pancréatite aigue

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19- Pancreatite Aigue - internat abdomen
medecine, physiologie spéciale (Université Cheikh Anta Diop)
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medecine, physiologie spéciale (Université Cheikh Anta Diop)
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19- PANCREATIQUE AIGUE
I- INTRODUCTION
I.1- Définition
Atteinte inflammatoire aigue du pancréas, secondaire à une autodigestion de la glande
par activation prématurée de ses propres enzymes
Les lésions peuvent aller du simple œdème (PA œdémateuse) à la nécrose hémorragique
(PA nécrotico-hémorragique)
I.2- Intérêt
Urgence médico-chirurgical pouvant mettre en jeu le PV
Evolution et pronostic distincte selon la forme: PA œdémateuse souvent bénigne, PA
nécrotico-hémorragique de mauvais pronostic
Plusieurs scores clinico-biologiques pour prédire déroulement et sévérité de la PA initiée
Etiologies nombreuses dominées par: la migration lithiasique dans la VBP et
l’alcoolisme chronique
Traitement: symptomatique++, place de la chirurgie discutée en fonction de l’étiologie
II- SIGNES
II.1- TDD: PA nécrotico-hémorragique ou drame pancréatique de Dieulafoy
ou catastrophe abdominale de Mondor
II.1.1- Clinique
II.1.1.1- Signes fonctionnels
Contexte : il s’agit souvent d’un homme de la cinquantaine, obèse qui au décours d’un
repas copieux, lourd, riche en graisse, présente brutalement:
Douleur épigastrique en barre+++, à début rapidement progressif
Etrange par son intensité: Atroce, d’emblée maximale, parfois syncopale
Transfixiante, irradiant vers le dos et la région sous-costale gauche
Evoluant sans rémission d’une façon très tenace, paroxysmes sur fond douloureux
Rebelle aux ATG habituels; calmée par la position « chien de fusil »
Vomissements précoces, alimentaires puis bilieux
Troubles du transit : AMG (si iléus reflexe) pouvant être remplacé par une diarrhée
souvent sanglante
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IBRAHIMA DIALLO
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II.1.1.2- Signes généraux (signes de gravité+++)
Etat confusionnel avec agitation, anxiété et angoisse
Fièvre
Hypotension, pouls rapide parfois imprenable, sueurs froides
Teint terreux, déshydratation extracellulaire
→ CAT en urgence: devant les signes de choc: Réanimation en urgence
- 2 VVP de gros calibre pour prélèvement (NFS, GSRH, TP, TCK) et remplissage
- SNG, sonde urinaire, LVAS + oxygénothérapie
II.1.1.3- Signes physiques
Ils sont pauvres, on peut cependant noter
Léger météorisme abdominale, parfois un sub-ictère
Respiration abdominale conservée
Sensibilité épigastrique voire parfois une défense, sans contracture
Douleur provoquée épigastrique
Touchers pelviens indolores, orifices herniaires sont libres
Il faut rechercher
Des ecchymoses péri-ombilicales (signe de CULLEN) ou des flancs (signe de
GREY-TURNER): évocatrices mais rares; extrêmement péjorative+++
Point douloureux sous costal gauche, patient en DLD: Signe de MALLET-GUY
Douleur provoquée dans l’angle costo-lombaire gauche: signe de MAYO-
ROBSON
Epanchement pleural gauche
L’examen doit être complet
Au total : c’est la discordance entre la gravité des SF et des SG et la pauvreté de l’examen
physique qui fait évoquer le diagnostic
II.1.2- Paraclinique
II.1.2.1- Biologie
A visée diagnostique
Amylasémie : élevée mais inconstante, moins fiable; significative lorsque 3N˃
Lipasémie+++ :
oPlus sensible et plus spécifique que l’amylasémie mais élévation décalée de
24-48 heures, persiste plus longtemps; Taux de 3N = valeur seuil
significative
Autres : dosage amylasurie, dosage de l’amylase dans les épanchements
A visée pronostic et bilan de retentissement : NFS, Ionogramme sanguin, VS, CRP, GDS,
Crase sanguine, Bilan hépatique et rénal, calcémie, glycémie, LDH
Réalisé en urgence à l’arrivée du patient et répété au bout de 48h
Permettent de définir les critères de Ranson
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II.1.2.2- Imagerie
Scanner abdominal: examen de référence, avec injection de PDC iodé (sauf CI), montre
Augmentation de volume du pancréas avec structure hétérogène
Degré d’extension extra-pancréatique
Nécrose pancréatique: non rehaussée après injection de PDC
Présence de collection liquidienne
NB : Son aspect normal n’élimine pas le diagnostic, il permet d’établir la classification de
BALTHAZAR
Echographie abdominale : interprétation souvent difficile, peut montrer
Augmentation volume du pancréas avec structure hétérogène
Recherche dilatation de la VBP et calcul des voies biliaires
Epanchement péritonéal parfois
ASP : systématique
Peut montrer
oIléus fonctionnel: (anse sentinelle, aérocolie)
oEventuels calculs radio-opaque de la VBP et du pancréas
oCalcifications pancréatiques éventuelles
Permet d’éliminer un pneumopéritoine
Rx thorax : recherche un épanchement pleural basal gauche
II.1.3- Evolution - Pronostic
II.1.3.1- Eléments de surveillance
Cliniques : douleur+++, constantes (Pouls, TA, T°, Diurèse, FR), examen complet
Paraclinique : lipasémie, NFS, CRP, Iono, glycémie, calcémie, LDH, GDS, écho, TDM
II.1.3.2- Facteurs pronostiques
Terrain : existence de tares viscérale, âge (+80 ans), obésité
Scores clinico-biologiques : RANSON, IMRIE
Classification de Balthazar : basé sur les signes scannographiques: morphologie du
pancréas et étendue de la nécrose (voir annexe)
NB : après 48h, on définit des malades à risque sur la base d’un score de Ranson ou
d’IMRIE 3, d’une CRP 150mg/l, d’un index de sévérité TDM 4, ou d’un terrain ˃ ˃ ˃
particulier
II.1.3.3- Modalités évolutives
Elle peut être favorable vers la guérison sans séquelles, si le traitement est précoce et
bien conduit
Cependant, peut être émaillée de complications
Complications précoces : (J0-J10)
oGénérales : à type de défaillance multiviscérale
Cardio-vasculaire: état de choc hypovolémique
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Pleuro-pulmonaire: DRA par œdème pulmonaire lésionnel,
épanchement pleural
Rénales: IR fonctionnelle puis organique par nécrose tubulaire aigue
Hématologique: troubles de l’hémostase: CIVD
Hépatique: insuffisance hépatocellulaire
Métabolique: hyperglycémie, hypocalcémie, stéatose
Neuropsychiatrique: délire, troubles confusionnels
oLoco-régionales :
Hémorragique :
- HD par gastrite hémorragique aigue ou nécrose digestive
- Hémorragie intrapéritonéale par nécrose vasculaire
Péritonite : par perforation gastrique, colique, grêlique…
Complications secondaires : les coulées de nécrose pancréatique peuvent évoluer
oAbcès pancréatiques : secondaire à une infection d’un foyer de nécrose
par translocation à partir du côlon
par contiguïté
ou encore par voie hématogène
oFaux kystes du pancréas : complication tardive de la PA
Le diagnostic est affirmé par le scanner ou l’échographie
Les complications des faux kystes sont: rupture avec péritonite
pancréatique, hémorragie intrakystique, suppuration, compression des
organes de voisinage (notamment biliaires)
oRécidive ou extension de la nécrose (phlegmon péri-pancréatique), toujours
grave
oFistule pancréatique : notamment digestive ou cutanée
Complications tardives : séquelles psychiatriques, diabète, dénutrition, PC
II.2- Formes cliniques
II.2.1- Formes symptomatiques
Formes atténuées
Vagues douleurs abdominales
Elévation de la lipasémie 3N˃
TDM: importante lésion œdémateuse sans nécrose
Evolution favorable mais surveillance (risque de récidive)
Formes suraiguës : apoplexie pancréatique par nécrose de tout le parenchyme, presque
toujours mortelle
Formes trompeuses : simulent OIA, perforation d’UGD, cholécystite aiguë, infarctus du
mésentère, infarctus du myocarde
Poussée de PA sur fond chronique : éthylique+++
II.2.2- Formes anatomo-cliniques
PA nécrotico-hémorragique (notre TDD): sévère, de mauvais pronostic
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