotulien.
d) L’épanchement:
Un genou qui gonfle traduit toujours une lésion articulaire réelle et vraie, dont
la ponction va préciser la nature mécanique.
e) Autres
•
Bruit articulaire : Craquement, c’est un signe de gravité qui est présent
aussi lors d’une atteinte méniscale. Sa présence doit faire chercher une
fracture associée.
•
Impotence fonctionnelle : Elle évoque une rupture ligamentaire, mais
aussi une lésion méniscale ou une fracture ostéochondrale.
44
B. Examen physique:
L’examen doit être conduit successivement debout, à la marche et en position
couché d’une façon bilatérale et symétrique comparative.
1. Etude du morphotype:
Important sur le plan évolutif et thérapeutique.
a) Dans le plan frontal:
Son étude permet le diagnostic d’un genu varum ou valgum par la mesure de
la distance intercondylienne et inter-malléolaire en cm ou en travers de doigts
ü
Genu valgum: distance inter-malléolaire > 10 cm.
ü
Genu varum: distance inter-condylienne > 7 cm.
Remarque: Le genu varum n’est pas pathologique en soi, ni le genou valgum.
b) Dans le plan sagittal
On apprécie le flexum et le recurvatum en degrés dont l’amplitude varie entre
0 et 160 degrés:
ü
Un recurvatum asymétrique témoigne d’une lésion des formations
postéro-externes et du pivot central.
ü
Un flexum antalgique évoque une lésion méniscale, un battant de cloche
du LCA ou une fracture ostéochondrale.
c) Dans le plan horizontal:
Il faut évaluer la rotation externe (+25°) et la rotation interne (+40°).
45
2. Recherche d’amyotrophie:
Il s’agit d’une amyotrophie du vaste interne qui témoigne d’une utilisation
limitée du genou. Elle peut être quantifiée par la mesure du périmètre de la cuisse
d’une façon comparative. Cette amyotrophie est presque pathognomonique d’une
lésion chronique du LCA.
3. Recherche d’un épanchement:
Les deux mains disposées de part et d’autre de la rotule, le pouce et les trois
derniers doigts chassant le liquide synovial vers la rotule, la pression de l’index
recherche le choc rotulien: la rotule qui tout d’abord s’enfonce dans le liquide sous
la pression de l’index vient brusquement buter contre la trochlée produisant un
choc, lorsqu’on lâche la pression la rotule remonte. (Figure 12)
Figure 12
4. Recherche de mouvements anormaux [56]
L’existence d’une bascule du genou lors de l’appui monopodal est la
conséquence soit d’une lésion ligamentaire (apparaît précocement) soit d’une usure
osseuse lors de l’arthrose (après plusieurs années d’évolution).
46
a) Le test de Lachman- Trillat:
Technique: C’est le test clinique essentiel de la rupture du LCA. De type «arrêt
mou», il est pathognomonique d’une rupture LCA. Le genou sain de référence est
testé en premier. La sensibilité du test de Lachman-Trillat est de 62% et sa
spécificité de 82%.
Il est très important de le réaliser sur un patient détendu, pour se faire, la tête
repose sur la table d’examen. Il peut être utile de faire rouler en dedans, et en
dehors la cuisse pour obtenir cette décontraction musculaire.
Le talon repose sur la table d’examen. L’examinateur empaume le tibia, le
pouce étant placé sur la TTA. L’autre main maintient la cuisse quelques centimètres
au dessus de la rotule. La main tibiale imprime subitement une translation tibiale
antérieure (Figure 13).
Figure 13: Test de Lachman
47
Résultats :
• Arrêt dur = La translation s’arrête avec un arrêt brutal.
• Arrêt mou = Dans le cas contraire. L’arrêt mou est pathognomonique
d’une rupture du LCA.
• Arrêt dur retardé (ADR) : l’arrêt est dur, mais le jeu articulaire est
asymétrique. Il traduit une rupture après cicatrisation partielle du LCA
(LCA en nourrice), une greffe du LCA distendue, une rupture du LCP (le
point de «départ» du test étant modifié).
Figure 14 : AD : arrêt dur- ADR : arrêt dur retardé- AM : arrêt mou
La mesure du Lachman peut être instrumentale grâce à un arthromètre (KT
1000) ou de radiographie sous contrainte. Une force de 134 N (30 livres) est requise
en cas d’utilisation d’un arthromètre. La mesure est bilatérale; la différence par
rapport au côté opposé est notée. Une seule valeur est généralement notée. La
valeur absolue a aussi un intérêt et mérite d’être recueillie à des fins prospectives.
48
b) Les ressauts
Leurs valeur diagnostique est primordiale. La sensibilité avoisine les 90%.
Nous ne décrirons pas l’ensemble des tests mais les principaux. Selon Noyes [53], la
mise en abduction de la hanche potentialise le phénomène de ressaut. La mise en
évidence du ressaut signe la rupture du LCA. Le ressaut est parfois absent alors que
le LCA n’est pas intact.
b-1. Le ressaut en extension ou test de Dejour [57]
ü
Description:
Le pied du patient est calé entre le tronc et le coude de l’examinateur. La main
placée à plat sous le tibia translate celui-ci vers l’avant (force postero-antérieure),
genou en extension tandis que l’autre main, au niveau de la cuisse, exerce une force
contraire (antéro-postérieure) Le membre inférieur est amené légèrement en
abduction par le coude de l’examinateur, le ventre de celui-ci servant de bras de
levier pour obtenir le valgus.
L’examinateur imprime une flexion tout en maintenant la translation tibiale
antérieure et le valgus. A 20°-30° de flexion du genou le ressaut condylien externe
apparaît avec réduction brutale du plateau tibial externe.
Figure 15 : Test de Dejour
49
ü
Signification:
Le valgus associé au tiroir antérieur translate le plateau tibial externe par
rapport au condyle externe et les met en contrainte. Le ressaut est très simple à
obtenir, c’est un mélange de ressaut et de Lachman qui traduit, entre autres la
rupture du LCA des lésions postéro internes.
b-2. Le ressaut bâtard [57]
Décrit par Henri Dejour, il correspond à une amorce de ressaut sans véritable
ressaut. Non reconnu par le patient, il s’exprime par un glissement des plateaux par
rapport aux condyles. La composante en valgus est moins importante que la
compression et la translation antérieure réalisées par l’examinateur. Jeu articulaire
sans véritable ressaut, il est présent en cas de rupture cicatrisation partielle du LCA
ou encore parfois après greffe ou chirurgie du LCA. (Figure 16)
Figure 16
50
b-3. Le pivot schift de Mac Intoch : [57]
« Quand je pivote, mon genou glisse» : c’est ainsi qu’un joueur de hockey
décrivait ses symptômes. Mac Intoch fit la relation entre cette sensation de
déboîtement de glissement et la rupture du LCA. Il propose un test pour reproduire
le symptôme basé sur une contrainte appliquée sur le genou associant un valgus,
une flexion avec ou sans rotation interne (figure 14).
Figure 17. La manœuvre de Macintosh
b-4. Le Jerk test de Hughston : [57]
Le patient est en décubitus dorsal, l’examinateur soutient le membre inférieur
de telle sorte que la cuisse soit fléchie à 45°, le genou à 90°, la jambe en rotation
interne. La main inférieure saisit le pied qu’elle met en rotation interne tandis que la
main gauche exerce une contrainte en valgus sur l’extrémité supérieure de la jambe.
La définition mécanique du Jerk est un changement brutal du rapport des
deux surfaces, ce qui apparaît lors de la réduction de la subluxation en fin
d’extension.
Hughston
accordait
davantage
d’importance
rotatoires (d’où la notion d’instabilité rotatoire qu’il défendait).
51
aux
phénomènes
b-5. Le test de Slocum : [57]
Le patient est installé en décubitus demi latéral, le genou dans le vide, le
membre inférieur n’appuyant sur le plan de la table que par le talon favorisant par la
rotation interne du pied la translation du plateau tibial externe. L’examinateur se
place derrière le patient, la main inférieure empaume l’extrémité supérieure de la
jambe la main supérieure empaume l’extrémité inférieure de la cuisse. On part de
l’extension et on applique une pression verticale puis on débute la flexion. A 20°
apparaît la translation, puis vers 40° apparaît le ressaut. (Figure 18)
Figure 18: Test de Slocum
b-6. Test de Losee : [57]
Losee a décrit une série de cinq tests: le premier est identique au Mac Intoch,
le second utilise la rotation externe du tibia pour provoquer le ressaut, le troisième
test utilise l’effet fronde du quadriceps, le quatrième et le cinquième sont des tests
de retenue du ressaut permettant de tester l’efficacité d’une éventuelle plastie extra
articulaire.
52
c) Le tiroir antérieur à 90° de flexion ou tiroir antérieur direct:
L’examinateur s’asseoit sur le pied du patient placé en rotation neutre, le
genou à 90° de flexion. Il faut s’assurer avec les index de la détente des ischiojambiers, les autres doigts enserrent l’extrémité supérieure du tibia et impriment
une translation antérieure. (Figure 19).
Figure 19 : Tiroir antérieur à 90°
Le tiroir antérieur direct signe une rupture du LCA mais pour qu’il s’exprime, il
faut une lésion concomitante des formations périphériques en particulier du
ménisque interne ou du ligament ménisco-tibial qui-en flexion de 90°- forme une
cale s’opposant à la translation tibiale antérieure. La présence d’un tiroir antérieur
signe la rupture du LCA. Toute rupture du LCA ne s’accompagne pas forcément d’un
tiroir antérieur.
•
Le tiroir en rotation externe (pied en rotation externe) permet de tester
les formations postéro-externes.
•
Le tiroir en rotation interne (pied en rotation interne) a une valeur
sémiologique moins claire.
53
II. EXAMENS COMPLEMENTAIRES:
A. Radiographie standard:
Les clichés systématiques à effectuer comprennent:
• Des incidences de face et de profil du genou.
• Une incidence axiale bilatérale de la rotule à 30° et 45° de flexion.
• Une incidence de schuss: Genou de face en appui avec 30° de flexion pour
explorer l’échancrure.
Ces clichés permettent d’éliminer une fracture ostéochondrale, une fracture
des plateaux tibiaux, des arrachements osseux notamment du bord interne de la
rotule ou des corps étrangers intra-articulaires. Dans les laxités chroniques, les
clichés en charge permettent de découvrir sur le cliché de face un pincement
fémoro-tibial interne, une subluxation antérieure du tibia sous le fémur, et sur le
cliché de profil une déformation en cupule du plateau tibial interne qui témoigne
d’une usure postérieure prématurée.
Une encoche du condyle externe sur le cliché de profil (impaction du condyle
sur le bord postérieur du plateau) est très évocatrice d’une rupture du LCA.
L’arrachement osseux de la surface pré-spinale correspond à la désinsertion
osseuse du LCA au plancher. Un cliché d’échancrure intercondylienne pourra
s’avérer nécessaire en cas de doute sur un tel arrachement.
La lecture minutieuse des clichés standards permet parfois de découvrir des
signes indirects significatifs d’une lésion du LCA. La plus ancienne lésion décrite est
la fracture de Segond, qui correspond à l’arrachement tibial des fibres de Kaplan,
renforcement antéro-externe de la capsule. Elle se traduit sur l’incidence de face par
un petit fragment osseux de quelques millimètres situé en regard du bord tibial
externe. Sa découverte est pathognomonique d’une rupture du LCA suite à un
mécanisme lésionnel en rotation interne du tibia. Des fractures tassement, visibles
sur le cliché profil, au niveau de la rainure condylo-trochléenne du condyle externe
54
et du rebord postérieur du plateau tibial externe, sont évocatrices d’une rupture du
LCA. Un remodelé des épines tibiales oriente vers une lésion ancienne du pivot
central.
B. Mesure de la laxité:
1. Radiographies dynamiques:
Elles peuvent faire appel aux Lachman actif et passif utilisant des poids ou des
appareils spécifiques (Telos). La translation tibiale est mesurée entre les tangentes
au bord postérieur d’un plateau tibial et au bord postérieur du condyle
correspondant. Ces droites sont construites parallèlement à la corticale postérieure
de la diaphyse tibiale.
Pour le Lachman actif, la translation tibiale est générée par la contraction du
quadriceps contre un poids de 7 kg fixé sur la cheville. Le Lachman passif peut être
obtenu au moyen d’appareils, de type Telos (à 150 N) ou dérivés, munis d’un vérin,
poussant la face postérieure du tibia vers l’avant. Le diagnostic repose surtout sur la
mesure
de
la
différentielle
soit
du
compartiment
interne
seul,
soit
des
compartiments interne et externe. Une translation tibiale antérieure différentielle
supérieure à 2 mm en Lachman actif [58] ou de 4 mm au Telos est pathologique.
Les clichés de face en valgus ou en varus forcés peuvent objectiver une laxité
interne ou externe.
2. Arthromètre:
L’appareil le plus répandu est le KT-1000 (le KT-2000 permet d’enregistrer
des tracés). Il permet de mesurer la course antérieure tibiale lors de la manœuvre
Lachman à 20 +/- 5° de flexion, ainsi que de déterminer la compliance articulaire.
Plusieurs niveaux de contrainte peuvent être appliqués au genou. Comme
pour le test de Lachman, ce sont moins les valeurs absolues que les valeurs
55
différentielles qui sont intéressantes: une différentielle supérieure à 3 mm pour une
charge de 89 N (sensibilité: 79 %; spécificité : 94%) ou une compliance supérieure à
1,5. La compliance est établie par la différence de translation entre deux valeurs de
contrainte croissante (67 et 85 N) et correspond à la « fermeté» de l’arrêt. Au-delà,
la rupture du LCA est certaine.
La valeur diagnostique est accrue par le test maximalisé (traction manuelle
maximale).
Figure 20 : Mesure de la laxité antérieure avec l’arthromètre
C. L’imagerie par résonance magnétique:
Il s’agit d’un examen de deuxième intention après la radiographie standard.
Les séquences anatomiques T1 visualisent les ligaments croisés, les ménisques et
les structures ostéochondrales. Les séquences T2 avec suppression du signal
graisseux sont intéressantes en cas d’épanchement articulaire et de rupture
ligamentaire ou tendineuse.
56
L’IRM est fiable pour le diagnostic des lésions des ligaments croisés (90 à 98%
pour le LCA, 96 à 98% pour le LCP) [59]. Il faut noter que la fiabilité de l’IRM pour le
diagnostic des lésions du pivot central n’est pas de 100%.
1. Signes directs de rupture:
Le plus souvent le LCA n’est plus visualisé, remplacé par une tuméfaction
œdémateuse de l’échancrure, Il peut rester visible, en hyper signal, et apparaître
horizontalisé par rapport à la ligne des plateaux tibiaux.
Figure 21: Aspect verticalisé du LCP
57
Figure 22: Absence du LCA
Figure 23 : Vue médiale d’une lésion périphérique du ménisque médial
58
Figure 24 : Lésions cartilagineuses bone bruise. A. Lésion fémorale postérolatérale
en coupe horizontale. B. Image en miroir avec une lésion du compartiment latéral
tibial sur une coupe sagittale.
2. Signes indirects
Les lésions ostéochondrales sont présentes dans deux tiers des cas de rupture
du LCA. Ces lésions siègent surtout sur le condyle et le plateau tibial externe, plus
rarement sur le plateau tibial interne, ces contusions osseuses sont classées en 3
stades [49] .
a) Stade A : contusion trabéculaire simple.
b) Stade B contusion osseuse sous chondrale sans atteinte cartilagineuse.
c) Stade C : fracture impaction ostéochondrale.
59
3. Lésions associées:
L’IRM permet de bien explorer les ligaments périphériques et les ménisques si
le radiologue adjoint à l’examen standard des coupes obliques dans l’axe des
structures. Les lésions du ménisque médial (25 à 40%), les désinsertions capsuloméniscales périphériques, contrairement aux lésions centrales, sont susceptibles de
cicatriser spontanément. Les lésions du ménisque latéral (31 à 65%), il s’agit souvent
de lésions de petites tailles, inférieures à 1cm, siégeant le plus souvent sur la corne
postérieure, sont susceptibles de cicatriser spontanément le plus souvent.
4. Indications de l’IRM:
Loin d’être indispensable l’IRM est souhaitable dans:
•
Les diagnostics cliniques douteux, ou mis en doute. .
•
Les lésions sévères pour faire le bilan complet des lésions associées
méniscales et surtout périphériques.
•
Les cas de flexum pour rechercher un battant de cloche ou une anse de
seau méniscale.
•
L’analyse du mécanisme lésionnel.
D. L’arthroscanner:
Cet examen a supplanté l’arthrographie, mais moins performant que l’IRM
dans l’étude ligamentaire, cependant les reconstructions obliques ou l’utilisation
d’un scanner multi barrette permet une analyse satisfaisante du ligament croisé
antérieur. L’arthroscanner permet de mettre en évidence des lésions méniscales et
représente la technique de référence pour l’analyse du cartilage.
60
E. Autres:
1. L’arthroscopie:
L’arthroscopie
complémentaires
à
but
diagnostique
radiologiques,
est
notamment
supplantée
chez
par
l’enfant
du
les
fait
examens
de
ses
permettent
pas
complications (risque d’un syndrome des loges si brèche capsulaire).
2. L’échographie:
Les sondes actuelles utilisées pour
l’échographie
ne
d’individualiser correctement le LCA, mais la découverte d’un hématome à
l’insertion du LCA serait un signe indirect de sa rupture.
III. FORMES CLINIQUES :
1. Laxité antérieure isolée complète
Le test de Trillat-Lachman et le Ressaut sont positifs. Le tiroir antérieur à 90°
est absent. La translation tibiale antérieure différentielle en appui monopodal est
alors de 2,3 (+/-0,3) mm en moyenne.
2. Laxité antérieure isolée incomplète
Les ruptures incomplètes constituent 10 à 28% des lésions fraîches du LCA Le
diagnostic clinique est parfois difficile : la laxité est souvent peu importante, le test
de Trillat-Lachman montre un arrêt dur parfois retardé et le ressaut n'est pas franc
mais bâtard.
La cicatrisation en nourrice du LCA sur le LCP d'A.Trillat donnera le même
tableau clinique. Ce type de laxité est bien supporté, d'autant plus qu'il existe
souvent une diminution de l'activité sportive. Cependant, l'évolution vers une
rupture totale est fréquente. Pour Noyes 38% des ruptures incomplètes évoluent vers
61
la rupture totale. Dès lors, l'histoire naturelle des ruptures incomplètes du LCA
rejoint celle des ruptures isolées complètes.
3. Laxité antérieure évoluée
L'arrêt est mou lors du test de Trillat-Lachman, le ressaut est positif, et le
tiroir antérieur est présent genou fléchi à 90°. La translation tibiale antérieure
différentielle sur les clichés en appui monopodal est très nettement supérieure, de
l'ordre de 4,5 (+/-0,3) mm en moyenne [63]. Sur le plan anatomique, il existe des
lésions méniscales et capsulo-ligamentaires internes. Ces lésions périphériques sont
le plus souvent des lésions secondaires, résultant d'accidents répétés sur plusieurs
années d'évolution.
4. Laxité antéro-externe (rétro-ligamentaire)
C'est l'association rupture du ligament croisé antérieur et lésion du
complexe postéro-externe. Il peut alors exister une laxité frontale en extension ou
horizontale (rotatoire) mais le plus souvent il s'agit d'une laxité mixte. Elle se
caractérise par l'existence d'un Test de Trillat-Lachman arrêt mou, d'un ressaut net,
et de l'absence de tiroir antérieur en friction. Lorsque la laxité prédomine dans le
plan horizontal, on note un recurvatum avec un test de Hughston positif, une
augmentation de la rotation externe à 20° et à 90° de flexion ainsi qu'une
hypermobilité externe (HME) telle que l'a décrite Gilles Bousquet. [31]
Lorsque la laxité prédomine dans le plan frontal, le LLE peut être mal perçu
avec une laxité externe ou VARFI +. Très souvent, les radiographies de face
montrent une décoaptation externe asymétrique, surtout s'il existe un genu varum.
La translation tibiale antérieure est proche d'une laxité antérieure isolée (2,4 +/0,09mm). Contrairement aux lésions du complexe postéro-interne, la lésion
62
postéro-externe est le plus souvent contemporaine de l'accident initial. L'évolution
clinique est toujours défavorable avec une instabilité invalidante.
5. Laxité antérieure avec pré-arthrose
Ce stade évolutif de la laxité chronique est très important à reconnaître. Les
lésions chondrales secondaires prédominent sur la partie postérieure du plateau
tibial interne et la partie antérieure et axiale du condyle interne. Présentes dans 2/3
des cas après 5 années d'évolution, elles sont pratiquement constantes à 10 ans.
L'instabilité reste au premier plan mais le bilan radiographique met en
évidence des signes d'arthrose débutante. Les radiographies en appui monopodal de
face en extension et en schuss font le diagnostic avec l'ébauche d'un pincement
interne rarement mais parfois associé à une décoaptation externe. On note
également le remaniement des épines tibiales en crochet, le remodelé fémoro-tibial
interne (figure 25). La radiographie de profil, montre une importante translation
tibiale antérieure avec un amincissement du triangle clair postérieur, traduisant la
disparition de la corne postérieure du ménisque interne.
63
Figure 25 : les signes radiographiques de la préarthrose
A. Le remodelé bicompartimental de face.
B. Le pincement sur le schuss.
C. La subluxation antérieure avec la disparition du triangle clair et
l’ostéophytose postérieure.
D. Le remodelé et le remaniement des épines en crochet.
64
6. Arthrose sur laxité antérieure
L'apparition de l'arthrose est quasi inéluctable au cours de l'évolution naturelle
de la rupture du ligament croisé antérieur. Elle est la conséquence des lésions
chondrales liées aux mouvements de cisaillement induits par la translation tibiale
antérieure et à sa réduction lors de la marche ou de la course, mais aussi des lésions
chondrales survenues lors de l'accident. L'arthrose passe alors au premier plan
entraînant douleurs et épanchement pouvant masquer l'instabilité. L'interrogatoire
recherche un accident ancien (15- 20 ans). Malgré l'importance des lésions
radiologiques observées, le test de Lachman reste positif ainsi que le ressaut mais
de façon moins constante. Le bilan radiographique (clichés en schuss) fait le
diagnostic montrant la bascule du condyle interne dans la cupule tibiale postérointerne.
7.Tableau récapitulatif ([57] www.maîtrise-orthop.com)
Tableau récapitulatif des formes cliniques des laxités antérieures chroniques
HME : Hyper mobilité externe
VARFI : Laxité en varus flexion rotation interne
ADR : Arrêt dur retardé
LEE : Laxité externe en extension
PAPE : Atteinte du Point d'Angle Postéro-Externe
65
TRAITEMENT
66
I.
Traitement fonctionnel
Le traitement fonctionnel a pour objectif d’éviter les accidents d’instabilité
malgré la laxité antérieure sous-jacente, non seulement grâce au renforcement des
ischio-jambiers, susceptibles de contrôler les rotations du segment jambier et
l’avancée du tibia sous le fémur, mais aussi grâce à l’amélioration des facultés
proprioceptives des éléments périarticulaires. Ce traitement a une place à part
entière dans la stratégie thérapeutique des lésions du LCA. Il peut être utilisé en
attente du traitement chirurgical (chirurgie différée), ou définitif en accord avec le
chirurgien et le patient, mais il ne constitue pas un abandon thérapeutique. Il
comporte 2 phases : [66]
-Le traitement immédiat : correspond au traitement des conséquences de
l’accident. Il comprend le traitement de la douleur par cryothérapie, antalgiques,
anti-inflammatoires, physiothérapie, afin d’éviter le cercle vicieux douleur raideur
amyotrophie.
-La rééducation : elle permet de stimuler les formations musculaires, de
conserver la mobilité articulaire, de réduire l’atrophie musculaire, et d’accélérer la
cicatrisation ligamentaire périphérique. Elle comporte également une récupération
propioceptive, puis une réadaptation fonctionnelle en salle et sur le terrain. Enfin
l’auto-entretien du bénéfice acquis est indispensable.
67
II.
Traitement chirurgical
Le but du traitement chirurgical est double :
§
Redonner une stabilité normale, pour toutes les activités, et pour cela il
faut supprimer le ressaut.
§
Limiter et contrôler la translation tibiale antérieure pour éviter l’apparition
de lésions méniscales secondaires (protection et préservation méniscale).
La lésion méniscale fait souvent le lien avec une évolution ultérieure vers
l’arthrose.
Nous détaillerons dans ce chapitre l’association de la greffe du ligament croisé
antérieur et l’ostéotomie tibiale frontale (ostéotomie de valgisation).
1. Ostéotomie dans le plan frontal et reconstruction du LCA
Nous disposons, essentiellement, de deux techniques chirurgicales [68]
d’ostéotomie tibiale et il est important de préciser les effets bénéfiques et délétères
qu’elles entraînent sur la morphologie du tibia proximal.
a) Ostéotomie avec addition interne
Dans l’ostéotomie d’addition interne, la précision de la correction angulaire
est meilleure (57 à 70%). Elle est plus reproductible et est facilement associée à une
ostéotomie de déflexion [69,70,71,72]. Cette ostéotomie laisse le péroné intact [73]
surtout en regard de la tibiofibulaire supérieure. Elle maintient la tension des
structures latérales et postérolatérales en évitant la migration du péroné. Le risque
d’augmentation de la pente tibiale avec baisse de la hauteur de la rotule doit être
pris en compte. On retrouve aussi comme inconvénient l’utilisation d’un matériau de
comblement ou une greffe osseuse (deuxième voie d’abord).La stabilité du
transplant dans une greffe de comblement nécessite un deuxième moyen de fixation
68
tibiale. L’ostéosynthèse est réalisée par des agrafes ou une plaque qui sont parfois
gênantes pour le tunnel tibial et la fixation distale.
Lobenhoffer [74] a insisté sur différents éléments : une seconde ostéotomie
descendante dans le plan coronal est réalisée en arrière de la tubérosité tibiale pour
créer un butoir antérieur afin d’éviter les modifications de la hauteur rotulienne, la
conservation impérative d’une zone de corticale intacte en dehors (10mm) et la
position du trait d’ostéotomie par rapport à l’insertion du faisceau superficiel du
ligament collatéral médial pour contrôler les modifications de la pente tibiale.
Figure 26 : les différents traits dans les ostéotomies par addition interne
(d’après Lobenhoffer [74]).
Si l’ostéotomie débute en avant de l’insertion du faisceau superficiel on
observe une ouverture asymétrique (vers le haut en avant et vers le bas en arrière)
qui entraîne une augmentation de la pente tibiale postérieure. Si l’ostéotomie
débute en arrière de l’insertion du faisceau superficiel, on obtient une ouverture
symétrique antérieure et postérieure qui permet de conserver la pente tibiale
postérieure naturelle du patient.
69
Figure 27 : L’ostéotomie d’addition médiale combinée à une greffe du ligament
croisé antérieur.
A. Préparation du trait d’ostéotomie dans le plan frontal et du tunnel tibial
antéropostérieur avec des broches.
B. Ostéotomie tibiale de valgisation en conservant la charnière interne en
fonction de la planification préopératoire ; attention aux modifications
de la pente tibiale.
C. Ostéosynthèse de l’ostéotomie (plaque ou agrafes) et ensuite plastie
ligamentaire avec une attention particulière pour le tunnel tibial.
D. Passage et fixation du transplant avec un double moyen de fixation pour
le tibia car la baguette osseuse est située dans un tissu de comblement
naturel ou synthétique.
70
b) Ostéotomie par soustraction latérale
L’ostéotomie de soustraction sus-tubérositaire (figure 28) a une précision
dans la correction angulaire moins grande (26 à 78 %, [68]). Elle détend le tendon
patellaire avec une augmentation de la hauteur de la rotule.
Elle nécessite une ostéotomie de la fibula associée aux risques concernant le
nerf fibulaire commun et le syndrome de loges. Il existe un risque de déstabilisation
de la tibiofibulaire supérieure [73]. La pente tibiale est moins modifiée et Lerat [68]
observe une meilleure correction de la translation tibiale antérieure. La stabilité du
transplant est meilleure car elle se fait dans un tunnel osseux continu, un seul mode
de fixation suffit [75]. L’ostéosynthèse par lame plaque peut entraîner un conflit
avec la direction antéropostérieure du tunnel tibial. Tous ces éléments doivent
intervenir dans le choix du type d’ostéotomie, mais pour Lerat [68], l’expérience de
l’opérateur est aussi déterminante car la fiabilité des techniques d’ostéotomie est
une des plus incertaines.
71
Figure 28 : L’ostéotomie de soustraction latérale combinée avec une greffe du
ligament croisé antérieur. Les différentes étapes.
A. Préparation du trait d’ostéotomie dans le plan frontal et du tunnel tibial
antéropostérieur avec des broches.
B. Ostéotomie tibiale de valgisation en conservant la charnière interne en
fonction de la planification préopératoire.
C. Ostéosynthèse de l’ostéotomie et ensuite plastie ligamentaire avec une
attention particulière pour le tunnel tibial.
D. Passage et fixation du transplant en pontant avec le fragment osseux tibial le
trait d’ostéotomie.
72
2. Technique opératoire
• Anesthésie : L’intervention est réalisée sous anesthésie générale ou rachianesthésie,
décidée
préalablement
lors
d’une
consultation
pré-
anesthésique.
• Examen sous anesthésie : L’anesthésie offre un relâchement musculaire
complet permettant ainsi la recherche de mouvements anormaux dans des
conditions plus adéquates.
• Préparation du membre-installation du patient : normalement, l’asepsie
débute la veille de l’intervention avec une application antiseptique protégée
par un large pansement de l’ensemble du membre inférieur. Le rasage, le
matin de l’intervention, est suivi d’un nouveau badigeonnage.
Le patient est en décubitus dorsal avec le genou fléchi comme pour toute
chirurgie ligamentaire. La flexion peut-être maintenue, soit à l’aide d’une barre
positionnée sous le pied homolatéral, soit jambe pendante. Cette dernière est la plus
utilisée, car elle permet d’écarter indépendamment les deux membres inférieurs
autorisant une plus grande liberté gestuelle de l’opérateur et un positionnement de
l’aide à la face interne de l’articulation.
Figure 29 : Installation du malade
73
•
Mise en place d’un garrot : Il est gonflé après vidange vasculaire du
membre, de 300 à 500 mmHg selon les gabarits. Il peut-être laissé deux
heures sans inconvénient, délai amplement suffisant pour réaliser
l’intervention. En cas d’intervention prolongée il peut-être regonflé après
10 minutes d’interruption pour une heure supplémentaire. La surface
cutanée du membre doit être protégée par un jersey collé, ou mieux par
un plastique adhésif.
•
Protocole opératoire :
La technique opératoire de l’association greffe du LCA et ostéotomie de
réaxation frontale comporte quatre étapes, mais l’ordre dépend de
l’expérience de chacun.
Premier temps :
la voie d’abord qui est antéromédiale, médiane ou
antérolatérale. Elle doit permettre un abord simultané du genou et de la partie
proximale du tibia où sera réalisée l’ostéotomie. Elle permet de prélever le
transplant qui sera utilisé comme greffe (Figure 30).
Il s'agit du ligament patellaire qui permet une fixation os–os surtout au tibia
dans la zone d’ostéotomie ou à proximité de celle-ci. Cela est d’autant plus
important que cette région a une composition faite essentiellement de spongieux
métaphysaire ayant une solidité moins bonne.
74
Figure 30: Prélèvement tendon rotulien
Figure 31 : Greffon libre du tiers moyen du tendon rotulien
75
Deuxième temps : le temps intra-articulaire qui complète le bilan des lésions
cartilagineuses. Il permet la préparation de l’échancrure qui sera faite à la demande
et traite les lésions méniscales en étant le plus conservateur. La réalisation des
tunnels fémoraux et tibiaux est possible dès cette étape.
Troisième temps : l’ostéotomie de réaxation avec valgisation est réalisée. Il
peut s’agir d’une addition interne ou d’une soustraction externe. Cependant, dans
les deux cas, il est recommandé, avant de réaliser définitivement la section osseuse
de l’ostéotomie, de simuler avec deux broches le trajet du tunnel tibial et le trait
d’ostéotomie. Cet artifice permet de vérifier qu’il n’existe pas de conflit entre la
direction antéropostérieure du tunnel tibial et la direction frontale du trait
d’ostéotomie. Un contrôle scopique per-opératoire est plus prudent.
L’ostéotomie d’addition médiale est réalisée en guidant l’ostéotomie ou la
lame scie à la partie inférieure de la broche. Il faut protéger, comme dans les
soustractions, le ligament patellaire en avant avec des écarteurs et le paquet
vasculaire tibial postérieur en arrière. Il faut faire attention aux modifications de la
pente tibiale postérieure qui est facilement augmentée dans les additions médiales.
La valgisation doit être obtenue progressivement en tenant compte des
objectifs de la planification préopératoire. La synthèse par une plaque doit être
prudente afin de ne pas interférer avec le tunnel tibial.
76
Figure 32 : Ostéotomie d’addition médiale d’un genou droit.
A. Tracé de l'ostéotomie d'ouverture tibiale.
B. Ouverture asymétrique plus importante en arrière pour éviter l'augmentation
de la pente tibiale.[93]
Quatrième
temps :
la
ligamentoplastie
intra-articulaire
doit
respecter
rigoureusement les mêmes critères techniques que celle d’une plastie primaire sans
ostéotomie associée. La réalisation du tunnel fémoral ne pose pas de problème. Elle
est réalisée en fonction des habitudes du praticien. Le tunnel fémoral indépendant
par la voie antéromédiale de dedans en dehors évite les fragilisations du montage
[76].
Dans les soustractions latérales, le tunnel tibial est foré ou recalibré s’il avait
été fait avant l’ostéotomie. L’orifice tibial est situé en dessous du trait d’ostéotomie.
La greffe ligamentaire est passée et fixée à ses deux extrémités. La stabilité de la
fixation tibiale du transplant est meilleure dans un tunnel osseux plein plutôt qu’au
sein d’une greffe de comblement.
Le pontage du trait d’ostéotomie est réalisé par la baguette osseuse et la vis
d’interférence. Pour certains [70], une deuxième fixation tibiale par des fils d’acier
sur une vis est associée pour améliorer la stabilité du montage.
77
Dans les additions médiales, le positionnement du tunnel tibial respecte les
critères habituels, mais la controverse réside actuellement dans la localisation de
l’orifice distal du tunnel tibial.
Bonnin [71] le réalise dans le fragment proximal tandis que, pour Neyret, [34],
cet orifice doit se faire dans le fragment distal en pontant le trait d’ostéotomie.
III.
Indications
L’évaluation du patient doit permettre de donner les éléments de la décision
thérapeutique. Les éléments qui sont parmi les plus importants sont :
•
Classement précis de la laxité
•
Détermination du symptôme prédominant : douleur ou instabilité ou les
deux à la fois.
•
Etat du capital méniscal
•
Analyse radiologique précise du stade évolutif de l’arthrose et étude du
morphotype
•
Objectifs fonctionnels et état de motivation du patient.
Dans les laxités peu évoluées, la plastie de reconstruction est une méthode
préventive et frénatrice de la survenue d’arthrose alors que, plus tardivement,
l’objectif est de stabiliser le processus arthrosique.
Plusieurs situations peuvent se présenter en fonction de la classification de
Dejour [38]. Cette classification des laxités tient compte de l’ensemble des
paramètres et elle a un caractère évolutif :
° Laxité antérieure isolée (0 à 2 ans d’évolution, cartilage et ménisques
normaux)
Le contrôle de la laxité et la préservation du capital méniscal sont deux
objectifs essentiels et reconnus pour prévenir et limiter l’apparition de l’arthrose.
78
L’indication en cas de gêne dans la vie fonctionnelle et sportive est une greffe libre
du LCA sous arthroscopie avec préservation maximale du capital méniscal. L’âge
n’est plus une contre-indication à la chirurgie.
° Laxité antérieure chronique évoluée (2 à 5 ans d’évolution)
Deux situations sont possibles :
•
Le capital méniscal est intact, mais il existe une lésion méniscale lors de
l’intervention. Il faut reconstruire le LCA et l’élément pronostique à long
terme est la préservation du capital méniscal [77,78]. Pour le ménisque
médial, la suture doit être réalisée en respectant deux règles techniques :
l’avivement de la lésion méniscale et une excellente fixation primaire de la
lésion. Si cela n’est pas possible, il faut réaliser la méniscectomie, mais en
informer le patient car il s’agit le plus souvent d’une méniscectomie
subtotale avec toutes les conséquences fonctionnelles à moyen et long
termes.
•
Le capital méniscal est altéré avec un antécédent de méniscectomie. La
réalisation d’une greffe du LCA est encore possible avec des résultats
satisfaisants à 5 ans [79]. Il faut cependant informer le patient du risque
évolutif de dégénérescence arthrosique plus important que dans la
situation précédente. C’est dans cette situation que peut se discuter
l’allogreffe méniscale associée dans un environnement spécialisé si le
membre est peu déformé dans le plan frontal.
° Laxité antérieure avec préarthrose (5 à 10 ans d’ancienneté)
Il faut bien savoir reconnaître ce stade évolutif des laxités chroniques
antérieures. Comme le pensait Henri Dejour [89,90] l'intervention chirurgicale est
79
susceptible de précipiter le patient dans l'évolution arthrosique malgré l'amélioration
de la stabilité. La pré-arthrose est en fait un déséquilibre en appui monopodal dans
le plan frontal, ou sagittal, ou les deux. Ici, le geste prioritaire sera l'ostéotomie
tibiale afin de supprimer ce déséquilibre. Il est donc important d'analyser ce
déséquilibre par la mesure de la pente tibiale sur le cliché radiologique de profil, et
la mesure des axes mécaniques sur une goniométrie en charge.
• En cas de déséquilibre frontal : Une ostéotomie tibiale de valgisation par
addition interne ou soustraction externe est associée à la ligamentoplastie du LCA
dans le même temps opératoire [80 ,81,82,83,84,85] ou dans un second temps
[86,87,88].(figure 33).
Figure 33 : Ostéotomie tibiale de valgisation
80
• Déséquilibre sagittal : Une ostéotomie tibiale de déflexion sus-tubérositaire
par soustraction antérieure est réalisée [82,91]. La résection d'un coin osseux
antérieur conduit à une correction importante de la pente : enlever 1 millimètre
corrige la pente de l'ordre de 2°. La correction de cette pente conduit à un
recurvatum. Pour cela, cette ostéotomie de déflexion est associée à une rétention
des coques postéro-interne et postéro-externe de manière à limiter l'extension.
° Laxité antérieure avec arthrose (20-40 ans d’évolution), genou évoluant sur
le mode douloureux
La laxité antérieure avec arthrose FTI (75%) pose des problèmes spécifiques
du fait du jeune âge du patient. Les traitements sont limités, le traitement médical
symptomatique avec tout son cortège de mesures (perte de poids, activités
physique, kiné) reste possible. L’arthroscopie de nettoyage chez le sujet jeune dans
l’attente de la prothèse totale est possible mais d’un effet limité. Il faut peut-être
garder une petite place
pour l’ostéotomie de déflexion qui peut rendre parfois
service.
IV.
Suites opératoires
a- Les suites immédiates
A la sortie du bloc, tous les moyens doivent être mis en œuvre pour conforter
le patient et prévenir les complications. Il faut :
§
Lutter contre la douleur par l’administration d’antalgiques puissants, ou la
mise en place d’un cathéter fémoral.
§
Prévenir la survenue d’une phlébite par la mise en route d’une
héparinothérapie,
la surélévation du membre inferieur, la contention
élastique et la levée précoce. L’héparine utilisée est de bas poids
81
moléculaire poursuivi pendant 3 semaines avec un contrôle plaquettaire
une fois par semaine.
§
Prévenir
l’infection
l’intervention
et
par
une
poursuivie
antibiothérapie
48
heures
débutée
après,
à
la
veille
base
de
d’anti-
staphylococciques.
§
La rééducation doit être précoce sous le contrôle d’un kinésithérapeute.
b- L’hospitalisation
L’hospitalisation dure en général 4 à 7 jours. La rééducation est entreprise dès
le deuxième jour. La marche se fait à l’aide de deux cannes. Les drains de redon
sont retirés à la 48ème heure.
c- La rééducation
Qui occupe une place primordiale et doit être effectuée par un professionnel
expérimenté.
V.
Complications
a- Les incidents per-opératoires :
Ils sont surtout le fait d’erreurs techniques, et qui sont devenues de plus en
plus rares. On peut avoir :
§
Fracture des pastilles osseuses (tibiale et rotulienne)
§
Fracture rotulienne iatrogène.
§
Lésion cartilagineuse.
§
Rupture du transplant.
§
Atteinte de l’artère poplitée (complication majeure)
§
Atteinte du nerf sciatique poplité externe.
82
§
Risque anesthésique, qui existe mais qui est réduit au minimum grâce à la
consultation préopératoire
b- Les complications post-opératoires :
b-1) Hémarthrose
Qui provient surtout des tunnels osseux creusés en pleine zone spongieuse
hyper-vascularisée, mais aussi du traitement anticoagulant entrepris. Il faut laisser
les drains en place jusqu’à tarissement du saignement. Si les drains ont été retiré, il
faut réintervenir et évacuer l’épanchement.
b-2) L’infection :
Dès que l’on ouvre une articulation, le risque d’y introduire un germe existe.
Ce
risque
est
cependant
exceptionnel,
d’où
l’intérêt
de
l’antibiothérapie
prophylactique débutée la veille de l’intervention et surtout de la préparation de la
peau avant l’opération. L’infection peut se traduire par l’élévation de la température,
un écoulement purulent ou un gonflement avec douleur.
b-3) La phlébite et l’embolie pulmonaire :
Toute chirurgie de genou peut se compliquer d’une phlébite ou plus
exceptionnellement d’une embolie pulmonaire. Une prévention efficace est assurée
par l’injection quotidienne d’anticoagulants jusqu’à la reprise de la marche normale.
b-4) L’algodystrophie
Il s’agit d’une complication imprévisible qui est due à un dérèglement des
systèmes neurovégétatifs qui régulent la douleur. Elle se traduit par des douleurs
permanentes mais volontiers nocturnes. Le genou est alors chaud, rouge et gonflé et
l’on constate uns stagnation voire une régression dans la récupération des
83
mobilités. Diagnostiquée précocement et grâce à un traitement adapté, elle guérit
rapidement et sans séquelles.
b-5) L’échec de la greffe :
La reconstitution du LCA par tendon est une greffe, avec une modification de
la vascularisation du transplant. Cette revascularisation peut échouer aboutissant à
la mort du transplant et ainsi à la récidive de l’instabilité du genou.
b-6) La rupture du transplant :
Une nouvelle rupture du LCA remplacé est toujours possible lors d’un nouveau
traumatisme après la reprise du sport. Le remplacement d’un LCA par une greffe de
tendon rotulien n’aboutit pas à un ligament plus solide que le LCA naturel.
84
LA SERIE
85
Quinze patients ont été opérés pour instabilité liée à la rupture ancienne du
ligament croisé antérieur (LCA), associée à une arthrose interne sur genu varum. Ils
ont eu une ostéotomie tibiale de valgisation avec reconstruction du ligament croisé
(par transplant rotulien libre et un cas par DIDT)
I-Matériel et méthodes
1-La série :
Entre Janvier 2003 et octobre 2008, nous rapportons une série de 15 patients
pris en charge au service de traumatologie-orthopédie de l’Hôpital militaire Moulay
Ismail de Meknès pour une instabilité antérieure chronique associée à une arthrose
fémorotibiale interne.
Ces patients ont bénéficié d’une ostéotomie tibiale d’ouverture interne
simultanément à une reconstruction du LCA. Douze patients (80p.100) ont eu un
accident de sport. Deux patients un accident de travail et un patient a eu un accident
de la voie publique.
L’âge moyen était de 39 ans (28-45 ans).
Le délai moyen entre l’accident et l’opération était de 5 ans (de 1 à 15 ans).
Tous les patients présentaient des accidents d’instabilité à répétition avec des
douleurs au niveau du compartiment interne.
Dix patients (67 p. 100) avaient une activité sportive avant leur accident et 3
pratiquaient encore un sport avant leur opération, malgré une gêne fonctionnelle,
mais ils avaient tous changé de niveau sportif ou abandonné certaines activités.
86
2-Méthodes :
Tous les patients ont eu le même bilan fonctionnel clinique et radiologique,
avant l’opération et au moment du contrôle.
•
A l’examen pré-opératoire, ils présentaient tous une nette laxité
antérieure avec un test de Trillat-Lachman très positif et tous avaient un
ressaut dynamique net en rotation interne grade 2 ou 3.
•
La valeur fonctionnelle a été appréciée selon la cotation du groupe ARPEGE
où les trois principaux critères d’évaluation sont cotés sur 9 points: la
stabilité, la résistance à la fatigue (douleur + hydarthrose) et la mobilité.
•
Avant l’opération, la stabilité moyenne était évaluée à 5 points, la
résistance à la fatigue était cotée à 5,7 ±1,5 points et la mobilité, qui était
évaluée à 8,6 points, était l’élément le moins altéré (flexion moyenne de
130°).
Tous les patients ont eu le bilan radiologique suivant:
•
une radiographie du genou de face en appui monopodal + profil,
•
une gonométrie des membres inférieurs en appui bipodal,
•
un défilé fémoro-patellaire à 30°.
On a pu mesurer ainsi, avant et après l’opération:
•
le pincement de l’interligne interne en appui monopodal et bipodal,
•
la décoaptation ou baillement de l’interligne externe en appui monopodal,
•
la hauteur de la rotule,
•
l’inclinaison en arrière du plateau tibial, sur le profil, ou pente tibiale,
•
la subluxation antérieure, en millimètres, du compartiment interne du
genou blessé et du genou sain.
•
la laxité antérieure était constante et a été appréciée, par la radiographie
dynamique comparative en tiroir antérieur.
87
•
Sur les gonométries des membres inférieurs faites en appui bipodal, on a
mesuré la déformation pré-opératoire en varus. L’angle entre les axes
mécaniques du fémur et du tibia indiquait un varus moyen de 6,2° (1 à 12).
•
Sur les radiographies en appui monopodal, on a évalué le stade évolutif
radiologique de l’arthrose fémoro-tibiale interne. Tous les cas ont été
classés dans les deux premiers stades d’Ahlback (figure 34), il n’y avait
pas de cas de stade 3 comportant une cupule tibiale.
La décoaptation externe était inférieure à 5 mm pour 12 genoux, et elle était
supérieure à 5 mm dans 3 cas.
Lors de l’intervention, 13 genoux présentaient des lésions cartilagineuses
fissuraires profondes du compartiment interne et 2 genoux présentaient une
chondropathie stade IV.
3 - Techniques chirurgicales:
•
Sous rachi-anesthésie, en décubitus dorsal
•
Garrot à la racine de la cuisse
•
Arthrotomie antérieure
•
Prélèvement du transplant rotulien libre
•
Forage du tunnel tibial
•
Forage du tunnel fémoral
•
Ostéotomie d’ouverture interne asymétrique avec une ouverture plus
importante en arrière et guidée par l’amplificateur de brillance ;
•
Pose de la plaque vissée ;
•
Mise en place du greffon avec fixation par une vis d’interférence au niveau
fémoral et par le fil d’acier sur une vis corticale au niveau tibial.
88
Un élargissement de l’échancrure intercondylienne a été réalisé régulièrement.
Dans presque tous ces cas, existaient en effet un rétrécissement lié au
développement d’ostéophytes du côté du condyle externe, ainsi qu’à la partie
antérieure de l’échancrure. Ce geste, était effectué à l’aide d’un ciseau gouge.
La mobilisation précoce du genou a été entreprise, avec limitation de
l’amplitude de flexion à 100° et une protection par une attelle amovible a été
prescrite pendant 6 semaines.
L’appui a été autorisé après un délai moyen de douze semaines.
La prise d’anticoagulant était systématique.
Stade 1
Stade 2
Stade 3
Stade 4
Figure 34 : Classification d’AHLBACK (gravité du pincement)
89
Figure 35: Arthrose fémoro-tibial interne sur laxité antérieure du genou.
Figure 36: Résultats de L'OTV + Ligamentoplastie
90
II-RESULTATS
1-Résultats radiologiques morphologiques:
Les résultats concernant les données morphologiques ont été étudiés sur la
série globale de 15 cas.
La consolidation osseuse a été obtenue dans un délai de 3 mois. L’angle
fémoro-tibial préopératoire était en varus moyen de 6,2° (1 à 12).
Après consolidation, il y avait un valgus moyen de 3,2°. Onze genoux avaient
un valgus compris entre 1 et 3 degrés et 4 patients avaient un valgus supérieur à 3
degrés.
Le pincement articulaire interne a été évalué pour les 15 genoux. Il a été
stabilisé pour 12 genoux mais il a été aggravé pour 3 genoux.
L’état du compartiment externe a été parfois modifié par rapport à l’état préopératoire. Des remaniements étaient notés mais l’interligne n’était jamais pincée.
Nous n’avons constaté aucune décoaptation du compartiment externe en appui
monopodal, dans les suites de ces valgisations (les quelques cas qui avaient été
insuffisamment corrigés ne présentaient pas de décoaptation avant l’opération).
2- Résultats fonctionnels
L’arrêt de travail, après l’opération, a été en moyenne de 5,1 ± 3 mois
(3 à 18).
Parmi ces 15 cas, 3 patients seulement pouvaient encore pratiquer du sport
avant l’opération, malgré leur gêne. Une activité sportive de loisir a pu être reprise
par les 3 patients.
Selon la cotation ARPEGE (tableau 2), 12 patients avaient lors du contrôle un
très bon résultat fonctionnel, 2 un bon résultat et un avait un résultat moyen.
91
•
La stabilité lors du contrôle était évaluée à 8,6 points sur 9. Elle était parfaite
pour 11 patients pour l’intensité d’activité qui était la leur et elle restait
imparfaite pour 4 cas, qui conservaient des épisodes d’instabilité.
•
La résistance à la fatigue était cotée à 7,7 points sur 9. La douleur était
absente dans 11 cas seulement. 4 ont gardé des douleurs à l’effort.
•
La mobilité était cotée à 8,4 points sur 9 et elle était peu différente de l’état
pré-opératoire.
Le gain fonctionnel moyen a donc été de 3,5 points pour la stabilité et de 2,2
points pour la résistance à la fatigue.
Il n’y avait plus de signe du ressaut dynamique en rotation interne dans 13
cas, mais 2 genoux avaient un ressaut de grade 1.
Les bons résultats fonctionnels sont corrélés avec l’absence de ressaut à
l’examen et à la correction du varus.
Tableau 2 : Résultat de la fiche APREGE
APREGE
NOTE
Nb de cas
Résultats en %
9
11
73
8
3
20
7
1
7
6
0
0
9
11
74
8
2
13
7
0
0
6
2
13
9
14
93
8
0
0
7
1
7
6
0
0
Excellents
12
80
Bons
2
13
Moyens
1
7
Mauvais
0
0
Stabilité
Douleur et résistance à la fatigue
Mobilité
Résultat global
92
3- Rôle de la technique d’ostéotomie sur la pente tibiale:
La technique de l’ostéotomie a eu une incidence sur la morphologie de
l’épiphyse tibiale supérieure dans le plan sagittal. En effet, l’inclinaison en arrière du
plateau tibial interne (mesurée par rapport à la corticale postérieure du tibia) était,
avant l’opération, en moyenne de 6,9°. Après l’opération la pente tibiale était de
3,5°.
L’opération a donc diminué la pente tibiale de 3.4° en moyenne, mais cette
modification dans le plan sagittal a été effectuée grâce à l’ostéotomie asymétrique
qu’on pratique avec une ouverture plus importante en arrière.
L’ostéotomie d’ouverture interne sus-tubérositaire a apporté une correction
précise dans le plan frontal puisque le valgus postopératoire était de 3,2° et elle a
entraîné très peu d’effets parasites dans le plan sagittal
4-Les complications:
Un
cas
de
phlébite
a
été
noté
malgré
la
anticoagulants.
On a note aussi un cas de syndrome algodystrophique.
93
prophylaxie
par
les
Cas N°2 : Clichés pré-opératoires
Cas N°2 : Clichés post-opératoires : noter la réduction de la pente tibiale
94
III-DISCUSSION
La meilleure méthode de reconstruction du LCA reste, actuellement, la greffe
du tendon rotulien autologue avec ses deux extrémités osseuses, dont on connait la
valeur mécanique par les nombreuses études cliniques dont celles de Dejour [2, 9],
Lerat [11].
Cette série confirme la qualité du tendon rotulien pour reconstruire le LCA
même dans les conditions mécaniques les moins favorables sur le plan de la
cinématique en raison du mauvais état des cartilages. La reconstruction du LCA
n’empêche pas l’évolution vers l’arthrose surtout si le processus arthrosique a déjà
débuté. Nous avons la conviction qu’elle peut néanmoins la retarder.
La reconstruction du LCA, en tout état de cause, est susceptible de supprimer
l’instabilité du genou et peut donc être considérée comme un facteur de
stabilisation de l’arthrose.
Cette reconstruction, en tout cas, ne saurait être contre-indiquée pour la
raison qu’il y aurait déjà des lésions arthrosiques évolutives. Le rôle arthrogène
d’une opération de reconstruction du LCA avancé par certains, pour récuser la
chirurgie reconstructrice en cas d’arthrose débutante, parait surtout lié à une
technique approximative et aux complications de la chirurgie et non pas au geste lui
même, à condition qu’il soit pratiqué selon un protocole correct.
La mobilisation précoce et la mise en charge, de même que le respect de
l’isométrie du ligament, facilitent la récupération de la mobilité et évitent la
souffrance des cartilages, bien classique après immobilisation de l’articulation.
L’intérêt d’une plastie extra-articulaire externe, en plus du LCA est défendu
par Noyes [39], mais Dejour [9] note que l’existence d’une plastie externe ne
modifie pas la stabilité. Son utilité n’est pas formellement établie et le doute
demeurera tant que les reculs ne seront pas suffisants.
95
Le choix du procédé d’ostéosynthèse doit être évoqué. La mise en place d’une
lame-plaque,
habituellement
utilisée,
peut
gêner
ici
la
réalisation
de
la
ligamentoplastie du LCA. Le forage du tunnel tibial est en effet réalisé après le
temps opératoire de l’ostéotomie, après avoir pris un soin tout particulier pour la
réalisation de l’ostéosynthèse qui ne doit pas gêner l’implantation du ligament.
C’est pourquoi l’on préfère habituellement une simple plaque vissée, moins
dangereuse pour le ligament, mais un peu moins performante pour la stabilité de
l’ostéotomie. Les agrafes sont un procédé facile à utiliser mais dont la stabilité est
mauvaise dans le cas d’une ostéotomie de fermeture (il y a une corrélation entre les
pertes angulaires et les montages par agrafes). Les agrafes constituent, par contre,
un bon moyen d’ostéosynthèse dans les ostéotomies d’ouverture où, par ailleurs, la
stabilité est d’autant meilleure que la charnière de l’ostéotomie est préservée et la
greffe osseuse bien ajustée.
Quel est l’angle de valgus correct pour ces ostéotomies ? Les patients qui ont
un varus résiduel ainsi que ceux qui sont normocorrigés, ont un moins bon score
pour la douleur que ceux qui ont un valgus de 3°, ou légèrement supérieur à 3°. On
peut considérer qu’un valgus de 3° est correct pour soulager une arthrose interne
débutante, chez un sujet jeune et qui est susceptible de refaire du sport. On sait
qu’une asymétrie de valgus trop importante entre les deux genoux peut gêner la
course et la pratique du sport. Certains patients dont le genou a été hypercorrigé
n’ont pas apprécié leur nouveau morphotype et ont éprouvé des difficultés
d’adaptation pendant de longs mois, avant de pouvoir courir correctement. On
préfère donc ne pas dépasser 3°, et on vise à obtenir un valgus situé entre 1 et 3
degrés.
L’amélioration radiologique de l’interligne articulaire interne, qui a été notée
par certains auteurs après des ostéotomies, nous parait illusoire car les contraintes
96
varisantes demeurent après une ostéotomie lorsqu’il y a une faible hypercorrection
en valgus.
Le contact des surfaces internes ne peut pas être modifié au point de donner
l’impression
d’un
élargissement
de
l’interligne
en
appui
monopodal.
Le recul est insuffisant pour étudier la corrélation avec la dégradation du pincement
interne (la stabilisation a été constamment obtenue). Il n’a pas été noté de signes de
surcharge du compartiment externe avec ce faible recul.
Il faut certainement éviter de faire des ostéotomies d’ouverture lorsque la
hauteur de la rotule est déjà faible ou de valeur limite.
On pourrait discuter ici, mais nous n’avons pas d’arguments dans cette série
pour le faire, l’intérêt d’associer à l’opération des gestes sur les cartilages, tels que
des greffes de cartilage ou des perforations des zones dépourvues de cartilage, dans
le but de favoriser la formation de fibro-cartilage.
Quand il existe une instabilité par insuffisance du LCA et une arthrose
développée en raison d’un genu varum, l’association d’une reconstruction
ligamentaire et d’une ostéotomie de valgisation semble être bénéfique sur tous les
plans. Au contraire, une reconstruction du LCA sans ostéotomie ne pourrait
prétendre stabiliser le varus et protéger le cartilage.
De même si l’on faisait une ostéotomie isolée, on laisserait évoluer la laxité
qui
aggraverait
inexorablement
l’arthrose.
Cette
option
ne
nous
paraîtrait
acceptable, que pour des patients âgés qui n’auraient pas (ou n’auraient plus)
d’instabilité clinique, ou qui auraient développé une cupule dans le plateau tibial.
Cette option ne nous satisfait pas en cas d’instabilité patente et objectivée par
un test du ressaut dynamique bien reconnu par les patients. De tels patients qui
présentent des lésions cartilagineuses relativement peu évoluées et ne perturbant
pas encore définitivement le mécanisme physiologique de «roulement- glissement»
des condyles sur le tibia, peuvent bénéficier d’une reconstruction du LCA. On
97
pourrait éventuellement séparer les deux gestes, en faisant d’abord une ostéotomie
puis, secondairement, une reconstruction du LCA en cas de persistance de
l’instabilité. Le deuxième temps apparaîtrait-il peut-être inutile dans certains cas?
Williams et al. [92] ont comparé rétrospectivement une ostéotomie de
fermeture isolée avec l’association d’une reconstruction ligamentaire et une
ostéotomie de fermeture chez des patients présentant une rupture ligamentaire, une
arthrose fémoro-tibial interne, un varus et une instabilité chronique. Ils ont conclu
qu’un geste en un seul temps avait de très bons résultats avec peu de complications
à court-terme. Bonnin et al. [92] ont trouvé que l’association d'une reconstruction
ligamentaire avec une ostéotomie d'ouverture ou de fermeture avait des résultats
satisfaisants à long terme.
Nous avons préféré associer les deux gestes dans la même opération car ils
ne présentent pas de difficultés techniques excessives et nous avons préféré donner
ainsi à nos patients le maximum de chances d’être améliorés autant sur le plan des
douleurs que de l’instabilité.
La reprise du sport est possible pendant plusieurs années dans de bonnes
conditions. Est-ce souhaitable? Nous essayons toujours de
modérer ces velléités
sportives chez nos patients, en avançant les arguments raisonnables et classiques
de «ceux qui veulent aller loin doivent ménager leur monture », mais sans trouver
toujours un écho.
Les études de la littérature n’ont pas des reculs importants : la série de Dejour
[50] mélange les résultats des patients qui ont un recul de 6 ans et de un an, le recul
moyen étant de 4 ans pour 57 patients. 25 p. 100 des patients ne présentaient pas
de signes d’arthrose. Noyes [53] fait état de 41 cas dont le recul moyen est de 56
mois (2 à 7 ans) et ses patients n’ont pas tous des lésions cartilagineuses mais
seulement un varus.
Les 15 patients que nous étudions ont un recul moyen de 50 mois (2 à 6 ans).
98
L’âge des patients de Dejour [50] était en moyenne de 28 ans (17 à 43 ans)
et celui des patients de Noyes [53] était de 32 ans (16 à 47 ans). Notre série se
caractérise par un âge moyen de 39 ans (28 à 45 ans). La limite d’âge supérieure
semble devoir être dictée par l’importance de l’instabilité pour l’activité quotidienne
plutôt que par l’âge réel. L’âge constitue certainement un élément qui pèse dans
l’indication mais il semble important de prendre en compte l’activité fonctionnelle
que les patients espèrent avoir après l’opération.
Cette double opération a pour but de supprimer les douleurs du compartiment
interne et de stabiliser des genoux qui sont instables et qui, de plus, ont un ressaut
dynamique perçu à l’examen et reconnu par les patients comme se produisant dans
la vie quotidienne et ou dans la vie sportive.
Comme cela est classique après toutes les ostéotomies réalisées pour
l’arthrose du genou, la douleur a été très améliorée dans cette série. Les résultats
insuffisants sur la douleur sont liés à des défauts de correction angulaire.
L’ostéotomie est-t-elle une opération fiable? La correction est parfois
insuffisante ou excessive par perte de correction initiale, retard de consolidation,
refend articulaire, ou problèmes liés au matériel.
L’expérience du chirurgien peut toujours être prise à défaut dans ce type
d’opération et la fiabilité des techniques d’ostéotomie est une des plus incertaines.
La stabilité a été très nettement améliorée, dans la plupart des cas, par la
reconstruction du LCA. Cette amélioration est liée au gain obtenu sur le tiroir.
99
CONCLUSION
Cette étude montre que l’opération associant une reconstruction du LCA avec
le tendon rotulien et une ostéotomie tibiale de valgisation, dans l’arthrose interne
liée à un genu varum et à une laxité chronique, donne de bons résultats sur la
douleur et assure une bonne stabilité, même pour la reprise des sports de loisir,
pendant plusieurs années. L’âge ne constitue plus aujourd’hui une barrière pour
réaliser des plasties du pivot central lorsque prime l’instabilité, contrairement aux
idées reçues.
La reconstruction du LCA ne constitue pas une opération arthrogène
en soi lorsqu’elle est faite selon des règles techniques strictes qui permettent
d’éviter l’agression des cartilages. Au contraire, nous espérons que la reconstruction
du LCA pourra limiter le surmenage et la destruction progressive des cartilages qui
survient inexorablement dans les laxités chroniques.
L’association d’une ostéotomie de valgisation et d’une reconstruction du LCA
parait être la meilleure solution quand il existe déjà des lésions cartilagineuses,
même si elles sont profondes.
Les bons résultats fonctionnels obtenus chez des patients qui sont encore
capables de faire du sport avec une bonne stabilité et sans douleur, plus de 6 ans
après l’opération, ont encore besoin d’être confirmés par un plus long recul.
100
RESUME
Les ruptures du ligament croisé antérieur sont graves, car elles font le lit de
l'arthrose.
Si la prise en charge actuelle de ces entorses antérieures permet de limiter
ces risques, tout en assurant la stabilité du genou et la reprise du sport, dans bon
nombre de cas, le chirurgien est souvent confronté au problème des lésions
arthrosiques plus ou moins marquées, combinées à une instabilité importante.
Dans les dernières décennies, la perspective d'une chirurgie intra-articulaire
d'un genou arthrosique était censée donner un coup de fouet à l'arthrose, si bien
que l'on se contentait de réaxer le membre sans régler le problème de l'instabilité.
Les récentes publications ont prouvé que l'association ostéotomie-plastie
intra-articulaire permettait de stabiliser tant l'arthrose que le genou lui-même.
Le but de ce travail sera apprécié, par une étude rétrospective menée de
2003 à 2008 à l'hôpital militaire MOULAY ISMAIL de MEKNES sur une cohorte de 15
patients présentant une laxité chronique évoluée avec arthrose débutante, les
résultats à court et à moyen termes de ces deux gestes thérapeutiques.
La greffe du tendon rotulien autologue reste actuellement la meilleure
méthode de reconstruction du LCA. Aussi, l'ostéotomie tibiale a été dans notre série
à la fois d'un apport considérable sur la stabilisation des lésions arthrosiques
préexistantes, et très pourvoyeuse de complications.
Nos résultats sont en définitif encourageant tant sur le plan de la douleur,
sur la stabilité articulaire que sur l'arthrose.
Ils ont cependant encore besoin d'être confirmés par un plus long recul.
101
SUMMARY
ACL injuries are harmful because they trigger Osteoarthritis.
If the current medical support of patients suffering from previous sprain can
limit these risks, when ensuring the stability of the knee and the sport replay,
surgeons are often confronted with osteoarthritis lesions combined with knee
instability.
In the past decades, the knee intra-articular surgery was known as to
accelerate osteoarthritis. Because of that, surgeons were just trying to refocus the
limb without adjusting the instability problem.
Recent publications proved that the combination of ACL reconstruction with
Tibial Osteotomy stabilize not only the osteoarthritis but also the knee itself.
The aim of this work will be to assess, via a retrospective study conducted
from 2003 to 2008 at the military hospital MOULAY ISMAIL at MEKNES on an a
cohort of 15 patients with advanced chronic laxity and osteoarthritis, results in the
short and medium terms of these two therapeutics actions.
Autologous patellar tendon transplantation is currently the best ACL
reconstruction. Tibial osteotomy had a significant contribution to osteoarthritis
stabilization but there were still few complications.
Our final results were significantly revolutionary in terms of pain relief,
stability of the knee as well as osteoarthritis. However, they still need to be
confirmed by a longer decline.
102
‫ﻣﻠﺨﺺ‬
‫ﺗﻌﺘﺒﺮ ﺗﻘﻄﻌﺎت اﻟﺮﺧﻮات اﻷﻣﺎﻣﯿﺔ ﻟﻠﺮﻛﺒﺔ ﺧﻄﯿﺮة ﺑﺤﯿﺚ أﻧﮭﺎ ﺗﻤﺜﻞ اﺳﺘﻌﺪادا ﻟﻤﺮض اﻟﻔﺤﺠﺎء‪.‬‬
‫واٍذا ﻛﺎن اﻟﺘﻜﻔﻞ اﻟﺤﺎﻟﻲ ﻟﺤﺎﻻت اﻟﻮﻋﻜﺎت اﻷﻣﺎﻣﯿﺔ ﯾﺴﻤﺢ ﺑﺘﻘﻠﯿﺺ اﻟﻤﺨﺎﻃﺮ اﻟﺘﻲ ﺗﻨﺠﻢ ﻋﻨﮭﺎ‪ ,‬ﻣﻮازرة ﻣﻊ‬
‫ﺿﻤﺎن اﺳﺘﻘﺮار اﻟﺮﻛﺒﺔ و اﺳﺘﺌﻨﺎف اﻟﻨﺸﺎط اﻟﺮﯾﺎﺿﻰ‪ ,‬ﻓﻲ ﻋﺪد ﻻﺑﺄس ﺑﮫ ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت‪ ,‬ﻓٍﺎن اﻟﻄﺒﯿﺐ اﻟﺠﺮاح ﻛﺜﯿﺮا‬
‫ﻣﺎ ﯾﻌﺘﺮﺿﮫ ﻣﺸﻜﻞ اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻟﻔﺤﺠﺎﺋﯿﺔ اﻟﻤﺘﻔﺎوﺗﺔ اﻷﺛﺮ و اﻟﻤﺰدوﺟﺔ ﺑﻌﺪم اﻻﺳﺘﻘﺮار اﻟﺒﻠﯿﻎ‪.‬‬
‫ﻓﻔﻰ اﻟﻌﺸﺮﯾﺎت اﻷﺧﯿﺮة ﻛﺎن ﻣﻦ اﻟﻤﻔﺘﺮض أن ﺗﻜﻮن ﺟﺮاﺣﺔ ﻣﺎ ﺑﯿﻦ ﻣﻔﺎﺻﻞ اﻟﺮﻛﺒﺔ اﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﻔﺤﺠﺎء‬
‫ﺳﺒﺒﺎ ﻻﺗﺼﻌﺪ ﻣﻦ آﻻم ھﺬه اﻷﺧﯿﺮة‪ ,‬ﺣﺘﻰ أﺻﺒﺢ ﻣﻦ اﻟﻤﻌﺘﺎد اﻻﻛﺘﻔﺎء ﺑﺎﺳﺘﺮﺧﺎء اﻟﻌﻀﻮ دوﻧﻤﺎ ﺣﻞ ﻣﺸﻜﻞ‬
‫اﻻﺳﺘﻘﺮار‪.‬‬
‫و ﺗﺒﺮھﻦ اﻟﺪراﺳﺎت اﻻﺧﯿﺮة أن اﻟﺮﺑﻂ ﺑﯿﻦ ﻗﻄﻊ اﻟﻌﻀﻢ و رأب اﻟﺮﺑﺎط داﺧﻞ اﻟﻤﻔﺼﻞ ﯾُﻤَﻜﻦ ﻣﻦ ﺗﺜﺒﯿﺖ‬
‫اﻟﻔﺤﺠﺎء و اﻟﺮﻛﺒﺔ ﺑﺬاﺗﮭﺎ ﻋﻠﻰ اﻟﺴﻮاء‪.‬‬
‫و ﯾﮭﺪف ھﺬا اﻟﻌﻤﻞ أن ﯾُﻘَﻮم ﻧﺘﺎﺋﺞ ﺣﺎﻟﺔ ‪ 15‬ﻣﺮﯾﻀﺎ ﻓﻲ اﻟﻔﺘﺮة اﻟﻤﻤﺘﺪة ﻣﻦ ﯾﻨﺎﯾﺮ‪ 2003‬إﻟﻰ أﻛﺘﻮﺑﺮ‬
‫‪ 2008‬ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﺸﻔﻰ اﻟﻌﺴﻜﺮي ﺑﻤﻜﻨﺎس‪ .‬ھﺆﻻء اﻟﻤﺮﺿﻰ ﯾﺸﻜﻮن ﻣﻦ رﺧﺎوة ﻣﺰﻣﻨﺔ و ﻣﺘﻄﻮرة ﻣﻊ ﻋﺮض رﻛﺒﻲ‬
‫ﻣﺼﺎﺣﺐ ﺑﻔﺤﺠﺎء ﻣﻔﺼﻠﻲ ﺑﺪاﺋﻲ‪ .‬و ﺷﻤﻠﺖ اﻟﻨﺘﺎﺋﺞ اﻟﻤﺴﺠﻠﺔ اﻻﻣﺪﯾﻦ اﻟﻘﺼﯿﺮ و اﻟﻤﺘﻮﺳﻂ ﻋﻠﻰ أﺳﺎس أﻧﮭﺎ ﺟﻤﻌﺖ‬
‫ﺑﯿﻦ اﻟﻌﻤﻠﯿﻦ اﻟﻌﻼﺟﯿﯿﻦ اﻟﻤﺬﻛﻮرﯾﻦ‪ .‬ﻛﻤﺎ أن ھﺬا اﻟﻌﻤﻞ ﯾﮭﺪف إﻟﻰ ﺗﻌﺮﯾﻒ ﻣﻜﺎﻧﺔ ﻗﻄﻊ اﻟﻌﻀﻢ اﻷروﺣﻲ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ‬
‫اﻟﺮﺧﺎوة اﻟﻤﺰﻣﻨﺔ‪.‬‬
‫و ﻗﺪ ﺗﺒﯿﻦ ﺑﻌﺪ اﻟﺒﺤﺚ أﻧﮫ‪:‬‬
‫ ﯾﺒﻘﻰ ﻏﺮس اﻟﻮﺗﺮ اﻟﻮﺿﯿﻔﻲ أﺣﺴﻦ ﻃﺮﯾﻘﺔ ﻹﻋﺎدة ﺑﻨﺎء اﻟﺮﺑﺎط اﻟﻤﺘﺼﻠﺐ اﻷﻣﺎﻣﻲ‪.‬‬‫ ﻗﻄﻊ اﻟﻌﻀﻢ اﻟﻌﺎﻟﻲ ﻓﻲ اﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺔ اﻟﺘﻲ ﺗﻨﺎوﻟﻨﺎ دراﺳﺘﮭﺎ ﺟﺪ ﻣﻔﯿﺪ ﺑﺤﯿﺚ أﻧﮫ ﺗﺒﺚ اﻹﺻﺎﺑﺎت اﻟﺴﺎﺑﻘﺔ‬‫ﺑﺎﻟﻔﺤﺠﺎء ﻛﻤﺎ ﻟﻢ ﺗﺴﻔﺮ إﻻ ﻗﻠﯿﻼ ﻋﻦ اﻟﺘﻌﻘﯿﺪات اﻟﻨﺎﺟﻤﺔ ﻋﻨﮫ‪.‬‬
‫ ﻧﺘﺎﺋﺠﻨﺎ ﺟﺪ ﻣﺸﺠﻌﺔ ﺳﻮاء ﺗﻌﻠﻖ اﻷﻣﺮ ﺑﺎﻷﻟﻢ أو اﻻﺳﺘﻘﺮار أو اﻟﻔﺤﺠﺎء‪.‬‬‫ﻟﻜﻦ ﺗﻠﻚ اﻟﻨﺘﺎﺋﺞ ﺗﺤﺘﺎج إﻟﻰ ﻣﺰﯾﺪ ﻣﻦ اﻟﻮﻗﺖ اﻟﻜﺎﻓﻲ ﻹﻗﺮارھﺎ‪.‬‬
‫‪103‬‬
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