Physiopathologie des infections cutanées

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Physiopathologie des
infections cutanées
Dr Alix Pantel, Pr Jean-Philippe Lavigne, Pr
Albert Sotto
DFGSM 3 UE Agents Infectieux
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Définitions
 Infections primaires = Plaies aiguës
Localisées dans une région de peau ‘normale’
Ex. Brèche cutanée, traumatisme, post-opératoire (ISO)
 Plaies chroniques
Localisées dans une région de peau lésée
Ex. ulcères (de jambe), escarres de décubitus, Pied diabétique
 Manifestations cutanées de maladies systémiques
o Infections sexuellement transmissibles
o Pathologies d’inoculation
o Maladies virales
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Moyens de défense du revêtement
cutané
 Flore cutanée résidente
o Bactéries: staphylocoques à coagulase négative, corynébactéries,
Propionibacterium sp., microcoques, Acinetobacter sp. …
o Champignon: Malassezia sp., Candida sp.
Grice et al., Science, 2009
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Moyens de défense du revêtement
cutané
 Flore cutanée résidente
 Propriétés physico-chimiques de l’épiderme:
o Turn over cellulaire
o Sécrétions sébacées et sudoripares
desquamation rapide
 Facteurs Généraux
o Sécrétions de Lysozymes
o Tissu lymphoïde associé (SALT): lymphocytes (phagocytose et cytokines)
o Immunité Humorale: Ig
o Immunité Cellulaire: cellules de Langherans
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Facteurs favorisant la rupture du
revêtement cutané
Une barrière efficace contre l’agression microbienne
Pas de passage de bactéries à travers la peau intacte
Locaux
Lésions cutanées: plaies, brûlures,
coupures…
Mauvaise hygiène
Macération
Corticothérapie locale
Généraux
Déficit immunitaire
Diabète sucré
Corticothérapie générale
Immunosuppresseurs
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Définitions
 Infections primaires = Plaies aiguës
Localisées dans une région de peau ‘normale’
Ex. Brèche cutanée, traumatisme, post-opératoire (ISO)
 Plaies chroniques
Localisées dans une région de peau lésée
Ex. ulcères (de jambe), escarres de décubitus, Pied diabétique
 Manifestations cutanées de maladies systémiques
o Infections sexuellement transmissibles
o Pathologies d’inoculation
o Maladies virales
Les folliculites
superficielles sont des
papulo-pustules centrées
par un poil
Le furoncle est une
infection profonde du
follicule pilo-sébacé
L’anthrax est un
agglomérat de
furoncles
La furonculose est la
répétition d’épisodes
de furoncles
Infections cutanées aiguës
L’impétigo est une
infection cutanée
superficielle (sous la
couche cornée de
l’épiderme)
L’ecthyma est une forme
creusante d’impétigo
L’hidrosadénite est une
infection des glandes
sudorales
L’érysipèle est une
dermo-hypodermite
bactérienne aiguë
 Streptocoque b-hémolytique du groupe A et/ou à S. aureus
+
Les différentes étapes de l’infection
du S. aureus
PENETRATION
COLONISATION
Epiderme
MULTIPLICATION
PERSISTENCE
(biofilm)
ECHAPPEMENT
AUX DEFENSES
DE L’HÔTE
EXTENSION LOCALE:
Derme, hypoderme, Annexes (Os)
DISSEMINATION:
Métastases septiques
www.microbes-edu.org/etudiant/staph.html; http://www.ck12.org/book/Life-Science-Honors-For-Middle-School/r1/section/8.1/Bacteria/
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Les différentes étapes de l’infection
du S. aureus
PENETRATION
MSCRAMM
COLONISATION
Epiderme
MULTIPLICATION
PERSISTENCE
(biofilm)
Protéases
Lipases
Nucléases
Hyaluronidases
Elastase
ECHAPPEMENT
AUX DEFENSES
DE L’HÔTE
EXTENSION LOCALE:
Derme, hypoderme, Annexes (Os)
DISSEMINATION:
Métastases septiques
Protéine A
Capsules
Coagulase
ClfA
Leucocidines
SCIN
Staphylokinases
Entérotoxines
www.microbes-edu.org/etudiant/staph.html; http://www.ck12.org/book/Life-Science-Honors-For-Middle-School/r1/section/8.1/Bacteria/
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Physiopathologie de l’acné

Agents responsables: Propionibacterium acnes
Acide gras libres
Bactéries

Irritation
Sébum riche en
glycérides
Inflammation
Turnover cellulaire
 Taille des follicules
Androgènes
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Définitions
 Infections primaires = Plaies aiguës
Localisées dans une région de peau ‘normale’
Ex. Brèche cutanée, traumatisme, post-opératoire (ISO)
 Plaies chroniques
Localisées dans une région de peau lésée
Ex. ulcères (de jambe), escarres de décubitus, Pied diabétique
 Manifestations cutanées de maladies systémiques
o Infections sexuellement transmissibles
o Pathologies d’inoculation
o Maladies virales
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Définition d’une plaie chronique
Plaie chronique: Perte de substance d'étiologies diverse n'ayant pas tendance
à cicatriser spontanément dans un délai de six semaines
Trois entités cliniques:
Pied Diabétique
Escarre de décubitus
Ulcère de jambe
+ Exemple du diabétique: Pourquoi
présente-t-il plus de plaies
chroniques?
NEUROPATHIE
Motrice
Déformations du Pied
Sensitive
Végétative
Insensibilité du Pied
Fragilité du Pied
Transpiration anormale
Microtraumatismes
locaux
Points de pression
anormaux
ULCERATIONS
ARTERIOPATHIE
INFECTION
+
Formation du Mal Perforant
Plantaire
+
Notion de colonisation et infection
du revêtement cutané : Plaies
chroniques
Contamination/ Colonisation
Infection
Processus physiologique
Processus pathologique
Présence de bactéries (avec/sans
multipl.) sur le revêtement cutané
sans provoquer de dommage pour
l’hôte
Modification de la flore cutanée
Bactéries virulentes
 Manifestations cliniques +++
Extension: os+++
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Distinction colonisation/infection :
espèces bactériennes et degré de
virulence des bactéries
Colonisation
Bactéries de la flore
commen-sale:
SCN
Corynébactéries
Infection
S. aureus +++
Streptocoques b-hémolytiques
Anaérobies
Entérobactéries: Proteus
mirabilis, Escherichia coli,
Enterobacter sp., Klebsiella sp.
Bactéries à potentiel de virulence peu
connu:
Entérocoques
Pseudomonas aeruginosa
SPILF, Med Mal Infect 2007; Richard et al, Diabetes Metab 2011
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Distinction colonisation/infection :
espèces bactériennes et degré de
virulence des bactéries
Organisation en BIOFILM +++
 Deux critères:
o Communauté de microorganismes
(mono ou polymicrobien) fixée à une
surface
o Maintenue par la sécrétion d’une
matrice extracellulaire adhésive et
protectrice (polymères complexes :
Extracellular Polymeric Substance
(EPS) = polysosides, ADN)
+ Organisation bactérienne au niveau des
plaies : Notion de FEPs (Functionnally
Equivalent Pathogroups)

Biofilms "pathologiques" (≠ Biofilm naturel)
= organisation non aléatoire bactérienne en agrégats
enfermés dans une matrice EPS



Très nombreuses espèces: 5,4 espèces / plaie
Organisation des agrégats en Pathogroupes: FEP
Caractéristiques des FEP:
o Relations symbiotiques/synergiques des groupes
de bactéries
o Partage de nutriments (catabolisme/anabolisme)
o Survie aux défenses de l’hôte
o Résistance aux ATB
o Plaies polymicrobiennes mais que quelques
espèces peuvent s’organiser en FEP
Organisation en FEP  Retard cicatrisation des plaies Débridement+++
DowdSE et al., PLoS ONE, 2008; Smith DK et al., BMC Med Genomics, 2010; Thomsen et al., Wound Repair Regen. 2010
+
Complications
 Plaies chroniques = Polymicrobien
 Complications : Arthrite – Myosite – Ostéite…
Gangrène gazeuse – Fasciite nécrosante
Anaérobies (C. perfringens)
S. pyogenes
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Définitions
 Infections primaires = Plaies aiguës
Localisées dans une région de peau ‘normale’
Ex. Brèche cutanée, traumatisme, post-opératoire (ISO)
 Plaies chroniques
Localisées dans une région de peau lésée
Ex. ulcères (de jambe), escarres de décubitus, Pied diabétique
 Manifestations cutanées de maladies systémiques
o Infections sexuellement transmissibles
o Pathologies d’inoculation
o Maladies virales
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Infections sexuellement
transmissibles
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Infections sexuellement
transmissibles
 Les principales causes infectieuses spécifiques sont du domaine des
IST et sont plus habituelles sur les muqueuses génitales:
o syphilis (Treponema pallidum)  Sérologie (TPHA, VDRL, FTA)
o chancre mou (Haemophilus ducrey)  Ecouvillon
o maladie de Nicolas et Favre (Chlamydia trachomatis)  PCR
 Les infections à germes banaux peuvent induire des ulcérations
muqueuses chroniques voire extensives en cas de déficit immunitaire
 Ecouvillon avec milieu de transport
+
Pathologies d’inoculation
Morsures d’animaux
Pasteurella multocida
Anaérobies
Rhabdovirus genre
Lyssavirus
Morsures d’homme
Eikenella corrodens
Maladie des Griffes du Chat
Bartonella henselae
En général polymicrobien
Flore buccale
Tiques
FBM: Rickettsia conorii
Lyme: Borellia burgdorferi
Rats
Leptospirose
Maladie du rouget de porc
Erysipelothrix rhusiopathiæ
Puces, rongeurs:
Peste
Rongeurs – Lièvre:
Francisella tularensis
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Pathologies virales
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Peau : Porte d’entrée des virus

Peau = barrière de protection contre les virus car
cellules mortes

Cependant les virus peuvent pénétrer par voie cutanée
en cas :
o
o
o
o
d’abrasions ou de lésions (ex : variole, molluscum
contagiosum),
de piqûres d’insectes (ex : arbovirus, flavivirus : virus de la
fièvre jaune)
de morsure d’animal (ex : rage)
de piqûres par aiguilles ou tatouages (ex : HBV, fièvres
hémorragiques)
+
Peau : lieu de manifestations des
infections virales

Pénétration du virus: autre voie que la peau (ex. voie respiratoire et virus
de la rougeole)

Diffusion des virus dans l’organisme (voie lymphatique): macrophages
véhiculent les virus jusqu’aux tissus, organes lymphoïdes périphériques
proches de la porte d’entrée (ganglions, amygdales, plaques de Peyer…)
puis diffusion par voie sanguine

Conséquences de la diffusion virale à la peau:
o
o

Macules, papules, vésicules sont dues à des infiltrats cellulaires et/ou à la
réplication virale locale (ex : varicelle).
Rash est dû à la réponse immunitaire inflammatoire (présence de complexes
Antigènes/Anticorps) (ex; rougeole)
Excrétion de virus:
o
o
Contamination d’autres sujets : pour le maintien de la survie des virus dans la
population (maintien de la chaîne épidémiologique).
Ex : HSV, Varicelle VZV, rougeole
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Pathologies virales
Le diagnostic est CLINIQUE +++
Dans certains cas, une PCR peut être réalisée en raison de sa très
grande sensibilité (c'est la méthode à utiliser impérativement pour la
recherche du virus dans le LCR – Encéphalite herpétique).