ATLAS D`ECHOGRAPHIE TRANSFONTANELLAIRE
publicité
ATLAS D’ECHOGRAPHIE TRANSFONTANELLAIRE (ETF) R. SAOUAB, D. ALAMI, R. DAFIRI HOPITAL D’ENFANT-MATERNITE RABAT- MAROC L’ETF reste la méthode cérébrale chez le nouveau-né. Avantages : idéale d’exploration Innocuité : ø d’irradiation, ø de prémédication, ø de PC Disponibilité : surtout en réanimation Faible coût Limites : Taille de la FA Exploration du parenchyme périphérique et des espaces péri cérébraux )Systématique : Prématuré Souffrance néonatale Syndrome polymalformatif )Signes Signes neurologiques : Convulsions Hypotonie Macrocrânie )Surveillance Surveillance : Hydrocéphalie Méningite Sonde : •Sectorielle de 5 à 10 MHz •Haute fréquence Î étude fine des ESA et du parenchyme cérébral Voie d’abord : •Fontanelle antérieure ++ •Fontanelle postérieure ou lambdoïdes •Abord transosseux temporal Coupes à réaliser : • Frontales (4) • Sagittales (3) Coupes coronales Coupe antérieure passant par les orbites Coupe antérieure passant par la SB frontale Coupe passant par les cornes frontales des VL Coupe moyenne passant par les VL ; V3 et FCP Coupe postérieure passant par les plexus choroïdes Coupes sagittales Coupe para sagittale gauche Coupe para sagittale droite (VL) Coupe sagittale médiane (FCP) Indiqué dans : L’encéphalopathie anoxo-ischémique du nouveau-né à terme L’instabilité cardiorespiratoire du nouveau-né prématuré La suspicion de thrombose veineuse cérébrale. Réalisé surtout au niveau de l’Artère cérébrale antérieure ++ (coupe sagittale médiane) On mesure : Les vitesses circulatoires L’Index de résistance 4 1 5 6 8 9 3 7 2 10 14 11 12 13 1. Lobe frontal 2. Lobe temporal 3. Scissure de sylvius 4. Scissure inter hémisphérique 5. Corne frontale du VL 6. Tête du noyau caudé 7. IIIème ventricule 8. Thalamus 9. Noyau lenticulaire 10. Tronc cérébral 11. Vermis 12. Hémisphère cérébélleux 13. Grande citerne 14. Tente du cervelet VENTRICULES LATERAUX 9Paroi fine, régulière 9Contenu liquidien 9Bord inférieur des cornes frontales concave en dehors 9Les cornes temporales et occipitales ne sont pas normalement visibles 9Parfois asymétrie physiologique de taille 9Chez le prématuré, un aspect collabé peut être visible 9Plexus Plexus choroïdes: hyperéchogènes, homogènes; 5 mm d’épaisseur, s’étendent des trous de Monro jusqu’au carrefours, siège neuroépithélial parfois d’un kyste TROISIEME VENTRICULE Fente étroite, verticale, souvent virtuelle, séparant les 2 thalamus QUATRIEME VENTRICULE Visible surtout sur la coupe sagittale Forme triangulaire à base antérieure 9Le parenchyme cérébral a un aspect marbré 9La SB périventriculaire : échogène surtout au niveau frontal et occipital 9Le Vermis est hyperéchogène 9Espaces sous-arachnoïdiens (ESA) : hyperéchogènes, ≤ 6 mm au niveau inter hémisphérique. 9La Scissure de Sylvius a la forme d’ un Y Doppler normal Variantes de la ligne médiane 9Le kyste du septum pellucidum: marqueur de normalité de la ligne médiane chez le prématuré. 9Le cavum vergae : entre les carrefours ventriculaires Un aspect échogène de la SB périventriculaire chez le prématuré est physiologique. Elle reste homogène et moins échogène que les plexus choroïdes Lésions hypoéchogènes : •Pseudo-kyste sousépendymaires ou kystes de germinolyse •Séquelles d’hémorragie ou d’hypoxie-ischémie •Kystes malformatifs Calcifications : •Infections •Maladie métabolique Lésions hyperéchogènes : •Hémorragie récente •Lésion ischémique •Tumeurs Espaces péri cérébraux : ¾Augmentation diffuse : ¾Épanchement sous-dural ou s/arachnoïdien ¾Augmentation localisée : ¾Kyste arachnoïdien ¾Malformation vasculaire : d’un sinus dural, de la veine de Galien, FAV piale Lésions hémorragiques Prématuré Nouveau-né à terme +++ + Cause •Accès hypertensifs •Hypocoagulabilité •Traumatisme (accouchement dystocique) •Anomalie de coagulation Siège •Sous-épendymaire •Intra ventriculaire •Intra parenchymateux •Péri cérébral •Intra parenchymateux Fréquence Lésions hémorragiques Classification des hémorragies (selon Papile) Grade 1 : hémorragie sous-épendymaire isolée. Grade 2 : hémorragie intraventriculaire modérée (< ½ du ventricule), dilatation ventriculaire absente ou minime Grade 3 : hémorragie intraventriculaire avec dilatation ventriculaire +/_ importante. Grade 4 : hémorragie intraventriculaire avec lésions parenchymateuses associées. Bon pronostic Séquelles neurologiques probables Hémorragie sous-épendymaire Unilatérale dans 50% des cas Zone hyperéchogène Sous le plancher des cornes frontales, en avant des trous de Monro Évolution : liquéfaction centrale; disparition en 3 mois max Lésions hémorragiques Hémorragie intraventriculaire ¾Souvent du même coté que l’hémorragie sous-épendymaire ¾ECHO : Dilatation ventriculaire Fins échos ou cloisons intraventriculaires Plexus augmenté de taille, hétérogène ¾Évolution : Cailloutage sur les plexus Îimage à pourtour échogène et à centre clair Disparition totale en 1 à 2 mois ¾Complication : Hydrocéphalie + HTIC Hématomes intra parenchymateux liquéfiés : Collections hypoéchogène renfermant de fins échos, temporale droite et fronto-temporale gauche. Ce dernier exerce un effet de masse sur le VL gauche. Plage hyperéchogène hétérogène cortico-souscorticale temporal gauche ÎAVC hémorragique L’hémorragie péri-cérébrale Elle peut être : Sous arachnoïdienne : ¾S’insinue entre les sillons ¾Pas d ’effet de masse sur le parenchyme ¾Renferme des Vx (au doppler) Sous durale : ¾Efface les sillons corticaux en regard Coupe coronale : collection péricérébrale fronto-pariétale droite, arciforme, hypoéchogène hétérogène Î Hématome sous-dural Collection sous-arachnoïdienne frontale bilatérale contenant des vaisceaux Lame d’hématome sous durale hyperéchogène, temporale droite étendue à la tente du cervelet Leucomalacie péri ventriculaire C’est une nécrose ischémique +/_ étendue de la SB périventriculaire Survient chez les grands prématurés (5 à 10 % des cas < 33 SA) Exceptionnelle chez le Nné à terme : contextes particuliers de chorioamniotite sévère ou AVCI anténatal. Site : bilatérale, souvent SB périventriculaire pariétale postérieure et occipitale ; EEG : pointes positives rolandiques (PPR) ++ Leucomalacie péri ventriculaire Aspect pseudo nodulaire ETF : ¾Plages hyperéchogènes (> plexus choroïde), hétérogènes, mal limitées au niveau périventriculaire, rapidement extensives. ¾Parfois hyperéchogénicité localisée Î leucomalacie périventriculaire pseudo nodulaire Dc ≠ : la non myélinisation physiologique de la SB chez le prématuré qui reste homogène Leucomalacie péri ventriculaire Évolution : ¾Apparition d’images kystiques multiples et de taille variable, 2 à 3 semaines après le stade initial Î Cicatrisation gliale Pronostic : séquelles neurologiques motrices : diplégie spastique (syndrome de Little) ++. Lésions anoxo-ischémiques Pathologie du nouveau-né à terme Résulte d’une souffrance anté- ou périnatale Clinique : convulsion++, hypotonie Topographie : substance grise (ruban cortical + NGC) Î nécrose neuronale sélective, atteinte para sagittale ++ ETF : peu contributive pour le bilan lésionnel Î complément IRM systématique IRM Clinique EEG Pronostic neurologique Lésions anoxo-ischémiques ETF : hyperéchogénicité diffuse du cortex cérébral et de la SB sous-corticale, des noyaux lenticulaires et des thalami Doppler : systématique Î augmentation de la composante diastolique avec effondrement de l’index de résistance Noter la présence d’une cavité porencéphalique séquellaire d’AVCI ancien Lésions anoxo-ischémiques •Nouveau-né de sexe féminin, à J2 de vie •Notion de SNN, Convulsions apyrétique •PL normale Î Aspect épaissi et hyperéchogène du cortex cérébral et de la SB sous-corticale Lésions anoxo-ischémiques Hyperéchogénicité bilatérale des thalami Pathologie infectieuse Embryofoetopathies (CMV ++, Toxoplasmose) Calcifications périventriculaires Kystes sous épendymaires Dilatation ventriculaire + Sx de ventriculite Vascularite Vascularite lenticulostriée Î aspect en « candélabre » Troubles de (polymicrogyrie) Hypoplasie cérébelleuse giration Infections néonatales Dissémination méningée +++ Empyème sous-dural Encéphalite Abcès cérébral Ventriculite Empyème inter hémisphérique Collection inter hémisphérique cloisonnée Empyème de la convexité : Collections sous-durales, frontales bilatérales, hypoéchogènes impures. Nourrisson de 4mois Hypotonie fébrile ETF : foyer cortico-sous-cortical frontal gauche hyperéchogène, hétérogène et non vascularisé au doppler associé à un autre lésion arrondie frontale droite. À noter une hydrocéphalie Î Foyer d’encéphalite Confrontation ETF – TDM – IRM du même patient: Les foyers d’encéphalite visibles à l’ETF sont retrouvés à l’IRM marqués par une prise de contraste alors que la TDM reste moins démonstrative. L’IRM montre aussi une prise de contraste méningée avec empyème frontal bilatéral Abcès intra parenchymateux Ventriculite : ¾Dilatation ventriculaire ¾Contenu échogène hétérogène +/- des cloisons ¾Épaississement de la paroi ventriculaire Hydrocéphalie Excès de production Obstruction du système ventriculaire Défaut de résorption Affection fréquente en pédiatrie Origine : malformative ++, post-hémorragique ou post-infectieuse, rarement d’origine tumorale ETF Î Dc positif et suivi Signes précoces : visibilité des cornes temporales et occipitales des VL Dilatation ventriculaire = largeur du carrefour > 10 mm; aspect convexe du bord inférieur des VL L’hydrocéphalie externe ou dilatation bénigne des ESA : entité clinicoanatomique particulière au nourrisson Hydrocéphalie d’origine malformative : Sténose de l’aqueduc de sylvius (dilatation des VL et V3 ; V4 normal) Dilatation des cornes occipitales Dilatation des cornes frontales ( )et temporales ( ) des VL ainsi que du V3 ( ) Dilatation des carrefours ventriculaires marqués par les plexus choroïdes Hydrocéphalie d’origine infectieuse : dilatation des VL associée à des foyers d’encéphalite Malformations ETF Î bonne approche des malformations de la ligne médiane Les malformations de la FCP ainsi que les anomalies de la migration neuronale et de la giration sont mal évaluées Toute malformation cérébrale du nouveau-né doit être explorée en IRM VL écartés et parallèles avec aspect de « cornes de Taureau des cornes frontales » V3 ascensionné au contact de la scissure inter hémisphérique Dilatation des carrefours respectant les cornes frontales : colpocéphalie Disposition radiaire des sillons cérébraux internes autour du V3 Agénésie du corps calleux Malformations Défaut de développement des artères carotides Î AVCI étendu et bilatéral en anténatal Absence de développement des hémisphères cérébraux qui sont remplacés par du LCR. Persistance de la faux du cerveau et des thalami; la FCP est sans anomalies Î Hydranencéphalie Malformations Cavité ventriculaire unique avec persistance d’une lame parenchymateuse en périphérie et au niveau frontal (# hydranencéphalie) et fusion thalamique ÎHoloprosencéphalie Malformations Dilatation kystique du 4ème ventricule avec : 9Agénésie vermienne 9Hypoplasie des hémisphères cérébélleux 9Surrélévation de la tente du cerveletet 9Hydrocéphalie sus-tentorielle Malformation de Dandy-Walker Malformations Encéphalocèle occipitale par défect osseux Pathologie tumorale Les tumeurs cérébrales néonatales sont exceptionnelles, souvent de topographie sus tentorielle L’IRM est indispensable pour le bilan d’extension Lésion étendue, hétérogène, mal limitée +/- un effet de masse sur les Lésion structures adjacentes Î penser à une tumeur Tumeur de la FCP avec hydrocéphalie sus tentorielle Processus tumoral frontal droit iso échogène au parenchyme cérébral, hétérogène exerçant un effet de masse sur le ventricule homolatéral et dilatation du ventricule gauche Pathologie tumorale Lésion arrondie, hyper échogène à centre hypoéchogène, thalamique gauche ÎLocalisation cérébrale d’une leucémie Maladies métaboliques Calcifications lenticulaires bilatérales CONCLUSION : L’ETF reste toujours l’examen de 1ère intention chez le nouveau-né Prématuré Lésions hémorragiques Leucomalacie périventriculaire Nouveau-né à terme Lésions d’hypoxie-ischémie
