Mécanismes - BDE Sciences

EMBRYO : les mécanismes - 2010 Page 1
Mécanismes
Mouvements de cellules
Modifications du cytosquelette
Changement de forme de cellules pour la gastrulation par embolie (cellules qui tirent sur les cellules voisines),
et de cellules ectodermiques pour la formation de l’épiderme (les cellules s’aplatissent) et de la plaque neurale
(s’épaississent). (2p10)
Adhérence intercellulaire
 Adhésivité sélective entre cellules de même feuillet embryonnaire.
 Molécules impliquées: N-CAM et cadhérines qui se trouvent à la surface des cellules. (3a-bp10). Les
Cadhérines forment 2 à 2 des liaisons homophiliques.
 Expression dans périodes définies du développement, en alternance avec périodes de migration des
cellules (ex : la différenciation de la corde au sein du mésoderme) (3cp10)
Migrations cellulaires
 Les communications s'établissent par des jonctions communicantes entre cellules adhérentes afin de
coordonner des fonctions et des mouvements cellulaires (avant la migration).
 Dés le début du développement, les cellules sécrètent des glycoprotéines qui s'organisent en matrice
extracellulaire (MEC) sur laquelle les cellules pourront migrer.
 Migration grâce à des interactions cellules-MEC: fibronectine-intégrines. Pour s’arrêter de migrer, la
cellule va s’ancrer dans MEC en faisant le plus d’interactions possibles avec cette dernière. Si la
fibronectine n’est plus accessible pour les intégrines, il n’y aura pas de gastrulation possible.
Ex: gastrulation, formation de crêtes neurales. (2p11)
Induction embryonnaire
Induction durant développement (exemple)
 Induction neurogène pendant gastrulation: du mésoderme dorsal induit transformation d'ectoderme en
son contact en plaque neurale.
 Autres inductions à toutes étapes d'organogenèse (ex: œil)
Mécanismes de l'induction
 Bases
- nécessité de : plusieurs signaux pour une induction
- éventuellement d’un contact cellulaire entre tissus inducteur et induit. Il n’y aura pas d’induction si les
cellules réceptives et inductrices sont trop éloignées (ex : d’un pôle à l’autre d’une blastula à cause du
blastocœle)
- molécules inductrices = protéines, présentes à la surface des cellules inductrices ou libérées dans le
milieu.
- notion de compétence: un des facteurs = présence en quantité suffisante de récepteurs à la molécule
inductrice. Capacité d'induction diminue au cours de temps ainsi que compétence du tissu induit.
 Expression de gènes régulateurs
Activés par des molécules de la famille des facteurs de croissance (et acide rétinoïque):

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- Gènes régulateurs de polarité établissant polarité céphalocaudale.
- Gènes homéotiques définissant régionalisation dans l'embryon indispensable à la morphogenèse normale
et qui coordonnerait la synthèse entre tissus inducteur et induit.
 Les molécules inductives ne sont produites que lorsque les cellules réceptives sont compétentes.
 Conséquences d'induction
- Activation de transcription de gènes aboutissant à la synthèse de protéines pouvant réguler d'autres gènes
("cascade"), jusqu'à l'obtention de protéines spécifiques de tissus.
- Détermination de territoires (= champs morphogénétiques), disparition des capacités de régulation (de
déficience ou excédent)  perte de la totipotence des blastomères.
- L’induction est irréversible
Régulations de déficit et d'excédent
Généralités
 Concerne les animaux ayant des œufs à régulation = blastomères gardant les mêmes potentialités, soit:
oursins et vertébrés (cas des jumeaux). (1p12)
 Régulation des déficiences : œuf capable de compenser ses pertes, ex: un seul blastomère formant un
embryon entier. Croissant gris = centre de contrôle de l’embryon
 Régulation des excédents : fusion de plusieurs embryons donne un seul individu harmonieux.
 Remarque: embryon perd peu à peu ses potentialités de régulation (territoires déterminés).
Contrôle génétique
Etudes réalisées chez la drosophile
 Gènes impliqués dans les polarités antéro-postérieure (pendant ovogenèse, nanos et bicoïd) et dorso-
ventrale (pendant ovogenèse puis pendant segmentation, dorsal et cactus). Gradient de concentration des
protéines.
 Gènes de segmentation = gènes régulateurs intervenant successivement pour définir des segments du
corps, et activés en 3 étapes (gap, pain-rule puis de polarité segmentaire) dans régions précises =
parasegments.  Sert à définir la frontière entre 2 segments. La 1ère partie antérieure + la ½ partie
postérieure au niveau de la frontière = parasegment. (doc !)
o Gap: leur mutation détermine un vide dans l'organisation de la larve  trouble dans l’organisation
des segments, s'expriment chacun dans "son" ensemble de parasegments, régulés par produits des
gènes de polarité et influencent leur expression mutuelle.
o Pair-rule primaires = contrôlés par gap, secondaires = contrôlés par les primaires, (+
interactions);
o De polarité segmentaire : cellules interagissent via ces gènes et embryon (avant gastrulation)
sera alors organisé en parasegments polarisés.
 Gènes sélecteurs homéotiques = gènes sélectionnant les gènes activés dans chaque segment. Connus
grâce à des mutations provoquant la transformation d'une partie du corps en une autre, (s'expriment dès
gastrulation).
o Suivent la règle de colinéarité = l'ordre dans lequel ces gènes sont localisés sur un chromosome
(de 3' vers 5') est identique à l'ordre dans lequel se succèdent les aires anatomiques où ils
s'expriment (de tête vers queue). Cette règle marche dans l'espace, mais aussi dans le temps.
o Structure: contiennent une séquence de 180 paires de bases = homéoboîte codant pour peptide
de 60 acides aminés; ce peptide constitue le domaine de liaison à l'ADN de la protéine régulatrice =
homéodomaine et donc détermine le(s) gène(s) régulé(s); grande homologie entre ces
hétérodomaines.

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o L'homéodomaine donne sa spécificité à la protéine régulatrice.
o Expression régulée par des protéines codées par gap ou pair-rule; interaction entre eux;
possibilités d'exercer des contrôles différents (pour une protéine donnée; possibilité d'aller
contrôler l'expression de plusieurs gènes dans l'étage suivant de la cascade et le rétrocontrôle peut
être positif ou négatif), et pour certains de produire plusieurs protéines régulatrice (il peut y avoir
des modifications qui fait que la protéine peut être clivée en 2 et ces 2 nouvelles protéines peuvent
avoir un rôle dans la suite de la cascade).  optimisation du système (plus efficace).
 Gènes spécifiques d'organes ou de tissus
Application aux vertébrés
 Gènes régulateurs contrôlant l'établissement des axes antéro-postérieur (Goosecoïd-Brachyury) et dorso-
ventral (Wnt pour ventral); entrent en jeu en gastrulation.
 Puis, gènes sélecteurs homéotiques déterminant "patron" d'organogenèse :
o 4 complexes de gènes analogues à ceux de drosophile.
o Règle de colinéarité
o Gènes situés au même niveau dans chaque complexe sont à forte homologie d'homéoboîte = gènes
paralogues.
o Expression: domaine défini et diminuant d'avant en arrière, (régulée par acide rétinoïque);
plusieurs dans une même structure embryonnaire; gènes à la limite d'expression + antérieure sont
activés plus tôt (comme pour différenciation de l'embryon); (aussi pour différenciation d'un
membre).
Expression du génome embryonnaire
 A un stade précoce: transcription du génome embryonnaire avec une grande partie des ARNm transcrits
qui remplacent les ARNm maternels (pour protéines structurales + enzymes).
 Taux de transcription des gènes varie au cours du développement."
 Complexité des protéines diminue au cours du développement embryonnaire (nombre d'informations +
restreint pour fonction spécialisée).
Anomalies du développement
Causes
 Génétiques: gènes impliqués = gènes de segmentation (gap, pair-rule et de polarité segmentaire), gène
sélecteurs homéotique et des gènes responsable de facteurs de croissance de l'ostéogenèse; problème
génétique familial ou de population, ou facteurs tératogènes, environnementaux influant sur les gènes.
 Facteurs externes : agents infectieux ex. toxoplasme (parasite), rubéole; drogues/médicaments ex.
thalidomide.
Conséquences
 Létales: souvent si évènements précoces du développement touchés (formation des axes du corps,
gastrulation, neurulation).
 Viables : +/- sévères, ex. trisomies 13, 18, 21 (retards mentaux et malformations), anomalie réductionnelle
de membre(s) (absent(s) ou malformé(s)); choix d'interruption de grossesse.
Dépistage chez l'homme
 Analyse de sang (prise de sang; pour infections et risque calculé d'anomalie génétique du fœtus);
échographies (sonde à ultrasons sur le ventre de la mère, visualise en image de synthèse les organes du
fœtus; pour dépister les malformations).
 Caryotype du fœtus déterminé après: amniocentèse (ponction de liquide amniotique + cellules de peau, à
l'aiguille à travers la paroi abdominale), choriocentèse (ponctions : Identique ou voies naturelles), prise
de sang fœtal (ponction de veine du cordon).