Cas cliniques Médecine Interne - CUK 2018-2019

Médecine Interne — Cas cliniques Jury 2018-2019 (CUK)
MÉDECINE INTERNE
Résolution des cas cliniques — Jury 2018-2019
Cliniques Universitaires de Kinshasa (CUK)
68 cas cliniques — Format synthétique
Résumé · Hypothèses diagnostiques · Bilans (orientation, étiologique, diagnostique, extension) · Conduite thérapeutique
(buts, moyens, prise en charge, antidotes) · Adaptations locales
Note d'utilisation
Ce document est un support pédagogique d'aide à la préparation. Les hypothèses, bilans et conduites proposés reflètent
un raisonnement clinique académique fondé sur les recommandations internationales, avec signalement des adaptations
au contexte des CUK / Afrique subsaharienne. Les posologies sont indicatives : toute décision thérapeutique doit être
adaptée au patient réel, à son poids, sa fonction rénale/hépatique, et validée par le médecin sénior responsable. Les
protocoles nationaux (paludisme, tuberculose, VIH) priment localement.
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Médecine Interne — Cas cliniques Jury 2018-2019 (CUK)
Sommaire
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Médecine Interne — Cas cliniques Jury 2018-2019 (CUK)
Cas clinique N°1 — Femme 48 ans — Dyspnée progressive + OMI
1. Résumé du dossier
Femme 48 ans, HTA, diabète type 2 (14 ans), alcoolo-tabagique. Dyspnée progressive sur 3 semaines réfractaire à
diurétique/IEC, orthopnée, toux grasse, OMI. PA 172/117, FC 115 en ACFA, SaO2 89%, turgescence jugulaire, choc de
pointe dévié (6e EICG hors LMC), râles sous-crépitants bibasaux, hépatomégalie + RHJ, OMI godet.
2. Hypothèses diagnostiques
1. Insuffisance cardiaque globale décompensée (cardiopathie hypertensive + ischémique) sur fibrillation auriculaire à
réponse rapide. 2. Cardiomyopathie dilatée d'origine mixte (HTA, diabète, éthylique). 3. Œdème aigu pulmonaire sur
poussée hypertensive.
3. Bilans
Bilan d'orientation
ECG (ACFA, HVG, ischémie), Rx thorax (cardiomégalie, surcharge), GDS/SaO2, glycémie,
ionogramme, urée/créatinine.
Bilan étiologique
NT-proBNP/BNP, échocardiographie (FEVG, cinétique, valvulopathie, OG), troponines,
bilan lipidique, HbA1c, TSH, bilan hépatique.
Bilan diagnostique
Échocardiographie transthoracique = examen clé (dysfonction systolique/diastolique,
dilatation cavités). Holter ECG.
Bilan d'extension
Fonction rénale (syndrome cardio-rénal), bilan retentissement diabète (fond d'œil,
microalbuminurie), recherche cardiopathie ischémique.
4. Conduite thérapeutique
Buts
Soulager la congestion, contrôler la fréquence ventriculaire de l'ACFA, prévenir le risque
thromboembolique, contrôler PA et facteurs de risque.
Moyens
Diurétiques de l'anse IV, contrôle fréquence (bêtabloquant/digoxine), anticoagulation,
traitement de fond IC (IEC/ARA2, bêtabloquant, anti-aldostérone), oxygénothérapie.
Prise en charge
(doses/posologies)
O2 pour SaO2≥90%, position assise. Furosémide 40–80 mg IV (doubler si déjà sous
diurétique), titrer. Contrôle fréquence ACFA : digoxine 0,25–0,5 mg IV (utile si IC) ou
bêtabloquant à distance de la décompensation. Anticoagulation : HBPM (énoxaparine 1
mg/kg/12h) relais AVK ou AOD selon CHA2DS2-VASc. Au décours : IEC (ramipril) +
bêtabloquant + spironolactone 25 mg/j. Contrôle TA et diabète.
Antidotes
Digoxine → anticorps antidigoxine (Fab) ; Furosémide (hypokaliémie) → recharge KCl ;
Héparine/HBPM → sulfate de protamine ; AVK → vitamine K ± CCP ; AOD →
idarucizumab (dabigatran)/andexanet alfa (anti-Xa).
Adaptations locales (CUK
/ Afrique subsaharienne)
Échocardiographie pas toujours disponible en périphérie ; NT-proBNP coûteux. AOD
souvent indisponibles/coûteux → privilégier AVK (acénocoumarol/warfarine) avec INR.
Digoxine largement disponible.
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Cas clinique N°2 — Femme 51 ans — Troubles de conscience + déficit
1. Résumé du dossier
Femme 51 ans, non connue HTA, PAS mesurée à 240 mmHg en périphérie. Chute non traumatique il y a 3 jours, altération
de conscience depuis 12h, céphalées. PA 170/120, Glasgow 14/15, nuque raide, paralysie faciale inférieure gauche,
hémiparésie proportionnelle gauche.
2. Hypothèses diagnostiques
1. AVC hémorragique (hémorragie cérébrale capsulo-lenticulaire droite) sur HTA, avec possible inondation méningée
(nuque raide). 2. Hémorragie sous-arachnoïdienne. 3. AVC ischémique sylvien droit (moins probable vu HTA sévère +
syndrome méningé).
3. Bilans
Bilan d'orientation
TDM cérébrale sans injection (urgence), glycémie capillaire, ionogramme, NFS,
hémostase, ECG.
Bilan étiologique
Bilan HTA (cause d'hémorragie), si SAH suspectée : angio-TDM/angiographie
(anévrisme/MAV). Bilan de coagulation.
Bilan diagnostique
TDM cérébrale = examen clé (hyperdensité spontanée = hémorragie). IRM si doute.
Bilan d'extension
Retentissement HTA (FO, ECG, écho cœur, créatinine), recherche engagement, NIHSS.
4. Conduite thérapeutique
Buts
Préserver le tissu cérébral, contrôler prudemment la PA, prévenir les complications
(HTIC, convulsions, récidive).
Moyens
Mesures générales de neuro-réanimation, contrôle tensionnel prudent, antalgiques,
prévention complications.
Prise en charge
(doses/posologies)
Hospitalisation en USI. Liberté des voies aériennes, tête à 30°. Baisse prudente PA si
PAS>180 : nicardipine IV (loxen) en titration, objectif PAS ~140-160 sans baisse brutale.
Pas d'antiagrégant/anticoagulant tant qu'hémorragie. Antalgiques (paracétamol). Avis
neurochirurgical selon volume/localisation. Si SAH confirmée : nimodipine 60 mg/4h PO
pour prévenir le vasospasme.
Antidotes
Nicardipine (hypotension) → arrêt + remplissage ; surdosage en antihypertenseur →
expansion volémique ; si hémorragie sous anticoagulant : antagoniser (vit
K/protamine/idarucizumab selon molécule).
Adaptations locales (CUK
/ Afrique subsaharienne)
TDM cérébrale non disponible partout et payante ; angiographie rare. Nicardipine IV
disponible aux CUK. Nimodipine parfois indisponible.
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Cas clinique N°3 — Homme 71 ans — Hémiplégie droite brutale
1. Résumé du dossier
Homme 71 ans, HTA non observant, tabac. Lourdeur hémicorps droit puis chute, déclenchée par choc émotionnel
(annonce décès), il y a 12h. PA 174/109, FC 104, T° 38,2, glycémie 300. Lucide, hémiparésie droite, effacement sillon
nasogénien droit, nuque souple.
2. Hypothèses diagnostiques
1. AVC ischémique sylvien gauche sur HTA chronique (athéromateux/lacunaire). 2. AVC hémorragique. 3. Hyperglycémie
de stress vs diabète méconnu favorisant.
3. Bilans
Bilan d'orientation
TDM cérébrale sans injection (distinguer ischémie/hémorragie), glycémie, ionogramme,
NFS, ECG.
Bilan étiologique
Échographie-doppler des troncs supra-aortiques, échocardiographie (cardiopathie
emboligène), ECG/Holter (ACFA), bilan lipidique, HbA1c.
Bilan diagnostique
TDM cérébrale (± IRM diffusion plus sensible précocement pour ischémie).
Bilan d'extension
NIHSS, déglutition, bilan facteurs de risque, fonction rénale.
4. Conduite thérapeutique
Buts
Reperfusion si éligible et fenêtre respectée, prévention récidive, neuroprotection,
contrôle facteurs de risque.
Moyens
Thrombolyse/thrombectomie si AVC ischémique éligible, antiagrégant, contrôle prudent
PA, prise en charge glycémie/température.
Prise en charge
(doses/posologies)
Si ischémique <4,5h et TDM sans hémorragie : thrombolyse IV (altéplase 0,9 mg/kg) si
disponible. Sinon aspirine 160-300 mg dès hémorragie exclue. PA respectée jusqu'à
220/120 (ischémie), traiter au-dessus avec nicardipine. Glycémie cible <180.
Antipyrétique. Prévention complications de décubitus, kinésithérapie précoce.
Antidotes
Altéplase (hémorragie) → arrêt, cryoprécipité/acide tranexamique ; antihypertenseur →
remplissage ; aspirine (saignement) → transfusion plaquettaire si grave.
Adaptations locales (CUK
/ Afrique subsaharienne)
Thrombolyse rarement accessible (délai, coût, TDM). En pratique aux CUK : aspirine +
contrôle FR + rééducation. Doppler TSA et écho cœur selon disponibilité.
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