BRONCHIOLITE AIGUE

UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969
1969 – 1974
1974 – 1981
1981 – 1989
1989 – 1997
1997 – 2003
2003 - 2013
: Professeur Abdelmalek FARAJ
: Professeur Abdellatif BERBICH
: Professeur Bachir LAZRAK
: Professeur Taieb CHKILI
: Professeur Mohamed Tahar ALAOUI
: Professeur Abdelmajid BELMAHI
: Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen
Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice-Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Brahim LEKEHAL
Vice-Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Toufiq DAKKA
Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général
Mr. Mohamed KARRA
1 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS
PROFESSEURS :
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz
Médecine Interne – Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi
Pr. SETTAF Abdellatif
Anesthésie -Réanimation
Pathologie Chirurgicale
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENSAID Younes
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. LACHKAR Hassan
Pr. YAHYAOUI Mohamed
Pathologie Chirurgicale
Médecine Interne
Neurologie
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda
Janvier et Novembre 1990
Pr. HACHIM Mohammed*
Pr. KHARBACH Aîcha
Pr. TAZI Saoud Anas
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AZZOUZI Abderrahim
Pr. BAYAHIA Rabéa
Pr. BELKOUCHI Abdelkader
Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif
Pr. BENSOUDA Yahia
Pr. BERRAHO Amina
Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Neurologie
Médecine-Interne
Gynécologie -Obstétrique
Anesthésie Réanimation
Pr. BEZAD Rachid
Pr. CHERRAH Yahia
Pr. CHOKAIRI Omar
Pr. KHATTAB Mohamed
Pr. SOULAYMANI Rachida
Anesthésie Réanimation- Doyen de FMPO
Néphrologie
Chirurgie Générale
Chirurgie Générale
Pharmacie galénique
Ophtalmologie
Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des
Orangers
Pharmacologie
Histologie Embryologie
Pédiatrie
Pharmacologie- Dir. du Centre National PV Rabat
Pr. TAOUFIK Jamal
Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir. du CEDOC +
Directeur du Médicament
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed
Pr. BENSOUDA Adil
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza
Pr. CHRAIBI Chafiq
Pr. EL OUAHABI Abdessamad
Chirurgie Générale
Anesthésie Réanimation
Gastro-Entérologie
Gynécologie Obstétrique
Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya
Pr. GHAFIR Driss*
Pr. JIDDANE Mohamed
Pr. TAGHY Ahmed
Pr. ZOUHDI Mimoun
Cardiologie
Médecine Interne
Anatomie
Chirurgie Générale
Microbiologie
Doyen de FMPT
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine
Pr. BEN RAIS Nozha
Pr. CAOUI Malika
Pr. CHRAIBI Abdelmjid
Pr. EL AMRANI Sabah
Pr. EL BARDOUNI Ahmed
Pr. EL HASSANI My Rachid
Pr. ERROUGANI Abdelkader
Pr. ESSAKALI Malika
Pr. ETTAYEBI Fouad
Pr. HASSAM Badredine
Pr. IFRINE Lahssan
Pr. MAHFOUD Mustapha
Pr. RHRAB Brahim
Pr. SENOUCI Karima
Radiothérapie
Biophysique
Biophysique
Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la
FMPA
Gynécologie Obstétrique
Traumato-Orthopédie
Radiologie
Chirurgie Générale – Directeur du CHIS-Rabat
Immunologie
Chirurgie Pédiatrique
Dermatologie
Chirurgie Générale
Traumatologie – Orthopédie
Gynécologie –Obstétrique
Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed*
Pr. ABDELHAK M’barek
Pr. BENTAHILA Abdelali
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali
Pr. BERRADA Mohamed Saleh
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae
Pr. LAKHDAR Amina
Urologie Directeur Hôpital My Ismail Meknès
Chirurgie – Pédiatrique
Pédiatrie
Gynécologie – Obstétrique
Traumatologie – Orthopédie
Ophtalmologie
Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha
Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane
Pr. AMRAOUI Mohamed
Pr. BAIDADA Abdelaziz
Pr. BARGACH Samir
Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine*
Pr. EL MESNAOUI Abbes
Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila
Pr. HDA Abdelhamid*
Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia
Pr. SEFIANI Abdelaziz
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali
Réanimation Médicale
Chirurgie Générale
Gynécologie Obstétrique
Gynécologie Obstétrique
Anesthésie Réanimation
Chirurgie Générale
Oto-Rhino-Laryngologie
Cardiologie Inspecteur du Service de Santé des FAR
Urologie
Ophtalmologie
Génétique
Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya*
Pr. BELKACEM Rachid
Pr. BOULANOUAR Abdelkrim
Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan
Pr. GAOUZI Ahmed
Pr. MAHFOUDI M’barek*
Pr. OUZEDDOUN Naima
Pr. ZBIR EL Mehdi*
Radiologie
Chirurgie Pédiatrie
Ophtalmologie
Chirurgie Générale
Pédiatrie
Radiologie
Néphrologie
Cardiologie DirecteurHôp.Mil. d’Instruction Med V Rabat
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan
Pr. BEN SLIMANE Lounis
Pr. BIROUK Nazha
Pr. ERREIMI Naima
Pr. FELLAT Nadia
Pr. KADDOURI Noureddine
Pr. KOUTANI Abdellatif
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ
Pr. TOUFIQ Jallal
Pr. YOUSFI MALKI Mounia
Gynécologie-Obstétrique
Urologie
Neurologie
Pédiatrie
Cardiologie
Chirurgie Pédiatrique
Urologie
Chirurgie Générale
Pédiatrie
Psychiatrie
Directeur Hôp.Ar-razi Salé
Gynécologie Obstétrique
Novembre 1998
Pr. BENOMAR ALI
Neurologie Doyen de la FMP Abulcassis
Pr. BOUGTAB Abdesslam
Pr. ER RIHANI Hassan
Pr. BENKIRANE Majid*
Chirurgie Générale
Oncologie Médicale
Hématologie
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed*
Pr. AIT OUAMAR Hassan
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer
Pr. ECHARRAB El Mahjoub
Pr. EL FTOUH Mustapha
Pr. EL MOSTARCHID Brahim*
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim*
Pr. TACHINANTE Rajae
Pr. TAZI MEZALEK Zoubida
Pneumo-phtisiologie
Pédiatrie
Pédiatrie
Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef
Chirurgie Générale
Chirurgie Générale
Pneumo-phtisiologie
Neurochirurgie
Anesthésie-Réanimation
Anesthésie-Réanimation
Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia
Pr. AJANA Fatima Zohra
Pr. BENAMR Said
Pr. CHERTI Mohammed
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma
Pr. EL HASSANI Amine
Pr. EL KHADER Khalid
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah*
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae
Pr. ROUIMI Abdelhadi*
Neurologie
Gastro-Entérologie
Chirurgie Générale
Cardiologie
Anesthésie-Réanimation
Pédiatrie - Directeur Hôp.Cheikh Zaid
Urologie
Rhumatologie
Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pédiatrie
Neurologie
Décembre 2000
Pr.ZOHAIR ABDELLAH *
ORL
Pr. BALKHI Hicham*
Pr. BENABDELJLIL Maria
Pr. BENAMAR Loubna
Pr. BENAMOR Jouda
Pr. BENELBARHDADI Imane
Pr. BENNANI Rajae
Pr. BENOUACHANE Thami
Anesthésie-Réanimation
Neurologie
Néphrologie
Pneumo-phtisiologie
Gastro-Entérologie
Cardiologie
Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed*
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi
Pr. BOUMDIN El Hassane*
Pr. CHAT Latifa
Pr. DAALI Mustapha*
Pr. DRISSI Sidi Mourad*
Pr. EL HIJRI Ahmed
Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid
Pr. EL MADHI Tarik
Pr. EL OUNANI Mohamed
Pr. ETTAIR Said
Rhumatologie
Anatomie
Radiologie
Radiologie
Chirurgie Générale
Radiologie
Anesthésie-Réanimation
Neuro-Chirurgie
Chirurgie-Pédiatrique
Chirurgie Générale
Pédiatrie - Directeur Hôp. d’EnfantsRabat
Pr. GAZZAZ Miloudi*
Pr. HRORA Abdelmalek
Pr. KABBAJ Saad
Pr. KABIRI EL Hassane*
Pr. LAMRANI Moulay Omar
Pr. LEKEHAL Brahim
Pr. MAHASSIN Fattouma*
Pr. MEDARHRI Jalil
Pr. MIKDAME Mohammed*
Pr. MOHSINE Raouf
Pr. NOUINI Yassine
Neuro-Chirurgie
Chirurgie Générale
Anesthésie-Réanimation
Chirurgie Thoracique
Traumatologie Orthopédie
Chirurgie Vasculaire Périphérique
Médecine Interne
Chirurgie Générale
Hématologie Clinique
Chirurgie Générale
Urologie - Directeur Hôpital Ibn Sina
Pr. SABBAH Farid
Pr. SEFIANI Yasser
Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia
Chirurgie Générale
Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane*
Pr. AMEUR Ahmed *
Pr. AMRI Rachida
Pr. AOURARH Aziz*
Pr. BAMOU Youssef *
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene*
Pr. BENZEKRI Laila
Pr. BENZZOUBEIR Nadia
Pr. BERNOUSSI Zakiya
Pr. BICHRA Mohamed Zakariya*
Pr. CHOHO Abdelkrim *
Pr. CHKIRATE Bouchra
Pr. EL ALAMI EL Fellous Sidi Zouhair
Anatomie Pathologique
Urologie
Cardiologie
Gastro-Entérologie
Biochimie-Chimie
Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Dermatologie
Gastro-Entérologie
Anatomie Pathologique
Psychiatrie
Chirurgie Générale
Pédiatrie
Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAOURI Mohamed *
Pr. FILALI ADIB Abdelhai
Pr. HAJJI Zakia
Pr. IKEN Ali
Pr. JAAFAR Abdeloihab*
Pr. KRIOUILE Yamina
Pr. MABROUK Hfid*
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss*
Pr. OUJILAL Abdelilah
Pr. RACHID Khalid *
Pr. RAISS Mohamed
Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha*
Pr. RHOU Hakima
Pr. SIAH Samir *
Pr. THIMOU Amal
Pr. ZENTAR Aziz*
Dermatologie
Gynécologie Obstétrique
Ophtalmologie
Urologie
Traumatologie Orthopédie
Pédiatrie
Traumatologie Orthopédie
Gynécologie Obstétrique
Oto-Rhino-Laryngologie
Traumatologie Orthopédie
Chirurgie Générale
Pneumo-phtisiologie
Néphrologie
Anesthésie Réanimation
Pédiatrie
Chirurgie Générale
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan
Pr. AMRANI Mariam
Pr. BENBOUZID Mohammed Anas
Pr. BENKIRANE Ahmed*
Pr. BOULAADAS Malik
Pr. BOURAZZA Ahmed*
Pr. CHAGAR Belkacem*
Pr. CHERRADI Nadia
Pr. EL FENNI Jamal*
Pr. EL HANCHI ZAKI
Pr. EL KHORASSANI Mohamed
Pr. EL YOUNASSI Badreddine*
Pr. HACHI Hafid
Pr. JABOUIRIK Fatima
Pr. KHARMAZ Mohamed
Pr. MOUGHIL Said
Pr. OUBAAZ Abdelbarre *
Pr. TARIB Abdelilah*
Pr. TIJAMI Fouad
Pr. ZARZUR Jamila
Ophtalmologie
Anatomie Pathologique
Oto-Rhino-Laryngologie
Gastro-Entérologie
Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Neurologie
Traumatologie Orthopédie
Anatomie Pathologique
Radiologie
Gynécologie Obstétrique
Pédiatrie
Cardiologie
Chirurgie Générale
Pédiatrie
Traumatologie Orthopédie
Chirurgie Cardio-Vasculaire
Ophtalmologie
Pharmacie Clinique
Chirurgie Générale
Cardiologie
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah
Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. AL KANDRY Sif Eddine*
Pr. ALLALI Fadoua
Pr. AMAZOUZI Abdellah
Pr. AZIZ Noureddine*
Pr. BAHIRI Rachid
Pr. BARKAT Amina
Pr. BENYASS Aatif
Pr. DOUDOUH Abderrahim*
Pr. EL HAMZAOUI Sakina *
Pr. HAJJI Leila
Pr. HESSISSEN Leila
Pr. JIDAL Mohamed*
Pr. LAAROUSSI Mohamed
Pr. LYAGOUBI Mohammed
Pr. RAGALA Abdelhak
Pr. SBIHI Souad
Pr. ZERAIDI Najia
Chirurgie Générale
Rhumatologie
Ophtalmologie
Radiologie
Rhumatologie Directeur Hôp. Al Ayachi Salé
Pédiatrie
Cardiologie
Biophysique
Microbiologie
Cardiologie(mise en disponibilité)
Pédiatrie
Radiologie
Chirurgie Cardio-vasculaire
Parasitologie
Gynécologie Obstétrique
Histo-Embryologie Cytogénétique
Gynécologie Obstétrique
AVRIL 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen*
Pr. AKJOUJ Said*
Pr. BELMEKKI Abdelkader*
Pr. BENCHEIKH Razika
Pr. BIYI Abdelhamid*
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine
Pr. BOULAHYA Abdellatif*
Pr. CHENGUETI ANSARI Anas
Pr. DOGHMI Nawal
Pr. FELLAT Ibtissam
Pr. FAROUDY Mamoun
Pr. HARMOUCHE Hicham
Pr. HANAFI Sidi Mohamed*
Pr. IDRISS LAHLOU Amine*
Pr. JROUNDI Laila
Pr. KARMOUNI Tariq
Pr. KILI Amina
Pr. KISRA Hassan
Pr. KISRA Mounir
Pr. LAATIRIS Abdelkader*
Pr. LMIMOUNI Badreddine*
Pr. MANSOURI Hamid*
Pr. OUANASS Abderrazzak
Pr. SAFI Soumaya*
Rhumatologie
Radiologie
Hématologie
O.R.L
Biophysique
Chirurgie - Pédiatrique
Chirurgie Cardio – Vasculaire.
Gynécologie Obstétrique
Cardiologie
Cardiologie
Anesthésie Réanimation
Médecine Interne
Anesthésie Réanimation
Microbiologie
Radiologie
Urologie
Pédiatrie
Psychiatrie
Chirurgie – Pédiatrique
Pharmacie Galénique
Parasitologie
Radiothérapie
Psychiatrie
Endocrinologie
Pr. SEKKAT Fatima Zahra
Pr. SOUALHI Mouna
Pr. TELLAL Saida*
Pr. ZAHRAOUI Rachida
Psychiatrie
Pneumo – Phtisiologie
Biochimie
Pneumo – Phtisiologie
Décembre 2006
Pr SAIR Khalid
Chirurgie générale Dir. Hôp.Av.Marrakech
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid
Pr. ACHACHI Leila
Pr. ACHOUR Abdessamad*
Pr. AIT HOUSSA Mahdi *
Pr. AMHAJJI Larbi *
Pr. AOUFI Sarra
Pr. BAITE Abdelouahed *
Pr. BALOUCH Lhousaine *
Pr. BENZIANE Hamid *
Pr. BOUTIMZINE Nourdine
Pr. CHERKAOUI Naoual *
Pr. EHIRCHIOU Abdelkader *
Pr. EL BEKKALI Youssef *
Pr. EL ABSI Mohamed
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid
Pr. EL OMARI Fatima
Pr. GHARIB Noureddine
Pr. HADADI Khalid *
Pr. ICHOU Mohamed *
Pr. ISMAILI Nadia
Pr. KEBDANI Tayeb
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar *
Pr. LOUZI Lhoussain *
Pr. MADANI Naoufel
Pr. MAHI Mohamed *
Pr. MARC Karima
Pr. MASRAR Azlarab
Pr. MRANI Saad *
Pr. OUZZIF Ez zohra
*
Pr. RABHI Monsef *
Pr. RADOUANE Bouchaib*
Pr. SEFFAR Myriame
Pr. SEKHSOKH Yessine *
Pr. SIFAT Hassan *
Pr. TABERKANET Mustafa *
Réanimation médicale
Pneumo phtisiologie
Chirurgie générale
Chirurgie cardio vasculaire
Traumatologie orthopédie
Parasitologie
Anesthésie réanimation Directeur ERSSM
Biochimie-chimie
Pharmacie clinique
Ophtalmologie
Pharmacie galénique
Chirurgie générale
Chirurgie cardio-vasculaire
Chirurgie générale
Anesthésie réanimation
Psychiatrie
Chirurgie plastique et réparatrice
Radiothérapie
Oncologie médicale
Dermatologie
Radiothérapie
Anesthésie réanimation
Microbiologie
Réanimation médicale
Radiologie
Pneumo phtisiologie
Hématologie biologique
Virologie
Biochimie-chimie
Médecine interne
Radiologie
Microbiologie
Microbiologie
Radiothérapie
Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. TACHFOUTI Samira
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq*
Pr. TANANE Mansour *
Pr. TLIGUI Houssain
Pr. TOUATI Zakia
Ophtalmologie
Chirurgie générale
Traumatologie-orthopédie
Parasitologie
Cardiologie
Décembre 2008
Pr TAHIRI My El Hassan*
Chirurgie Générale
Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali
*
Pr. AGADR Aomar *
Pr. AIT ALI Abdelmounaim *
Pr. AIT BENHADDOU El Hachmia
Pr. AKHADDAR Ali
*
Pr. ALLALI Nazik
Pr. AMINE Bouchra
Pr. ARKHA Yassir
Médecine interne
Pédiatrie
Chirurgie Générale
Neurologie
Neuro-chirurgie
Radiologie
Rhumatologie
Neuro-chirurgie Directeur Hôp.des Spécialités
Pr. BELYAMANI Lahcen*
Pr. BJIJOU Younes
Pr. BOUHSAIN Sanae *
Pr. BOUI Mohammed *
Anesthésie Réanimation
Anatomie
Biochimie-chimie
Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed *
Pr. BOUSSOUGA Mostapha *
Pr. CHTATA Hassan Toufik *
Pr. DOGHMI Kamal
*
Pr. EL MALKI Hadj Omar
Pr. EL OUENNASS Mostapha*
Pr. ENNIBI Khalid *
Pr. FATHI Khalid
Pr. HASSIKOU Hasna *
Pr. KABBAJ Nawal
Pr. KABIRI Meryem
Pr. KARBOUBI Lamya
Pr. LAMSAOURI Jamal *
Pr. MARMADE Lahcen
Pr. MESKINI Toufik
Pr. MESSAOUDI Nezha *
Pr. MSSROURI Rahal
Pr. NASSAR Ittimade
Pr. OUKERRAJ Latifa
Chirurgie Générale
Traumatologie-orthopédie
Chirurgie Vasculaire Périphérique
Hématologie clinique
Chirurgie Générale
Microbiologie
Médecine interne
Gynécologie obstétrique
Rhumatologie
Gastro-entérologie
Pédiatrie
Pédiatrie
Chimie Thérapeutique
Chirurgie Cardio-vasculaire
Pédiatrie
Hématologie biologique
Chirurgie Générale
Radiologie
Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani *
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha
Pr. AMEZIANE Taoufiq*
Pr. BELAGUID Abdelaziz
Pr. CHADLI Mariama*
Pr. CHEMSI Mohamed*
Pr. DAMI Abdellah*
Pr. DARBI Abdellatif*
Pr. DENDANE Mohammed Anouar
Pr. EL HAFIDI Naima
Pr. EL KHARRAS Abdennasser*
Pr. EL MAZOUZ Samir
Pr. EL SAYEGH Hachem
Pr. ERRABIH Ikram
Pr. LAMALMI Najat
Pr. MOSADIK Ahlam
Pr. MOUJAHID Mountassir*
Pr. NAZIH Mouna*
Pr. ZOUAIDIA Fouad
Decembre 2010
Pr.ZNATI Kaoutar
Mai 2012
Pneumo-Phtisiologie
Anesthésie réanimation
Médecine Interne
Physiologie
Microbiologie
Médecine Aéronautique
Biochimie- Chimie
Radiologie
Chirurgie Pédiatrique
Pédiatrie
Radiologie
Chirurgie Plastique et Réparatrice
Urologie
Gastro-Entérologie
Anatomie Pathologique
Anesthésie Réanimation
Chirurgie Générale
Hématologie
Anatomie Pathologique
Anatomie Pathologique
Pr. AMRANI Abdelouahed
Chirurgie pédiatrique
Pr. ABOUELALAA Khalil *
Pr. BENCHEBBA Driss *
Pr. DRISSI Mohamed *
Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna
Pr. EL KHATTABI Abdessadek *
Pr. EL OUAZZANI Hanane *
Pr. ER-RAJI Mounir
Pr. JAHID Ahmed
Pr. MEHSSANI Jamal *
Pr. RAISSOUNI Maha *
Anesthésie Réanimation
Traumatologie-orthopédie
Anesthésie Réanimation
Chirurgie Générale
Médecine Interne
Pneumophtisiologie
Chirurgie Pédiatrique
Anatomie Pathologique
Psychiatrie
Cardiologie
* Enseignants Militaires
Février 2013
Pr.AHID Samir
Pr.AIT EL CADI Mina
Pr.AMRANI HANCHI Laila
Pr.AMOR Mourad
Pharmacologie
Toxicologie
Gastro-Entérologie
Anesthésie Réanimation
Pr.AWAB Almahdi
Pr.BELAYACHI Jihane
Pr.BELKHADIR Zakaria Houssain
Pr.BENCHEKROUN Laila
Pr.BENKIRANE Souad
Pr.BENNANA Ahmed*
Pr.BENSGHIR Mustapha *
Pr.BENYAHIA Mohammed *
Pr.BOUATIA Mustapha
Pr.BOUABID Ahmed Salim*
Pr BOUTARBOUCH Mahjouba
Pr.CHAIB Ali *
Pr.DENDANE Tarek
Pr.DINI Nouzha *
Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali
Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa
Pr.EL FATEMI NIZARE
Pr.EL GUERROUJ Hasnae
Pr.EL HARTI Jaouad
Pr.EL JAOUDI Rachid *
Pr.EL KABABRI Maria
Pr.EL KHANNOUSSI Basma
Pr.EL KHLOUFI Samir
Pr.EL KORAICHI Alae
Pr.EN-NOUALI Hassane *
Pr.ERRGUIG Laila
Pr.FIKRI Meryem
Pr.GHFIR Imade
Pr.IMANE Zineb
Pr.IRAQI Hind
Pr.KABBAJ Hakima
Pr.KADIRI Mohamed *
Pr.MAAMAR Mouna Fatima Zahra
Pr.MEDDAH Bouchra
Pr.MELHAOUI Adyl
Pr.MRABTI Hind
Pr.NEJJARI Rachid
Pr.OUBEJJA Houda
Pr.OUKABLI Mohamed *
Pr.RAHALI Younes
Pr.RATBI Ilham
Pr.RAHMANI Mounia
Pr.REDA Karim *
Anesthésie Réanimation
Réanimation Médicale
Anesthésie Réanimation
Biochimie-Chimie
Hématologie
Informatique Pharmaceutique
Anesthésie Réanimation
Néphrologie
Chimie Analytique et Bromatologie
Traumatologie orthopédie
Anatomie
Cardiologie
Réanimation Médicale
Pédiatrie
Anesthésie Réanimation
Radiologie
Neuro-chirurgie
Médecine Nucléaire
Chimie Thérapeutique
Toxicologie
Pédiatrie
Anatomie Pathologique
Anatomie
Anesthésie Réanimation
Radiologie
Physiologie
Radiologie
Médecine Nucléaire
Pédiatrie
Endocrinologie et maladies métaboliques
Microbiologie
Psychiatrie
Médecine Interne
Pharmacologie
Neuro-chirurgie
Oncologie Médicale
Pharmacognosie
Chirugie Pédiatrique
Anatomie Pathologique
Pharmacie Galénique
Génétique
Neurologie
Ophtalmologie
Pr.REGRAGUI Wafa
Pr.RKAIN Hanan
Pr.ROSTOM Samira
Pr.ROUAS Lamiaa
Pr.ROUIBAA Fedoua *
Pr SALIHOUN Mouna
Pr.SAYAH Rochde
Pr.SEDDIK Hassan *
Pr.ZERHOUNI Hicham
Pr.ZINE Ali*
Neurologie
Physiologie
Rhumatologie
Anatomie Pathologique
Gastro-Entérologie
Gastro-Entérologie
Chirurgie Cardio-Vasculaire
Gastro-Entérologie
Chirurgie Pédiatrique
Traumatologie Orthopédie
AVRIL 2013
Pr.EL KHATIB MOHAMED KARIM *
Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
MAI 2013
Pr.BOUSLIMAN Yassir
Toxicologie
MARS 2014
Pr. ACHIR Abdellah
Pr.BENCHAKROUN Mohammed *
Pr.BOUCHIKH Mohammed
Pr. EL KABBAJ Driss *
Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira *
Pr. HARDIZI Houyam
Pr. HASSANI Amale *
Pr. HERRAK Laila
Pr. JANANE Abdellah *
Pr. JEAIDI Anass *
Pr. KOUACH Jaouad*
Pr. LEMNOUER Abdelhay*
Pr. MAKRAM Sanaa *
Pr. OULAHYANE Rachid*
Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar
Pr. SABRY Mohamed*
Pr. SEKKACH Youssef*
Pr. TAZI MOUKHA Zakia
Chirurgie Thoracique
Traumatologie- Orthopédie
Chirurgie Thoracique
Néphrologie
Biochimie-Chimie
Histologie- Embryologie-Cytogénétique
Pédiatrie
Pneumologie
Urologie
Hématologie Biologique
Génycologie-Obstétrique
Microbiologie
Pharmacologie
Chirurgie Pédiatrique
CCV
Cardiologie
Médecine Interne
Génécologie-Obstétrique
AVRIL 2014
Pr.ZALAGH Mohammed
PROFESSEURS AGREGES :
ORL
DECEMBRE 2014
Pr. ABILKASSEM Rachid*
Pr. AIT BOUGHIMA Fadila
Pédiatrie
Médecine Légale
Pr. BEKKALI Hicham *
Pr. BENAZZOU Salma
Pr. BOUABDELLAH Mounya
Pr. BOUCHRIK Mourad*
Pr. DERRAJI Soufiane*
Pr. DOBLALI Taoufik*
Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali
Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim*
Pr. EL MARJANY Mohammed*
Pr. FEJJAL Nawfal
Pr. JAHIDI Mohamed*
Pr. LAKHAL Zouhair*
Pr. OUDGHIRI NEZHA
Pr. RAMI Mohamed
Pr. SABIR Maria
Pr. SBAI IDRISSI Karim*
Anesthésie-Réanimation
Chirurgie Maxillo-Faciale
Biochimie-Chimie
Parasitologie
Pharmacie Clinique
Microbiologie
Anatomie
Anesthésie-Réanimation
Radiothérapie
Chirurgie Réparatrice et Plastique
O.R.L
Cardiologie
Anesthésie-Réanimation
Chirurgie Pédiatrique
Psychiatrie
Médecine préventive, santé publique et Hyg.
AOUT 2015
Pr. MEZIANE Meryem
Pr. TAHRI Latifa
Dermatologie
Rhumatologie
JANVIER 2016
Pr. BENKABBOU Amine
Pr. EL ASRI Fouad*
Pr. ERRAMI Noureddine*
Chirurgie Générale
Ophtalmologie
O.R.L
Pr. NITASSI Sophia
O.R.L
JUIN 2017
Pr. ABI Rachid*
Pr. ASFALOU Ilyasse*
Pr. BOUAYTI El Arbi*
Pr. BOUTAYEB Saber
Pr. EL GHISSASSI Ibrahim
Pr. OURAINI Saloua*
Pr. RAZINE Rachid
Pr. ZRARA Abdelhamid*
* Enseignants Militaires
Microbiologie
Cardiologie
Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Oncologie Médicale
Oncologie Médicale
O.R.L
Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Immunologie
2 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS/Prs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia
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Mise à jour le 10/10/2018
Khaled Abdellah
Chef du Service des Ressources Humaines
Dédicaces
Je me dois d’avouer pleinement ma reconnaissance à toutes
les personnes qui m’ont soutenu durant mon parcours,
qui ont su me hisser vers le haut pour atteindre mon objectif.
C’est avec amour,
respect et gratitude que ….
Je dédie cette thèse …
Je dédie cette Thèse
Au bon Dieu
Tout puissant
Qui m’a inspiré
Qui m’a guidé dans le bon chemin
Je vous dois ce que je suis devenu
Louanges et remerciements
Pour votre clémence et miséricorde
Au Prophète Mohamed (P.S.L.)
Notre guide et notre exemple bien-aimé
qui nous oriente sur le droit chemin.
A mes très chers parents
A qui je dois tout, et pour qui aucune dédicace ne saurait
exprimer mon profond amour, ma gratitude, ni mon infinie
reconnaissance pour l’ampleur des sacrifices et des souffrances
que vous avez endurées pour pouvoir m’éduquer, pour mon bien être,
vous n’avez jamais cessé de lutter.
Vos prières ont été pour moi un grand soutien moral tout
au long de mes études.
Ce modeste travail, qui est avant tout le vôtre, n’est que
la consécration de vos grands efforts et vos immenses sacrifices.
Sans vous je ne saurais arriver où je suis. J’espère rester toujours
digne de votre estime.
Puisse Dieu tout puissant vous préserver du mal, vous combler
de santé, de bonheur et vous accorder une longue et heureuse
vie afin que je puisse vous rendre un minimum de ce que je vous dois.
A ma sœur et mes frères
A la mémoire de ma grand-mère paternelle
A la mémoire de mon cousin Dr. Saidi Noureddine
A mes tantes et mes oncles
A mes cousins et cousines
A tous les membres de ma famille, petits et grands
Veuillez trouver dans ce modeste travail l’expression
de mon affection la plus sincère.
A tous les ami (e)s, confrères et consœurs de la Faculté
de Médecine et de Pharmacie de Rabat
A tous les malades…
Je leur souhaite prompt rétablissement
A toute personne qui a contribué de près ou de loin
à la réalisation de ce travail
A tous ceux à qui je pense et que j’ai omis de citer.
Remerciements
A Notre maître et président de thèse
Monsieur Ahmed GAOUZI
Professeur de pédiatrie à l’Hôpital d'Enfants Rabat
Vous me faites l’honneur de présider ce jury et de juger mon travail. Merci
pour le temps que vous passez au service des étudiants, pour nous apporter
une formation de qualité, et transmettre combien la pédiatrie est une
discipline noble et passionnante. Je vous témoigne ma profonde et
respectueuse reconnaissance.
A Notre maître et rapporteur de thèse :
Monsieur Yassine SEKHSOKH
Professeur de Microbiologie
Nous avons eu l’honneur et le privilège de travailler à vos côtés ;
vos connaissances, votre sympathie et vos qualités professionnelles,
suscitent toute l’admiration et le respect, nous avons toujours trouvé
auprès de vous un accueil bienveillant et une large compréhension.
Qu’il nous soit permis de vous remercier de votre disponibilité
à notre égard et de vous exprimer notre estime et notre profonde gratitude.
A Notre Maître et juge de thèse
Madame Sakina EL HAMZAOUI
Professeur de Microbiologie
Nous vous remercions de nous avoir honorés par votre présence.
Vous avez accepté aimablement de juger cette thèse.
Cet honneur nous touche infiniment et nous tenons à vous exprimer notre
profonde reconnaissance.
Veuillez accepter Maître dans ce travail l’assurance
de notre estime et notre profond respect.
A Notre maître et juge de thèse
Madame TELLAL Saida
Professeur de Biochimie
Vous me faites l’honneur d’apporter votre expérience
à la critique de ce travail en siégeant dans mon jury de thèse.
Permettez-moi de vous exprimer notre vive gratitude
et nos respectueux sentiments.
Nous vous remercions chers maîtres de votre enseignement.
Nous sommes fiers d’être votre élève et nous espérons
que ce travail sera digne de l’intérêt que vous lui porterez.
Liste des abréviations
LISTE DES ABREVIATIONS :
AFE
: Augmentation du Flux Expiratoire
ANAES
: Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé
ARN
: Acide ribonucléique
ATP
: Adénosine triphosphate
BA
: Bronchiolite aigue
CD4
: Cluster de différenciation 4
CHP
: Centre Hospitalier Provincial / Préfectoral
CHR
: Centre Hospitalier Régional
CNRS
: Centre National de la Recherche Scientifique
CPC
: Couche péricilliaire
CPAP
: Continuous Positive Airway Pressure
CRAM
: Centre de régulation des appels médicaux
CRF
: Capacité Résiduelle Fonctionnelle
CRP
: Protéine C réactive
CS
: Couche superficielle
DAN
: Douleur Aiguë du Nouveau-né
DELM
: Direction de l'Epidémiologie et de Lutte contre les Maladies
DEM
: Direction des Equipements et de la Maintenance
DHSA
: Direction des Hôpitaux et des Soins Ambulatoires
DP
: Direction de la Population
EDIN
: Echelle de Douleur et d’Inconfort du Nouveau-né
ELPr
: L’Expiration Lente Prolongée
ESSP
: Etablissements de Soins de Santé Primaires
FR
: Fréquence respiratoire
HA
: Hémagglutinine
HAS
: Haute Autorité de Santé
HEp-2
: Human Epithelial cell line type 2
hMPV
: Métapneumovirus humain
HRB
: Hyperéactivité bronchique
I/E
: Rapport inspiration/expiration
IE
: Technique immunoenzymatique
IFA
: Immunofluorescence Assay
INH
: Institut National d'Hygiène
IVRS
: Infection des voies respiratoires supérieures
MRA
: Muscles respiratoires accessoires.
nBreg
: Lymphocytes B régulateurs néonataux
NFCS
: Neonatal Facial Coding System
NFS
: Numération Formule Sanguine
PaCO
: Pression partielle de Dioxyde de Carbone
PCR
: Polymérisation en chaîne
PCT
: Procalcitonine
RA
: Respiration Artificielle
RACS
: Respiratory Assessment Change Score
RDAI
: Respiratory Distress Assessment Instrument
RT-PCR
: Reverse Transcriptase-Polymerase Chain Reaction
RxT
: Radiographie thoracique
SAPP
: Groupe de Travail de Pneumologie Pédiatrique
SAUP
: Service d’Accueil des Urgences Pédiatrique
SIAAP
: Service des Infrastructures et des Actions Ambulatoires Provinciales
SpO tc
: Saturation artérielle transcutanée en oxygène
SSH
: Sérum salé hypertonique
TDM
: Tomodensitométrie
TRC
: Temps de Recoloration Cutanée
UMP
: Urgences Médicales de Proximité
VIH
: Virus de l'Immunodéficience Humaine
VNI
: Ventilation Non Invasive
VPI
: Virus Para-Influenza
VRSh
: Virus Respiratoire Syncytial humain
Liste des illustrations
LISTE DES FIGURES :
Figure 1: Vue schématique des voies aériennes inférieures et des terminaisons alvéolaires .............6
Figure 2: Echanges gazeux au niveau des alvéoles ..........................................................................9
Figure 3: Canaux de Martin, de Lambert et « pores de Köhn »......................................................10
Figure 4: Absence de ventilation collatérale chez le nourrisson.....................................................12
Figure 5: Cellules infectées par le VRS .........................................................................................20
Figure 6: Organisation schématique de l’ARN génomique du VRS. ..............................................21
Figure 7: Représentation schématique d’une particule de VRS. .....................................................23
Figure 8: Entrée du VRS dans la cellule hôte grâce aux protéines F et G........................................24
Figure 9: Schéma du cycle de réplication du VRS .........................................................................27
Figure 10: VRS observé par microscope électronique à transmission .............................................28
Figure 11: VRSh fusionné avec la membrane d’une cellule, vu en microscope électronique à
transmission ..................................................................................................................................28
Figure 12: Schématisation de l’hypersécrétion bronchique du mucus et sa stagnation dans la
lumière bronchique, conséquence de la destruction des cellules épithéliales ciliées par le virus......37
Figure 13: Inflammation bronchiolaire et hypersécrétion du mucus ..............................................37
Figure 14: Mécanisme de réparation de l’épithélium bronchique ...................................................42
Figure 15: Cyanose du nourrisson .................................................................................................52
Figure 16: Tirage intercostal .........................................................................................................55
Figure 17: Tirage sus sternal .........................................................................................................55
Figure 18: Tirage sous costal chez un nourrisson en détresse respiratoire ......................................56
Figure 19: Entonnoir xiphoïdien ...................................................................................................57
Figure 20: Balancement thoraco-abdominal ..................................................................................58
Figure 21: Battement des ailes de nez ...........................................................................................59
Figure 22: Signes de déshydratation chez un nourrisson ...............................................................61
Figure 23: Neonatal Facial Coding System abrégé ........................................................................67
Figure 24: Examen en immunofluorescence d’une cellule respiratoire infectée par le VRSh :
inclusions cytoplasmiques .............................................................................................................72
Figure 25: Coupes de poumons au niveau de bronchiolites chez un cochon ..................................81
Figure 26: Lésions épithéliales dans la bronchiolite à VRSh. Infections des cellules épithéliales
bronchiques par le VRSh : marquage à l’immunoperoxydase..........................................................82
Figure 27: RxT de face montrant une distension gauche, atélectasie du lobe supérieur droit et
horizontalisation des cotes .............................................................................................................87
Figure 28: RxT de face et de profil : distension thoracique et hyperclarté des bases pulmonaires .88
Figure 29: Opacités bronchiolaires : coupe tomodensitométrique avec aspect d’ « arbre en
bourgeons » ................................................................................................................................... 89
Figure 30: Bronchiolite avec trouble ventilatoire obstructif : coupe tomodensitométrique avec
aspect en « mosaïque ». .................................................................................................................90
Figure 31: Difficulté de désobstruction nasale chez un nourrisson agité ...................................... 111
Figure 32: Technique de désobstruction nasale ........................................................................... 112
Figure 33: Position proclive ........................................................................................................ 113
Figure 34: Difficultés respiratoires en position dorsale chez un nourrisson ................................. 114
Figure 35: Nourrisson en nébulisation ........................................................................................ 119
Figure 36: Structure de la ribavirine............................................................................................ 126
Figure 37: Mécanismes régissant la surface liquidienne des voies aériennes .............................. 131
Figure 38: Aspiration nasale douce pour un nourrisson ............................................................... 135
Figure
39:
Techniques
de
kinésithérapie
respiratoire
au
cours
d’un
épisode
de bronchiolite aigue ................................................................................................................... 137
Figure 40: Technique de toux provoquée .................................................................................... 139
Figure 41: Mesure de la saturation en oxygène chez un nourrisson ............................................. 140
Figure 42: Conduite à tenir devant une bronchiolite légère ......................................................... 149
Figure 43: Conduite à tenir devant une bronchiolite modérée, sévère ou avec terrain à risque .... 151
Figure 44: Conduite pratique devant un cas de bronchiolite aigue virale du nourrisson âgé de 1
mois à 24mois ............................................................................................................................. 168
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Classification clinique des bronchiolites ......................................................... 46
Tableau II: Les deux phases cliniques de la bronchiolite à VRSh. ..................................... 49
Tableau III: Valeurs normales de la fréquence respiratoire de l’enfant ............................. 54
Tableau IV: Classification des déshydratations en fonction de l’âge et de la clinique ....... 61
Tableau V: Classification des déshydratations en fonction des paramètres vitaux ............. 62
Tableau VI: Mode de calcul du score de la douleur aiguë du nouveau-né (Echelle DAN) . 66
Tableau VII: Echelle de Douleur et d’Inconfort du Nouveau-né (EDIN) .......................... 66
Tableau VIII: Comparaison de l’efficacité des techniques de PCR pour .............................
la détection du VRSh .......................................................................................................... 76
Tableau IX: Tests de diagnostic rapide du VRSh ............................................................... 78
Tableau X: Principaux paramètres utilisés dans les scores de gravité de la bronchiolite
aiguë d’après Bekhof et al. ................................................................................................ 95
Tableau XI: Score RDAI (Respiratory Distress Assessment Instrument) .......................... 96
Tableau XII: Score de Tal modifié ................................................................................... 97
Tableau XIII: Score de Wang modifié .............................................................................. 97
Tableau XIV: Score de PRAM (Preschool respiratory assessment measure) ..................... 98
Tableau XV: Score de Bierman et de Pierson ................................................................... 99
Tableau XVI: Critères de gravité imposant une hospitalisation selon l’ANAES ............. 100
Tableau XVII: Critères cliniques de gravité à considérer pour un recours hospitalier ..... 102
Tableau XVIII: Congé de l’hôpital en cas de bronchiolite .............................................. 155
Sommaire
SOMMAIRE
INTRODUCTION ...........................................................................................................1
I. RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE ........................................5
1. Arbre bronchique ...........................................................................................................5
1.1 Trachée .....................................................................................................................5
1.2. Bronches principales ................................................................................................5
1.3. Bronches lobaires .....................................................................................................5
1.4. Bronches segmentaires .............................................................................................7
1.5. Bronchioles ..............................................................................................................7
1.6. Alvéoles ...................................................................................................................8
2. Particularités du système respiratoire chez le nourrisson .............................................. 10
2.1. Croissance pulmonaire ........................................................................................... 10
2.1.1. Entre la naissance et 7-8 ans ........................................................................... 11
2.1.2. Pendant les 1ers mois de vie ........................................................................... 11
2.2. Age, structure et fonction respiratoire...................................................................... 13
2.2.1. Configuration thoraco-abdominale................................................................... 13
2.2.2. Volumes pulmonaires ...................................................................................... 13
2.2.3. Compliance du poumon ................................................................................... 14
2.2.4. Résistance des voies aériennes ......................................................................... 14
2.2.5. Hyperéactivité bronchique .............................................................................. 15
2.2.6. Echanges gazeux ............................................................................................. 15
II. EPIDEMIOLOGIE…………………………………………………………………..17
1. Agents pathogènes ...................................................................................................... 17
1.1. Virus respiratoire syncytial .................................................................................... 17
1.1.1. Structure du virus ........................................................................................... 21
1.1.2. Cycle viral ...................................................................................................... 24
1.2. Autres agents pathogènes ....................................................................................... 29
2. Modes de transmission ................................................................................................ 29
3. Facteurs favorisants...................................................................................................... 30
3.1. Urbanisation ...................................................................................................... 30
3.2. Conditions socio-économiques .......................................................................... 31
3.3.Collectivité ......................................................................................................... 31
3.4. Enfants fragiles .................................................................................................. 32
3.5. Tabagisme ......................................................................................................... 32
4. Distribution géographique ............................................................................................ 33
III. PHYSIOPATHOLOGIE.........................................................................................36
1. Mécanisme infectieux dans la bronchiolite ................................................................... 36
2. Phénomènes immunologiques accompagnateurs........................................................... 38
2.1. Réaction immunitaire dirigée contre le Virus respiratoire syncytial ......................... 38
2.1.1 Réaction humorale ........................................................................................... 38
2.1.2 Réaction immunitaire cellulaire ....................................................................... 39
2.2. Anomalies immunologiques présentes lors de l’infection ....................................... 39
3. Conséquences anatomiques de l’infection .................................................................... 40
3.1. Piégeage d’air en périphérie ................................................................................... 40
3.2. Distension thoracique ............................................................................................. 40
3.3. Atélectasie ............................................................................................................. 40
3.4. Hypoxémie ............................................................................................................ 41
4. Mécanismes de réparation ............................................................................................ 41
5. Susceptibilité des nourrissons à la bronchiolite ............................................................ 42
6. Classification des bronchiolites ................................................................................... 44
6.1 Classification histologique ...................................................................................... 44
6.1.1 Bronchiolites cellulaires .................................................................................. 44
6.1.2. Bronchiolite oblitérante constrictive ............................................................... 45
6.1.3. Bronchiolite oblitérante proliférative .............................................................. 45
6.1.4. Bronchiolite respiratoire du fumeur ................................................................ 45
6.2. Classification étiologique ........................................................................................ 45
6.3. Classification clinique ............................................................................................. 46
IV. DIAGNOSTIC CLINIQUE ............................................................................48
1. Histoire naturelle de la maladie .................................................................................... 48
1.1. Cas du nourrisson ................................................................................................... 48
1.2. Cas particuliers ....................................................................................................... 49
1.2.1. Nouveau-né .................................................................................................... 49
1.2.2. Immunodéprimé et greffés .............................................................................. 50
2. Interrogatoire .............................................................................................................. 50
2.1. Age ........................................................................................................................ 50
2.2. Antécédents ............................................................................................................ 50
2.3. Circonstances d’apparition des symptômes ............................................................ 51
2.4. Autres symptômes .................................................................................................. 51
3. Examen clinique........................................................................................................... 52
3.1. Apnée, des troubles du tonus et de la vigilance ....................................................... 52
3.2. Cyanose. ................................................................................................................. 52
3.3. Notion de convulsions ............................................................................................ 53
3.4. Température ........................................................................................................... 53
3.5. Appréciation de l’état général ................................................................................. 53
3.6. Temps de recoloration ............................................................................................ 53
3.7. Fréquence respiratoire ............................................................................................ 53
3.8. Signes de lutte respiratoire ..................................................................................... 54
3.8.1. Tirage .............................................................................................................. 54
3.8.2. Entonnoir xiphoïdien. ...................................................................................... 57
3.8.3. Balancement thoraco-abdominal . .................................................................... 57
3.8.4. Battement des ailes de nez . ............................................................................. 59
3.9. Geignement expiratoire .......................................................................................... 59
3.10. Signes de déshydratation ....................................................................................... 60
4. Auscultation ................................................................................................................ 62
5. Evaluation de la douleur du nourrisson ........................................................................ 63
5.1. Evaluation de la douleur de 0 à 2 ans ...................................................................... 64
5.2. Rechercher les causes.............................................................................................. 64
5.3. Prise en charge de la douleur ................................................................................... 65
V. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE ...................................................................69
1. Diagnostic virologique ................................................................................................. 69
1.1. Techniques de prélèvement .................................................................................... 70
1.2. Examen direct ........................................................................................................ 71
1.2.1. Immunofluorescence ...................................................................................... 72
1.2.2. Technique immunoenzymatique ...................................................................... 73
1.3. Isolement viral en culture cellulaire......................................................................... 74
1.3.1. Méthode et limites .......................................................................................... 74
1.3.2. Intérêts ........................................................................................................... 75
1.4. Recherche de séquences virales par technique de reverse transcriptase-polymerase
chain reaction ................................................................................................................ 75
1.4.1. Sensibilité ....................................................................................................... 76
1.4.2. Différentes techniques .................................................................................... 76
1.5. Tests de diagnostic rapide par immunochromatographie ......................................... 77
2. Hématologie ................................................................................................................ 79
3. Biochimie ................................................................................................................... 79
3.1. Protéine C réactive ................................................................................................. 79
3.2. Ionogramme sanguin .............................................................................................. 79
4. Gazométrie artérielle .................................................................................................... 80
5. Anatomopathologie ..................................................................................................... 80
6. Autres examens ........................................................................................................... 83
6.1. Dosage de la procalcitonine ................................................................................... 83
6.2. Bilan d’une déshydratation associée ........................................................................ 84
7. Imagerie médicale ....................................................................................................... 85
7.1. Radiographie du thorax ........................................................................................... 85
7.2. Tomodensitométrie ................................................................................................. 89
VI. DIAGNOSTIC DE GRAVITE ........................................................................93
1. Évaluation de la gravité : rester clinique..................................................................... 93
2. Scores de gravité ....................................................................................................... 94
3. Hospitalisation et recours hospitalier ....................................................................... 100
VII. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS ......................................................... 106
VIII. PRISE EN CHARGE DE LA BRONCHIOLITE AIGUE ................ 110
1. Mesures générales ................................................................................................... 110
1.1. Désobstruction nasale ......................................................................................... 110
1.2. Couchage ........................................................................................................... 113
1.3. Hydratation, nutrition ......................................................................................... 115
1.4. Environnement .................................................................................................. 116
2. Moyens thérapeutiques ........................................................................................... 116
2.1. Broncho-dilatateurs ............................................................................................ 116
2.2. Corticoïdes ......................................................................................................... 120
2.3. Antibiotiques ...................................................................................................... 122
2.4. Muco-modificateurs, antitussifs et antipyrétiques................................................ 124
2.5. Ribavirine ........................................................................................................... 125
2.6. Oxygénation ....................................................................................................... 127
2.7. Nébulisation au sérum salé hypertonique ............................................................ 129
2.8. Ventilation non invasive dans les bronchiolites graves ........................................ 133
2.9. Kinésithérapie respiratoire .................................................................................. 134
2.9.1. Techniques .................................................................................................... 138
2.9.1.1. Techniques de désobstruction des voies aériennes supérieures .................. 138
2.9.1.2. Techniques de désobstruction des voies aériennes inférieures ................... 138
2.9.2. Réalisation pratique et modalités de prescription ........................................... 140
2.9.3. Formation ...................................................................................................... 141
3. Prévention ................................................................................................................. 141
3.1. Mesures générales ................................................................................................. 141
3.1.1. Mesures communes ....................................................................................... 142
3.1.2. A la maison .................................................................................................. 142
3.1.3. Mode de garde à proposer aux nourrissons .................................................... 143
3.1.4. En structures de soins ambulatoires ............................................................... 144
3.1.5. En Hospitalisation: ........................................................................................ 145
3.2. Palivizumab .......................................................................................................... 146
3.3. Vaccin .................................................................................................................. 147
4. Indications ................................................................................................................ 148
4.1Bronchiolite légère ................................................................................................. 149
4.2Bronchiolite modérée, sévère ou avec terrain risque ............................................... 151
IX. SURVEILLANCE ........................................................................................... 153
1 Formes hospitalisées ................................................................................................. 153
2. Formes simples à traitement ambulatoire ................................................................. 155
X. EVOLUTION ..................................................................................................... 158
1. Évolution à court terme ............................................................................................ 158
2. Surinfections............................................................................................................ 158
3. Évolution à moyen et long terme ............................................................................. 158
4.Létalité .................................................................................................................... 159
XI.PLAN NATIONAL DE RIPOSTE CONTRE LES BRONCHIOLITES AIGUES161
1. Objectifs assignés à ce plan ..................................................................................... 161
2. Organisation de la riposte......................................................................................... 163
2.1. Au niveau des Etablissement de Soins de Santé Primaire et du secteur libéral ..... 163
2.2. Au niveau des hôpitaux....................................................................................... 164
2.2.1. Urgences hospitalières .................................................................................. 164
2.2.2. Hospitalisation .............................................................................................. 164
3. Mécanismes de coordination de la riposte ................................................................ 165
3.1. Comité central .................................................................................................... 165
3.1.1. Mission ........................................................................................................ 165
3.1.2. Composition ................................................................................................. 165
3.2. Comité régional .................................................................................................. 166
3.2.1. Mission ........................................................................................................ 166
3.2.2. Composition ................................................................................................. 166
3.3. Comité provincial/préfectoral ............................................................................ 167
3.3.1. Mission ........................................................................................................ 167
3.3.2. Composition ................................................................................................. 167
CONCLUSION ............................................................................................................ 171
RÉSUMÉS ..................................................................................................................... 175
BIBLIOGRAPHIE ET WEBOGRAPHIE .......................................................... 179
Introduction
1
La bronchiolite aigue (BA) du nourrisson représente une forme très
fréquente et potentiellement grave des infections virales respiratoires de l’enfant.
Une conférence de consensus l’a définie comme « un premier épisode survenant
en période épidémique chez un nourrisson de plus de 1 mois et de moins de 2
ans, au décours immédiat (48 à 72 h) d’une rhinopharyngite peu ou pas fébrile,
associant une toux, une dyspnée obstructive avec polypnée, tirage, surdistension
thoracique (clinique ou radiologique), un wheezing ou des râles sibilants ou
sous-crépitants à prédominance expiratoire » [1].
Le plus connu des virus des BA est le virus respiratoire syncytial humain
(VRSh), décrit pour la première fois en France en 1961 par Breton et al. dans
une épidémie chez des pré- maturés [2].
Encore aujourd’hui, beaucoup le considèrent comme l’agent unique de
cette atteinte respiratoire. Cependant, un certain nombre d’autres virus
respiratoires ont été isolés dans les BA, parmi les virus traditionnels : virus
influenza, virus para-influenza (VPI), adénovirus, quelques rhinovirus et les «
nouveaux » virus respiratoires : métapneumovirus humain (hMPV), coronavirus,
bocavirus et de nombreux rhinovirus [3].
Tous ces virus n’ont pas la même importance dans l’étiologie des BA. Leur
prévalence est évidemment en fonction du type d’outils virologiques utilisés
pour les rechercher. La fréquence de leur détection peut être de 57,6 % (selon
que l’on utilise un test d’immunofluorescence : IFA seulement) ; 72,3 % (si IFA
et culture) et 92 % (si l’IFA, culture et biologie moléculaire) [3].
L’infection survient selon un mode épidémique et saisonnier ; de nombreux
cas sont enregistrés pendant la période hivernale [4]. En France, chaque hiver
environ 30 % des enfants de moins de deux ans font une BA et environ 2 à 3 %
sont hospitalisés [5]. En Afrique sub-saharienne et au Maghreb, peu d’études se
2
sont intéressées à la BA alors que des cas sont enregistrés régulièrement en
pratique courante malgré un climat différent.
On considère que tous les enfants auront été infectés au moins une fois par
le VRS avant leur second anniversaire [6]. La majorité d’entre eux développera
une simple congestion des voies aériennes supérieures assimilable à un rhume,
40% d’entre eux présenteront des signes d’inflammation du bas appareil
ventilatoire. Parmi les enfants hospitalisés, on estime que 5 à 10% auront de
sérieuses complications qui aboutiront à la mise en place d’une ventilation
mécanique [7] .
Les enfants qui présenteront des épisodes récurrents de bronchiolite dans la
petite enfance, développeront pour la plupart des épisodes de wheezing
(respiration sifflante) comme par exemple de l’asthme.
La bronchiolite est favorisée par la promiscuité, l’urbanisation, la mise en
collectivité précoce des enfants, le tabagisme passif.
Certains enfants (prématuré, broncho-dysplasie pulmonaire, cardiopathies
congénitales…) sont à haut risque de développer la forme grave de la maladie et
doivent être hospitalises en milieu spécialisé.
C’est une affection dont la prise en charge fait intervenir de nombreux
acteurs du système sanitaire : médecins généralistes, pédiatres, kinésithérapeutes
…etc
Nous allons donc nous intéresser dans ce travail à l’étude des
caractéristiques épidémiologiques, cliniques, paracliniques et évolutives de la
BA par le VRS étant donné que ce virus représente l’agent inducteur principal de
la bronchiolite, nous allons aussi identifier les facteurs de gravité de la maladie
et ses moyens de prévention.
3
Rappel anatomique
et physiologique
4
I. RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE :
1. Arbre bronchique [8] :
L'arbre bronchique est l'ensemble des structures véhiculant l'air inspiré et
expiré, entre le larynx et les alvéoles pulmonaires. L'arbre bronchique fait partie
intégralement du système respiratoire, zone de conduction des voies aériennes
inférieures.
L'arbre bronchique se constitue de divisions successives à partir de la
bifurcation trachéale. La division se fait de 2 en 2. On parle alors de dichotomie
bronchique. À chaque division, la surface d'échange avec l'air inspirée
augmente. En arrivant en zone respiratoire, cette augmentation de la surface
d'échange bronchique permet une hématose efficace en lien avec la réduction de
la vitesse de circulation de l'air inspiré.
1.1 - Trachée :
La trachée est un long tuyau, s'étendant du cartilage cricoïde jusqu'à sa
bifurcation en deux bronches souches principales.
1.2. Bronches principales :
Il existe une bronche principale droite et une à gauche (tronc souche droit
et tronc souche gauche). Elles naissent de la carène de la division de la trachée.
1.3. Bronches lobaires :
Les bronches se divisent en deux pour donner deux nouvelles bronches plus
petites. Le tronc souche droit se divise pour donner trois bronches lobaires
correspondant aux trois lobes pulmonaires du poumon droit. La bronche
principale gauche se divise pour donner deux bronches lobaires correspondant
aux deux lobes pulmonaires du poumon gauche.
5
Figure 1: Vue schématique des voies aériennes inférieures (à gauche)
et des terminaisons alvéolaires (à droite) [9]
6
1.4. Bronches segmentaires :
Les bronches lobaires se divisent en bronches segmentaires correspondant à
la systématisation du parenchyme pulmonaire. On note pour chaque poumon, un
segment :
 Apical
 Dorsal
 Ventral
 Latéral
 Médial
 De Nelson
 Paracardiaque
 Ventro-basal
 Latéro-basal
 Termino-basal dépendant d'une bronche segmentaire du même nom.
1.5. Bronchioles [10] :
Sont les premières branches des voies respiratoires qui ne contiennent plus
de cartilage. Elles sont des prolongements des bronches et ont moins d'un
millimètre de diamètre, elles permettent l'accès de l'air aux alvéoles.
7
1.6. Alvéoles [11] :
À la bronchiole terminale succèdent les bronchioles respiratoires (définies
par des alvéoles s’ouvrant dans leur paroi), puis les canaux alvéolaires, et
finalement les alvéoles.
Les alvéoles sont des sacs aériens poreux très petits.
Ils ont une tendance innée à s'effondrer du fait de leur forme en bulle et de
leur grande courbure. Les phospholipides, qu'on appelle surfactants, et les pores
aident à égaliser les tensions superficielles et empêchent l'effondrement ou
collapsus.
Les parois alvéolaires contiennent des capillaires et un espace interstitiel
très petit. Dans certaines parois alvéolaires il y a des pores entre les alvéoles. Il y
a deux types majeurs de cellules alvéolaires dans la paroi alvéolaire :

Cellules plates, pavimenteuses : les pneumocytes membraneux ou
pneumocytes de type I formant la structure de la paroi alvéolaire, reliés
entre eux par des jonctions serrées.

Cellules cubiques : les pneumocytes granuleux ou pneumocytes de type
II qui sécrètent un surfactant qui abaisse la tension de surface et se
divisent pour produire les pneumocytes de type I.
L'intérieur de l'alvéole pulmonaire chez les humains est composé d'air
alvéolaire, ses parois sont imprégnées d'eau et d'air.
8
Figure 2: Echanges gazeux au niveau des alvéoles [12]
Il existe des voies de communication entre les alvéoles, acinus, lobules et
même segments pulmonaires. On en retrouve trois sortes :

Les « canaux de Martin » : qui font communiquer deux bronchioles
entre elles.

Les « canaux de Lambert » : connexions broncho-alvéolaires ayant un
diamètre d'environ 30 micromètres.

Les « pores de Köhn » : communication interalvéolaires d'un diamètre
de 3 micromètres.
Ces canaux permettent de prévenir le collapsus alvéolaire distal quand une
bronchiole est sténosée.
9
Figure 3: Canaux de Martin, de Lambert et « pores de Köhn » [13]
2. Particularités du système respiratoire chez le nourrisson [14-17] :
Le poumon de l’enfant et du nourrisson n’est pas un poumon adulte en
miniature !
2.1. Croissance pulmonaire [14-17] :
L'alvéologénèse active est l'évènement majeur post-natal jusqu'à l'âge de
trois ans. Cette période est également marquée par une maturation des différents
types cellulaires de l'arbre respiratoire.
10
2.1.1. Entre la naissance et 7-8 ans :
La croissance du parenchyme (augmentation de la taille et du nombre des
alvéoles) est plus rapide que la croissance des voies aériennes (croissance
dysanaptique). En conséquence, chez le petit enfant, les résistances des voies
aériennes sont proportionnellement beaucoup plus élevées (petits conduits qui
ventilent un large territoire).
Au-delà de 8 ans, le nombre d’alvéoles est à peu près stable, la croissance
se fait par augmentation de la longueur et du diamètre des voies aériennes
jusqu’à la fin du développement thoracique.
Le diamètre des voies aériennes périphériques est proportionnellement plus
étroit chez l'enfant avant 5 ans, c'est pourquoi une obstruction des voies
aériennes sera plus rapidement symptomatique.
De plus, considérant la longueur totale de l'arbre bronchique, les
bronchioles du nourrisson sont beaucoup plus près que chez le grand enfant ou
l'adulte (75 à 80 %); de ce fait, plus le nourrisson est jeune, plus courte est la
distance à parcourir par un agent pathogène pour atteindre les bronchioles.
2.1.2. Pendant les 1ers mois de vie :
-
Les voies aériennes pauvres en cartilage se collabent facilement.
Elles se rigidifient rapidement, avec l’augmentation de la quantité de
cartilage.
-
Elles sont caractérisées par un épithélium relativement riche en
glandes muqueuses : ainsi, l’hypersécrétion de mucus est un élément
dominant de l’obstruction bronchique du petit enfant.
11
-
Les connexions inter-alvéolaires (pores de Kohn) et bronchioloalvéolaires (canaux de Lambert) ne deviendront fonctionnelles que
vers 8-10 ans. Auparavant, il n’y a pas de ventilation collatérale, ce
qui majore le risque de survenue d’atélectasies.
Figure 4: Absence de ventilation collatérale chez le nourrisson [18]
-
La cage thoracique subit des changements considérables: très
compliante c’est à dire très déformable chez le nourrisson, elle se
rigidifie progressivement pendant les 1ères années de vie. Les côtes,
horizontales à la naissance, s’inclinent progressivement pour prendre
vers l’âge de 10 ans la position observée chez l’adulte. C’est un
élément à prendre en compte lors de la pratique de la kinésithérapie
respiratoire afin de ne pas provoquer des lésions chondro-costales.
12
-
La composition des muscles respiratoires varie aussi avec l’âge : les
fibres lentes à métabolisme oxydatif résistantes à la fatigue sont en
proportion moins importantes chez le jeune enfant. Ainsi, on
retrouve 15-20 % de fibres lentes à la naissance qui augmentent en
proportion avec la croissance (25-30 % à 2 ans), ce qui explique la
fatigabilité du diaphragme du nourrisson, élément également à
prendre en compte lors des séances de kinésithérapie respiratoire.
2.2. Age, structure et fonction respiratoire [14-17]:
2.2.1. Configuration thoraco-abdominale
La cage thoracique est très compliante à la naissance et dans les 1ers mois
de vie d’où la possibilité d’asynchronisme respiratoire entre le thorax et
l’abdomen : non soutenu par un gril costal suffisamment rigide, le thorax
s’enfonce à l’inspiration pendant que l’abdomen augmente de volume,
conduisant à une augmentation du travail ventilatoire.
2.2.2. Volumes pulmonaires
Du fait de la grande compliance de la cage thoracique à la naissance, il
existe une tendance à la fermeture des petites voies aériennes en respiration
spontanée. Afin d’éviter cela, le nourrisson module son débit expiratoire en
combinant un frein laryngé, par une activité expiratoire des muscles adducteurs
du larynx, et un frein diaphragmatique par une activité soutenue du diaphragme
prolongeant le temps inspiratoire.
13
Ceci conduit à un volume de fin d’expiration (Capacité Résiduelle
Fonctionnelle - ou CRF - dite "active") supérieur au volume de relaxation de
l’ensemble thorax-poumon (CRF dite "passive"). Cette "hyperinflation"
physiologique disparaît vers 6-12 mois. Elle peut être maintenue voire majorée
pour lutter contre une obstruction bronchique, entraînant ainsi une augmentation
majeure du travail des muscles respiratoires, essentiellement du diaphragme, du
fait d’une configuration mécanique peu efficace.
2.2.3. Compliance du poumon
Elle est relativement basse chez le nouveau-né, c’est à dire que le poumon
est peu déformable. Elle dépend des forces de surfaces alvéolaires (en fonction
de la quantité et qualité du surfactant qui diminue la tension de surface et évite
le collapsus alvéolaire), de la composition du parenchyme pulmonaire et du
volume pulmonaire.
Chez le petit nourrisson, le surfactant est fonctionnel. Par contre, le
parenchyme pulmonaire est pauvre en fibres élastiques et les voies aériennes
inférieures ont tendance à se collaber.
2.2.4. Résistance des voies aériennes
Chez le nourrisson et le jeune enfant, 40 % des résistances respiratoires
totales proviennent des voies aériennes supérieures extra-thoraciques. Les
résistances nasales restent inférieures aux résistances buccales jusque vers l’âge
de 6 mois, ce qui explique la respiration nasale du tout petit (l’obstruction nasale
peut avoir des conséquences dramatiques !). Les résistances des voies aériennes
intra-thoraciques sont élevées en raison du petit calibre bronchique, en
application de la loi de Poiseuille : les petites voies aériennes périphériques
14
facilement collabables, participent pour 50 % aux résistances à l’écoulement,
alors que chez le grand enfant et l’adulte, ce sont les voies aériennes proximales
qui y participent pour 80 %. Ceci explique la sévérité de l’obstruction
bronchique du petit enfant et la tendance à siffler rapidement en cas d’atteinte
des petites voies aériennes distales.
2.2.5. Hyperéactivité bronchique :
C’est une variation anormalement importante du calibre bronchique, en
réponse à une stimulation donnée.
Il est généralement admis que le nourrisson et le jeune enfant présentent
une hyperéactivité bronchique (HRB) augmentée. Un certain nombre de facteurs
peuvent intervenir : une concentration plus importante du stimulus, mais surtout
une densité de muscle lisse bronchique plus importante comparée à l’adulte, la
tendance au collapsus des petites voies aériennes et le petit calibre bronchique
initial qui majorent la réponse obstructive.
2.2.6. Echanges gazeux
Une hypoxémie physiologique est rapportée chez le nourrisson : elle résulte
d’un "trouble" de la distribution du rapport ventilation / perfusion, du fait de la
tendance accrue à la fermeture des petites voies aériennes au niveau des bases
pulmonaires.
Physiologiquement, le nourrisson et le petit enfant présentent un risque
élevé de survenue d’obstruction bronchique (étroitesse des voies aériennes,
tendance au collapsus des petites voies aériennes distales, sécrétion accrue de
mucus) auquel s’ajoute une vulnérabilité toute particulière provenant d’une
hypoxémie physiologique et d’un travail ventilatoire élevé.
15
Epidémiologie
16
II. EPIDEMIOLOGIE :
La bronchiolite est caractérisée par sa grande fréquence (30% des
nourrissons sont atteints chaque année en France [5])
Le maximum de cette fréquence se situe entre l'âge de 2 et 8 mois.
L'épidémie est automno-hivernale avec un pic en hiver. Si l'incidence annuelle
est, nous l'avons vu, est très élevée, la maladie nécessite l'hospitalisation dans
moins de 5 % des cas [19,20]. Parmi ces enfants hospitalisés, 5 à 10% auront de
sérieuses complications qui aboutiront à la mise en place d’une ventilation
mécanique [7].
La mortalité de ces formes sévères est évaluée entre 1 et 7 % [21,22], mais
peut atteindre 30 à 40 % chez des nourrissons présentant une pathologie
préexistante [23-25]. La morbidité n'est pas non plus négligeable : plus de 60 %
des enfants hospitalisés en réanimation pour une bronchiolite aiguë grave vont
présenter une pathologie « asthmatiforme » durant les deux années suivantes
[26].
1. Agents pathogènes :
1.1. Virus respiratoire syncytial :
Le VRS est un agent majeur et ubiquitaire des infections virales
respiratoires. Il se réplique préférentiellement dans les cellules ciliées de
l’épithélium respiratoire. Dans les régions tempérées du globe, il circule selon
une saisonnalité très marquée et occasionne des épidémies automno-hivernales.
Le VRS est un virus extrêmement contagieux, conduisant à l’infection de
quasiment 100 % des enfants avant l’âge de 2 ans, les réinfections par ce virus
sont très fréquentes tout au long de la vie. Responsable chez le nourrisson de la
17
bronchiolite, il est également à l’origine d’une morbi-mortalité notable, chez les
personnes âgées, les sujets immunodéprimés et les patients souffrant de
broncho-pneumopathies chroniques.
Son pouvoir pathogène est lié d’une part à sa réplication et d’autre part à
des mécanismes immunopathologiques encore mal élucidés. La fréquence
élevée des réinfections par le VRS illustre la faible immunité qu’il induit chez
l’hôte. Celle-ci ne peut pas s’expliquer par la simple variabilité du virus, comme
dans le cas de la grippe, mais pourrait refléter son efficacité à échapper aux
défenses de l’hôte.
Il serait responsable chaque année dans le monde de 33,8 millions
d’infections respiratoires basses, 3,4 millions d’hospitalisations et d’au moins 66
000 morts chez les enfants de moins de 5 ans [27]. La grande majorité des décès
survient dans les pays en voie de développement, la mortalité pédiatrique restant
très faible dans les pays industrialisés.
Aux USA, le taux d’hospitalisations liées à l’infection par le VRS est estimé
annuellement à 3 pour 1 000 enfants de moins de 5 ans.
Pour les enfants de moins de 6 mois, il atteint 17 à 40 pour 1 000 selon les
études. Il faut y ajouter 28 visites aux urgences et 80 consultations médicales
pour 1 000 enfants par an [28].
En France, le VRS serait responsable chaque année de 15 à 20 000
hospitalisations et de 480 000 consultations d’enfants de moins de 5 ans [29]. Le
coût annuel des infections pédiatriques par ce virus aux USA est estimé de 652
millions à 1,7 milliards de dollars [30,31].
18
Le diagnostic virologique de l’infection repose essentiellement sur la mise
en évidence du génome viral. À l’heure actuelle, il n’existe pas d’antiviral
efficace ni de vaccin disponible, mais différents essais en cours laissent espérer
une évolution prochaine vers des traitements spécifiques.
Le VRS découvert chez le chimpanzé en 1955, a été isolé pour la première
fois aux États-Unis chez un enfant atteint de pneumonie en 1957 [32]. Il tire son
nom des syncytia, larges cellules plurinucléées résultant de la fusion de plusieurs
cellules, qui se forment lors de l’infection de lignées cellulaires (Figure 5) [32].
19
Figure 5: Cellules infectées par le VRS [32].
Des cellules HEp-2 (human epithelial cell line type 2) ont été infectées par le VRS (souche Long) et
fixées 24h plus tard.
La protéine N, marquée par immunofluorescence indirecte (jaune), est concentrée dans les corps
d’inclusion (flèches) ; elle est aussi présente au niveau des zones de bourgeonnement du virus à la
membrane plasmique, permettant délimiter le contour d’un syncytium (pointillés).
Les noyaux des cellules HEp-2 sont colorés en bleu par le colorant Hoechst.
20
1.1.1. Structure du virus :
Le VRS est enveloppé et son génome est constitué d’un ARN simple brin
unique, de polarité négative. Il appartient à l’ordre des Mononegavirales.
Longtemps rattaché aux Paramyxoviridae, il a tout récemment été reclassé dans
une nouvelle famille virale, les Pneumoviridae qui regroupe les genres
Orthopneumovirus, au sein duquel s’inscrit le VRS humain, et Metapneumovirus
qui inclut le hMPV [33]. Le VRS, dont il est question ici, ne circule que chez
l’Homme.
Constitué d’environ 15 000 nucléotides, l’ARN génomique viral comprend
à ses extrémités des séquences promotrices assurant le recrutement de la
polymérase virale et l’initiation de la réplication du génome et de l’antigénome
(séquences leader et trailer, respectivement en 3’ et 5’) (Figure 6).
Il comporte 10 gènes qui sont flanqués chacun d’une séquence promotrice
appelée gene start, et d’une séquence terminatrice dénommée gene end.
Chaque gène code pour une seule protéine virale, à l’exception du gène M2
qui encode les deux protéines M2-1 et M2-2.
Figure 6: Organisation schématique de l’ARN génomique du VRS [34].
Le génome viral, constitué d’environ 15 000 nucléotides, comprend 10
cadres de lecture séparés par des régions intergéniques non codantes (présenté
de 3' vers 5').
21
Il comporte en 5’ et 3’ des séquences non codantes (trailer et leader) qui
contiennent des signaux d’initiation et de terminaison de la transcription des
gènes et de la réplication du génome.
L’échelle n’est pas respectée dans ce schéma.
Le génome viral est encapsidé par la protéine N (Nucléoprotéine) et
l’ensemble forme une structure hélicoïdale qui sert de matrice au complexe de
réplication virale [35, 36].
Celui-ci est constitué de la protéine L (pour Large), polymérase virale
proprement dite, de son cofacteur indispensable P (pour Phosphoprotéine), ainsi
que des protéines M2-1 et M2-2.
La protéine L est une « ARN polymérase ARN dépendante » et présente
par ailleurs les activités enzymatiques nécessaires à l’ajout et à la méthylation de
la coiffe des messagers viraux [37].
M2-1 est nécessaire à la transcription des messagers viraux et peut être
considérée comme un facteur de transcription [38,39].
Enfin, M2-2 intervient dans la régulation du basculement (« switch ») entre
les fonctions de réplication et de transcription de la polymérase L [40].
L’enveloppe du virus comporte les protéines : G (pour Glycoprotéine), qui
facilite l’attachement à la membrane, F (pour Fusion), qui permet l’attachement
et la fusion de la particule virale avec la cellule, et SH (pour Small
Hydrophobic), dont le rôle reste mal connu [41].
La protéine de matrice M, localisée entre l’enveloppe et la nucléocapside
virale [42], permet l’assemblage, la maturation et le bourgeonnement du virion
au niveau de la membrane plasmique de la cellule hôte [43] (Figure 7).
22
Enfin, NS1 et NS2 sont des protéines non structurales produites en
abondance lors du cycle viral et dont le rôle serait de limiter la réponse cellulaire
à l’infection [44].
Figure 7: Représentation schématique d’une particule de VRS [34].
L’ARN génomique (ARNv) est encapsidé par la nucléoprotéine N et est associé au complexe
polymérase formé par les protéines L, P et M2-1. L’ensemble constitue la ribonucléocapside. La
protéine de matrice M est à l’interface entre la ribonucléocapside RNP et l’enveloppe au sein de
laquelle sont enchâssées les glycoprotéines de surface G, F et SH.
23
1.1.2. Cycle viral :
Les détails du cycle de réplication du VRS restent mal connus (Figure 8).
In vivo, le virus infecte essentiellement les cellules ciliées de l’épithélium
respiratoire mais, in vitro, son tropisme est beaucoup plus étendu [45].
L’attachement du virus à la cellule dépend des protéines d’enveloppe F et
G. Le récepteur d’entrée du virus pourrait être la nucléoline, une protéine
membranaire ubiquitaire (figure 9) [46], mais ce résultat reste toutefois
controversé.
Figure 8: Entrée du VRS dans la cellule hôte grâce aux protéines F et G [47]
24
La glycoprotéine G n’est pas indispensable à la multiplication virale mais
participe à l’entrée du virus dans la cellule [48, 49] ; sa liaison au récepteur de
chimiokine CXCR3, exprimé notamment à la surface des cellules épithéliales,
pourrait favoriser l’attachement du VRS à l’épithélium respiratoire [50].
À l’instar de l’étape d’attachement qui n’est pas clairement élucidée,
l’internalisation du virus, par endocytose ou macropinocytose, reste sujette à
débats [51-53] (Figure 8). Il est en revanche clairement établi que la protéine F
est responsable de la fusion des enveloppes virales et cellulaires. Le mécanisme
de la fusion des membranes est similaire à celui décrit pour les virus de la grippe
ou de l’immunodéficience humaine. Il implique en particulier un changement
majeur de la conformation de la protéine F [54-56] : au niveau de l’enveloppe
virale, la protéine F est dans une conformation dite « pré-fusion » très différente
de la conformation « post-fusion ».
Les étapes de transcription et de réplication du génome viral se déroulent
dans le cytoplasme de la cellule infectée et semblent cantonnées dans des
compartiments particuliers, les corps d’inclusion (Figure 5), dont la formation
est une caractéristique de l’infection cellulaire par le VRS [57-59].
Des inclusions cytoplasmiques similaires sont décrites pour d’autres
Mononegavirales [60-63], comme par exemple les corps de Negri observés dans
les neurones infectés par le virus de la rage [62].
À partir de l’ARN génomique antisens encapsidé par la protéine N, le
complexe polymérase viral transcrit d’abord les différents gènes viraux,
séquentiellement à partir de l’extrémité 3’, en initiant et terminant la
transcription de chaque cadre ouvert de lecture sur les Gene Start et Gene End
les encadrant.
25
Cela conduit à un gradient transcriptionnel : plus les gènes sont proches de
l’extrémité 3’, plus ils sont transcrits. Ces messagers « coiffés » et polyadénylés
sont traduits par la machinerie cellulaire.
À partir de la même matrice, la polymérase assure également la réplication
du génome viral en synthétisant un antigénome complet qui, à son tour, est
répliqué, produisant des ARN génomiques. Le génome et l’antigénome sont
encapsidés par la protéine N au fur et à mesure de leur réplication [37]. La
régulation du basculement de la fonction « transcriptase » en « réplicase » de la
polymérase L pourrait être contrôlée par les concentrations respectives des
protéines N et M2-2.
Les nouveaux génomes produits et encapsidés s’associent aux protéines du
complexe polymérase et à la protéine de matrice M, puis gagnent les sites de
bourgeonnement où sont concentrées les glycoprotéines virales qui ont transité
par la voie sécrétoire classique [64].
Les protéine M et F joueraient un rôle clé dans ces processus [43,65]. Enfin
les virions bourgeonnent à la membrane plasmique.
26
Figure 9: Schéma du cycle de réplication du VRS [34].
La particule virale s’attache à la cellule hôte par l’intermédiaire des glycoprotéines de surface F et G,
entre dans celle-ci après fusion des membranes virale et cellulaire grâce à la protéine F. La
transcription et la réplication du génome viral se déroulent dans le cytoplasme.
Le complexe polymérase utilise pour matrice l’ARN encapsidé par la nucléoprotéine et assure la
synthèse d’ARN messagers viraux, coiffés et polyadénylés. Les mêmes protéines réalisent la synthèse
d’ARN antigénomiques complets : ils sont encapsidés par la protéine N et servent à leur tour de
matrice pour la synthèse de nouveaux génomes viraux.
Les ARN viraux génomiques néo-synthétisés sont exportés avec les protéines N et du complexe
polymérase vers les sites d’assemblage du virus. Les virions bourgeonnent à la membrane plasmique
de la cellule hôte, emportant une enveloppe lipidique contenant les glycoprotéines virales.
27
Figure 10: VRS observé par microscope électronique à transmission (coloré) [66]
Figure 11: VRSh fusionné avec la membrane d’une cellule,
vu en microscope électronique à transmission [67]
28
1.2. Autres agents pathogènes :
Le VRS en est responsable dans près de 80 % des cas [68].
D'autres virus peuvent en être la cause (metapneumovirus, rhinovirus,
adénovirus,virus influenza, VPI, entérovirus…). Le hMPV a été identifié en
2001 [69] et semble être responsable de près de 10 % des bronchiolites.
2. Modes de transmission :
La BA est très contagieuse. Sa transmission est essentiellement respiratoire,
interhumaine directe par le biais de gouttelettes respiratoires générées par la
toux, les éternuements ou la parole.
Cependant, la transmission peut aussi être manuportée par contact avec une
surface contaminée.
Le VRS par exemple, bien qu’assez fragile peut survivre 30 minutes sur la
peau, 7 heures sur les surfaces et 40 minutes sur une blouse. En l’absence du
respect des règles d’hygiène le virus peut être responsable d’infections
nosocomiales en diffusant de patients à patients ou de soignants à patients [70].
Les nourrissons éliminent une grande quantité de virus par voie nasale
pendant les quelques semaines qui suivent leur contamination [6]. L’infection
diffuse alors dans l’entourage des nourrissons ; ainsi les adultes de la famille et
même les soignants peuvent devenir porteurs sains, et deviennent alors les
principaux vecteurs de l’épidémie.
Le VRS est l’un des virus humains les plus contagieux. Lors d’épidémies
dans les collectivités, 100 % des enfants naïfs sont atteints ainsi que 75 % des
enfants ayant déjà été infectés une fois [71].
29
En cas d’exposition intrafamiliale, 30 % des adultes et 45 % des enfants
sont contaminés [72]. Il est admis que 70 % des enfants sont infectés durant leur
première année de vie et quasiment 100 % avant l’âge de 2 ans [73].
D'autres études modèrent toutefois ces taux d'infection qui dépendent
notamment de l'importance des épidémies les années considérées.
Les réinfections sont très fréquentes tout au long de la vie avec un taux de
réinfection estimé à 5-10 % par an chez l’adulte [74].
3. Facteurs favorisants [75]:
L’apparition de la bronchiolite est souvent liée à la fragilité particulière des
enfants. Cependant, plusieurs facteurs environnementaux et sociaux influent
également sur l’apparition de cette maladie.
3.1. Urbanisation :
La vie et la résidence dans un milieu urbain est un facteur de risque
d'apparition de la bronchiolite chez les nourrissons :
- La pollution de l'air atmosphérique
fragilise leur système
respiratoire,
- La tendance au confinement des individus à l’intérieur pendant les
périodes hivernales constitue également un terrain propice à la
propagation du virus.
30
Chez l'adulte, le risque est plus élevé pour :
- Les professionnels de santé ou de la petite enfance,
- Les personnes âgées par affaiblissement de l'immunité,
- Les malades de la broncho-pneumopathie chronique obstructive
- Les personnes asthmatiques,
- Les personnes souffrant d'une maladie cardio-respiratoire,
- Les personnes immunodéprimées.
3.2. Conditions socio-économiques :
Les conditions socio-économiques défavorables sont surtout identifiées
dans les pays en voie de développement et contribuent à l'apparition et à la
récidive de plusieurs maladies infectieuses, notamment la bronchiolite.
- Promiscuité caractérisée par un logement ou un habitat confiné avec
plusieurs personnes
- Négligence et non respect des règles d'hygiène
- Manque de surveillance des enfants dès l'apparition des premiers
signes.
3.3. Collectivité :
La collectivité constitue un facteur de risque majeur, notamment dans la
propagation de la bronchiolite. En effet, dans les crèches et les garderies, la
contamination directe d'un enfant malade à un enfant sain est facile (mains,
vêtements). De plus, le partage des jouets favorise la propagation.
31
La transmission du virus peut également se faire dans des lieux publics très
fréquentés, surtout lors des pics épidémiques.
Durant les saisons hivernales, il a été prouvé que la bronchiolite sévit
facilement chez les enfants de familles nombreuses, du fait de l'augmentation
des contacts avec le virus apporté de l'extérieur par une sœur ou un frère. La
maladie se transmet généralement lors des jeux, d'embrassades, ou par le biais
des ustensiles de cuisine, des serviettes…
3.4. Enfants fragiles :
Certains enfants sont plus à même d'être touchés par la bronchiolite du fait
de la fragilité de leur défense naturelle à lutter contre le VRS. Il s'agit notamment
- Des enfants prématurés,
- Des enfants de faible poids de naissance,
- Des enfants de moins de 6 mois,
- Des enfants porteurs de maladies (cardiopathies congénitales ou
malformations respiratoires avec des voies aériennes étroites).
L'absence d'allaitement au sein diminue l'apport en anticorps maternels
pour protéger l'enfant et augmente ainsi le risque de développement des
infections respiratoires.
Les antécédents familiaux d'asthme sont également pris en compte. La
sévérité des signes de la bronchiolite ainsi que la récidive sont souvent liées à
l'existence d'un terrain atopique.
3.5. Tabagisme :
Le tabagisme passif (principalement le tabagisme maternel), aggrave les
signes de la bronchiolite chez le nourrisson.
32
4. Distribution géographique
Dans les pays tempérés, la bronchiolite survient par épidémies pendant la
saison froide, avec un pic au milieu de l'hiver. Dans les pays tropicaux, elle se
manifeste par épidémies pendant la
saison des pluies.
Les études
épidémiologiques réalisées sur les 40 dernières années suggèrent que la maladie
est en progression. Bien que les résultats de ces études soient à interpréter avec
prudence, plusieurs arguments liés à l'évolution de nos modes de vie vont aussi
dans ce sens [76].
Les VRS circulants ont été classés en sous-groupes antigéniques A et B qui
correspondent à deux groupes phylogénétiques distincts [77]. Au cours d’une
épidémie, leur co-circulation est fréquente, avec éventuellement une dominance
de l’un ou de l’autre sous-groupe. Globalement les virus A seraient les plus
prévalents [78,79]. Il n’y a pas, actuellement, de données claires relatives à une
éventuelle différence de pouvoir pathogène entre les virus A et B [80-82].
Au sein de chacun des sous-groupes, on distingue différents génotypes
selon la séquence de la protéine G [79], la plus variable des protéines virales.
Définis par une distance génétique supérieure à 0,049 [83, 84], sept génotypes
de VRS-A, GA1 à GA7, ont été ainsi individualisés [83, 85]. Une dizaine de
génotypes sont décrits pour les virus B mais leur définition ne repose pas sur des
critères univoques.
33
Plusieurs génotypes peuvent co-circuler durant une épidémie et certains,
dits « dominants », peuvent persister pendant plusieurs saisons consécutives ; ils
peuvent ensuite disparaître lors d’une (ou plusieurs) saison(s) suivante(s), puis
réapparaître ultérieurement [83].
Il convient de noter que la circulation des différentes souches de VRS est
mondiale, avec une diffusion simultanée des variants dans les différentes régions
du globe [86- 88]. Il peut toutefois exister des variations locales et une
circulation sporadique de certaines souches dans des zones géographiques très
circonscrites [89, 90].
Les moteurs de la variabilité de la glycoprotéine G restent mal compris. Un
modèle d’évolution reposant sur une sélection de variants échappant aux
anticorps anti-VRS a été proposé par analogie avec l’évolution de
l’hémagglutinine (HA) des virus Influenza.
La mise en évidence d’une pression de sélection positive (ratio mutation
non synonyme / mutation silencieuse) sur la protéine G et l’accumulation de
mutations dans ses sites antigéniques sont en faveur de cette hypothèse [91].
Toutefois la corrélation entre les génotypes et la réactivité des anticorps
neutralisants est très mauvaise : en effet, des anticorps monoclonaux ou des
sérums de patients convalescents neutralisent indifféremment des virus de
génotypes distincts [83,92,93].
Les réinfections fréquemment observées avec des virus d’un même
génotype confirment la faible sensibilité de la protéine G à la réponse anticorps
[92,93]. D’autres mécanismes pourraient être à l’origine de la variabilité de la
protéine G, favorisée par sa capacité à tolérer des modifications importantes
[83].
34
Physiopathologie
35
III. PHYSIOPATHOLOGIE :
1. Mécanisme infectieux dans la bronchiolite [94-98] :
La
physiopathologie
des
bronchiolites
est
complexe
et
encore
incomplètement comprise. Les descriptions sont fondées essentiellement sur des
constatations
nécropsiques,
d'expérimentations
sur
modèle
animal
ou
d'observation in vitro.
Dans l’exemple du VRS, le virus entré par inhalation, se multiplie dans
l'épithélium respiratoire, depuis le naso-pharynx jusqu’ à l’arbre respiratoire
inférieur, probablement par diffusion de cellules à cellules. L’incubation de
l’infection est de 4 à 5 jours.
L'infection par le VRS reste localisée à l'arbre respiratoire, il n’y a pas de
virémie contrairement à ce que l'on peut voir avec les virus influenza, parainfluenza et adénovirus, d'où une maladie locale à incubation courte,
respiratoire, haute ou basse.
L'obstruction des bronchioles est l'élément majeur de l'atteinte pulmonaire.
Elle est liée aux différents éléments de la réaction inflammatoire : l'hyperplasie
réactionnelle de la muqueuse bronchique à la nécrose d'origine virale des
cellules épithéliales, l'hypersécrétion bronchique, l'infiltrat bronchiolaire de
cellules inflammatoires et la libération de substances toxiques et de médiateurs
chimiques à effet broncho-constricteur.
36
Figure 12: Schématisation de l’hypersécrétion bronchique du mucus et sa stagnation
dans la lumière bronchique, conséquence de la destruction des cellules épithéliales ciliées
par le virus [99].
Tous ces phénomènes participent à la formation de bouchons bronchiques
pouvant conduire à une distension thoracique et à des troubles de ventilation.
Figure 13: Inflammation bronchiolaire et hypersécrétion du mucus [100]
37
Chez le nourrisson, le spasme bronchique jouerait un rôle mineur à ce
stade, en raison du faible développement musculaire lisse à cet âge. Enfin, le
surfactant serait altéré de façon qualitative et quantitative.
La réplication des virus pneumotropes entraine une nécrose épithéliale
amenant une destruction de la couche ciliée avec parfois formation d'une zone
nécrotique ulcérant la membrane basale et atteignant la sous-muqueuse
bronchiolaire. Il existe une altération des rapports ventilation sur perfusion au
niveau alvéolaire, d'où les anomalies de l'hématose.
L'infiltration
péribronchiolaire
par
les
cellules
lymphocytaires,
plasmocytaires, macrophagiques et polynucléaires neutrophiles ; s'accompagne
d'une hypersécrétion, d'un œdème et d'un exsudat fibrineux. Ces évènements
modifient les propriétés du mucus (aggravées par une éventuelle déshydratation
du nourrisson) sécrété par les cellules caliciformes et les éléments glandulaires
de la muqueuse respiratoire.
L'altération de la clairance mucociliaire favorise la survenue d'infection
microbienne du poumon profond.
2. Phénomènes immunologiques accompagnateurs [70] :
2.1. Réaction immunitaire dirigée contre le VRS :
Elle associe une :
2.1.1 Réaction humorale :
 Une réponse locale avec synthèse d’IgA sécrétoires dont le rôle est
très important
38
 Une réponse systémique avec des anticorps neutralisants.
La réponse humorale locale et générale est protectrice, en effet l’injection
d’immunoglobulines spécifiques protège de l’infection.
2.1.2 Réaction immunitaire cellulaire :
Qui jouerait un rôle important dans la défense contre l’infection. En effet,
les patients ayant un déficit de l’immunité cellulaire (sujets greffés ou VIH) font
des infections à VRS sévères.
2.2. Anomalies immunologiques présentes lors de l’infection :
Ces anomalies s’expliquent par :

Un effet cytopathique direct du VRS sur les cellules bronchiques

Par une réaction immuno-pathologique :
La mise en évidence d’un effet immuno-pathogène lors de l’infection virale
remonte aux années 1960 lorsque des essais vaccinaux réalisés avec des
préparations vaccinales contenant du virus inactivé ont été un échec complet. En
effet, ces vaccins étaient administrés par voie générale et entraînaient une très
forte réponse immunitaire humorale et cellulaire systémique mais aucune
réponse immunitaire locale. Si bien, que lorsque l’enfant vacciné rencontrait le
virus la séquence suivant d’événements se produisait : - Le VRS se multipliait
dans les cellules de la muqueuse bronchique non protégée par des IgA
sécrétoires, - Cette infection locale entraînait l’afflux de cellules immunitaires
systémiques dont des cellules T cytotoxiques (CD4) spécifiques du VRS
entraînant une destruction très importante des cellules bronchiques infectées.
39
La conséquence clinique de cette réponse immunitaire déséquilibrée était la
survenue de bronchiolites sévères beaucoup plus fréquentes que chez les enfants
non vaccinés.
Ainsi, les lésions anatomiques associées aux ≪ dysfonctionnements ≫
immunologiques peuvent facilement expliquer les complications observées
(mécaniques ou infectieuses en particulier) ainsi que les séquelles décrites à
moyen ou à long terme (hyperréactivité bronchique, bronchectasie, etc…). Des
facteurs
préexistants
peuvent
favoriser
la
survenue
de
ces
lésions
anatomophysiologiques; outre les atteintes respiratoires liées aux pathologies
pulmonaires néonatales en particulier, il faut insister sur le contexte
environnemental néfaste du tabagisme passif et de la pollution atmosphérique.
3. Conséquences anatomiques de l’infection [18]
3.1. Piégeage d’air en périphérie :
La résistance à l’écoulement dans les petites voies aériennes, déjà élevée
chez le nourrisson, se trouve majorée par l’obstruction (œdème, sécrétions),
d’où un piégeage d ’air en périphérie.
3.2. Distension thoracique :
L’obstruction bronchiolaire entraîne un piégeage expiratoire de l’air,
responsable de la distension thoracique.
3.3. Atélectasie :
En cas d’obstruction complète, le territoire d’aval est collabé (=>
atélectasie).
40
3.4. Hypoxémie :
Elle est due à l’hétérogénéité du rapport ventilation/perfusion, secondaire
aux troubles de ventilation (zone perfusée non ventilée) et au nonrenouvellement de l’air alvéolaire (piégeage), avec une diminution de la
pression partielle en oxygène. La contribution d’un bronchospasme à
l’hypoxémie n’est pas démontrée.
4. Mécanismes de réparation [18]
L’épithélium régénère en 3 à 4 jours mais la réparation totale peut mettre
plusieurs semaines. Les cils réapparaissent vers le quinzième jour. Les bouchons
muqueux sont détruits par les macrophages.
Il peut persister une augmentation de la taille des glandes, du nombre des
cellules caliciformes et une hypertrophie musculaire.
Les nourrissons infectés hébergent le VRS pour environ sept jours mais
peuvent encore l’excréter 3 à 4 semaines plus tard. La réponse immunitaire est
incomplète, ce qui expose à des récidives. Cependant, à 24 mois, 95 % des
enfants ont des anticorps protecteurs vis-à-vis du VRS.
41
Figure 14: Mécanisme de réparation de l’épithélium bronchique [18]
5. Susceptibilité des nourrissons à la bronchiolite [101]:
Dans une étude parue le 21 février 2017 dans la prestigieuse revue
Immunity, des chercheurs de l’Institut Pasteur de Paris et de Shanghai, de
l’hôpital Bicêtre AP-HP (L'Assistance publique – Hôpitaux de Paris), de
l’Université Paris-Sud et du Centre national de la recherche scientifique (CNRS)
rapportent la découverte d’un nouveau groupe de cellules immunitaires de type
lymphocytes B, présents uniquement chez les nourrissons, et constituant la cible
privilégiée du virus de la bronchiolite. Leurs travaux expliquent ainsi pourquoi
cette infection des voies respiratoires basses affecte majoritairement les
nouveau-nés, d’autant plus sévèrement qu’ils sont jeunes. Cette publication
ouvre ainsi des perspectives diagnostiques et thérapeutiques nouvelles dans la
prise en charge de la bronchiolite aigüe du nourrisson.
42
L’équipe de Richard Lo-Man, à l’Institut Pasteur (unité Histopathologie
humaine), en collaboration avec l’équipe du Pr. Pierre Tissières, à l’hôpital
Bicêtre AP-HP (service de réanimation pédiatrique) et Université Paris-Sud, et
l’Institut Pasteur de Shanghai, vient dans ce cadre d’identifier une population de
lymphocytes B, jamais décrite auparavant, présente uniquement chez les très
jeunes enfants (moins d’un an) et que le virus VRS infecte préférentiellement.
Les lymphocytes B sont des cellules du système immunitaire. Ils jouent en
général un rôle protecteur contre les infections, en produisant des anticorps
capables de neutraliser des pathogènes qui attaquent l’organisme. Mais les
lymphocytes B découverts par les scientifiques ont eux, en revanche, des
propriétés régulatrices, qui tendent à réduire l’inflammation et la réponse
immunitaire contre le virus. En infectant chez les nourrissons ces lymphocytes B
particuliers, baptisés nBreg (pour « lymphocytes B régulateurs néonataux) le
VRS les active et limite ainsi son élimination, ce qui explique la sévérité accrue
de la maladie.
Les chercheurs ont plus précisément décrit un mécanisme par lequel le VRS
infecte les lymphocytes nBreg. Celui-ci fait appel à un double système de
reconnaissance entre le virus et la cellule immunitaire. La première
reconnaissance se fait par contact entre une protéine à la surface du virus
(protéine F) et un anticorps qui lui est spécifique, à la surface de la cellule
nBreg. Elle a pour conséquence d’activer le lymphocyte, qui peut alors exprimer
une autre molécule, CX3CR1, reconnaissant, elle, la protéine virale G. C’est à
l’issue de ces deux étapes que les membranes du virus et de la cellule
fusionnent, permettant la libération du matériel génétique du virus dans le
lymphocyte nBreg. En infectant cette cellule, le virus peut alors inhiber la
réponse immunitaire antivirale, en exprimant les gènes de la réponse antiinflammatoire.
Grâce à ce mécanisme, le VRS utilise donc le système immunitaire du
nourrisson pour se maintenir dans son hôte.
43
« Notre travail explique les raisons sous-jacentes, longtemps méconnues,
de la susceptibilité des nourrissons à la bronchiolite », commente Richard LoMan. En identifiant ces nouveaux lymphocytes nBreg comme biomarqueurs
pronostiques de la sévérité de la maladie, il devrait permettre à terme de détecter
à la naissance les terrains à risque, et d’aider le corps médical à développer des
traitements plus adaptés ».
6. Classification des bronchiolites :
Un symposium clinique a été consacré à l'actualisation des connaissances
sur la pathologie bronchiolaire.
Parmi divers exposés, on retient en particulier une synthèse de la
sémiologie radiologique des maladies bronchiolaires par NL Muller (Vancouver,
Canada).
Les bronchiolites sont caractérisées par une inflammation des bronchioles,
parfois associée à une atteinte inflammatoire concomitante des bronches ou des
alvéoles. Plusieurs classifications des bronchiolites ont été proposées [102].
6.1 Classification histologique :
Sur le plan histologique, on distingue principalement :
6.1.1 Bronchiolites cellulaires :
Comportent une infiltration cellulaire de la paroi bronchiolaire ; on trouve
dans ce groupe les bronchiolites aiguës et chroniques de cause infectieuse
(infection virale notamment due au Virus respiratoire syncytial, infections à
Mycoplasma pneumoniae, mycobactérioses, etc.) ; la panbronchiolite diffuse,
rare en dehors du Japon ; l'atteinte bronchiolaire survenant au cours des
alvéolites allergiques extrinsèques.
44
6.1.2. Bronchiolite oblitérante constrictive :
Caractérisée par une réduction de la lumière bronchiolaire d'origine
pariétale (inhalations toxiques, infections, polyarthrite rhumatoïde en particulier
lors de traitement par la D-pénicillamine, transplantation pulmonaire, greffe de
moelle osseuse, bronchiolite oblitérante idiopathique) ; la bronchiolite
oblitérante constrictive se traduit par un trouble ventilatoire obstructif chronique
et souvent peu réversible.
6.1.3. Bronchiolite oblitérante proliférative :
Où la lumière bronchiolaire est le siège d'un bourgeon fibroconjonctif, qui
peut s'étendre à la lumière alvéolaire, réalisant une pneumopathie organisée avec
bronchiolite oblitérante ; la pneumopathie organisée peut être secondaire à de
multiples causes (infections, médicaments, radiothérapie pour cancer du sein,
connectivites, vascularites) ou être idiopathique ; la traduction fonctionnelle de
cette atteinte est le plus souvent un trouble restrictif modéré.
6.1.4. Bronchiolite respiratoire du fumeur :
Caractérisée par l'accumulation dans la lumière bronchiolaire de
macrophages chargés de pigments bruns ; il s'agit le plus souvent d'une anomalie
asymptomatique, de découverte histologique fortuite ; parfois la bronchiolite
respiratoire est associée à une pneumopathie interstitielle diffuse (respiratory
bronchiolitis/interstitial lung disease), et peut alors s'accompagner d'une toux et
d'une dyspnée d'effort [103].
6.2. Classification étiologique [104]:
On peut distinguer trois types de bronchiolite sur le plan étiologique :
- Bronchiolites de cause déterminée ;
45
- Bronchiolites de cause indéterminée mais survenant dans un
contexte bien caractérisé (par exemple transplantation) ;
- et bronchiolites isolées de cause indéterminée (cryptogéniques ou
idiopathiques).
Nb : Certaines bronchiolites constituant des entités bien individualisées
(par exemple panbronchiolite diffuse) ou associées à d’autres processus (par
exemple bronchectasies diffuses) peuvent être incluses dans ces trois groupes
étiologiques, mais sont en général envisagées à part.
6.3. Classification clinique [104]:
Tableau I : Classification clinique des bronchiolites [104]
46
Diagnostic clinique
47
IV. DIAGNOSTIC CLINIQUE :
1. Histoire naturelle de la maladie:
1.1 Cas du nourrisson :
Les infections à VRS apparaissent chez le nourrisson en dépit de la
présence d’anticorps maternels transmis.
La primo-infection est quasi obligatoire avant l’âge de 2 ans. À cet âge 95
% des enfants sont porteurs d’anticorps anti-VRS. Cependant, pour la majorité
d’entre eux (70 à 80 %), la virose n’entraîne qu’une rhinopharyngite associée ou
non à une bronchite banale.
L’existence de facteurs favorisant la survenue d’une bronchiolite au cours
d’une primo-infection à VRS reste toujours discutée [95].
L’incubation est courte, 2 à 4 jours.
L’infection atteint spécifiquement les cellules cylindriques ciliées de
l’arbre respiratoire. Elle débute par une rhinite qui s’étend aux sinus, à l’oreille
moyenne, et gagne souvent le tractus respiratoire inférieur: trachée, bronches et
bronchioles [99].
Comme déjà cité, la dernière conférence de consensus la définit comme «
un premier épisode, survenant en période épidémique chez un nourrisson de plus
de 1 mois et de moins de 2 ans, au décours immédiat (48 à 72 heures) d’une
rhinopharyngite peu ou pas fébrile, associant une toux, une dyspnée obstructive
avec polypnée, tirage, surdistension thoracique (clinique et/ou radiologique), un
wheezing et/ou des râles sibilants et/ou des râles sous-crépitants à prédominance
expiratoire » [99,105].
48
La bronchiolite évolue en 2 phases, dont les signes cliniques sont résumés
dans le tableau ci-dessous (tableau II) :

Phase prodromique ou « sèche ».

Phase « sécrétante » au cours de laquelle le nourrisson développe des
manifestations respiratoires basses.
Tableau II: Les deux phases cliniques de la bronchiolite à VRSh.
Phase « sèche »
Phase « sécrétante »
Fièvre inconstante et modérée :
38⁰C -38,5⁰C.
Rhinite ou rhinopharyngite banale.
Toux sèche et quinteuse.
Polypnée.
Signes de lutte respiratoire :
battement des ailes du nez et tirage
des muscles respiratoires :
intercostal, sous-costal et sus-sternal.
Wheezing le plus souvent audible.
Parfois, conjonctivite, pharyngite
ou otite moyenne aiguë.
Etat général habituellement
conservé.
Rhinorrhée claire.
Encombrement bronchiolaire.
Dyspnée.
Sécrétions bronchiques
translucides, fluides et abondantes.
Wheezing.
Troubles digestifs à type de fausses
routes alimentaires, vomissements et
fatigue lors des tétées secondaires à
la dyspnée.
1.2. Cas particuliers
1.2.1. Nouveau-né :
Chez le nouveau-né la maladie peut être grave car elle est moins
caractéristique que chez le nourrisson, avec peu de signes respiratoires, des
signes non spécifiques et parfois neurologiques [99,106].
La gravité de l’infection à VRSh chez le nouveau-né est liée à l’apnée.
49
Une rhinite isolée est observée dans 50% à 100% des nouveau-nés. Une
somnolence et des difficultés d’alimentation sont fréquentes. Les apnées peuvent
être inaugurales ou être le symptôme dominant. Elles surviennent en dehors de
toute atteinte méningoencéphalique. Leur mécanisme n’est pas clair : une
origine centrale liée à l’hypoxie ou une cause obstructive ? [107]
L’immaturité est un facteur favorisant. Les apnées sont plus fréquentes
chez l’ancien prématuré ayant des antécédents respiratoires [107].
1.2.2. Immunodéprimé et greffés :
L’infection à VRSh chez le sujet immunodéprimé s’associe souvent à des
manifestations respiratoires graves [25]. En période épidémique, le VRSh
représente le virus le plus fréquemment isolé chez les sujets greffés atteints
d’infections respiratoires [99,108].
2. Interrogatoire :
2.1. Age : plus un enfant est jeune et de petit poids, plus le risque de
détresse respiratoire et de déshydratation est important. Avant 6 semaines, la
respiration se fait essentiellement par le nez. Les éléments cliniques seront à
apprécier dans ce contexte.
2.2. Antécédents : il convient de noter tous ceux qui peuvent influencer la
prise en charge; mais aussi le nombre d’épisodes s’il s’agit d’une récidive de
bronchiolite, car à partir du 3ème épisode la question d’un asthme du nourrisson
se pose.
Antécédents pathologiques à rechercher :
- Atopie personnelle : eczéma, allergie aux protéines du lait de vache…
50
- Notion d’atopie familiale.
- Prématurité ;
- Cardiopathie congénitale ;
- Infections broncho-pulmonaires à répétition ;
- Maladie pulmonaire chronique ;
- Dysplasie broncho-pulmonaire , trachéomalacie …
- Reflux gastro-oesophagien
2.3. Circonstances d’apparition des symptômes :
Demander si le nourrisson a eu des prodromes d’infection virale
: Coryza (rhinopharyngite), fièvre, obstruction nasale, toux sèche.
2.4. Autres symptômes :
Demander aux parents si le nourrisson a eu :
- Des difficultés à l’alimentation : le nourrisson peut présenter des
difficultés alimentaires, notamment en raison de l’obstruction nasale, ou de
phénomènes de reflux liés à la distension thoracique. Ceci est retrouvé chez les
2/3 de nourrissons atteints de bronchiolite [109].
Une ration alimentaire inférieure à 50 % sur au moins deux repas est un
critère de gravité (risque de déshydratation) [95].
Par ailleurs, les troubles de déglutition contribuent au ballonnement
abdominal qui aggrave les difficultés ventilatoires. Il y a aussi un risque de
fausse-route par polypnée.
- Toux émétisante (avec risque de fausse route) et diarrhée :
aggravent la déshydratation .
- Stridor associé, conjonctivite…
51
3. Examen clinique
Doit rechercher en premier une:
3.1. Apnée, des troubles du tonus et de la vigilance :
Ces signes sont dûs à la fatigue, l’hypercapnie ou à l’atteinte cérébrale par
le VRS.
3.2. Cyanose:
L’hypoxémie se manifeste par une cyanose péribuccale ou des extrémités,
un teint gris-bleu. Ces signes n’apparaissent que tardivement. Il est donc
préférable de mesurer la saturation.
L’oxymétrie de pouls paraît être un élément intéressant dans l’évaluation
de la gravité de la bronchiolite du nourrisson. Une saturation inférieure à 94 %
est un des indicateurs de gravité. L’oxymétrie est aussi un paramètre essentiel de
la surveillance des nourrissons hospitalisés et permet d’adapter le débit
d’oxygène. Elle permet d’affiner les critères de gravité et de prédire
éventuellement la survenue d’une bronchiolite grave [95].
Figure 15: Cyanose du nourrisson [110]
52
3.3. Notion de convulsions :
Risque de Convulsions hyponatrémiques dans les bronchiolites à VRS,
Cette
hyponatrémie
est due
à
une
sécrétion augmentée
d’hormone
antidiurétique.
Il y a aussi un risque de convulsion fébrile.
3.4. Température :
Au-delà de 39°C, il y a un risque de convulsion. Il convient alors de faire
baisser la température à l’aide d’antipyrétiques et moyens physiques.
3.5 Appréciation de l’état général :
Etat général habituellement bon dans les bronchiolites légères.
3.6. Temps de recoloration (TRC):
Normalement TRC >3 secondes
3.7. Fréquence respiratoire :
Doit être chiffrée chez le nourrisson calme par minute :
53
Tableau III: Valeurs normales de la fréquence respiratoire (FR) de l’enfant [111]
Âge de l’enfant
FR (par minute)
< 1 mois
30–50
1–6 mois
20–40
6–24 mois
20–30
2–12 ans
16–24
13–18 ans
12–25
3.8 Signes de lutte respiratoire :
Ils sont corrélés au degré de l’obstruction bronchique :
3.8.1. Tirage (sus-sternal, sous-costal, intercostal) : il traduit la mise en
jeu des muscles inspiratoires accessoires (scalènes, sterno-cléido-mastoïdien,
intercostaux, sub-clavier). Sur le plan clinique, les espaces intercostaux se
dépriment à l’inspiration, alors que les autres muscles se contractent.
54
Figure 16: Tirage intercostal [112]
Figure 17: Tirage sus sternal [113]
55
Figure 18: Tirage sous costal (marqué en flèches rouges)
chez un nourrisson en détresse respiratoire [114]
56
3.8.2. Entonnoir xiphoïdien : c’est une dépression thoracique à
l’inspiration au niveau de l’appendice xiphoïde du sternum. Il traduit une mise
en jeu exagérée du diaphragme.
Figure 19: Entonnoir xiphoïdien [115]
3.8.3. Balancement thoraco-abdominal : Mouvement symétrique et
inverse de la cage thoracique et de l’abdomen à chaque cycle respiratoire. A
l’expiration, le nourrisson maintient son thorax distendu afin de lutter contre le
collapsus bronchique en faisant intervenir les inspirateurs accessoires, son
diaphragme (avec une activité tonique post-inspiratoire) et une contraction des
adducteurs du larynx afin de freiner l’expiration.
57
En cas d’épuisement, les muscles vont se relâcher à l’expiration, entrainant
un effondrement du thorax et un refoulement des viscères abdominaux. Le
thorax va donc s’abaisser et l’abdomen se soulever, réalisant une opposition de
phase, ou ventilation paradoxale.
Figure 20: Balancement thoraco-abdominal [110]
58
3.8.4. Battement des ailes de nez : une contraction des muscles
dilatateurs des narines.
Figure 21: Battement des ailes de nez [110]
3.9. Geignement expiratoire :
C’est un bruit de plainte à l’expiration signant l’épuisement.
L’expiration dans ce cas est active, poussée, plus ou moins bruyante,
grésillante ou sifflante, « freinée ». Le freinage correspond à une diminution du
rapport temps inspiratoire/temps expiratoire [95].
59
3.10. Signes de déshydratation [116]:
La déshydratation peut s’associer à la bronchiolite du fait des pertes
pulmonaires accrues (polypnée), de la fièvre, voire des troubles digestifs et
alimentaires qui sont souvent associés, Le nourrisson est tout spécialement
exposé à ce risque en raison des particularités de son métabolisme hydroélectrolytique.
L'évaluation de la perte de poids est une donnée fondamentale. Il convient
donc de peser le nourrisson et de comparer à un poids antérieur récent et fiable.
En l’absence de poids antérieur connu, celui-ci peut être extrapolé à l’aide
des courbes de croissance, notamment en fonction de la taille de l’enfant ou de
ses poids antérieurs.
La déshydratation s’exprime en % de poids perdu :
[(poids antérieur-poids mesuré) /poids antérieur x 100]
Des critères cliniques viennent compléter le diagnostic de déshydratation et
permettent de mieux définir celle-ci.

Pli cutané

Sécheresse des muqueuses, langue

Dépression fontanelle

Absence de larmes

Oligo-anurie (lange sec..)
60
Figure 22: Signes de déshydratation chez un nourrisson [116]
Tableau IV: Classification des déshydratations en fonction de l’âge et de la clinique [116]
Sévérité
Poids<1an
Poids>1an
Pli cutané
Muqueuses
Fontanelle
Peau
Yeux
Légère
5%
3%
absent
humides
normale
pâle
normaux
Modérée
10%
6%
présent
sèches
déprimée
grise
enfoncés
Sévère
15%
9%
persistant
râpeuses
creuse
marbrée
hypotoniques
NB: lèvres sèches et cernes sous les yeux ne sont pas des signes de déshydratation; un pli cutané se
voit aussi chez l'enfant dénutri.
61
Tableau V: Classification des déshydratations en fonction des paramètres vitaux [116]
Sévérité
Pouls
Tension artérielle
Fréquence
respiratoire
Conscience
Urines
Légère
normal
normale
Modérée
augmenté
normale
Sévère
très augmenté
abaissée
normale
profonde
tachypnée
normale
diminuée
stuporeux/irritable
oligurie
coma
anurie
4. Auscultation :
L'auscultation des poumons perçoit au début de la maladie des crépitants
(secs et inspiratoires) et/ou des sous-crépitants (plus humides et expiratoires),
surtout chez le jeune nourrisson. Puis apparaissent des râles bronchiques et des
sibilants, parfois audibles à distance (wheezing).
Après l'âge d'un an, l'auscultation retrouve des râles sibilants expiratoires.
Parfois l'auscultation peut être normale, notamment dans les formes graves à
thorax distendu [117].
Lors de l’auscultation au stéthoscope, certaines précautions sont à prendre
pour interpréter les bruits entendus :
Les râles provenant de la sphère ORL peuvent être interprétés comme
des bruits bronchiques (râles transmis),
Dans les formes très distendues, il y a un silence stétho-acoustique ou
auscultatoire ("Silent Chest" des Anglo-Saxons),
Le nourrisson ne peut participer activement à l’évaluation. (Pleurs
incessants ou agitation)
62
5. Evaluation de la douleur du nourrisson :
La bronchiolite est une situation désagréable parfois source de douleurs
pour le nourrisson du fait même de la pathologie.
Pour cette raison, il semble important de ne pas méconnaître les signes
pouvant évoquer un nourrisson douloureux pour le médecin afin d’adapter sa
prise en charge.
La douleur du nourrisson [118-123] est une entité de plus en plus reconnue.
Il n’y a pas si longtemps, on pensait que le nourrisson percevait moins la
douleur qu’un enfant plus grand. On sait maintenant grâce aux prématurés que la
douleur est perceptible dès le 3ème trimestre de grossesse et que les expériences
nociceptives peuvent entraîner, du fait de la plasticité cérébrale, des
modifications neuro-comportementales qui peuvent être définitives, avec une
sensibilisation à la douleur et le développement de phobies. D’où l’importance
de reconnaître la douleur du nourrisson et de la prendre en charge.
Le nourrisson se laisse totalement envahir par la douleur, il est incapable
d’y faire face. Il l’exprime par une détresse non spécifique. Une douleur qui
dure trop longtemps peut le plonger dans un état stuporeux de repli, proche du
coma vigile.
L’évaluation de la douleur est une étape importante nécessitant de poser le
diagnostic, de rechercher les causes, de la quantifier (par hétéro-évaluation) chez
le nourrisson et d’évaluer son retentissement. Il ne faut pas oublier de la
réévaluer après la prise en charge initiale.
63
5.1. Evaluation de la douleur de 0 à 2 ans
On peut utiliser :
 Echelle DAN (Douleur Aiguë du Nouveau-né) : utilisable les 6
premiers mois de vie (tableau VI),
 Echelle NFCS : Neonatal Facial Coding system abrégé jusqu’à 18
mois, seuil d’intervention thérapeutique 1/4 (figure 23),
 Echelle EDIN (Echelle de Douleur et d’Inconfort du Nouveau-né) :
très utilisée dans les services de pédiatrie (tableau VII) et adaptée
aux nourrissons jusqu’à 3 mois. C’est la seule qui évalue la douleur
prolongée et l’inconfort du bébé. Simple et rapide, ce système peut
aussi être employé pour les prématurés. Considérée parfois comme
difficile à utiliser, cette méthode exige une observation pendant et en
dehors des soins.
5.2. Rechercher les causes
Il n’y a pas d’études qui analysent spécifiquement la douleur du nourrisson
atteint d’une bronchiolite :
 L’atteinte virale au niveau des voies aériennes supérieures
(pharyngite) et au niveau digestif (ballonnements, crampes, auxquels
peuvent s’ajouter les coliques et une éventuelle oesophagite),
 La détresse respiratoire et la dyspnée à l’origine d’un inconfort
prolongé qui rend l’enfant irritable, fatigué, anxieux,
64
5.3. Prise en charge de la douleur :
 Eviter d’agresser l’enfant déjà fragilisé par sa virose, prendre le
temps de l’aborder,
 Profiter du temps d’interrogatoire des parents pour essayer d’établir
un contact visuel avec le nourrisson, ce qui permet déjà une
évaluation de son état d’inconfort : est-il attentif, interactif ou agité,
inconsolable, inquiet ?
 Le temps du bilan kinésithérapique, en cas d’indication, est aussi un
temps de mise en confiance et d’observation mutuelle,
 Pendant la séance, rester attentif aux réactions (sursaut, cri aigu…)
pour pouvoir s’adapter : changer de position, déplacer ses mains,
etc.…
 Les moyens non pharmacologiques de prise en charge de la douleur
sont le "nursing ou cocooning" avec réassurance, bercement, la
marche, la voix douce, les chansons, la succion...
 Les moyens pharmacologiques dépendent de l’étiologie
 Ne pas oublier de réévaluer l’inconfort et la douleur du nourrisson
après la prise en charge. Il est inutile de maintenir un traitement qui
ne semble produire aucun effet et vérifier que l’on a bien identifié
l’origine de la douleur.
65
Tableau VI: Mode de calcul du score de la douleur aiguë du nouveau-né (Echelle DAN) [18]
Tableau VII: Echelle de Douleur et d’Inconfort du Nouveau-né (EDIN) [18]
66
Figure 23: Neonatal Facial Coding System abrégé [18]
67
Diagnostic paraclinique
68
V. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
Il n’est pas recommandé de faire des examens complémentaires pour la
forme simple de la bronchiolite [95].
1. Diagnostic virologique :
On ne réalise pas de test virologique d’identification du VRS si le résultat
n’entraine pas de modification de la prise charge.
Il faut baser le diagnostic de bronchiolite aigue avant tout sur l’anamnèse et
l’examen clinique. Eviter les tests virologiques d’identification du VRS et autres
virus respiratoires de routine ; les réserver aux situations de doute diagnostique
(bilan de malaise ou apnées chez un nourrisson, bilan de fièvre avec rhinite chez
l’enfant de moins d’un mois).
Comme décrit en 2000 par la Haute Autorité de santé (HAS), le diagnostic
de cette affection est clinique : données de l’anamnèse (notion de contage,
prodrome à type d’infection virale des voies respiratoires hautes, apparition
d’une toux et de difficultés respiratoires) et de l’examen clinique (manifestations
respiratoires basses : wheezing, polypnée, signes de lutte respiratoire, anomalies
auscultatoires).
La
prescription
d’examens
paracliniques
est
parfois
systématique. En effet, le VRS ou un autre virus respiratoire peut être mis en
évidence dans les secrétions nasopharyngées d’un enfant sans que ce dernier ne
présente un tableau de bronchiolite aigue. De même, l’absence de VRS dans les
secrétions nasopharyngées n’exclut pas le diagnostic de bronchiolite aigue.
Enfin, la mise en évidence de VRS ou d’un autre virus respiratoire n’entraine pas
de modification thérapeutique [124].
69
Donc Le diagnostic virologique de l’infection par le VRS doit être envisagé
en fonction du contexte clinique et épidémique. Il sera nécessairement
reconsidéré à court/moyen terme, selon la disponibilité d’antiviraux spécifiques.
Il repose sur la mise en évidence, à partir d’un prélèvement respiratoire, soit
d’antigènes viraux, soit du génome viral.
La quantité de cellules respiratoires recueillies conditionne l’efficacité des
techniques.
La recherche d’antigène VRSh par immunofluorescence (IF) ou technique
immunoenzymatique (IE) permet un diagnostic rapide. L’IF est moins simple à
réaliser qu’un test IE, mais permet de contrôler la qualité du prélèvement.
L’isolement en culture cellulaire et la recherche d’acide ribonucléique
(ARN) par une technique de reverse transcriptase-polymerase chain
reaction (RT-PCR) sont possibles mais restent des techniques sophistiquées,
plus longues et plus coûteuses. Elles ont à ce jour peu de place dans les outils
diagnostiques [125].
1.1. Techniques de prélèvement :
Le VRSh est recherché au niveau de l’épithélium respiratoire, nasal ou
trachéobronchique. Les prélèvements de gorge sont inappropriés car le virus ne
se réplique pas dans le pharynx. Le prélèvement est souvent réalisé chez le
nourrisson, par écouvillonnage nasal à l’aide d’un coton-tige ou mieux par
aspiration à l’aide d’une petite sonde reliée à un flacon à prélèvement.
70
Pour la recherche des antigènes viraux, les sécrétions sont transmises telles
quelles au laboratoire et le délai de conservation à température ambiante ne doit
pas dépasser 1 à 2 heures.
En cas d’isolement viral, l’utilisation d’un milieu protecteur et son maintien
au froid sont indispensables.
La recherche d’acide ribonucléique (ARN) du VRSh impose des
précautions spécifiques visant notamment à minimiser les risques de dégradation
spontanée des ARN viraux (très sensibles aux ribonucléases), et de
contamination si l’on utilise une méthode d’amplification enzymatique de gêne
(polymérisation en chaîne : PCR).
La qualité du prélèvement conditionne très largement l’efficacité des
techniques de détection du VRSh. Celle-ci dépend de la concentration en cellules
épithéliales.
On montre en effet que dans l’infection cellulaire par le VRSh, les
particules virales restent liées aux membranes des cellules qui l’ont produit ou
de celles qui ne sont pas encore infectées. L’essentiel est donc que le
prélèvement recueille, par aspiration ou grattage, suffisamment de cellules
respiratoires. La qualité du prélèvement est donc largement dépendante de
l’opérateur, soulignant ainsi l’importance de la formation du personnel devant
réaliser un prélèvement nasal pour une recherche de VRSh [125].
1.2. Examen direct :
La recherche du VRSh en microscopie électronique ne donne pas des
résultats aisément interprétables. Les antigènes viraux peuvent être facilement et
rapidement mis en évidence par examen microscopique en immunofluorescence
(IF) des frottis de secrétions nasales, ou à l’aide d’une méthode
immunoenzymatique (IE) [125].
71
1.2.1. Immunofluorescence (IF) :
Les cellules présentes dans le produit biologique sont déposées sur une
lame et fixées par l’acétone.
L’IF consiste à détecter la présence d’antigènes viraux dans les
prélèvements à l’aide d’anticorps monoclonaux marqués par l’isothiocyanate de
fluorescéine. Des inclusions sont retrouvées dans les cellules infectées lors de la
lecture des lames au microscope à fluorescence. Ces inclusions ont un aspect
granulaire
ou particulaire,
une
taille
hétérogène
et
une
localisation
cytoplasmique (figure 24).
Figure 24: Examen en immunofluorescence d’une cellule respiratoire infectée
par le VRSh : inclusions cytoplasmiques [125]
Les difficultés résident dans la reconnaissance et l’analyse des images
spécifiques, notamment lorsque les cellules du prélèvement sont très altérées,
souvent en raison de mauvaises conditions de recueil ou de transport, ou à un
stade tardif de l’infection par la fixation des anticorps spécifiques du patient
[98]. Dans ce cas, l’IF peut être négative alors que l’isolement est positif.
72
Par ailleurs, lorsque cet examen est négatif, il faut également penser à
rechercher d’autres virus respiratoires qui peuvent être responsables du même
tableau clinique : le Virus Para-influenza, et à un degré moindre, les Rhinovirus,
les autres VPI, les Virus Influenza et le hMPV [126].
Certains réactifs permettent la détection simultanée du VRSh et des autres
virus respiratoires, dans le même test d’IF ou sur le même spot. Dans ce dernier
cas, l’anticorps anti-VRSh est marqué à la rhodamine, et les anticorps anti- virus
influenza, para-influenza et adénovirus sont marqués par un autre fluorochrome,
la fluorescéine par exemple [127].
Ainsi Les principaux avantages de cette méthode sont sa rapidité
d’exécution et sa spécificité ; par ailleurs, elle permet de rechercher,
simultanément sur un même échantillon, différents virus respiratoires à l’aide de
panels d’anticorps monoclonaux spécifiques.
Ses principaux inconvénients sont son manque de sensibilité et sa
dépendance de la qualité du prélèvement (et du tapis cellulaire obtenu).
1.2.2. Technique immunoenzymatique (IE) :
Compte tenu de l’intérêt que présente l’IF pour le diagnostic des infections
à VRSh, des tests IE ont été également développés. Plusieurs réactifs sont
actuellement commercialisés, souvent sous forme de tests unitaires rapides.
Les tests IE présentent plusieurs avantages sur l’IF. Ils ne nécessitent pas la
présence de cellules respiratoires intactes dans le prélèvement, donc pas de
précautions spéciales à envisager pour celui-ci, ni une expérience de la lecture
des lames en IF.
73
Ces techniques sont plus facilement quantifiables que l’IF, mais elles ont
l’inconvénient de ne pas pouvoir contrôler la qualité du prélèvement. Pour cette
raison, un test de confirmation est en général proposé dans ces tests pour
contrôler la spécificité.
Non adaptées à la recherche conjointe de plusieurs virus sur le même
échantillon, elles restent utiles aux laboratoires non spécialisés, qui souhaitent
disposer en quelques heures du diagnostic spécifique d’une atteinte à VRSh ; elle
permet de répondre à une demande urgente, en particulier en pédiatrie, pour
faciliter le tri des enfants à hospitaliser [128-130].
1.3. Isolement viral en culture cellulaire
1.3.1. Méthode et limites :
À l’isolement, le VRSh se multiplie plus facilement sur certaines cellules
humaines, et notamment sur des clones de la lignée cellulaire épithéliale dérivée
d’un carcinome laryngé (HEp-2) et la lignée diploïde de fibroblastes humains
embryonnaires MRC5. D’autres lignées continues humaines et animales
permettent aussi l’isolement de nombreuses souches. Mais l’isolement du VRSh
est toujours difficile.
De nombreux facteurs limitent la culture virale :
- L’instabilité du VRSh, qui exige l’utilisation de milieux de transports
spécifiques et une inoculation rapide du prélèvement ;
- La congélation de l’échantillon qui entraîne une chute du titre
infectieux ;
- Les inhibiteurs éventuellement présents dans l’aspiration nasale comme
les anticorps et les interférons.
- La contamination bactérienne qui peut lyser les cultures.
74
De plus, les lésions cellulaires spécifiques (effet cytopathique en foyers de
lyse) apparaissent tardivement, entre le 5ème et le 10ème jour de culture.
Bien qu’il existe une expression phénotypique variable des souches de
VRSh sur les cellules MRC5 : images syncytiales ou de lyse granulaire, aspect
de rétraction ou non de la nappe cellulaire, aucune relation n’a pu être établie
entre ces aspects et, soit la virulence de la souche, soit le sous-groupe A ou B de
VRSh.
1.3.2. Intérêts :
Sur l’ensemble des prélèvements respiratoires examinés annuellement, la
détection antigénique directe (IF ou IE) est plus performante que la culture pour
la recherche du VRSh : 18,7 % versus 15,3 % [131]. Compte tenu de l’existence
des techniques de diagnostic rapide (IF, IE) l’isolement du VRSh sur culture de
cellules n’a plus grand intérêt sauf pour l’étude in vitro de la sensibilité ou de la
résistance du VRSh à un antiviral.
L’isolement peut, de temps en temps, apparaître positif alors que la
recherche immunologique directe est négative dans des cas où la charge virale
du prélèvement est très faible, et peut être uniquement décelée par
l’amplification liée à la culture.
1.4. Recherche de séquences virales par technique de reverse
transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR)
Des techniques de RT-PCR ont été décrites pour rechercher des séquences
de VRSh dans les bronchiolites [132-136]. L’amplification porte sur les
structures génétiques les plus conservées du virus : gènes N, F et L (gènes
codant pour la Nucléoprotéine, la protéine de Fusion et la Polymérase).
75
Les résultats sont assez homogènes en dépit de grandes différences dans les
techniques : nature du prélèvement, type d’extraction, choix du gène amplifié et
révélation des amplicons.
1.4.1. Sensibilité :
La sensibilité de la RT-PCR est supérieure à celle de la culture cellulaire
(Tableau VIII). En effet elle permet d’identifier plus du double d’infections
respiratoires virales [137, 138] par rapport à la culture. Cependant, en raison de
cette grande sensibilité, certains ont discuté la question d’un possible portage
asymptomatique du VRSh dans le tractus respiratoire et qui ne reflète pas une
infection active [139].
Tableau VIII: Comparaison de l’efficacité des techniques de PCR pour la détection du
VRSh [140]
1.4.2. Différentes techniques :
Des techniques de PCR ont aussi été développées pour l’identification des
sous-groupes de VRSh.
Celle de Sullender et al [141], différencie les VRSh A et B par la longueur
d’un segment amplifié par PCR à l’aide de deux amorces, l’une située dans le
76
gène G et l’autre dans le gène F. La comparaison de cette technique à
l’identification des sous-groupes de VRSh par IF à l’aide d’anticorps
monoclonaux [141], effectuée sur 40 isolats de VRSh, donne plus de 97 % de
concordance.
Dans la technique décrite par Van Milaan et al [142], l’identification par
PCR des sous-groupes A et B de VRSh n’a pas été comparée à une autre
méthode, mais tous les amplicons ont pu être identifiés en VRSh A ou VRSh B
[142].
La technique PCR développée par Eugene-Ruellan et al [142], qui
différencie par hybridation les VRSh A, VRSh B et le PIV 3, montre une très
bonne corrélation (96,9 %) entre l’identification des sous- groupes A et B de
VRSh avec l’IF. Elle s’avère même plus efficace que celle-ci, laissant
simplement 5 % de souches non typables, contre 23 % à l’IF [142].
1.5.Tests de diagnostic rapide par immunochromatographie :
L’immunochromatographie sur membrane consiste à détecter la présence
d’antigènes viraux à l’aide d’anticorps anti-VRSh adsorbés sur la membrane.
Six tests sont disponibles pour le diagnostic rapide du VRSh. Les tests
rapides de diagnostic du VRSh ont une sensibilité inférieure à celle de la culture
variant de 75 à 95 % selon les études et à celle de la PCR : 45 à 75 %. [143-150]
(Tableau IX).
Ces tests rapides permettent d’obtenir un résultat en 10 à 30 minutes et
peuvent être pratiqués par un expérimentateur non spécialisé au laboratoire ou
directement au cabinet médical (« docteur-test ») [151].
77
Tableau IX: Tests de diagnostic rapide du VRSh [151]
Au total, Les indications du diagnostic virologique de l’infection par le
VRS tendent à évoluer, et il convient de distinguer le contexte d’une recherche
ciblée du VRS de celui de l’établissement de l’étiologie d’une infection
respiratoire.
À titre d’exemple, la recherche du VRS chez un nourrisson présentant une
bronchiolite ne fait plus partie des recommandations des sociétés savantes. Elle
reste cependant indiquée en milieu hospitalier, pour faciliter la gestion des lits
d’hospitalisation. À l’heure actuelle, la recherche ciblée du VRS se justifie dans
un contexte épidémique, et en association avec la recherche du virus grippal.
Elle deviendra pertinente lorsque les antiviraux spécifiques, actuellement
en phase d’essais cliniques, seront disponibles. La recherche du VRS dans une
approche « multiplex » est en revanche de plus en plus indiquée. En effet,
l’identification rapide et précise d’une infection virale permet d’améliorer
sensiblement la prise en charge des patients, d’éviter la surenchère diagnostique
et thérapeutique et de mettre en place les mesures nécessaires à la prévention des
infections nosocomiales. Enfin, l’analyse des séquences génomiques des isolats
de patients reste actuellement focalisée sur la glycoprotéine G, à des fins
épidémiologiques.
78
Il convient de noter que le développement d’antiviraux conduira dans un
avenir proche à l’analyse des séquences des protéines F et L, pour détecter
l’émergence de la résistance du VRS à ces molécules, en particulier chez les
patients immunodéprimés.
2. Hématologie :
Numération formule sanguine (NFS) : Elle est le plus souvent normale chez
les nourrissons admis pour bronchiolite à VRSh. Toutefois, une discrète
lymphocytose est parfois notée.
Une polynucléose ou une neutropénie doivent faire suspecter une
surinfection bactérienne.
3. Biochimie :
3.1. Protéine C réactive :
L’élévation du taux sanguin de la protéine C réactive (CRP) est corrélée au
taux de bactériémie en cas de surinfection bactérienne.
3.2. Ionogramme sanguin :
Le taux des électrolytes est souvent normal. Cependant au cours des formes
sévères, une hyponatrémie sévère de dilution peut être observée. Même
modérée, celle-ci implique une restriction hydrique et un monitorage attentif des
électrolytes. L’hyponatrémie est secondaire à une sécrétion inappropriée
d’hormone antidiurétique survenant au cours des infections respiratoires à VRSh
[152, 153].
79
4. Gazométrie artérielle:
Indiquée en cas de crainte d’insuffisance respiratoire aigüe ;
La gazométrie artérielle objective une hypoxie, une hypercapnie et une
acidose respiratoire dans les formes sévères. Les gaz du sang témoignent ainsi
de la gravité de la bronchiolite.
Chez un nourrisson tachypnéique supérieure à 60 cycles par minute, une
normocapnie est déjà considérée comme facteur de gravité. C’est un signe
d’épuisement secondaire à une hypoventilation pulmonaire relative.
Les critères de décision d’une ventilation artificielle tiennent compte des
valeurs gazométriques sanguines suivantes :
 PH≤ 7,25,
 PaCO
 SpO
≥ 6mmHg et
≤ 90%
sur un prélèvement artériel ou capillaire artérialisé [153].
5. Anatomopathologie :
La prolifération virale est à l’origine d’une nécrose épithéliale avec
destruction des cellules cylindriques ciliées. La présence de zones nécrotiques
plus profondes est possible atteignant la membrane basale et la sous-muqueuse
bronchiolaire.
À
péribronchiolaire
cette
par
atteinte
des
cellulaire,
cellules
s'associe
lymphocytaires,
une
plasmocytaires
macrophagiques ainsi que des polynucléaires neutrophiles [153-155].
80
infiltration
et
L’infiltration œdémateuse de la sous-muqueux et du tissu interstitiel est
constante. Cet œdème associé à l’hypersécrétion de mucus, desquamation de
débris cellulaires et l’afflux de cellules inflammatoires, contribuent à
l’obstruction bronchique (figure 25).
Le marquage immunologique objective la présence de nombreuses cellules
bronchiques infectées (figure 26). [99]
Figure 25: Coupes de poumons au niveau de bronchiolites chez un cochon
d’Inde sain (a) et chez un cochon d’inde infecté par le VRSh (b) [156]
La lumière de la bronchiole (disque blanc) est beaucoup plus étroite chez l’animal
infecté et est entourée d’une prolifération cellulaire impliquée dans la réaction
inflammatoire (en violet)
81
Figure 26: Lésions épithéliales dans la bronchiolite à VRSh. Infections des
cellules épithéliales bronchiques par le VRSh : marquage à l’immunoperoxydase [99]
Les atteintes à VRSh correspondent à la mise en évidence de cellules
géantes syncytiales avec inclusion intracytoplasmique.
82
6. Autres examens :
6.1.Dosage de la procalcitonine :
La procalcitonine (PCT) est un marqueur biologique de l’inflammation
spécifique des infections bactériennes. Son élévation pourrait être en faveur
d’une origine bactérienne des infections respiratoires basses chez l’enfant [157].
Il n’existe pas de recommandations précises sur les indications du dosage de la
PCT dans la prise en charge des bronchiolites. Pourtant, dans 2,2 % des cas, les
patients atteints de bronchiolite présentent une infection bactérienne sévère
associée [158].
L’apport du dosage de la procalcitonine (PCT) chez les nourrissons atteints
de bronchiolite reste tout de même incertain.
En France, selon une étude réalisée au service d’accueil des urgences
pédiatriques (SAUP) de l’hôpital universitaire Robert-Debré à Paris, il a été
constaté que devant une bronchiolite fébrile, le taux de PCT au seuil de 1 μg/L
ne permet pas de prédire l’existence ou non d’un foyer alvéolaire mais il semble
fortement associé à une prescription d’antibiotique, ce qui suggère qu’il pourrait
influencer fortement cette prescription. L’association entre les taux de PCT, les
résultats des radiographies de thorax et les prescriptions d’antibiotiques
devraient être évaluées de manière prospective, afin de proposer une stratégie
diagnostique et thérapeutique [159].
83
6.2.Bilan d’une déshydratation associée [160]:
Ne doit être pratiqué qu'en cas de déshydratation modérée ou sévère.
 Protidémie,
ou
hématocrite
pour
apprécier
le
degré
d’hémoconcentration.
 Ionogramme sanguin : retrouve des signes d'hémoconcentration,
recherche une hyper ou hyponatrémie, des stigmates d'insuffisance
rénale.
 Une normonatrémie chez un sujet hémoconcentré témoigne d’une
déplétion sodée
 Une hypernatrémie > 160 témoigne d’une déplétion hydrique
sévère.
 La kaliémie est à interpréter en fonction du pH. La diminution du
pH de 0.1 entraîne une augmentation de la kaliémie de 0.6 mmol/l
(qui peut masquer une kaliopénie).
 Une hypochlorémie est suggestive de vomissements.
 Gaz du sang : pour objectiver l'acidose ou l'alcalose métabolique.
 Une acidose métabolique avec pH < 7.2 et RA effondrée
correspond à unedéshydratation grave.
 Ionogramme urinaire + urée urinaire: indispensable en cas
d'hyponatrémie ou d'insuffisance rénale pour apprécier le
caractère fonctionnel ou organique
84
7. Imagerie médicale :
7.1. Radiographie du thorax:
La réalisation d’une radiographie thoracique (RxT) aux urgences est
courante, peut permettre d’éliminer un diagnostic différentiel de bronchiolite
aiguë, et de dépister une complication infectieuse ou mécanique. Jusqu’à
présent, les recommandations concernant les critères de réalisation de la RxT
sont peu précises, et les pratiques professionnelles sont variables [161,162]. De
plus, il existe actuellement une réelle volonté de limiter le nombre de RxT chez
les nourrissons consultant à l’hôpital [163-167].
En France, les dernières recommandations sur la prise en charge de la
bronchiolite aiguë du nourrisson datent de 2000. Elles ne précisent pas les
indications de la RxT, mais signalent que les examens complémentaires en
général ne sont pas recommandés dans les formes habituelles de bronchiolites
prises en charge en médecine ambulatoire [95]. Les recommandations de l’AAP
(The American Academy of Pediatrics) de 2014 précisent simplement que la
RxT doit être réservée aux situations où la détresse respiratoire est suffisamment
sévère pour justifier une admission en USI, ou en cas de signes cliniques
évoquant une complication pulmonaire (pneumothorax, troubles de ventilation,
surinfection) [161].
Une des raisons de limiter le nombre de RxT en cas de bronchiolite aiguë
est que cet examen simple n’est pas totalement anodin. Même si l’irradiation
engendrée par une RxT ne dépasse pas 0,02 mSv, cette irradiation s’avère le
plus souvent inutile [164]. Le nombre de RxT chez l’enfant a augmenté depuis
les années 2000 [168]. On réalise en France environ 160 000 RxT par an pour
800 000 naissances [169]. Si l’on considère que la bronchiolite aiguë du
85
nourrisson touche 460 000 nourrissons par an, elle représente donc une part non
négligeable de cette irradiation des jeunes enfants [170]. Le surcoût financier de
cet examen est modéré dans la seule évaluation disponible [166]. Néanmoins, la
RxT semblerait présenter un autre inconvénient, lié aux erreurs diagnostiques
(faux positifs) inhérentes aux difficultés d’interprétations. En effet, il a été
démontré dans quelques travaux que la mauvaise interprétation de la RxT
pouvait amener à une augmentation de la prescription d’antibiotiques sans
impact sur l’évolution de la pathologie [162,164,171,172]. Ce risque est à
relativiser si l’on prend en compte les critères cliniques et biologiques
évocateurs de surinfection [165].
La radiographie du thorax peu contributive, peut donc montrer des images
non spécifiques de syndrome interstitiel.
Elle est souvent « normale » au cours des bronchiolites, en dehors des cas
où il existe une infiltration bronchiolaire cellulaire intense pouvant donner lieu à
un aspect de miliaire ou de pneumopathie infiltrante.
On peut voir l’aspect de :
 Emphysème pulmonaire généralisé et obstructif :

Hyper clarté diffuse prédominante aux bases

Elargissement du thorax

Horizontalisation
des
côtes
et
élargissement
des
espaces
intercostaux

Aplatissement et abaissement des coupoles diaphragmatiques
86
 Autres images associées :

Troubles de la ventilation

Atélectasie du lobe supérieur avec surélévation de la coupole
diaphragmatique

Opacités broncho-alvéolaires mal limitées et bilatérales
Figure 27: RxT de face montrant une distension (hyperclarté) gauche, atélectasie du
lobe supérieur droit et horizontalisation des cotes [18]
87
Figure 28: RxT de face et de profil : distension thoracique
et hyperclarté des bases pulmonaires [156]
La radio de thorax peut donc être indiquée par nécessité dans les situations
suivantes :

Bronchiolite sévère.

Doute diagnostique : cardiopathie (radiographie thoracique à faire
au lit du malade), corps étranger (Asymétrie soutenue à
l’auscultation), contage tuberculeux….

Symptomatologie persistante (au-delà de 10 jours).

Fièvre soutenue ≥38°C.

Facteurs de risques d’une atteinte plus grave, à titre d’exemples :
âge < 2 mois, cardiopathie connue majeure, immunosuppression et
pneumopathie chronique.
88
7.2. Tomodensitométrie :
Non utilisé en pratique chez les nourrissons ; La tomodensitométrie
(TDM), au contraire, apporte des informations très utiles pour l’analyse de la
pathologie bronchiolaire [173-176].
Deux types d’anomalies tomodensitométriques ont été décrites. Un aspect
caractéristique est celui d’opacités centrolobulaires, qui peuvent résulter d’un
épaississement de la paroi bronchiolaire ou d’une dilatation bronchiolaire avec
impactions bronchiolaires par du mucus ou du pus, donnant lieu à des structures
linéaires « branchées » (aspect d’« arbre en bourgeons », tree-in-bud des AngloAméricains) [177,178](Figure 29).
Figure 29: Opacités bronchiolaires : coupe tomodensitométrique
avec aspect d’ « arbre en bourgeons » (flèche) [104].
89
Figure 30: Bronchiolite avec trouble ventilatoire obstructif : coupe tomodensitométrique
avec aspect en « mosaïque » (association de zones d’atténuation diminuée et augmentée).
[104]
L’aspect dit en « mosaïque » observé en tomodensitométrie de haute
résolution sur les coupes fines à l’expiration résulte de l’alternance de zones
irrégulières d’atténuation diminuée ou augmentée (Figure 30). Il est la
conséquence de l’hypoventilation avec trappage aérien au-delà de l’obstruction
bronchiolaire, qui s’associe à un réflexe de vasoconstriction hypoxique
(atténuation diminuée, le poumon étant plus transparent, noir, que la normale)
avec redistribution du flux sanguin vers les zones normales (atténuation
augmentée, poumon plus gris que la normale). Cet aspect en « mosaïque »,
évocateur de bronchiolite oblitérative, peut cependant être rencontré aussi au
90
cours de l’asthme, des pneumopathies infiltrantes, et des maladies vasculaires
pulmonaires [179]. Il peut aussi s’observer chez des sujets ayant une fonction
respiratoire normale, sans corrélation avec l’existence d’un tabagisme [180].
Il convient donc de ne pas porter le diagnostic de bronchiolite sur la seule
constatation d’un trappage tomodensitométrique.
91
Diagnostic de gravité
92
VI. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
Un des problèmes récurrents de la prise en charge des enfants, est la
décision d’hospitalisation. En effet, si la majorité des cas de BA est suivie en
ambulatoire, le taux d’hospitalisation n’est pas toujours négligeable, surtout en
période hivernale.
La Conférence de consensus avait proposé quelques situations cliniques
imposant un séjour hospitalier. Force est de constater, au vu des passages aux
urgences et des enquêtes de terrain, que ces recommandations ne sont pas
toujours suivies. Branchereau et al. montrent que 50 % des nourrissons avec un
critère imposant une hospitalisation selon la Conférence de consensus ne l’ont
pas été, sans dommage apparent puisque le taux de mortalité reste marginal dans
cette pathologie [181].
1. Évaluation de la gravité : rester clinique
L’appréciation de la sévérité de la BA repose sur des critères cliniques
simples. Parmi eux, l’âge, la fréquence respiratoire, l’intensité de la gêne
respiratoire, le besoin en oxygène, la diminution significative de la prise des
biberons restent des éléments indiscutables à prendre en compte [182].
L’établissement d’un score clinique, permettant une analyse plus précise de la
situation en associant plusieurs des variables déjà citées, est intéressant pour une
institution (notamment pour estimer une thérapeutique ou pour un suivi
évolutif). Toutefois, la validation de ces scores semble insuffisante pour en faire
de véritables outils décisionnels [183-186].
93
Parmi les examens simples, la mesure de l’oxymétrie de pouls reste
incontournable pour l’évaluation initiale. Une saturation d’oxygène normale à
l’admission (> 94 % sous air) est un élément rassurant, alors qu’une saturation
basse constitue un facteur de risque important d’hospitalisation et de forme
sévère. La détermination du taux de CO2 exhalé par capnométrie ne semble pas
susceptible d’apporter d’éléments discriminants [187].
2. Scores de gravité :
Une fois le diagnostic de BAV retenu, il faut la classer en fonction de
l’existence d’un terrain à risque et aussi en fonction du degré de sévérité.
Plusieurs scores ont été utilisés dans la littérature pour juger de
l’importance de la difficulté respiratoire dans la bronchiolite et de l’effet de
certains médicaments dans cette maladie [188,189]. Ces scores n’ont pas été
construits pour juger de l’efficacité d’un traitement chez un patient en
particulier, mais plutôt pour comparer l’effet d’un groupe versus un autre, dans
un contexte d’essai clinique.
Les éléments cliniques varient d’un score à l’autre, les plus utilisés dans
tous les scores sont le tirage (rétraction) et le wheezing. (Tableau X)
94
Tableau X: Principaux paramètres utilisés dans les scores de gravité de la
bronchiolite aiguë d’après Bekhof et al. [190]
I/E : rapport inspiration/expiration ; MRA : muscles respiratoires accessoires.
RA : respiration artificielle
95
Ces scores ne sont pas tous validés [189]. Certains l’ont été partiellement,
tels :
 Le RDAI (ou Respiratory Distress Assessment Instrument) [191]
(tableau XI),
 Le RACS (ou Respiratory Assessment Change Score) [191],
 Le score de Tal [192] (tableau XII)
 Le score de Wang [194] (tableau XIII).
Le score RDAI varie de 0 à 17 points, le score le plus élevé indiquant une
maladie plus grave.
Tableau XI: Score RDAI (Respiratory Distress Assessment Instrument) [115]
96
Tableau XII: Score de Tal modifié [193]
Tableau XIII: Score de Wang modifié [195]
- Score 0 à < 4 : bronchiolite légère
- 4 à < 8 : bronchiolite modérée
- 8 et + : bronchiolite sévère
Le score de PRAM (Preschool respiratory assessment measure) a été validé
chez les enfants de 2 à 17 ans avec asthme [196,197] (tableau XIV). Ce score
est simple d’utilisation mais n’a pas été étudié pour la bronchiolite chez l’enfant
de moins de 12 mois.
97
Tableau XIV: Score de PRAM (Preschool respiratory assessment measure) [198]
* En cas d’asymétrie, la plage pulmonaire (apex-base) la plus sévèrement affectée (droite ou gauche,
antérieure ou postérieure) déterminera la cote pour ce critère.
98
En plus des scores déjà cités, existe le score de Bierman et de Pierson pour
évaluer l’intensité de la détresse respiratoire (tableau XV) ; reste à savoir
qu’aucun score à l’heure actuelle qui soit en même temps validé chez les jeunes
enfants de moins de 12 mois et très simple d’utilisation.
Tableau XV : Score de Bierman et de Pierson [199]
- Détresse légère : score 1-6
- Détresse modérée : score 7-9
- Détresse sévère : score 10-12
99
3. Hospitalisation et recours hospitalier :
Il est fondamental d’identifier les critères de gravité, qui sont déterminés
pour décider d’une hospitalisation.
L’ANAES, dans le cadre de la conférence de consensus du 21 septembre
2000 sur la prise en charge de la bronchiolite du nourrisson, a émis des
recommandations concernant les critères de gravité imposant une hospitalisation
[95]:
Tableau XVI: Critères de gravité imposant une hospitalisation selon l’ANAES
L’hospitalisation s’impose en présence d’un des critères suivants:
- Aspect « toxique » (altération importante de l’état général)
- Survenue d’apnée, présence d’une cyanose
- Fréquence respiratoire > 60/minute
- Age < 6 semaines
- Prématurité < 34 SA, âge corrigé < à 3 mois
- Cardiopathie sous-jacente, pathologie pulmonaire chronique grave
- Saturation artérielle transcutanée en oxygène (SpO tc) < 94 % sous air et au repos
ou lors de la prise des biberons
- Troubles digestifs compromettant l’hydratation, déshydratation avec perte de poids
>5%
- Difficultés psychosociales
- Présence d’un trouble de ventilation confirmé par une radiographie thoracique,
pratiquée d’après des arguments cliniques.
100
 Quels sont les critères cliniques de gravité à considérer pour un
recours hospitalier ?
Outre les situations à risque majeur précitées, le médecin est seul apte à
juger de la nécessité d’un recours hospitalier. En effet, l’hôpital lui offre la
possibilité de solliciter un deuxième avis, d’effectuer une évaluation prolongée
dans le temps et/ou de faire passer au nourrisson un cap difficile. Ceci est
réalisable éventuellement dans une unité hospitalière de très court séjour. Cette
décision repose sur un ensemble d’arguments cliniques, anamnestiques et
environnementaux visant à identifier les patients à risque d’évolution grave. Ce
risque doit être déterminé en fonction de facteurs cliniques comprenant
l’importance de l’altération de l’état général, l’intensité de la gêne respiratoire,
l’âge de l’enfant.
Les données anamnestiques doivent tenir compte de l’observation
parentale de l’enfant (« malaise », troubles du comportement), des antécédents
et du caractère traînant de la gêne respiratoire. Les données environnementales
incluent les capacités de la famille en termes de surveillance, de compréhension,
d’accès aux soins ainsi que les conditions de vie de l’enfant et les ressources
sanitaires locales. L’éventualité d’une dégradation rapide de l’état de l’enfant
impose la vigilance de tous les intervenants (parents, personnes ayant la garde,
kinésithérapeute, médecin...).
Le médecin dispense à la famille une information précise et s’assure de la
bonne compréhension des signes d’aggravation tels que :
- Refus d’alimentation ;
- Troubles digestifs ;
101
- Changement de comportement et détérioration de l’état respiratoire
- Elévation thermique ;
L’aggravation de l’état de l’enfant impose une réévaluation médicale
rapide.
Tableau XVII: Critères cliniques de gravité à considérer pour un recours hospitalier
outre les situations à risque majeur précitées (cf. tableau XVI) :
- Facteurs cliniques :
. Importance de l’altération de l’état général
. Intensité de la gêne respiratoire
. Âge de l’enfant.
- Données anamnestiques devant tenir compte :
. De l’observation parentale de l’enfant (« malaise », troubles
du comportement)
. Des antécédents
. Du caractère traînant de la gêne respiratoire.
- Données environnementales :
. Capacités de la famille en termes de surveillance, de
compréhension, d’accès aux soins
- Conditions de vie de l’enfant et ressources sanitaires locales
102
L’ANAES recommande aux médecins de dispenser à la famille une
information précise et de s’assurer de la bonne compréhension des signes
d’aggravation tels que :
- Refus d’alimentation
- Troubles digestifs
- Changement de comportement
- Détérioration de l’état respiratoire
- Élévation thermique.
Ces signes d’aggravation, constatés en premier lieu par la famille, peuvent
être observés par le kinésithérapeute et donc conduire celui-ci à proposer une
nouvelle évaluation médicale. Cependant, il est possible d’affiner ces critères à
partir du texte de la conférence de consensus ayant permis de les établir :

Refus d’alimentation : il est proposé de fixer le seuil de gravité à 50 %
de la ration quotidienne sur au moins deux repas,

Troubles digestifs : vomissements et/ou diarrhée associés,

Changement de comportement : évaluation subjective par la famille,

Détérioration de l’état respiratoire : apparition de signes de lutte,

Élévation thermique : l’ANAES recommande la discussion d’une
antibiothérapie devant un ou plusieurs signes suivants :
 Fièvre supérieure ou égale à 38,5°C pendant plus de 48 heures,
 Otite moyenne aiguë,
 Pathologie pulmonaire ou cardiaque sous-jacente,
103
 Foyer pulmonaire radiologiquement documenté,
 Élévation de la C Reactive Protein (CRP) et/ou des polynucléaires
neutrophiles.
Ces critères n’étant pas tous évaluables par le kinésithérapeute, la fièvre
aura une importance particulière.
104
Diagnostics différentiels
105
VII. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS :
- Coqueluche : dans un contexte épidémique, l’examen clinique retrouve
une toux spasmodique, nocturne, paroxystique, persistante et quinteuse, se
terminant par un chant de coq. Les examens para cliniques (hyperleucocytose,
PCR coqueluche) peuvent aider à affirmer ou infirmer le diagnostic. Il faut
savoir en outre que coqueluche et bronchiolite peuvent survenir de façon
concomitante chez un même enfant.
- Staphylococcie pleuro-pulmonaire peut à la phase initiale faire évoquer
le diagnostic de bronchiolite. Une dermatose surinfectée, associée à une
altération de l'état général avec fièvre élevée, une hyperleucocytose avec
polynucléose neutrophile et une CRP élevée sont en faveur d'une infection
systémique à staphylocoque. Les images radiologiques typiques (bulles intra
parenchymateuses) peuvent être plus tardives.
- Tuberculose : toux persistante, notion de contrat avec un adulte
bacillifère
- En cas de « bronchiolite » traînante ou récidivante chez un
nourrisson, il faut savoir évoquer :

Une cardiopathie congénitale
avec
shunt gauche-droit et
hyperdébit pulmonaire (diagnostic échocardiographique) ;

Clinique : souffle, cyanose aux efforts (tétées), croissance altérée,
tachypnée, tachycardie, hépatomégalie ..

Une anomalie vasculaire (double arc aortique, artère sous-clavière
droite
rétro-oesophagienne,
(tomodensitométrie) ;
106
tronc
artériel
brachiocéphalique...)

Une mucoviscidose : Une toux sous forme de quintes, persistante,
répétitive et qui épuise l’enfant est caractéristique. Parfois les accès de
toux provoquent des vomissements. La respiration peut être sifflante
du fait de l’obstruction des petites bronches. Des infections
pulmonaires à répétition peuvent survenir. Le test de sueur froide doit
être réalisé au moindre doute.

Une pathologie d'inhalation « chronique » par reflux gastrooesophagien (fibroscopies œsogastrique et bronchique) ;

Clinique : Toux au repas, infections respiratoires récidivantes,
vomissements post prandiaux.

Un corps étranger intra bronchique ; soit :
o Début brutal qui traduit un syndrome de pénétration (arrêt brutal de
l’activité du nourrisson, une toux brusque, une rougeur ou cyanose
de la face ainsi qu’une suffocation intense) ou
o Infections respiratoires répétées et localisées, signes unilatéraux
Nb : Le diagnostic se fait par fibroscopie.
- Autres diagnostics différentiels :
 Déficit en alpha 1 antitripsine : maladie héréditaire qui se
manifeste par un emphysème pulmonaire, une cirrhose et, plus
rarement, par une panniculite.
 Dyskinésie ciliaire primitive : maladie héréditaire par une
bronchopneumopathie obstructive évoluant, en l’absence de prise
en charge, vers la dilatation des bronches.
107
 Dyskinésie trachéale : Toux rauque, tirage aux 2 temps,
symptômes souvent précoces.
 Séquelles de pneumopathies virales.
 Masse médiastinale compressive
 Dilatations des bronches.
 Hémolymphangiome kystique intrathoracique : un diagnostic
différentiel rare ; c’est une tumeur bénigne résultant du
développement anormal des vaisseaux lymphatiques. Les formes
cervicales sont les plus fréquentes. Les localisations médiastinales
exclusives sont relativement rares chez l’enfant et d’expression
clinique très variable. Une analyse rigoureuse du cliché standard du
thorax, en particulier au niveau du médiastin, reste la première
étape de ce diagnostic différentiel [200].
- Et enfin le dernier diagnostic différentiel serait l’« asthme du nourrisson »
mais qui reste formellement difficile à affirmer. Le diagnostic est évoqué
après trois crises de bronchiolite avant l’âge de 24 mois [96].
108
Prise en charge
de la bronchiolite aigue
109
VIII. PRISE EN CHARGE DE LA BRONCHIOLITE AIGUE :
1. Mesures générales :
Selon la littérature, la prise en charge de la bronchiolite aigue du nourrisson
est essentiellement symptomatique, c’est à dire, qu’un ensemble de mesures
générales doivent être mises en route pour améliorer la situation tant dans une
perspective de traitement ambulatoire qu’hospitalier.
La prise en charge d’une bronchiolite aiguë du nourrisson est
essentiellement symptomatique. Les mesures d’ordre général à prendre sont peu
abordées dans la littérature. Elles n’ont pas fait l’objet d’études scientifiques
mais sont le fruit de l’expérience quotidienne.
1.1.
Désobstruction nasale [201]:
De la naissance à 6-12 mois, les bébés respirent essentiellement par le nez,
et ce n’est qu’à partir de 18-24 mois qu’il sera capable de souffler par le nez
dans un mouchoir. En attendant, éternuer est la seule façon autonome pour lui
d’évacuer les mucosités de son nez.
Quand l’enfant est enrhumé, qu’il a beaucoup de sécrétions nasales, il est
donc important de l’aider à se déboucher le nez, au moins avant chaque prise
alimentaire, et aussi souvent que nécessaire (un adulte enrhumé se mouche
parfois toutes les 10 minutes…).
Cette technique doit être apprise aux parents, pour effectuer la
désobstruction :
-
Installez votre enfant sur le côté en essayant de bien le maintenir pour
qu’il ne puisse pas tourner sa tête. Si besoin, l’enrouler dans une
serviette les bras le long du corps.
110
-
Prenez une dosette individuelle de sérum physiologique et introduisez
l’embout de la pipette dans sa narine supérieure.
-
Pressez fermement la pipette (une pression efficace instille au moins
la moitié de la pipette). Le but est de faire ressortir les mucosités par
la narine inférieure. Pour cela, une fois le sérum physiologique
instillé, pressez doucement la narine supérieure pour que l’air expiré
pousse le sérum et les sécrétions par la narine inférieure.
-
Redressez votre enfant pour que le sérum et les sécrétions finissent de
s’écouler, essuyez, et laissez-le reprendre son souffle.
-
-Pour dégager l’autre narine, tournez votre enfant de l’autre côté et
faites la même chose.
Ce geste peut paraitre « agressif », « barbare » … et il n’est pas forcément
agréable pour le bébé, mais il est essentiel pour dégager son nez.
Figure 31: Difficulté de désobstruction nasale chez un nourrisson agité [201]
Si rien ne ressort par la narine, pas d’inquiétude : le sérum et les sécrétions
auront été avalés. Le sérum physiologique est constitué d’eau et de sel, il n’y a
donc aucun risque à l’avaler. Pour ce qui est des glaires, comme elles ne se
digèrent pas, le bébé les évacuera soit en vomissant, soit par les selles.
Un petit saignement peut être constaté après la désobstruction. Il est sans
gravité. Les embouts des dosettes peuvent parfois blesser légèrement la
muqueuse, notamment lorsque l'enfant a bougé.
Un bébé bien mouché est un bébé qui est moins gêné pour respirer, pour
manger, pour dormir...
111
Figure 32: Technique de désobstruction nasale [202]
112
L’aspiration mécanique peut compléter cette désobstruction chez les plus
symptomatiques
en
milieu
hospitalier.
La
désobstruction
nasale
est
recommandée de préférence à l'utilisation du mouche-bébé, reconnu comme
étant moins efficace. Il n'y a pas de données permettant de recommander
l'instillation d'un produit autre que le sérum physiologique [95].
En Suisse, les recommandations du Groupe de Travail de Pneumologie
Pédiatrique (S.A.P.P) mettent le point sur l’utilité d’une bonne toilette nasale et
parfois l'intérêt de l’utilisation à court terme des gouttes décongestionnantes
[203].
1.2.
Couchage :
La position la plus logique est la proclive à 30° avec la tête en légère hyperextension, c’est la position la moins pénalisante du point de vue de la mécanique
respiratoire, même si aucune étude comparative n’a été faite [94]. La literie et
les moyens de maintien de l’enfant en proclive doivent être adaptés
Figure 33: Position proclive [115]
113
Dans l’image (a) (Figure 34) qui représente un nourrisson en position
dorsale, l’occiput provoque la flexion de la tête sur le tronc, qui serait à l’origine
de l’obstruction des voies respiratoires supérieures par la base de la langue.
Cette obstruction a été soulagée (b) par la mise en place d’une serviette
sous les épaules et le cou en position proclive, permettant ainsi une plus grande
extension de la tête et une ouverture des voies respiratoires supérieures.
Figure 34: Difficultés respiratoires en position dorsale chez un nourrisson [204]
114
Les flèches sur la vue de face montrent la façon de fixer la couche pour
éviter au bébé de glisser dans le lit. Il faut éviter les épingles de sûreté, et
préférer des liens en tissus ou en ficelle de grosse section fixés dans les
autocollants des couches à usage unique [95].
1.3. Hydratation, nutrition :
Bien qu’aucune étude thérapeutique n’ait été relevée concernant les apports
hydriques et nutritionnels des nourrissons au cours de la bronchiolite aigue, la
plupart des revues de synthèse précisent la nécessité d’assurer une hydratation
correcte. Dans les formes légères et modérées, les apports recommandés
correspondent aux besoins de base du nourrisson en tenant compte de la fièvre et
de la polypnée qui augmentent les pertes insensibles. Les apports hydriques
recommandés sont de 100 à 110 ml/kg/j pour le nourrisson de moins de 6 mois,
et de 80 ml/kg/j au-delà [95]. Dans les formes sévères, l’hydratation doit
permettre l’obtention de secrétions fluides [95].
La bronchiolite s’accompagne de difficultés d’alimentation et de distention
gastrique, sources de fausses routes. Des mesures simples comme la
désobstruction nasopharyngée avant l’alimentation, le fractionnement des repas,
voire éventuellement l’épaississement des biberons sont recommandées pour
115
réduire le travail respiratoire. Les difficultés alimentaires comme un refus
alimentaire, vomissements, ou détresse respiratoire sévère peuvent conduire à
une alimentation entérale par sonde nasogastrique ou voire parentérale. Il n’y a
pas lieu de prescrire de traitement anti reflux.
1.4. Environnement :
Il est évident que l’environnement du nourrisson est important à considérer.
La lutte contre l’inhalation passive de fumée de tabac doit être constante, il faut
conseiller à veiller sur une aération correcte des chambres en collectivité,
l’isolement des nourrissons infectés est préférable et maintenir une température
n’excédant pas 19 °C [95, 205].
Aux Etats Unis, les recommandations de l’Académie Américaine des
Pédiatres mettent l’accent sur l’utilité du maintien d’une bonne hydratation et
d'un bon état nutritionnel du nourrisson par la surveillance de sa capacité à
prendre les liquides par voie orale. La perfusion ne sera indiquée que si la
fréquence respiratoire dépasse 60 à 70 cycles/mn avec des sécrétions nasales
abondantes, quant à l’isolation, elle ne produit pas de différence sur le plan
clinique mais elle a plus un effet sur le confort du malade et la satisfaction des
parents [206,207].
2. Moyens thérapeutiques :
2.1. Broncho-dilatateurs [208]
Dans la littérature, la prise en charge de la bronchiolite aigue est sujet de
controverse à propos de l’intérêt de l’utilisation des broncho-dilatateurs, en
évoquant pourtant l’impact possible de cette famille de médicaments lors du
premier épisode de bronchiolite aigue.
116
Les broncho-dilatateurs disponibles sont l’Epinéphrine, la Théophylline, les
β2 mimétiques et les anticholinergiques de synthèse. Les β2 mimétiques sous
forme d’aérosol n’ont pas fait preuve d’efficacité, d’autant plus qu’ils peuvent
entraîner une désaturation lorsqu’ils sont administrés sans oxygène. La
Théophylline et les anticholinergiques n’ont pas fait preuve d'utilité dans le
traitement de la bronchiolite. L’efficacité de l’Epinéphrine reste à prouver [95].
Pr. CH. Marguet [209] rapporte qu’il y a une possibilité d’essayer les
broncho-dilatateurs par voie inhalée (Salbutamol ou Terbutaline) en cas d’un
épisode de bronchiolite puis ré-ausculter 15 min après. La modification de
l’auscultation est un bon argument afin de prescrire un broncho-dilatateur chez
ces nourrissons répondeurs sur la base d’une bouffée par Kilogramme par jour
pendant 5 à 7 jours.
Dans le cadre du Programme National de Lutte contre les Infections
Respiratoires aigües, une directive révisée met le point sur le fait que le
personnel des établissements sanitaires du premier niveau de soins sont amenés
à évaluer sur place la réaction aux broncho-dilatateurs chez les enfants et les
nourrissons qui présentent une respiration sifflante [210].
Les recommandations du groupe de travail suisse des pédiatres
pneumologues préconisent l’inhalation des broncho-dilatateurs chez les
nourrissons avec hyperréactivité bronchique ou avec pathologie préexistante
[203].
De la part de la division pédiatrique générale (Boston University medecine)
et le département de médecine interne (Yale University School of Medecine), 5
séries cliniques incluant 251 nourrissons admis pour bronchiolite, ont examiné
l’effet immédiat des β2 agonistes sur les scores cliniques et les paramètres
117
physiologiques chez ces nourrissons. Les résultats de la méta-analyse révèlent
qu’à court terme, la signification est beaucoup plus statistique que clinique
[211]. Dans une méta-analyse effectuée par la Cochrane collaboration, des séries
d’études cliniques ont été randomisées, pour objectif, la comparaison de
l’efficacité des broncho-dilatateurs sur un groupe de nourrissons moins de 36
mois souffrant de bronchiolite par rapport à un groupe placebo. Les résultats ont
objectivé l’effet positif des nébulisations des broncho-dilatateurs sur tous les
paramètres cliniques, par la suite les auteurs ont signalé que l’étude présentait
plusieurs biais statistiques [212,213]. Récemment, dans une étude clinique
prospective randomisée, Patch et al. ont évalué l’efficacité de 7mg par jour
d’Albutérol par voie orale contre un placebo chez des nourrissons de moins de
12 mois. Les résultats n’ont pas objectivé de différence entre ces deux groupes
en termes de rémission, de capacité à s’alimenter et de régression de la toux
[213]. A la lumière de ces études citées et d’autres, issues toutes de cette
collaboration, l’Académie américaine des pédiatres recommande la possibilité
d’usage des α ou β adrénergiques sous monitoring avec option de poursuivre le
traitement s’il y a une réponse clinique documentée et conseille les cliniciens qui
suivent ces recommandations d’opter pour l’Epinéphrine sans qu’il y ait un
protocole standardisé à proposer [206].
A Londres, en unité des soins intensifs pédiatrique et sur une durée de 12
ans, on a mené 12 études randomisées sur 843 enfants, neuf des douze études
ont objectivé l’inefficacité des broncho-dilatateurs et la non signification de
l’Ipratropium dans la prise en charge médicamenteuse de la bronchiolite, à
l’opposé des nébulisations d’adrénaline qui agissent sur la résistance des voies
respiratoires [214].
118
Dans le cadre de la comparaison entre l’Epinéphrine et le Salbutamol, le
département de pédiatrie à l’université de Manitoba au Canada a mené une étude
randomisée, croisée, en double aveugle qui a conclu à la supériorité en termes de
bénéfice clinique de l’Epinéphrine sur le Salbutamol [215,216].
Figure 35: nourrisson en nébulisation [217]
119
2.2.
Corticoïdes [218- 2019]
L’efficacité des corticoïdes par voie générale a fait l’objet de plusieurs
vagues d’essais, dans un premier temps entre 1960 et 1970, puis entre 1990 et
2000. Elle est largement prescrite, 80 % des pédiatres hospitaliers européens y
ont recours. Au Canada, elle est utilisée chez 26% à 60% des nourrissons à
risque de formes graves (dysplasie broncho-pulmonaire, mucoviscidose, déficit
immunitaire, cardiopathie, prématurité) et chez 10 à 37% des nourrissons
antérieurement sains. Elle était prescrite chez 45% des nourrissons admis pour
bronchiolite pendant l’hiver 1992-1993 selon les résultats d’une enquête
française multicentrique [220].
De la part du département de pédiatrie (Columbia University), l’hôpital des
enfants (New York University School of Medicine) et le département de
médecine interne et pédiatrie (California University), une étude en double
aveugle, randomisée de 600 nourrissons a comparé deux groupes admis pour
premier épisode de bronchiolite, le premier traité par Dexamétasone une seule
dose, contre le groupe placebo et a conclu que les corticostéroïdes n’ont pas
d’influence clinique ni statistique significative sur le cours des hospitalisations
[221]. Dans la méta analyse Garrison et al. un premier groupe traité par
corticoïdes a été comparé à un deuxième groupe placebo. L’analyse des données
collectées a objectivé un raccourcissement de la durée d’hospitalisation de 0.43
jours, une amélioration de la moyenne du score clinique utilisé par 1.60 point de
moins chez le premier groupe. Une autre méta analyse menée, après cette
première, sur 147 nourrissons hospitalisés pour bronchiolite avec VRS positif, a
conclu qu’il n’y a pas de différence statistique significative entre un pool traité
par Prédnisolone et un groupe placebo en termes de durée d’hospitalisation.
120
Shuh et al. ont randomisé en double aveugle une série de 70 nourrissons
entre 3 semaines et 23 mois admis pour premier épisode de wheezing avec deux
groupes, le premier traité par 1mg/kg de Dexamétasone oral le premier jour puis
0.6mg/kg/j les 4 jours suivants et un deuxième groupe placebo. L’analyse des
résultats a objectivé une amélioration de la moyenne des scores respiratoires 4
heures après l’administration des corticostéroïdes sans amélioration des scores
cliniques à moyen terme [213].
A la lumière de ces études, l’Académie Américaine des Pédiatres a publié
ses recommandations insistant sur la non utilisation usuelle des corticoïdes par
voie orale ou inhalée dans la prise en charge thérapeutique des bronchiolites
aigues [206].
Une étude étendue sur 12 mois, incluant un groupe mis sous 1 mg de
Budesonide en nébulisation 2 fois par jour et un autre groupe placebo, menée à
l’hôpital des enfants à Leeds a évalué l’effet de cette classe pharmaceutique sur
des paramètres cliniques à court et à long termes chez des enfants atteints de
bronchiolite. L’analyse des résultats a conclu que cette molécule est sans
bénéfice clinique [222].
L’Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé déclare, dans
ses recommandations, que les corticoïdes par voie systémique ou par voie
inhalée n’ont pas de place dans la prise en charge d’un premier épisode de
bronchiolite. Or leur prescription est clairement motivée par la suspicion
d’asthme. On parle d’asthme du nourrisson au-delà du troisième épisode de
bronchiolite, de plus on peut définir les caractéristiques qui augmentent la
probabilité d’asthme du jeune enfant : Les épisodes récurrents de wheezing, les
antécédents familiaux d’asthme, une amélioration clinique grâce aux bronchodilatateurs et aux anti-inflammatoires bronchiques [95].
L’analyse de la littérature montre la grande hétérogénéité dans la
conception de cette efficacité.
121
2.3.
Antibiotiques [223]
La discussion d’une antibiothérapie lors d’une bronchiolite aigue du
nourrisson est un débat ancien qui reste d’actualité. En effet, si l’agent causal est
le plus souvent viral, sa responsabilité dans le démarrage d’une infection
bactérienne est clairement démontrée dans les pathologies courantes ou plus
sévères. Il est évident que la prescription d’un antibiotique dans une bronchiolite
aigue du nourrisson ne doit pas être systématique. Les principales indications
doivent être évoquées en fonction des données scientifiques et des expériences
professionnelles [224].
Les études les plus anciennes sont largement en défaveur d’une
antibiothérapie de principe lors des bronchiolites aigues. Friis et al. ont effectué
un travail prospectif sur l’intérêt du traitement antibiotique à l’admission du
nourrisson qui présente une infection bronchiolaire ou alvéolaire à VRS, 72
d’entre eux n’ont pas reçu d’antibiotique à l’entrée alors que 64 ont été traités
par ampicilline pour les moins d’un an et par pénicilline pour les plus âgés. Les
résultats ont objectivé que l’évolution respiratoire et la survenue de surinfections
bactériennes documentées sont similaires dans les deux groupes [224]. Des
études plus récentes avec des critères d'inclusions plus conventionnels de
bronchiolite aigue, confortent cette notion de faible risque de coïnfection
bactérienne [225,226].
L’originalité de l’étude collaborative française réside dans l’intérêt qu’elle
a apporté à la flore bactérienne des secrétions recueillies après la kinésithérapie
respiratoire chez des jeunes nourrissons hospitalisés pour bronchiolite. Dans
44% des cas, une coïnfection bactérienne est présente avec un germe
prédominant (Haemophilus influenza isolé dans 1/2 des cas). La polynucléose et
122
la CRP sont significativement plus élevés dans le groupe dont la bactériologie
est considérée comme positive. Cette étude a permis de rappeler l’intérêt chez
l’enfant de l’examen bactériologique de l’expectoration à l’issue d’une séance
de kinésithérapie. Si la décision d’une antibiothérapie par voie orale ou
parentérale est prise, le choix doit s’orienter en priorité vers les antibiotiques
actifs sur l’Haemophilus influenza et le Streptococcus pneumonia et Moraxella
catarralis [224].
Dans le cadre du Programme National de Lutte contre les Infections
Respiratoires Aigües, l’Organisation Mondiale de Santé, dans une directive
révisée, conseille la prescription des antibiotiques chez les nourrissons avec
respiration sifflante dans la crainte de méconnaître une probable pneumonie
bactérienne responsable ou associée [210].
Le groupe de travail suisse des pneumologues pédiatres rapporte dans ses
recommandations produites à l’intention des praticiens, que les antibiotiques
n’ont pas d’effet au cours de la bronchiolite aigue et qu'ils ne modifient pas son
évolution étant donné l’origine virale. En hospitalier, des images radiologiques
évoquant une infiltration ou condensation sont fréquentes lors d’une infection à
VRS et correspondent souvent à des atélectasies, elles ne signifient pas à priori
une surinfection bactérienne [203].
Pour la majorité des auteurs, l’indication d’une antibiothérapie se discute
devant un ou plusieurs des signes suivants [224]
- Otite moyenne aigue
- Foyer clinique et radiologique
- Température supérieure à 38.5 °C pendant plus de 48 heures
123
- Nécessité d’une assistance nutritionnelle
- Augmentation franche de la polynucléose et du taux de la CRP
- Age inférieur à 3 mois
- Pathologie sous-jacente : mucoviscidose, dysplasie bronchopulmonaire, cardiopathie
2.4.
Muco-modificateurs, antitussifs et antipyrétiques [95,227] :
Aucune étude thérapeutique n’a été répertoriée concernant l’utilisation des
antitussifs ou des mucolytiques au cours de la bronchiolite aigue du nourrisson.
Les antitussifs centraux ont des effets dépressifs respiratoires et sont contre
indiqués chez l’enfant de moins de 30 mois, les phénothiazines ont eux aussi un
effet sédatif central. La toux de l’enfant présentant une bronchiolite doit être
respectée car elle permet l’évacuation des secrétions bronchiques, il n’y a donc
aucun intérêt à prescrire un antitussif dans cette indication, une telle prescription
risque d’aggraver l’état clinique en entraînant un effet dépresseur respiratoire.
Les muco-modificateurs sont une classe médicamenteuse largement
prescrite dans les affections respiratoires de l’enfant, les fluidifiants et
expectorants améliorent théoriquement la clairance muco-ciliaire et la rheolyse
des secrétions bronchiques. Actuellement aucune étude menée chez l’enfant n’a
démontré l’efficacité de cette classe thérapeutique, la prescription de mucomodificateurs n’a donc aucune justification scientifique.
Les antipyrétiques à base de paracétamol ne doivent être prescrits que s’il y
a nécessité.
124
2.5.
Ribavirine [228]
Les premiers essais avec ce médicament antiviral ont débuté en 1981 et il a
été disponible sur le marché aux Etats Unis dès 1986. Jusqu’à présent, très peu
d’études ont été publiées en anglais. La Ribavirine est un nucléotide qui agit
principalement au niveau de l’ARN en inhibant la synthèse protéique virale.
L’emploi de la Ribavirine est sujet de controverse surtout en raison de son coût
élevé qui est évalué en fonction de son rapport bénéfice coût, sa voie
d’administration en aérosol et sa toxicité potentielle pour les personnes exposées
[229].
Les dernières recommandations du Comité des Maladies Infectieuses
(C.D.I) de l'Académie Américaine de Pédiatrie restent floues et laissent la
prescription à la libre appréciation des praticiens. Ainsi, les aérosols de
Ribavirine doivent être considérés chez les enfants à haut risque de maladie
sévère à VRS. La population concernée serait des enfants atteints d’une
cardiopathie
congénitale,
d'une
dysplasie
broncho-pulmonaire,
d'une
mucoviscidose ou d'une autre broncho-pneumopathie chronique, d'un déficit
immunitaire acquis ou congénital, ou d'un âge inférieur à six semaines [230].
Le Groupe Francophone de Réanimation et d’Urgences Pédiatriques est
plus réticent, limitant l'usage de la Ribavirine aux enfants porteurs de déficit
immunitaire [205].
125
Figure 36: Structure de la ribavirine [1
-(β-D-ribofuranosyl)-1H-1, 2,4-triazole-3-carboxamide] [231]
En termes d’économie, l'utilisation de la Ribavirine est très confiseuse. Une
étude française récente estime l'augmentation du confit d'hospitalisation de
51828 francs par enfant en cas de recours à cette molécule. En l'absence d'étude
prospective sur une cohorte suffisante, le rapport confit sur bénéfice semble
actuellement en défaveur de l'utilisation de la Ribavirine [205, 232].
Le groupe de travail suisse des pneumologues pédiatres, vu l’absence
d’évidence et les coûts élevés, mentionne dans ces recommandations l’absence
126
de justificatif à l’utilisation généralisée de cette molécule, sauf pour des
nourrissons avec des facteurs de risque important telle qu’une pathologie
cardiaque ou pulmonaire ou une immunodépression [205].
La ribavirine est administrée par aérosol, à l’aide d’une tente, d’un masque
ou dans la ventilation mécanique, 12 à 18 h/j, pendant 3 à 7 jours, à la dose
totale de 15 mg/kg/j.
Administrée sous cette forme, elle n’a aucune toxicité systémique pour
l’enfant, alors qu’elle est toxique pour le personnel de santé qui est exposé de
façon répétitive et prolongée. En dépit de sa bonne tolérance, elle peut toutefois
engendrer une irritation conjonctivale.
La ribavirine intraveineuse est proposée dans le traitement des infections
graves à VRSh chez les patients greffés de moelle [233]. Sous cette forme, elle
induit une anémie hémolytique contrôlable par la diminution de la posologie.
D’autres effets secondaires importants viennent s’ajouter tel qu’un
syndrome
pseudo-grippal,
des
symptômes
digestifs,
psychiatriques
et
respiratoires voire cutanés [234].
Les principales contre-indications sont l’insuffisance rénale et les
pathologies cardio2.6.
Oxygénation [235, 236]
La seule thérapeutique diminuant significativement l’hypoxémie dans la
bronchiolite aigue est l’apport d’oxygène. Tous les auteurs s’accordent sur la
prescription d’oxygène en cas d’hypoxie. Le but de l’oxygénation est de
maintenir une saturation en oxygène par voie transcutanée supérieure ou égale à
93 – 95%. L’oxygène est délivré sous forme humidifié et réchauffé par lunettes
127
nasales, par sonde naso-pharyngée ou par enceinte de Hood, même si cette
dernière est parfois mal tolérée chez les nourrissons et génère une
consommation en oxygène élevée. Aucune référence concernant l’utilisation
d’oxygénothérapie à domicile au cours de la bronchiolite n’a été trouvée dans
les bases de données disponibles [205].
Vu que la bronchiolite est une pathologie avec augmentation des
résistances dans les voies aériennes, il a été supposé donc que l’hydrogène
oxygène (HELIOX) améliore le travail respiratoire en diminuant les turbulences
du flux aérien dans les voies contractées. Les données jusqu’ à ce jour viennent
des études performées dans des unités d’urgence. Dans la seule série publiée
randomisée, Hollman et al. ont démontré une baisse significative des scores
cliniques de l’asthme et une tendance vers la baisse du travail respiratoire 20 mn
après le début du HELIOX chez des nourrissons de 3 à 34 semaines avec
bronchiolite modérée à VRS positif. La plus grande amélioration était du côté
des nourrissons avec détresse respiratoire majeure. Dans l’unique étude
interventionnelle, Mastinon et al. ont noté une durée de séjour plus courte dans
les services d'urgence, et une amélioration clinique chez 38 patients avec VRS
positif traités par HELIOX avec une durée thérapeutique moyenne de 53 heures
[213].
Les données sont prometteuses mais des séries plus larges avec d’autres
résultats sont demandées.
Un article publié dans la revue française d’allergologie et d’immunologie
clinique, à l’intention du personnel paramédical, met le point sur la nécessité
d’oxygéner le malade si sa saturation transcutanée sous air était inférieure à
95%. L’oxygène est délivré par lunettes nasales avec une surveillance étroite de
sa saturation transcutanée et des gaz du sang, une désobstruction nasopharyngée pluriquotidienne associée est demandée [237].
128
L’Académie Américaine des Pédiatres rapporte dans ses recommandations
que l’oxygénation est indiquée si la SpO
la SpO
persiste en dessous de 90%, dès que
est égale ou supérieur à 90% et que l’enfant s’alimente correctement et
sa détresse respiratoire s’améliore, l’oxygénation doit être interrompue [206].
Les
recommandations
de
l’Agence
Nationale
d’Accréditation
et
d’Evaluation en Santé ne différent pas beaucoup de celles de l’Académie
Américaine des Pédiatres, puisque l’oxygénation est toujours indiquée en cas de
bronchiolite entraînant une désaturation inférieure à 94℅ et il n’y a pas
d’impossibilité théorique à l’administration d’oxygène à domicile chez ces
nourrissons, cependant de nombreux obstacles pratiques s’y opposent.
L’organisation en urgence d’un monitorage et d’une formation des familles pour
une période très courte est peu réaliste [95].
2.7.
Nébulisation au sérum salé hypertonique [238]
La bronchiolite aiguë du nourrisson est une affection virale fréquente et
potentiellement grave dont le traitement n’est à l’heure actuelle que
symptomatique. Le sérum salé hypertonique (SSH) en luttant contre la
déshydratation viro-induite de la surface des voies aériennes est apparu
récemment comme une possibilité thérapeutique séduisante. Grâce à son pouvoir
osmotique, il attire l’eau des cellules épithéliales, diminue l’œdème sousmuqueux, restaure une hydratation de la surface liquidienne et améliore la
clairance muco-ciliaire. Cinq études randomisées en double insu menées chez le
nourrisson hospitalisé pour bronchiolite aiguë ont montré que des nébulisations
répétées de SSH à 3 % amélioraient de 20 % le score clinique de gravité à 48 h
et diminuaient la durée d’hospitalisation de 24 h. La tolérance était excellente.
Cependant, plusieurs questions telles que la concentration optimale en sel, le
129
nébuliseur recommandé, le rythme d’administration idéal, l’utilisation en
ambulatoire ou l’adjonction systématique d’une kinésithérapie respiratoire
restent encore en suspens.

Arguments physiopathologiques :
Le SSH a été largement étudié, notamment dans le cadre de la
mucoviscidose où il diminue la viscosité et l’élasticité anormales des secrétions,
améliorant ainsi les propriétés rhéologiques du mucus [239]. C’est en effet un
agent osmotique qui, en absorbant l’eau des muqueuses, permet de maintenir
l’hydratation de la surface liquidienne des voies aériennes dont le rôle, dans le
fonctionnement de la clairance muco-ciliaire, a été particulièrement étudié ces
dernières années [239–243]. Au cours de la BA, le SSH s’oppose aux anomalies
viro-induites de l’hydratation de la surface des voies aériennes. Une clairance
muco-ciliaire efficace requiert un épithélium des voies respiratoires recouvert de
2 couches liquidiennes qui interagissent [244] (fig. 37a) : une couche
superficielle (CS) transportant le mucus et une couche liquidienne péri-ciliaire
située au-dessus des cellules épithéliales.
130
Figure 37: Mécanismes régissant la surface liquidienne des voies aériennes . (a) : surface
liquidienne normale des voies aériennes ; (b) : mécanismes responsables de la diminution de
la clairance muco-ciliaire lors de bronchiolite aigue à VRS [238].
Ces 2 couches forment la surface liquidienne des voies aériennes dont
l’équilibre est sous la dépendance de récepteurs et de canaux régulant les flux de
chlore et de à travers la membrane épithéliale.
Ainsi, le canal ENaC permet une entrée de sodium dans la cellule
épithéliale. Le récepteur P2Y2 activé par l’ATP favorise la sortie de chlore par
le canal CaCC et le récepteur A28, activé par l’ADO, stimule le canal CFTR,
également responsable d’une sortie d’ions chlore.
131
Ces 2 canaux activés inhibent l’entrée de sodium par le canal ENaC
permettant ainsi de maintenir l’hydratation de la surface des voies aériennes.
Pour conserver une clairance muco-ciliaire efficace, il est primordial de
maintenir une épaisseur de liquide péri-ciliaire d’environ 7 mm pour que
l’extrémité supérieure des cils soit précisément au contact du bas de la couche
transportant le mucus. Cette épaisseur est maintenue constante grâce à la CS qui
agit comme un réservoir d’eau, par exemple en absorbant l’eau en réponse à une
hyperhydratation et à une augmentation de la couche péricilliaire (CPC) (comme
cela est observé chez les sujets sains après inhalation de SSH [245].
Lors d’une infection à VRS, il existe une activation probablement majeure
de l’ATPase en raison de la grande quantité de virus présente dans les
bronchioles des enfants infectés. Cette activation induit une diminution de la
quantité d’ATP et par conséquent conduit à une levée d’inhibition du canal
ENaC et une entrée plus importante de sodium et d’eau dans les cellules. Ces
phénomènes en cascade expliquent la déshydratation de la surface des voies
aériennes [243]. Pour conserver l’épaisseur de la CPC autour de 7 mm, la CS
diminue [244].
Lorsque ce mécanisme est dépassé, la CS ne suffit plus à compenser la
déshydratation de la surface des voies aériennes et l’épaisseur de la CPC
diminue, altérant une clairance mucociliaire déjà défaillante en raison des effets
cytotoxiques du virus (nécrose des cellules ciliées, relargage de cytokines, etc.)
(Fig. 37b). L’apport de SSH dans ce contexte diminue l’œdème sous-muqueux,
restaure une hydratation de la surface liquidienne et améliore la clairance. De
plus, le SSH entraine un relargage de prostaglandines E2 qui stimulent le
battement ciliaire et augmentent la toux, favorisant ainsi l’expectoration [246248].
132
2.8.
Ventilation non invasive dans les bronchiolites graves [249]
La bronchiolite grave du nourrisson peut se révéler par différentes formes
cliniques : apnées inaugurales, détresse respiratoire hypercapnique ou
pneumonie hypoxique. Des études physiologiques et cliniques récentes
confirment l’efficacité de la ventilation non invasive (VNI) dans cette maladie :
diminution du travail des muscles respiratoire, limitation du recours à
l’intubation et la ventilation invasive, et diminution des surinfections
bactériennes. Les critères de mise en route et les réglages n’ont pas fait l’objet
d’études comparatives. Les causes d’échec sont la gravité globale de l’enfant,
l’absence de diminution de la fréquence respiratoire dans les deux premières
heures et les formes hypoxiques. Le choix des modalités pratiques dépend de la
forme clinique, de l’âge et de l’expérience des équipes soignantes. On
recommande de débuter par une pression positive continue (CPAP) à 4 à 5
cmH2O et d’incrémenter rapidement en fonction de la réponse clinique et
gazométrique. En mode à deux niveaux de pression, une aide inspiratoire
minimum à 6 cmH2O semble raisonnable. Chez les nourrissons de moins de 5
kg les canules nasales sont bien tolérées et efficaces ; au-delà, un masque nasal,
nasobuccal ou un casque peuvent être utilisés. Une VNI chez un nourrisson
nécessite d’être initiée par une équipe entraînée dans un service de réanimation
ou de surveillance continue pédiatriques. La surveillance doit être rigoureuse et
l’efficacité jugée dans les deux ou quatre premières heures afin d’éviter des
retards d’intubation, en particulier s’il s’agit d’une forme alvéolaire hypoxique.
L’assistance respiratoire des bronchiolites a été révolutionnée par la VNI même
si de nombreuses questions persistent. Des études cliniques sont à mener pour
établir des recommandations à haut niveau de preuve.
133
2.9. Kinésithérapie respiratoire [250]
Le recours à la kinésithérapie respiratoire dans les bronchiolites aiguës du
nourrisson repose sur l’observation de l’amélioration clinique franche qu’elle
entraîne. Le kinésithérapeute ne se borne pas à l'exécution des gestes techniques
itératifs, son rôle est essentiel dans la surveillance du nourrisson et l’éducation
des familles [95].
La kinésithérapie respiratoire dans les bronchiolites aiguës du nourrisson
est largement prescrite dans les pays européens francophones. En France, dans
des enquêtes de pratiques récentes, le pourcentage de prescription de
kinésithérapie dans la bronchiolite varie de 82,5 à 99 %. En revanche, sa
pratique est contestée dans les pays anglo-saxons. Les raisons de cette
divergence reposent avant tout sur l’utilisation de méthodes thérapeutiques
différentes.
Les Anglo-Saxons utilisent des méthodes dérivées de celles appliquées à
l'adulte et au grand enfant, celles-ci s'appuient essentiellement sur le drainage
postural, les percussions et les expirations forcées (Conventional Chest Physical
Therapy). Les effets délétères observés, collapsus bronchiolaire, majoration des
sibilances, plus rarement désaturation, peuvent expliquer le désintérêt des
Anglo-Saxons pour la kinésithérapie respiratoire dans les bronchiolites aiguës
du nourrisson. Les européens francophones privilégient les techniques
expiratoires passives et lentes, associées à la toux provoquée. Ces techniques
prennent en compte les particularités des bronches du nourrisson (étroites, riches
en cellules à mucus et donc hypersécrétantes) qui, associées à la rareté de la
ventilation collatérale, favorisent le collapsus alvéolaire, la stase des sécrétions,
et la formation des bouchons. D’autres techniques, visant le désencombrement
des voies aériennes supérieures, sont associées aux précédentes [95,251].
134
L’Académie Américaine des Pédiatres explique que la kinésithérapie ne
doit pas être utilisée en routine. Les travaux étudiant les vibrations et les
percussions n’ont démontré aucun bénéfice sur l’accélération du flux
expiratoire, l’aspiration nasale douce peut être bénéfique transitoirement, les
aspirations pharyngo-laryngées ne sont pas indiquées [206].
Figure 38: Aspiration nasale douce pour un nourrisson [252]
L’Agence Nationale d'Accréditation et d'Evaluation en Santé, dans ses
recommandations concernant la bronchiolite aigue, la kinésithérapie respiratoire
a pour but, d’aider l’enfant à évacuer les sécrétions bronchiques en excès et
d’améliorer sa dynamique thoraco-pulmonaire et la ventilation. La méthode la
plus utilisée actuellement est l'accélération du flux expiratoire préférée au
traditionnel "Clapping" moins efficace et plus iatrogène (fractures de côtes). Elle
permet de lutter contre l'obstruction secondaire à l'encombrement et de ce fait
limiter l'hypoxie, l'hypercapnie, les vomissements souvent associés à une toux
incessante [95].
135
Le rythme des séances va dépendre de l’intensité de l’obstruction. Son
caractère " vigoureux" qui peut paraître violent pour les non-initiés, doit être
préalablement expliqué aux parents.
La désobstruction des voies aériennes supérieures complète efficacement la
physiothérapie. Une hydratation correcte des secrétions facilite leur expulsion
[95].
136
Figure 39: Techniques de kinésithérapie respiratoire au cours
d’un épisode de bronchiolite aigue [253]
137
2.9.1. Techniques [95]:
2.9.1.1. Techniques
de
désobstruction
des
voies
aériennes
supérieures
Il s’agit de la désobstruction rhinopharyngée (DRP) qui associe :
- la DRP rétrograde, par reniflement passif (induit par une expiration
passive profonde préalable) grâce à une occlusion buccale
concomitante de l'inspiration ;
- le recueil des sécrétions, par la technique dite « d'antépulsion
pharyngobuccale » ;
- et peut être complétée par le désencombrement rhinopharyngé
antérograde ou mouchage. On peut y associer l'instillation locale de
sérum physiologique narine par narine, l'enfant en décubitus dorsal,
la tête tournée sur le côté.
Il s'agit de techniques codifiées qui peuvent être apprises aux parents.
L'aspiration nasopharyngée au moyen d'une sonde est un geste invasif,
réservé aux situations critiques, le plus souvent en milieu hospitalier.
2.9.1.2. Techniques
de
désobstruction
des
voies
aériennes
inférieures
La désobstruction des voies aériennes inférieures est basée sur deux
techniques :
138
L’expiration lente prolongée (ELPr), à laquelle on peut assimiler
l'augmentation lente du flux expiratoire (AFE lente), consiste en des pressions
manuelles thoraco-abdominales entraînant une expiration lente et dirigée, glotte
ouverte. Elle a pour objectif d'éviter le collapsus bronchique et la séquestration
d'air. Elle vise ainsi à désencombrer les bronches distales et à améliorer la
ventilation alvéolaire. Elle doit être guidée par l'auscultation.
La technique de la toux provoquée (Figure 40), déclenchée par une
pression trachéale brève, appliquée en fin d'inspiration au-dessus de la
fourchette sternale vise à obtenir l'expectoration.
Figure 40: Technique de toux provoquée [154]
139
2.9.2. Réalisation pratique et modalités de prescription [95]:
Ces techniques sont codifiées. L'évaluation de leur efficacité et de leur
tolérance au cours de la séance repose sur l'état clinique, l'auscultation et un
score d'encombrement. La tolérance des séances doit être appréciée sur la
coloration cutanée, la dyspnée, le tirage, la fatigabilité au cours de la séance ; il
faut aussi développer le contrôle oxymétrique (SpO tc).
Les séances doivent être poursuivies jusqu'à l'amélioration clinique franche
du nourrisson. Leur fréquence est fonction de l’évolution clinique individuelle :
deux séances par jour peuvent être nécessaires à la phase d'acmé. L’absence
d’évolution rapidement favorable impose une réévaluation médicale.
Figure 41: Mesure de la saturation en oxygène chez un nourrisson [115]
La prescription de kinésithérapie n'est pas systématique : elle dépend de l'état clinique de
l'enfant. Une prescription « à domicile » systématique n’est pas justifiée par des arguments
scientifiques.
140
2.9.3. Formation [95]:
Les médecins généralistes et les pédiatres devraient être en mesure de
confier leurs patients à des kinésithérapeutes spécifiquement formés à ces
techniques, à l'évaluation de l'état respiratoire du nourrisson et au respect des
règles d'hygiène.
La bonne réalisation de ces techniques et leur adéquation à la prescription
nécessitent une formation initiale et continue des médecins et des
kinésithérapeutes. Cette formation continue gagnerait à être conjointe. Elle
favoriserait la coordination des soins.
3. Prévention :
3.1. Mesures générales [95]:
La bronchiolite aiguë du nourrisson représente un véritable problème de
santé publique. La prévention de cette maladie est donc fondamentale et repose
actuellement, pour l’essentiel, sur des mesures générales, dans les familles et
dans les structures de soins (ambulatoires et hospitalières).
La prévention vise deux objectifs :
- Réduire l’incidence de la bronchiolite du nourrisson en limitant la
transmission des virus en cause ;
- Reculer l’âge de la primo-infection, les formes les plus graves
survenant chez les enfants les plus jeunes.
141
3.1.1. Mesures communes (dans les familles, en soins ambulatoires,
en hospitalisation)
Le simple lavage des mains à l’eau et au savon est la première mesure
indispensable à l’élaboration d’une protection efficace. Il doit être l’objet d’une
éducation des familles et des soignants. Les antiseptiques hydro-alcooliques sont
une alternative possible.
La décontamination des objets et des surfaces est la deuxième mesure
indispensable. En collectivité, le sol, le lit, les objets en contact avec l’enfant
doivent être quotidiennement désinfectés. Le matériel médical : stéthoscope,
table d’examen, pèse-bébé doit être désinfecté entre chaque patient. Les
désinfectants usuels conviennent : hypochlorite de soude, alcool à 70°. Il est
souhaitable de limiter les jouets en peluche.
Le port des gants a montré son efficacité en association avec le lavage des
mains mais n’a pas montré sa supériorité sur le lavage exclusif des mains.
Le port d’une blouse spécifique, dont l’efficacité est infirmée dans deux
études, n’est pas recommandé.
3.1.2. A la maison :
L’éducation des parents est l’un des maîtres mots. Elle vise à développer
les points suivants :
Les soins de santé primaires :
-
Éviction des nourrissons des environnements enfumés et des lieux
publics à promiscuité élevée;
-
Développement de conditions favorables à la mise en route d’un
allaitement maternel ainsi qu’à sa prolongation ;
142
-
Apprentissage du lavage du nez avec du sérum salé isotonique dans
les rhinopharyngites.
Les règles d’hygiène simples :
-
Ne pas échanger au sein de la famille sans nettoyage préalable les
biberons, sucette, couverts;
- Éviter d’embrasser les enfants sur le visage et en dissuader les frères
et sœurs fréquentant une collectivité en période épidémique ;
- Maintenir une température des locaux inférieure à 19 °C, avec
aération quotidienne.
L’information sur :
- Les modes d’évolution naturelle de la maladie ;
- L’importance de faire évaluer l’état de l’enfant par un médecin de
ville avant de l’adresser à l’hôpital.
3.1.3. Mode de garde à proposer aux nourrissons :
La fréquentation d’une crèche est clairement associée à une augmentation
du risque d’infection à VRS par la multiplication des contacts entre enfants.
Tous les enfants de crèche lors de leur première épidémie sont porteurs du
virus, contre 50 % de ceux gardés à domicile.
La fréquentation de la crèche par un frère ou une sœur plus âgée représente
également un risque accru. Bien que les règles élémentaires d’hygiène déjà
citées permettent de réduire les risques, il est recommandé, en période
épidémique, de retarder l’admission des nourrissons après l’âge de 6 mois pour
prévenir les formes graves de bronchiolite.
143
D’autres solutions de garde peuvent répondre à cet objectif :
- garde par la mère ou le père dans le cadre d’un congé parental. Une
prolongation du congé de maternité (6 mois) devrait être envisagée et aurait
également pour bénéfice de pouvoir maintenir un allaitement maternel ;
- garde par une assistante maternelle. Le risque infectieux lié à ce mode
d’accueil est proche de celui de l’enfant élevé à domicile ;
- garde par une employée familiale au domicile de l’enfant.
La proposition d’un mode d’accueil implique une adhésion des familles et
donc une information préalable sur ses intérêts, ses limites et les risques
infectieux engendrés par le séjour en collectivité. Cette information sera
précoce, dès la grossesse, relayée par un médecin de ville, les maternités, les
services de PMI, et ce d’autant plus que l’enfant présente des facteurs de risque.
La prévention passe par une politique locale centrée sur l’accueil familial du très
jeune enfant et le développement d’aides financières le rendant accessible à tous.
La qualité de ce mode d’accueil implique la formation et l’encadrement des
personnels : crèche familiale, relais assistantes maternelles…
3.1.4. En structures de soins ambulatoires (cabinets médicaux et
paramédicaux, salles de consultation des hôpitaux)
L’application des mesures communes est essentielle : lavage des mains,
décontamination des surfaces. Le risque de transmission du VRS en période
épidémique dans les salles d’attente est vraisemblable, bien que peu documenté
dans la littérature. Un consensus ne s’est pas dégagé sur l’aménagement d’une
salle d’attente distincte et dépourvue de jouets pour les nourrissons présentant
des signes d’infection respiratoire.
144
Les messages d’éducation destinés aux familles doivent être véhiculés par
les personnels soignants et relayés par une campagne d’information médiatisée
avec support écrit.
3.1.5. En Hospitalisation:
En période d’épidémie, différentes mesures sont envisagées pour limiter
les infections nosocomiales à VRS et autres virus impliqués :
-
limitation au maximum des hospitalisations programmées et réduction
des durées de séjour ;
-
établissement dans tout hôpital doté d’un service de pédiatrie, d’un «
plan bronchiolite » décrivant les mesures mises en place pour faire
face à l’épidémie annuelle ; pour être efficace, ce plan doit comporter
une information du personnel sur le début de l’épidémie (repéré grâce
à des réseaux communautaires de surveillance) et sa formation sur les
modes de transmission et les moyens de prévention de l’infection ;
-
prise en charge des enfants ayant une infection respiratoire par une
équipe spécifique.
L’isolement en chambre individuelle n’est pas justifié. Le regroupement
géographique après test de diagnostic rapide de l’infection à VRS évite la
transmission du virus aux enfants hospitalisés pour une autre pathologie.
L’efficience de cette mesure reste toutefois à évaluer.
En cas de séjour dans une chambre commune, une distance de plus d’un
mètre entre les lits est recommandée en théorie mais l’efficacité de cette mesure
est remise en cause par le risque de transmission manuportée.
145
Concernant la transmission du personnel au patient et considérant la
proportion importante du personnel porteur de VRS, symptomatique ou non,
l’intérêt du port du masque mériterait d’être évalué.
La limitation des visites est difficilement applicable et son utilité n’a pas
été formellement établie.
3.2. Palivizumab
En raison des difficultés de mise au point d’un vaccin contre le VRSh,
l’immunisation passive basée sur les immunoglobulines demeure le principal
mode de prévention de la bronchiolite à VRSh chez les enfants à risque.
En effet, la palivizumab (Synagis®) agissant contre la glycoprotéine de
fusion F du VRSh est la seule immunoglobuline actuellement utilisée.
Ainsi, deux essais cliniques aléatoires et contrôlés [255] réalisés au
Canada ont démontré l’efficacité de la palivizumab dans la réduction
considérable de l’incidence des hospitalisations attribuables au VRSh, mais sans
aucune modification des taux de mortalité [255].
La palivizumab est administrée mensuellement en intra-musculaire à la
dose de 15mg/kg pendant 5 mois couvrant la saison hivernale. La première dose
est administrée en novembre/décembre et la dernière en mars/avril.
Selon la société canadienne de pédiatrie et le comité des maladies
infectieuses et d’immunisation, les indications de la prophylaxie par
palivizumab sont :
146
- Nourrisson de moins de 24 mois atteint d’une maladie pulmonaire
chronique secondaire à la prématurité recevant de façon continue une
oxygénothérapie, une corticothérapie et une thérapie quotidienne aux
bronchodilatateurs.
- Nourrisson de moins de 24 mois ayant une cardiopathie cyanogène
ou acyanogène importante sur le plan hémodynamique.
- Nourrisson d’âge égal ou moins de 6 mois, né avant ou à 36
semaines de grossesse atteint ou non de maladie pulmonaire
chronique.
- Enfant atteint d’une immunodéficience grave.
- Nourrisson de moins de 6 mois né à terme ou avant le terme vivant
dans les communautés rurales éloignées.
Les effets indésirables de la palivizumab sont rares à type d’érythème local,
douleur au point d’injection, fièvre et érythème cutané.
En
dehors
de
la
prophylaxie
individuelle
reposant
sur
les
immunoglobulines anti-VRSh, la prophylaxie collective repose principalement
sur les vaccins [255].
3.3. Vaccin
Le développement d’un vaccin est difficile car les capacités du petit enfant
à développer une réponse immunitaire sont limitées. De plus, la présence
d’anticorps maternels neutralisants est susceptible d’atténuer la réponse immune
active. Quatre essais ont été réalisés à la fin des années 60 chez des enfants, un
vaccin à base de VRS tué par inactivation dans le formol a été administré par
intramusculaire, les résultats ont été décevants, aucune protection n’a été
obtenue et le taux d’hospitalisation a été cinq fois plus important dans le groupe
des enfants vaccinés, il y a eu plusieurs décès. [212,256,257,258]
147
Actuellement, malgré les progrès réalisés dans le domaine de la
vaccination, les vaccins anti-VRSh n’ont toujours pas une place dans la
prophylaxie contre l’infection à VRSh ; ils sont pour l’instant difficilement
adaptables à l’homme et encore en cours d’étude.
Bien qu’un certain nombre de bronchiolites soit dû au virus influenzae,
l’intérêt d’une prévention par le vaccin antigrippal chez le nourrisson n’est pas
établi. La vaccination antigrippale du personnel soignant peut-être recommandée
[95].
4. Indications :
Plusieurs traitements ont donc été évalués dans la prise en charge de la
bronchiolite aiguë du nourrisson, qu’il s’agisse de traitements curatifs,
préventifs ou dont l’objectif était de raccourcir la durée des symptômes et d’agir
éventuellement sur leur sévérité. De fait, la prise en charge actuelle est
essentiellement symptomatique et vise surtout à dépister le plus précocement
possible les complications et, le cas échéant, de les prendre en charge de la
manière la plus efficace et la moins invasive possible.
Pour la prise en charge nous allons adopter le protocole du « Guide des
urgences pédiatriques » (édition 2018) du Ministère de la Santé du Maroc [259].
148
4.1. Bronchiolite légère :
Figure 42: Conduite à tenir devant une bronchiolite légère [259]
(partie 1/2)
149
Figure 43: Conduite à tenir devant une bronchiolite légère [259]
(partie 2/2)
150
4.2. Bronchiolite modérée, sévère ou avec terrain risque :
Figure 44: Conduite à tenir devant une bronchiolite modérée,
sévère ou avec terrain à risque [259]
151
Surveillance
152
IX. SURVEILLANCE :
1. Formes hospitalisées :
En cas d’hospitalisation, des évaluations cliniques régulières et répétées,
effectuées par du personnel ayant des compétences pertinentes pour faire
l’évaluation respiratoire des jeunes enfants, constituent le principal élément du
monitorage des nourrissons hospitalisés en raison d’une bronchiolite. Ce
monitorage devrait inclure l’évaluation et la consignation de la fréquence
respiratoire, du travail respiratoire, de la saturation en oxygène, des
constatations de l’auscultation et de l’état général de l’enfant (conscience,
température corporelle, coloration), y compris l’alimentation et l’hydratation.
Des outils de notation ont été mis au point dans une tentative pour normaliser les
évaluations et faciliter les communications entre soignants. Cependant, les
données relatives aux effets sur les patients sont insuffisantes pour recommander
l’utilisation d’un outil en particulier [260-262].
Il ne faut pas envisager le monitorage électronique des signes vitaux et de
la saturation en oxygène pour remplacer les évaluations cliniques régulières
effectuées par du personnel d’expérience. Par ailleurs, de plus en plus de
données probantes indiquent que le monitorage continu peut prolonger
l’hospitalisation, particulièrement si le personnel réagit à des baisses transitoires
normales de la saturation en oxygène ou à des fluctuations des fréquences
cardiaque et respiratoire par des interventions comme la reprise de
l’oxygénothérapie [263]. La saturométrie est relativement peu précise, surtout
lorsque les saturations sont inférieures à 90 % [264].
153
Les monitorages cardiaque et respiratoire trouvent leur justification
première dans le dépistage des épisodes d’apnée nécessitant une intervention.
L’incidence d’apnée en cas de bronchiolite causée par le VRS est peut-être plus
faible qu’on ne le croyait auparavant. Dans une vaste étude menée auprès de 691
nourrissons de moins de six mois, seulement 2,7 % souffraient d’une apnée
attestée, et tous présentaient l’un ou l’autre des critères de risque suivants :
épisode apnéique antérieur ou jeune âge (moins d’un mois ou de 48 semaines
après la conception chez les nourrissons prématurés) [265]. Les monitorages
cardiaque et respiratoire électroniques continus peuvent être utiles pour les
patients à haut risque pendant la phase aiguë de la maladie, mais sont inutiles
pour la majorité des patients atteints de bronchiolite.
Il peut être utile de déterminer la saturation en oxygène pour décider s’il
faut accroître ou sevrer l’oxygénothérapie. Cependant, on ne s’entend toujours
pas pour déterminer si le monitorage de la saturation en oxygène devrait être
continu ou intermittent. Le monitorage continu est peut-être plus sensible pour
dépister les patients dont l’état se détériore et qui ont besoin d’un traitement plus
énergique. Parallèlement, de nombreux nourrissons en santé présentent des
chutes transitoires classiques de leur saturation en oxygène, [266,267] et leur
séjour hospitalier peut être plus long si l’oxygénothérapie repose sur des cibles
de saturation arbitraires. Plusieurs essais cliniques en cours visent à déterminer
les pratiques exemplaires dans le domaine. Tant que des données probantes
claires n’auront pas été colligées, l’approche raisonnable consiste à rajuster
l’intensité du monitorage de la saturation en oxygène en fonction de l’état
clinique du patient. Le monitorage continu de la saturation en oxygène convient
aux patients très vulnérables au début de la maladie, tandis que le monitorage
154
intermittent convient mieux aux patients peu vulnérables et à tous les patients
lorsqu’ils s’alimentent bien, qu’ils sont en sevrage de l’oxygène d’appoint et que
leur travail respiratoire s’améliore. Le moment du congé de l’hôpital repose sur
le jugement clinique et tient compte de la capacité de la famille à dépister les
signes de détérioration et à y réagir. En général, les patients peuvent obtenir leur
congé hospitalier en toute sécurité lorsque leur état clinique s’améliore et qu’ils
respectent les critères énoncés au Tableau XVIII .
Tableau XIV: Congé de l’hôpital en cas de bronchiolite [268]
-Amélioration de la tachypnée et du travail respiratoire
-Maintien de la saturation en oxygène au-delà de 90 % sans oxygène d’appoint
OU état assez stable pour poursuivre l’oxygénothérapie à domicile
-Alimentation orale correcte
-Information fournie et suivi convenable planifié
2. Formes simples à traitement ambulatoire :
Les conseils prodigués ne sont pas toujours suivis. Les parents n’en
comprennent pas nécessairement l’importance et ne les considèrent pas comme
une prescription à part entière. La désobstruction rhinopharyngée par exemple
n’est pas toujours convenablement effectuée, probablement mal expliquée ou
mal comprise. La rédaction des conseils sur une ordonnance, la démonstration si
possible des gestes, donnent plus de poids à l’information. L’absence de
prescription médicamenteuse peut être une source d’inquiétude pour les parents
comme pour le médecin. Les parents peuvent être demandeurs d’une
prescription d’antibiotiques, de sirops contre la toux. L’absence d’intérêt des
155
antibiotiques, le danger des antitussifs dans cette indication sont à expliquer et à
répéter. La campagne médiatique actuelle visant à limiter les prescriptions des
antibiotiques renforce la portée du message.
Le suivi doit s’organiser dès la première consultation en prévoyant de
revoir l’enfant à 24h ou 48h heures. Les parents sont informés des signes
d’aggravation en termes simples, dont la compréhension est vérifiée : refus
d’alimentation ou diminution de la prise du biberon, modification du
comportement, élévation thermique, apparition de signes de détresse
respiratoire. Cette information doit être transmise aux autres adultes chargés de
s’occuper de l’enfant (crèche, nourrice, grands-parents). L’apparition d’un de
ces signes justifie une nouvelle consultation dans de brefs délais. Le
kinésithérapeute participe au suivi de l’enfant et alerte le médecin en cas
d’aggravation de l’état de l’enfant.
En terme de prise alimentaire ; Si l’alimentation des dernières 24 h est au
moins égale à la moitié de la quantité habituellement ingérée par l’enfant, celuici a peu de chance d’être hypoxémique. Si ce chiffre est inférieur à 50 %, une
consultation d’évaluation est nécessaire [269]. « Alim 24 h » parait donc comme
un signe pertinent par la force de son caractère discriminant (hypoxémie ou
non), par sa facilité d’évaluation, de mémorisation et d’utilisation possible par
les parents. Il apparaît, en dehors du très jeune âge (moins de six semaines),
comme une aide à un premier tri ainsi que pour suivre un enfant malade à
distance.
156
Evolution
157
X. EVOLUTION :
1. Évolution à court terme [95] :
Dans les formes communes de bronchiolite, l’acmé est atteinte en 2 à 4
jours. Il n’y a pas de parallélisme entre la gravité clinique initiale et la durée de
la maladie. L’évolution clinique est dans la très grande majorité des cas
favorable ; les signes d’obstruction durent 8 à 10 jours. Une toux résiduelle peut
persister encore une quinzaine de jours. Dans de rares cas, la détresse
respiratoire peut imposer l’hospitalisation, parfois en unité de soins intensifs.
Cette dernière éventualité concerne surtout les enfants âgés de moins de 6
semaines, nés à un âge gestationnel inférieur à 34 semaines d’aménorrhée,
porteurs
d’une
dysplasie
bronchopulmonaire
et/ou
d’une
cardiopathie
congénitale
2. Surinfections [95]:
Dans 40 à 50 % des cas dans les études récentes, une colonisation
bactérienne est associée à l’infection à VRS (Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis), cependant, la colonisation
ne signifie pas toujours une surinfection.
3. Évolution à moyen et long terme [95] :
Près d’une fois sur cinq, les signes respiratoires persistent d’emblée au-delà
des 2 à 3 semaines habituelles. Le wheezing perdure de façon chronique,
élément dominant du syndrome de bébé siffleur (happy wheezer des AngloSaxons). La sémiologie est plus bruyante que véritablement gênante chez un
nourrisson qui reste en bon état général. Fait caractéristique, les signes
augmentent lors de l’agitation pour s’atténuer très largement pendant le
158
sommeil. Chez d’autres enfants, les épisodes se répètent dans les deux premières
années. Ces rechutes de bronchiolite concernent 23 à 60 % des enfants d’après
les études longitudinales récentes. À partir du troisième épisode obstructif, on
peut parler de crise d’asthme et non plus de bronchiolite, et il est alors d’usage
d’utiliser le terme d’« asthme du nourrisson ». L’évolution de l’asthme du
nourrisson vers celui du grand enfant concerne seulement 20 à 25 % des patients
; l’existence d’un terrain atopique est le principal facteur de risque d’une telle
évolution.
D’autres séquelles exceptionnelles peuvent aussi avoir lieu comme la
dilatation des bronches ; La fibrose (se traduit par un tableau d'insuffisance
respiratoire progressive liée à une bronchiolite oblitérante)…
4. Létalité :
La létalité au stade aigu est diversement évaluée, y compris celle par apnée
inaugurale. Elle est souvent nulle dans les séries occidentales les plus récentes.
Une revue de la littérature rapportait une létalité des infections à VRS
inférieure à 1 % pour les nourrissons sans facteurs de risque ou comorbidités
mais pouvant atteindre plus de 10 % pour les enfants hospitalisés, notamment
ceux ayant des maladies respiratoires chroniques, des maladies cardiaques
congénitales et les prématurés ; les taux les plus élevés s’observaient parmi les
enfants admis en réanimation, ayant besoin d’assistance respiratoire ou ayant
acquis l’infection à l’hôpital [270].
159
Plan national de riposte
contre les bronchiolites
aigues
160
XI. PLAN
NATIONAL
DE
RIPOSTE
CONTRE
LES
BRONCHIOLITES AIGUES [271]:
Au Maroc, Le Ministère de la Santé a lancé un plan national de riposte
contre les bronchiolites aigues, à cet effet, l’organisation des soins doit prendre
en considération le caractère récurent de l’épidémie en vue de mettre en place
des mesures durables et anticipatoires pour mieux gérer la crise.
Ce plan a été établi en vue de contribuer à la concrétisation du droit à la
santé, consacré par la constitution du royaume, il réitère l’engagement du
Ministère de la Santé pour l’atteinte des objectifs de développement durable et
s’inscrit dans le cadre de la mise en œuvre de la stratégie sectorielle de la santé
2012-2016.
1. Objectifs assignés à ce plan :
-
Normaliser et standardiser la prise en charge des enfants au niveau
ambulatoire et hospitalier.
-
Identifier les conditions de transfert, la mise en condition des cas
urgents, ainsi que les modalités de transfert entre les niveaux de prise
en charge.
-
Fixer les modalités d’organisation aux niveaux ambulatoire et
hospitalier durant les ripostes hivernales contre les bronchiolites aigues.
-
Adopter un référentiel thérapeutique de prise en charge adapté au
contexte national.
-
Elaborer un plan de suivi et d’évaluation.
161
La bronchiolite nécessite une prise en charge précoce et appropriée afin
d’éviter l’évolution vers des formes compliquées pouvant compromettre le
pronostic vital.
En effet, la période hivernale est souvent marquée par un afflux massif des
enfants atteints de bronchiolite au niveau des urgences hospitalières avec
saturation de celles-ci, parfois dans un tableau clinique de détresse respiratoire.
C’est ainsi que, la mise en place d’un plan de riposte anticipatoire et
pratique s’avère nécessaire pour faire face à l’épidémie.
A cet effet, il a été nécessaire de préparer, avant l’installation de la période
hivernale, la riposte contre l’épidémie des bronchiolites avec une organisation
de soins, cohérente et coordonnée, et ce pour assurer :
-
Une prise en charge adéquate des enfants au niveau des Etablissements
de Soins de Santé Primaires (ESSP), des Urgences Médicales de
Proximité (UMP) et du secteur libéral ;
-
Une mobilisation de tous les professionnels de santé pour la prise en
charge adéquate des cas référés, en particulier les services des urgences
et de pédiatrie.
-
La sensibilisation des familles pour le recours précoce aux
professionnels de santé, connaitre les règles de prise en charge à
domicile et les moyens de prévention pour éviter la contamination.
162
2. Organisation de la riposte
Le traitement des bronchiolites virales du nourrisson exige une
planification au préalable de la riposte et une organisation efficace et efficiente
de la prise en charge des cas. Aussi, elle nécessite la sensibilisation et la
mobilisation de tous les professionnels de santé (Médecins Généralistes,
Pédiatres, Réanimateurs, Urgentistes, Infirmiers,…) exerçant à tous les niveaux
du système de soins publique et privé.
2.1. Au niveau des Etablissement de Soins de Santé Primaire et du
secteur libéral
Sensibiliser les professionnels de santé et le grand public sur la maladie, la
prévention de la transmission ; et sur les soins et la surveillance à domicile ;
 Permettre aux médecins de première ligne dans les ESSP et le secteur
libéral d’assurer une prise en charge efficace (curative et préventive),
en collaboration avec l’ensemble des acteurs de la chaîne de soins et
par une formation mise à jour des bonnes pratiques.
 Améliorer l’accessibilité aux soins, par une meilleure coordination et
concertation entre les différents acteurs de la filière de soins et en
assurant une régulation des transferts médicalisés.
 Assurer la disponibilité des médicaments et des équipements
nécessaires.
163
2.2. Au niveau des hôpitaux
2.2.1. Urgences hospitalières :
 Assurer la prise en charge des formes graves ;
 Renforcer les ressources humaines, les médicaments et le matériel
permettant de faire face à la demande accrue ;
 Organiser, grâce à un personnel qualifié, la prise en charge en priorité
des jeunes nourrissons et des formes graves et prévoir un circuit
spécifique pour éviter la contagion dans les salles d’attente ;
 Dédier un espace équipé pour la surveillance rapprochée des cas en
vue d’une éventuelle hospitalisation ;
 Orienter en cas de besoins le nourrisson vers le service de pédiatrie ou
de réanimation.
2.2.2. Hospitalisation :
 Assurer la coordination entre les différents services pour optimiser la
gestion des lits grâce au Centre de régulation des appels médicaux
(CRAM) ;
 Mobiliser les moyens humains, matériels et les locaux pour faire face
à l’épidémie ;
 Impliquer et mobiliser tous les professionnels de santé (médecins,
infirmiers, étudiants en médecine et étudiants en stage d’infirmiers)
pour la prise en charge de la bronchiolite du nourrisson selon les
recommandations de bonnes pratiques cliniques en milieu hospitalier
et à l’éducation des mamans pour la prise en charge à domicile.
164
3. Mécanismes de coordination de la riposte:
3.1. Comité central
3.1.1. Mission :
 Elaboration du plan national de riposte.
 Suivi de la situation épidémiologique au niveau national.
 Coordination des aspects techniques de la riposte.
 Appui logistique aux régions.
3.1.2. Composition :
 Directeur de la DP (Direction de la Population) => Coordonnateur;
 Président du Conseil National de l’Ordre des Médecins ou son
représentant ;
 Directeur de DHSA (Direction des Hôpitaux et des Soins
Ambulatoires) ;
 Directeur de la DELM (Direction de l'Epidémiologie et de Lutte
contre les Maladies) ;
 Directeur de la DEM (Direction des Equipements et de la
Maintenance) ;
 Directeur de l'Institut National d'Hygiène (INH) ;
 Chef de la Division de l’Approvisionnement ;
 Chef de la Division de la Santé Maternelle et Infantile ;
 Chef de Service de la Protection de la Santé de l’Enfant ;
 Professeurs de Pédiatrie, de Néonatologie et de Réanimation.
165
3.2. Comité régional
3.2.1. Mission :
 Elaboration du plan d’action régional.
 Evaluation des capacités régionales de riposte et proposition des
solutions appropriées.
 Suivi de la situation épidémiologique au niveau de la région.
 Identification du circuit de prise en charge des cas référés.
 Appui logistique aux délégations.
3.2.2. Composition :
 Directeur Régional de la Santé (Président);
 Directeur du Centre Hospitalier Universitaire ;
 Chef de Service de Santé Publique et Surveillance Epidémiologique ;
 Délégués provinciaux ;
 Directeur du Centre Hospitalier Régional (CHR) ;
 Directeurs des CHP (Centres Hospitaliers Provinciaux / Préfectoraux)
relevant de la région ;
 Deux médecins privés représentant une institution régionale.
166
3.3. Comité provincial/préfectoral :
3.3.1. Mission :
 Elaboration du plan d’action de riposte provincial/préfectoral.
 Evaluation des capacités locales de riposte et proposition des solutions
appropriées.
 Organisation de la prise en charge des cas au niveau de l’hôpital.
 Suivi
de
la
situation
épidémiologique
au
niveau
de
la
province/préfecture.
 Elaboration d’un plan de formation et de sensibilisation des
professionnels de santé des établissements de soins de santé primaires
et des hôpitaux.
 Veiller à la disponibilité des médicaments et des équipements
nécessaires à tous les niveaux de prise en charge.
3.3.2. Composition :
 Délégué du Ministère de la Santé (Président);
 Médecin Chef du SIAAP (Service des Infrastructures et des Actions
 Ambulatoires Provinciales);
 Directeur du Centre Hospitalier Provincial/Préfectoral ;
 Chef du Pôle des Affaires Médicales ;
 Chef du Pôle des Soins infirmiers ;
 Chefs des Services de Pédiatrie, des urgences et de Réanimation ;
 Deux médecins privés représentant une institution régionale.
167
Figure 45: Conduite pratique devant un cas de bronchiolite aigue virale
du nourrisson âgé de 1 mois à 24mois [259]
(partie 1/3)
168
Figure 46: Conduite pratique devant un cas de bronchiolite aigue virale
du nourrisson âgé de 1 mois à 24mois [259]
(partie 2/3)
169
Figure 47: Conduite pratique devant un cas de bronchiolite aigue virale
du nourrisson âgé de 1 mois à 24mois [259]
(partie 3/3)
170
Conclusion
171
La bronchiolite est une infection virale des voies respiratoires inférieures
caractérisée par l’obstruction des petites voies respiratoires, causée par une
inflammation aiguë, un œdème et une nécrose des cellules épithéliales qui
recouvrent les petites voies respiratoires, de même que par une augmentation de
la production de mucus. Le virus respiratoire syncytial est responsable de la
plupart des cas. Cependant, d’autres virus, y compris le métapneumovirus
humain, l’influenza, le parainfluenza, le rhinovirus, l’adénovirus, le coronavirus
et le bocavirus peuvent tous donner un même portrait clinique.
La bronchiolite a un diagnostic clinique qui se fonde sur une anamnèse
dirigée et un examen physique. Elle peut prendre la forme d’une multitude de
symptômes de diverses gravités, d’une infection des voies respiratoires
supérieures (IVRS) légère à une insuffisance respiratoire imminente.
D’ordinaire, elle se manifeste par un premier épisode de respiration sifflante
avant l’âge de 24 mois. L’évolution commence par un prodrome viral de fièvre,
de toux et de rhinorrhée de 2 à 3 jours, qui se détériore en tachypnée, en
respiration sifflante, en râles crépitants et en une détresse respiratoire de degré
variable. Les signes de détresse respiratoire peuvent inclure un geignement
expiratoire (grunting), un battement des ailes du nez, un tirage souscostal, des
rétractions ou une respiration abdominale. Il peut y avoir ou non des antécédents
d’exposition à une personne ayant une IVRS virale.
Les résultats importants de l’examen physique incluent un accroissement
de la fréquence respiratoire, des signes de détresse respiratoire ainsi que des
râles crépitants et une respiration sifflante à l’auscultation. La mesure de la
saturation en oxygène révèle souvent une réduction des taux de saturation. Si la
détresse respiratoire est suffisante pour nuire à l’alimentation, on peut observer
des signes de déshydratation.
172
Les épreuves diagnostiques ne sont pas indiquées pour la plupart des
nourrissons atteints d’une bronchiolite. Souvent, les tests ne servent à rien et
peuvent susciter une hospitalisation inutile, des tests supplémentaires et des
thérapies inefficaces.
Les analyses fondées sur des données probantes n’appuient pas leur recours
dans les cas classiqus de bronchiolite. Le diagnostic biologique repose sur la
mise en évidence, à partir d’un prélèvement respiratoire, soit d’antigènes viraux,
soit du génome viral.
La recherche d’antigène VRSh par immunofluorescence (IF) ou technique
immunoenzymatique (IE) permet un diagnostic rapide. L’IF est moins simple à
réaliser qu’un test IE, mais permet de contrôler la qualité du prélèvement.
L’isolement en culture cellulaire et la recherche d’acide ribonucléique
(ARN) par une technique de reverse transcriptase-polymerase chain
reaction (RT-PCR) sont possibles mais restent des techniques sophistiquées,
plus longues et plus coûteuses. Elles ont à ce jour peu de place dans les outils
diagnostiques.
La décision d’hospitaliser devrait reposer sur le jugement clinique et tenir
compte de l’état respiratoire du nourrisson, de sa capacité de demeurer bien
hydraté, du risque d’évolution vers une maladie grave et de la capacité qu’a la
famille d’affronter la situation. Au moment de prendre la décision d’hospitaliser,
les médecins devraient se rappeler que la maladie a tendance à s’aggraver
pendant les 72 premières heures. On ne peut pas prédire l’évolution seulement à
partir des scores cliniques et des observations individuelles lors de l’examen
physique. Il existe des scores de gravité, mais aucun n’est utilisé de manière
173
généralisée, et rares sont ceux qui ont démontré une validité prédictive. La
fréquence respiratoire, les rétractions sous-costales et les besoins en oxygène
sont peut-être les paramètres les plus utiles des divers scores de gravité de la
bronchiolite.
La bronchiolite est une maladie spontanément résolutive. La plupart des
enfants ont une maladie légère qui peut être traitée par des soins de soutien à
domicile. Pour ceux qui doivent être hospitalisés, des soins de soutien incluant
une alimentation assistée, une manipulation minimale, l’aspiration nasale et
l’oxygénothérapie demeurent les piliers du traitement
Enfin, sachant qu’une bronchiolite, surtout si elle est sévère, favorise la
survenue d’un asthme du nourrisson, cela d’autant plus que l’enfant est jeune, le
meilleur traitement reste la prévention de l’épidémie et la limitation de sa
propagation par des mesures d’hygiène strictes et en agissant sur les facteurs
favorisants reconnus comme le tabagisme passif, la promiscuité, l’urbanisation
et la mise en collectivité précoce des enfants.
174
Résumés
175
Résumé
Titre : Bronchiolite aigue du nourrisson : diagnostic biologique et prise en charge
Auteur : Imad BOUGRINE
Rapporteur : Pr. Yassine SEKHSOKH
Mots-clés : Bronchiolite, Détresse respiratoire, Kinésithérapie, Nourrisson,
Virus respiratoire syncytial.
La bronchiolite aiguë est une infection virale des voies aériennes inférieures dont le principal agent est
le Virus respiratoire syncytial. Elle évolue selon un mode épidémique en hiver dans les pays tempérés.
Elle est précédée par une rhinite et se manifeste cliniquement par une détresse respiratoire expiratoire,
plus ou moins fébrile avec sibilance.
Les nourrissons les plus à risque de développer une bronchiolite grave sont les plus jeunes enfants et
ceux porteurs d’une pathologie sous-jacente.
Les signes de gravité sont l’importance de la détresse, voire de l’insuffisance respiratoire et leur
retentissement sur l’état général.
Le diagnostic virologique repose sur l’isolement en culture, ou la mise en évidence à partir d’un
prélèvement
respiratoire du génome viral (biologie moléculaire) ou d’antigènes
viraux
(immunofluorescence, technique immunenzymatique) ; mais ces tests ne sont ne sont réservés qu’aux
situations de doute diagnostique.
Les seuls examens complémentaires qui peuvent être utiles sont la mesure des gaz du sang (à la
recherche d’une hypercapnie) et la radiographie de thorax en cas de signes infectieux généraux.
Les indications d’hospitalisation sont liées au terrain, à l’importance de la détresse respiratoire et à son
retentissement.
En ambulatoire, le traitement se résume à la réalisation de désobstructions nasales au sérum
physiologique, au fractionnement des repas, voire l’épaississement du lait et à la réalisation de séances
de kinésithérapie respiratoire.
Si l’enfant a des critères d’hospitalisation, le même traitement sera réalisé, auquel seront associés une
oxygénothérapie en cas d’insuffisance respiratoire, un proclive dorsal 30°, le maintien d’un état
d’hydratation satisfaisant ainsi qu’une surveillance rapprochée.
176
Abstract
Title: Acute Bronchiolitis in Infancy: biological diagnosis and management.
Author: Imad BOUGRINE
Thesis director: Yassine SEKHSOKH
Key words: Acute bronchiolitis, Infant, Respiratory distress,
Respiratory physiotherapy, Respiratory syncytial virus.
Acute bronchiolitis is a viral infection of the lower airways whose main agent is respiratory
syncytial virus. It evolves in an epidemic mode in winter in temperate countries.
It is preceded by rhinitis and is clinically manifested by expiratory respiratory distress, more
or less febrile with wheezing.
Infants most at risk of developing severe bronchiolitis are the youngest children and those
with underlying medical conditions.
The signs of seriousness are the importance of the distress, or even the respiratory
insufficiency and their repercussion on the general state.
Virological diagnosis is based on isolation in culture, or highlighting from a respiratory
sample of the viral genome (molecular biology) or the viral antigens
(Immunofluorescence, immunenzymatic technique); but these tests are only reserved for
situations of diagnostic doubt.
The only additional tests that may be useful are the measurement of blood gases (looking for
hypercapnia) and thorax radiography in case of general signs of infection.
Indications of hospitalization are related to the terrain, the importance of respiratory distress
and its repercussions.
In the outpatient setting, the treatment consists of performing nasal stripping with saline,
splitting meals and even thickening the milk and performing respiratory physiotherapy
sessions.
If the child has hospitalization criteria, the same treatment will be performed, which will be
associated with oxygen therapy in case of respiratory failure, a 30 ° back proclive, the
maintenance of a satisfactory hydration state and a close monitoring.
177
‫ﻣﻠﺨﺺ‬
‫اﻟﻌﻨﻮان ‪ :‬اﻟﺘﮭﺎب اﻟﻘﺼﯿﺒﺎت اﻟﺤﺎد ﻋﻨﺪ اﻟﺮﺿﯿﻊ ‪ :‬اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ اﻟﺒﯿﻮﻟﻮﺟﻲ واﻟﺘﺪﺑﯿﺮ‬
‫اﻟﻤﺆﻟﻒ ‪ :‬ﻋﻤﺎد ﺑﻮﻛﺮﯾﻦ‬
‫اﻟﻤﺸﺮف ‪ :‬اﻷﺳﺘﺎذ ﯾﺎﺳﯿﻦ ﺳﺨﺴﻮخ‬
‫اﻟﻜﻠﻤﺎت اﻟﺮﺋﯿﺴﯿﺔ ‪ :‬اﻟﺘﮭﺎب اﻟﻘﺼﯿﺒﺎت‪ ،‬ﺗﺮوﯾﺾ اﻟﺠﮭﺎز اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‪ ،‬رﺿﯿﻊ‪ ،‬ﺿﯿﻖ اﻟﺘﻨﻔﺲ‪،‬‬
‫ﻓﯿﺮوس اﻟﻤﺨﻠﻮي اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‪.‬‬
‫اﻟﺘﮭﺎب اﻟﻘﺼﯿﺒﺎت اﻟﮭﻮاﺋﯿﺔ اﻟﺤﺎد ھﻮ ﻋﺪوى ﻓﯿﺮوﺳﯿﺔ ﺗﺼﯿﺐ اﻟﺸﱡﻌَﺐ اﻟﮭﻮاﺋﯿﺔ اﻟﺴﻔﻠﻰ اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﺮﺋﯿﺴﻲ‬
‫اﻟﻤﺘﺴﺒﺐ ﻓﯿﮭﺎ ھﻮ اﻟﻔﯿﺮوس اﻟﻤﺨﻠﻮي اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‪. .‬‬
‫ﯾﻨﺘﺸﺮ اﻟﻤﺮض ﻋﻠﻰ ﺷﻜﻞ وﺑﺎء ﻓﻲ ﻓﺼﻞ اﻟﺸﺘﺎء ﻓﻲ اﻟﺒﻠﺪان ذات اﻟﻤﻨﺎخ اﻟﻤﻌﺘﺪل ‪ .‬ﯾﺘﻤﯿﺰ ﺑﺎﻟﺘﮭﺎب ﺣﺎد ‪،‬‬
‫ﺑ ِﻮَ ذِﻣَ ﺔ وﺗ َﻨ َﺨﱡ ﺮ اﻟﺨﻼﯾﺎ اﻟﻈﮭﺎرﯾﺔ ﻟﻠﻤﺴﺎﻟﻚ اﻟﮭﻮاﺋﯿﺔ اﻟﺼﻐﺮى ‪ ،‬ﻛﺬﻟﻚ ﺑﺰﯾﺎدة إﻧﺘﺎج اﻟﻤﺨﺎط وﺗﺸﻨﺞ اﻟﻘﺼﺒﺎت‬
‫اﻟﮭﻮاﺋﯿﺔ‪.‬‬
‫ﺗﺒﺪأ اﻷﻋﺮاض ﺑﺎﻟﺘﮭﺎب اﻷﻧﻒ وﺗﺘﻄﻮراﻟﻰ ﺻﻌﻮﺑﺔ و ﺿﯿﻖ ﻓﻲ اﻟﺘﻨﻔﺲ ‪ ،‬ﻣﺮﻓﻮﻗﺔ ﻓﻲ ﺑﻌﺾ اﻟﺤﺎﻻت‬
‫ﺑﺎﻟﺤﻤﻰ ﺑﺎﻻظﺎﻓﺔ إﻟﻰ ﺳﻤﺎع ﺻﻔﯿﺮ ﺗﻨﻔﺴﻲ‪.‬‬
‫اﻷطﻔﺎل اﻷﻛﺜﺮ ﻋﺮﺿﺔ ﻟﺨﻄﺮ اﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﺘﮭﺎب اﻟﻘﺼﯿﺒﺎت اﻟﺤﺎد ھﻢ اﻟﺮﺿﻊ ﻓﻲ اﻟﺸﮭﻮر اﻷوﻟﻰ واﺻﺤﺎب‬
‫اﻻﻣﺮاض اﻟﻤﺼﺎﺣﺒﺔ‪.‬‬
‫ﻋﻼﻣﺎت اﻟﺨﻄﺮھﻲ ﺷﺪة ﺿﯿﻖ اﻟﺘﻨﻔﺲ ‪ ،‬ﻗﺼﻮر اﻟﺠﮭﺎز اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ ‪ ,‬وﻛﺬا اﻧﻌﻜﺎﺳﺎﺗﮭﺎ ﻋﻠﻰ ﺻﺤﺔ اﻟﺮﺿﯿﻊ‬
‫ﻋﻤﻮﻣﺎ‪.‬‬
‫ﯾﻌﺘﻤﺪ اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ اﻟﻔﯿﺮوﺳﻲ ﻋﻠﻰ ﻋﺰل اﻟﻔﯿﺮوس ﺑﻌﺪ زراﻋﺘﮫ ‪ ،‬أوﻋﻠﻰ اﻟﻌﺜﻮرﻓﻲ ﻋﯿﻨﺔ ﻣﺄﺧﻮذة ﻣﻦ داﺧﻞ‬
‫اﻷﻧﻒ ﻋﻠﻰ اﻟﺠﯿﻨﻮم اﻟﻔﯿﺮوﺳﻲ )اﻟﺒﯿﻮﻟﻮﺟﯿﺎ اﻟﺠﺰﯾﺌﯿﺔ( أوﻋﻠﻰ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﻔﯿﺮوﺳﯿﺔ )اﻟﺘﻘﻨﯿﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﯿﺔ( ؛‬
‫ﻟﻜﻦ ھﺬه اﻻﺧﺘﺒﺎرات ﺗﺴﺘﻌﻤﻞ ﻓﻘﻂ ﻓﻲ ﺣﺎﻻت اﻟﺸﻚ اﻟﺘﺸﺨﯿﺼﻲ‪.‬‬
‫اﻻﺧﺘﺒﺎرات اﻹﺿﺎﻓﯿﺔ اﻟﻮﺣﯿﺪة اﻟﺘﻲ ﻗﺪ ﺗﻜﻮن ﻣﻔﯿﺪة ھﻲ ﻗﯿﺎس ﻏﺎزات اﻟﺪم )ﻟﻠﺒﺤﺚ ﻋﻦ ﻓﺮط ﺛﻨﺎﺋﻲ أﻛﺴﯿﺪ‬
‫اﻟﻜﺮﺑﻮن( واﻟﺘﺼﻮﯾﺮ اﻟﺸﻌﺎﻋﻲ ﻟﻠﺼﺪر ﻓﻲ ﺣﺎل ﺛﺒﻮت ﻋﻼﻣﺎت ﺗﻌﻔﻦ‪.‬‬
‫ﺗﺮﺗﺒﻂ درورة اﻻﺳﺘﺸﻔﺎء ﺑﺪرﺟﺔ اﻟﻀﺎﺋﻘﺔ اﻟﺘﻨﻔﺴﯿﺔ ‪,‬ﺑﺘﺪاﻋﯿﺎﺗﮭﺎ وﺑﺎﻟﻤﺮﯾﺾ اﯾﻀﺎ‪.‬‬
‫ﻗﻮاﻋﺪ اﻟﺮﻋﺎﯾﺔ اﻟﻤﻨﺰﻟﯿﺔ ﻓﻲ اﻟﺤﺎﻻت اﻟﺒﺴﯿﻄﺔ ﻟﻠﻤﺮض ﺗﻀﻢ ﺗﺴﺮﯾﺢ اﻷﻧﻒ ﺑﺎﺳﺘﻌﻤﺎل ﻣﺤﻠﻮل اﻟﻤﺎء و‬
‫اﻟﺼﻮدﯾﻮم‪ ,‬اﺳﺘﺨﺮاج و ﺷﻔﻂ اﻟﻤﺨﺎط اﻟﻤﺤﺘﻘﻦ ﻓﻲ اﻧﻒ اﻟﻄﻔﻞ‪ ,‬ﺗﻘﺴﯿﻢ اﻟﻮﺟﺒﺎت‪ ,‬ﺗﺴﺨﯿﻦ اﻟﺤﻠﯿﺐ وإﺟﺮاء‬
‫ﺣﺼﺺ ﺗﺮوﯾﺾ اﻟﺠﮭﺎز اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‪.‬‬
‫إذا وﺟﺐ اﻻﺳﺘﺸﻔﺎء ﯾﻨﻈﺎف إﻟﻰ ھﺬه اﻻﺟﺮاءات وﺿﻊ اﻟﺮﺿﯿﻊ ﺗﺤﺖ اﻷوﻛﺴﺠﯿﻦ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﻓﺸﻞ اﻟﺠﮭﺎز‬
‫اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ ‪ ،‬وﺗﺜﺒﯿﺘﮫ ﺑﻮﺿﻌﯿﺔ ‪ 30‬درﺟﺔ ﻋﻦ اﻟﺴﻄﺢ اﻷﻓﻘﻲ‪ ,‬اﻟﺘﺸﺪﯾﺪ ﻋﻠﻰ ﺷﺮب اﻟﺴﻮاﺋﻞ أو إﻋﻄﺎﺋﮫ ﺳﻮاﺋﻞ‬
‫ﻋﻦ طﺮﯾﻖ اﻟﻮرﯾﺪ ﻋﻨﺪ اﻟﺤﺎﺟﺔ ‪ ,‬ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ إﻟﻰ اﻟﻤﺮاﻗﺒﺔ اﻟﺪﻗﯿﻘﺔ‪.‬‬
‫‪178‬‬
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217
Serment d'Hippocrate
Au moment d'être admis à devenir membre de la profession médicale, je
m'engage solennellement à consacrer ma vie au service de l'humanité.

Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur
sont dus.

Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de mes
malades sera mon premier but.

Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.

Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l'honneur et les
nobles traditions de la profession médicale.

Les médecins seront mes frères.

Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune
considération politique et sociale ne s'interposera entre mon devoir et
mon patient.

Je maintiendrai le respect de la vie humaine dés la conception.

Même sous la menace, je n'userai pas de mes connaissances médicales
d'une façon contraire aux lois de l'humanité.

Je m'y engage librement et sur mon honneur.
‫‪‬‬
‫ﺑﺴﻢ ﺍ‪ ‬ﺍﻟﺮﲪﺎﻥ ﺍﻟﺮﺣﻴﻢ‬
‫ﺃﻗﺴﻢ ﺑﺎ‪ ‬ﺍﻟﻌﻈﻴﻢ‬
‫ﰲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻠﺤﻈﺔ ﺍﻟﱵ ﻳﺘﻢ ﻓﻴﻬﺎ ﻗﺒﻮﱄ ﻋﻀﻮﺍ ﰲ ﺍﳌﻬﻨﺔ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﺃﺗﻌﻬﺪ ﻋﻼﻧﻴﺔ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫ﺑﺄﻥ ﺃﻛﺮﺱ ﺣﻴﺎﺗﻲ ﳋﺪﻣﺔ ﺍﻹﻧﺴﺎﻧﻴﺔ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣﱰﻡ ﺃﺳﺎﺗﺬﺗﻲ ﻭﺃﻋﱰﻑ ﳍﻢ ﺑﺎﳉﻤﻴﻞ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺴﺘﺤﻘﻮﻧﻪ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﻣﺎﺭﺱ ﻣﻬﻨﱵ ﺑﻮﺍﺯﻉ ﻣﻦ ﺿﻤﲑﻱ ﻭﺷﺮﰲ ﺟﺎﻋﻼ ﺻﺤﺔ ﻣﺮﻳﻀﻲ ﻫﺪﰲ ﺍﻷﻭﻝ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻻ ﺃﻓﺸﻲ ﺍﻷﺳﺮﺍﺭ ﺍﳌﻌﻬﻮﺩﺓ ﺇﱄ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣﺎﻓﻆ ﺑﻜﻞ ﻣﺎ ﻟﺪﻱ ﻣﻦ ﻭﺳﺎﺋﻞ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺸﺮﻑ ﻭﺍﻟﺘﻘﺎﻟﻴﺪ ﺍﻟﻨﺒﻴﻠﺔ ﳌﻬﻨﺔ ﺍﻟﻄﺐ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﻋﺘﱪ ﺳﺎﺋﺮ ﺍﻷﻃﺒﺎﺀ ﺇﺧﻮﺓ ﱄ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﻗﻮﻡ ﺑﻮﺍﺟﱯ ﳓﻮ ﻣﺮﺿﺎﻱ ﺑﺪﻭﻥ ﺃﻱ ﺍﻋﺘﺒﺎﺭ ﺩﻳﲏ ﺃﻭ ﻭﻃﲏ ﺃﻭ ﻋﺮﻗﻲ ﺃﻭ ﺳﻴﺎﺳﻲ ﺃﻭ ﺍﺟﺘﻤﺎﻋﻲ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣﺎﻓﻆ ﺑﻜﻞ ﺣﺰﻡ ﻋﻠﻰ ﺍﺣﱰﺍﻡ ﺍﳊﻴﺎﺓ ﺍﻹﻧﺴﺎﻧﻴﺔ ﻣﻨﺬ ﻧﺸﺄﲥﺎ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻻ ﺃﺳﺘﻌﻤﻞ ﻣﻌﻠﻮﻣﺎﺗﻲ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﺑﻄﺮﻳﻖ ﻳﻀﺮ ﲝﻘﻮﻕ ﺍﻹﻧﺴﺎﻥ ﻣﻬﻤﺎ ﻻﻗﻴﺖ ﻣﻦ ﲥﺪﻳﺪ‪.‬‬
‫‪‬‬
‫ﺑﻜﻞ ﻫﺬﺍ ﺃﺗﻌﻬﺪ ﻋﻦ ﻛﺎﻣﻞ ﺍﺧﺘﻴﺎﺭ ﻭﻣﻘﺴﻤﺎ ﺑﺸﺮﰲ‪.‬‬
‫ﻭﺍ‪ ‬ﻋﻠﻰ ﻣﺎ ﺃﻗﻮﻝ ﺷﻬﻴﺪ‪.‬‬