lOMoARcPSD|3716708 8.Troubles métaboliques Médecine (Université de Limoges) StuDocu n'est pas sponsorisé ou supporté par une université ou école Téléchargé par nemesis mouila ([email protected]) lOMoARcPSD|3716708 UE14 2018/2019 Vignon TROUBLES MÉTABOLIQUES GÉNÉRALITÉS o Fréquents : important de les aborder et de les connaitre car on y sera tous confrontés o Anomalies de l’équilibre acide-base ou ionique pouvant atteindre le pronostic vital o Témoin d’une défaillance d’organe sous-jacente (rein mais pas seulement) o Evaluation de la sévérité et traitement urgent o Démarche diagnostique spécifique pour chaque trouble métabolique o Dysnatrémie : liée à un trouble de l’hydratation (voir cours). TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDE BASE 1. Homéostasie o L’équilibre acido-basique est jugé par la valeur du pH sanguin (potentiel Hydrogène) o Maintien du pH extra et intracellulaire dans une fourchette de normalité très étroite : o Valeur normale : 7,40 +/- 0,02 Mouvements d’ions H+/CO3- à travers les membranes cellulaires Systèmes tampons extracellulaires, intracellulaires et osseux Ventilation alvéolaire (CO2) Reins (bicarbonates) Faillite de ces mécanismes : acidose ou alcalose de nature métabolique ou respiratoire. D’une façon générale, les alcaloses sont beaucoup plus rares que les acidoses. 2. Systèmes tampons o Ils sont extracellulaires, intracellulaires et osseux o Constitués d’un acide conjugué donneur d’ion H+ et d’une base conjuguée accepteur d’ion H+ o Rapport de leurs concentrations dépend de la constante de dissociation (pK’) et de la concentration d’ion H+ (pH), selon l’équation d’Henderson-Hasselbach : PH= pK’+ log(base conjuguée/acide é Equilibre acide base maintenant pH neutre A. TAMPON BICARBONATE/ACIDE CARBONIQUE o Système « ouvert » : régulation par les reins (bicarbonates) et la ventilation alvéolaire (CO2). o L’équation d’Henderson Hasselbach devient : pH= pKa + log ([HCO3-]/[H2CO3-]) H2CO3- ↔ H2O + CO2 & Pka : pK acide carbonique Page 1 sur 17 Téléchargé par nemesis mouila ([email protected]) lOMoARcPSD|3716708 UE14 o 2018/2019 Vignon Et en simplifiant : pH= bicarbonates/PaCO2, donc le pH dépend d’une composante métabolique et respiratoire +++ B. VALEUR NORMALE o pH : 7,38 à 7,42 en EC (6,9 à 7,1 en IC) → pH intracellulaire bien plus acide o PaCO2 : 38-42 mmHg o Bicarbonates : 25-27 mmol/L 3. Définitions o Acidose : pH<7,38 o Alcalose : pH>7,42 o Métabolique : anomalie des bicarbonates o Respiratoire : anomalie de la PaCO2 o Compensation : variation des bicarbonates ou de PaCO2 en réponse aux variations de pH 4. Diagramme de Davenport o Etat acidobasique déterminé par l’intersection entre une isobare et une droite tampon o Permet graphiquement de caractériser l’anomalie acidobasique à l’aide des paramètres mesurés sur les GDS pH Bicarbonates PaCO2 5. Anomalies simples : Des variations dans le même sens du pH et des bicarbonates sont en faveur de l’origine métabolique de l’anomalie acido-basique Des variations en sens opposé du pH et de la PaCO2 sont en faveur de l’origine respiratoire de l’anomalie acido-basique Page 2 sur 17 Téléchargé par nemesis mouila ([email protected]) lOMoARcPSD|3716708 UE14 2018/2019 Les acidoses sont plus fréquentes et plus graves que les alcaloses o Acidose métabolique : Vignon Baisse pH et bicarbonates (baisse parallèle, donc métabolique) Réponse normale = diminution PaCO2 par hyperventilation alvéolaire (polypnée/dyspnée sine materia car auscultation normale et pas de signes cliniques donnant une raison évidente à la dyspnée) o o Alcalose métabolique : Augmentation ph et bicarbonates (augmentation parallèle donc métabolique) Réponse normale = augmentation PaCO2 par hypoventilation alvéolaire Acidose respiratoire : Diminution ph et augmentation PaCO2 Compensation retardée car compensation rénale beaucoup plus lente que respiratoire, on retient les bicarbonates pour tamponner et alcaliniser le ph (↑HCO3-) o Alcalose respiratoire : Augmentation ph et diminution PaCO2 Page 3 sur 17 Téléchargé par nemesis mouila ([email protected]) lOMoARcPSD|3716708 UE14 2018/2019 Vignon Compensation rénale assez rare car la compensation rénale ne se met en place que si l’hyperventilation est permanente (souvent terrain psychiatrique) o Il existe aussi des troubles mixtes : Acidose mixte : respiratoire et métabolique = ↓ pH, ↓ HCO3-, ↑ PaCO2 Alcalose mixte : respiratoire et métabolique = ↑ pH, ↑ HCO3-, ↓ PaCO2 6. Mécanismes de compensation du pH o Compensation de vitesse variable (pas toujours immédiate) Rapide pour les variations de PaCO2 par les poumons (compensation des désordres métaboliques Lente pour les variations de bicarbonates par les reins (compensation des désordres respiratoires) o Parfois utile pour le diagnostic du caractère chronique ou aigu de l’anomalie. o Une élévation des bicarbonates témoigne d’une élévation chronique de la PaCO2 face à une acidose respiratoire partiellement compensée ++. Compensation aux bicarbonates ne fonctionne que si les reins sont fonctionnels, si insuffisance rénale chronique il n’y aura pas de compensation Page 4 sur 17 Téléchargé par nemesis mouila ([email protected]) lOMoARcPSD|3716708 UE14 2018/2019 7. Acidose métabolique o o Vignon La 1ère cause d’acidose métabolique Définie par la baisse des bicarbonates est l’état de choc pH < 7,38 ET bicarbonates < 22mmol/L o La 2ème cause est l’insuffisance rénale PaCO2<40mmHg si compensation aigue (plus assez de réabsorption de bicarbonates) o Hyperventilation : dyspnée sine materia (sans cause apparente) Mécanisme de compensation (baisse PaCO2) Acidose « compensée » si pH normalisé. o Une baisse de 1 mmol de bicarbonate entraîne une baisse de PCO2 de 1,25 mmHg o Une PCO2 insuffisamment basse par rapport aux bicarbonates évoque une fatigue des muscles respiratoires ou une athologie pulmonaire sévère empêchant l’élimination de CO2. A. TROU ANIONIQUE PLASMATIQUE o L’enquête étiologique d’une acidose métabolique repose classiquement sur le calcul du trou anionique plasmatique (TAP) : TAP= ([Na+] + [K+] + [cations indosés]) – ([Cl-] + [HCO3-] + [anions indosés]) En simplifiant : TAP= ([Na+] + [K+]) – ([Cl-] + [HCO3-]) o TAP normal : 12 ± 2 mmol/L o TAP normal : acidose par perte de bases (digestive ou non) o TAP augmenté : rétention d’acides (cations indosés) B. PRINCIPALES CAUSES D’ACIDOSE MÉTABOLIQUE o o o o Augmentation des indosés anioniques (TA > 14) Acidose diabétique Acidose lactique (collapsus, insuffisance hépatique majeure, prise de biguanides) Insuffisance rénale aigue ou chronique Cétose de jeune et cétose de Indosés anioniques normaux (TA = 12 +/- 2) o Pertes digestives (diarrhées, fistules coliques ou grêliques) o Nutrition parentérale o Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique o Acidose d’origine tubulaire (proximal ou distale) Page 5 sur 17 Téléchargé par nemesis mouila ([email protected]) lOMoARcPSD|3716708 UE14 o 2018/2019 Vignon l’alcoolique Intoxication à l’éthylène glycol, alcool méthylique, paraldéhyde, salicylate Cations : NA+, K+ Anions : Cl-, HCO3Cations – anions = TA = 12 +/- 2 mmol C. TRAITEMENT DE L’ACIDOSE MÉTABOLIQUE o Traitement de la cause le plus efficace +++ o Alcalinisation : NON systématique+++ o Bicarbonates de sodium IV (14 g/L : isotonique ; 42 ou 84 g/L : hypertonique) Indications de l’alcalinisation : Excès de Cl- ou perte de bicarbonates Hyperkaliémie menaçante associée Intoxication aux médicaments à effet stabilisant de membrane Au cours de la réanimation prolongée d’un ACR (20 à 25 min sans reprise d’activité circulatoire spontanée) o L’acidose métabolique (lactique) associée à un état de choc n’est PAS une indication+++ 8. Alcalose métabolique o o o Elle est définie par l’élévation des bicarbonates pH > 7,42 ET bicarbonates > 27 mmol/L PaCO2 normale ou plus rarement augmentée si compensation En règle générale asymptomatique, ou : Hyperexcitabilité neuromusculaire Signes d’hypokaliémie associée Etiologie : Le plus souvent due à une compensation d’acidose respiratoire Perte d’acides : digestive (gastrique) ou rénale (diurétiques) Correction rapide d’une acidose respiratoire chronique (ventilation d’un patient hypercapnique chronique corrigeant rapidement sa PCO2) : la correction s’est faite tellement rapidement que les bicarbonates gardent des valeurs élevées et par leur pouvoir alcalin, le patient fait une alcalose métabolique o Traitement : de la cause+++ Compensation des pertes électrolytiques digestives (NaCl et KCl) Exceptionnellement : soluté chloré acidifiant (Chlorhydrate Arginine) 9. Acidose respiratoire o Elle est définie par l’augmentation de la PaCO2 (hypoventilation alvéolaire) pH < 7,38 ET PCO2 > 42 mmHg Page 6 sur 17 Téléchargé par nemesis mouila ([email protected]) lOMoARcPSD|3716708 UE14 o 2018/2019 Vignon Bicarbonates > 27 mmol/L si compensation (hypercapnie chronique) Signes cliniques de l’hypercapnie : Tachycardie (stimulation du système sympathique) HTA, augmentation du DC Sueurs profuses Céphalées, syndrome confusionnel, astérixis, voire coma H2O +CO2 ↔ H2CO3- ↔ HCO3- + H+ ↑CO2 → ↑H+ (dans le LCR) → stimulation des centres respiratoires → ↑ventilation minute → ↓PaCO2 → ↓H+ o La PaCO2 n’augmente que s’il y a hypoventilation alvéolaire+++ : Les centres respiratoires sont « insensibles » à l’augmentation de H+ dans le LCR L’effecteur est défaillant (épuisement musculaire respiratoire) L’échangeur est très défaillant (territoire alvéolaire non fonctionnel très étendu). Parfois même avec une ventilation supranormale le patient n’arrive pas à éliminer son CO2 c’est notamment le cas pour le malade BPCO avec l’emphysème et la dilatation des bronches qui est en hypoventilation alvéolaire (respiration superficielle) L’hypercapnie sévère est un signe de gravité HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE o Décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique (obstructive ou restrictive) : cf causes de décompensation o o Atteinte neurologique centrale ou périphérique : Dépression des centres respiratoires (intoxication, lésions SNC) Atteinte médullaire haute Plus c’est haut plus l’atteinte respiratoire est grave (attention la moelle fait bien parti du SNC, le système nerveux périphérique ne concerne que les nerfs après leur sortie du canal médullaire) Atteinte neurologique périphérique et/ou musculaire : polyneuropathie, myasthénie, myopathies… Insuffisance respiratoire aigue hypoxémiante où l’hypercapnie est un signe de gravité extrême : Réduction majeure des territoires alvéolaires sains Epuisement musculaire respiratoire 10. o Nature Signes de gravité de l’anomalie : acidose métabolique ou respiratoire o Cause de l’anomalie acidobasique o Dyskaliémie associée ? o L’acidose va avoir tendance à augmenter la kaliémie en entrainant des mouvements de Page 7 sur 17 Téléchargé par nemesis mouila ([email protected]) lOMoARcPSD|3716708 UE14 2018/2019 Vignon potassium de part et d’autre de la membrane cellulaire : LE signe de gravité de l’acidose métabolique LES DYSKALIÉMIES o Effets sur l’électrophysiologie cellulaire (cardiaque) Risques de troubles du rythme dans les hypokaliémies : hyperexcitabilité, tachycardie non sinusale, inefficacité cardiaque avec torsades de pointes Risque de troubles de la conduction dans les hyperkaliémies : anomalie de la conduction électrique dans le tissu conductible, de la bradycardie à l’asystolie o Pas de corrélation entre la kaliémie et manifestations cardiaques : que ce soient de faibles ou de grandes variations de la kaliémie le risque cardiaque est le même. o D’où l’importance des signes ECG+++ o Variations importantes rapides (± réversibilité) par toute intervention modifiant le gradient ionique transmembranaire. ARRET CARDIAQUE Troubles potentiellement mortels Une acidose va plutôt entrainer une hyperkaliémie, une alcalose va plutôt entrainer une hypokaliémie 1. Signes ECG : évaluation de la sévérité Si 1 QRS par seconde = 60bpm si 2 QRS par seconde = 120bpm… Bien régler les scopes car ils comptent les ondes R mais si grande onde T il compte 2 ondes R au lieu d’une, on obtient le double du rythme réel o Hyperkaliémie : les complexes QRS vont s’élargir o Hypokaliémie : apparition d’une onde U 2. Stock potassique de l’organisme o 98% du potassium est intracellulaire et 90% du potassium échangeable (muscle, foie) est intracellulaire (8% restants dans les os) o Seulement 2% du potassium est en extracellulaire Page 8 sur 17 Téléchargé par nemesis mouila ([email protected]) lOMoARcPSD|3716708 UE14 o 2018/2019 Vignon La kaliémie ne reflète pas le stock potassique de l’organisme Si hyperkaliémie de transfert on peut donner des médicaments qui font rentrer le K+ dans les cellules Si hyperkaliémie due à une rétention rénale (IR) : diurétiques ? 3. Régulation de la kaliémie : o Gradient de K+ entre les secteurs intra et extracellulaire (potentiel de repos transmembranaire) maintenu par la pompe Na+/K+ ATPase o o Régulation de la kaliémie A court terme : échanges transmembranaires A plus long terme (réponse différée) : reins Dyskaliémie : variation du potentiel de repos entraînant un dysfonctionnement des cellules excitables (coeur) o Risque commun : inefficacité cardiocirculatoire+++ o Acidose minérale (métabolique) : ↑ de A. RÉGULATION RAPIDE : la concentration d’H+ et de Cl- en extracellulaire mais seul l’ion H+ pénètre dans la cellule et est échangé contre un ion K+ (sortant), d’où l’hyperkaliémie o Les bêtamimétiques et l’insuline diminuent la kaliémie en faisant pénétrer un ion K+ en intracellulaire par la pompe Na+/K+-ATPase. B. RÉGULATION DIFFÉRÉE o o Elle est rénale (tube contourné distal et collecteur, aldostérone -SRAA-) : [K+]u Diurèse Hyperkaliémie : aldostérone (synergie avec angiotensine II) : augmentation [K+]u o Une hyperkaliémie ne peut persister que s’il existe une dysfonction du système régulateur (quels que soient les apports). Page 9 sur 17 Téléchargé par nemesis mouila ([email protected]) lOMoARcPSD|3716708 UE14 2018/2019 Vignon En gros une hypokaliémie peut persister malgré une réponse hormonale normale et une hyperkaliémie ne peut pas persister sauf si IR (suppléance rénale si besoin) 4. Hyperkaliémie A. SIGNES CLINIQUES o Souvent asymptomatiques (risque mortel) +++ o Signes neuromusculaires : tremblements, paresthésie, voire paralysie ascendante (débutant aux MI) avec diminution ROT (kaliémie>8 mmol/L) o Diminution contractilité myocardique aux stades des troubles conductifs ± état de choc B. DIAGNOSTIC : o Dès que la kaliémie commence à augmenter des anomalies ECG apparaissent o Kaliémie > 5,5 mmol/L o Eliminer une fausse hyperkaliémie (hémolyse+++, hyperleucocytose>100000/mm3, thrombocytose>1000000/mm3) C. SIGNES ECG o Anomalies ECG : PAS de parallélisme avec la valeur de la kaliémie Généralement présent si kaliémie > 6 mmol/L Constamment anormal si kaliémie > 8 mmol/L Page 10 sur 17 Téléchargé par nemesis mouila ([email protected]) lOMoARcPSD|3716708 UE14 2018/2019 Vignon D. FACTEURS DE GRAVITÉ o Rapidité d’élévation de la kaliémie (plus que la valeur absolue de l’hyperkaliémie) o Association à d’autres désordres métaboliques : acidose, insuffisance rénale… o Terrain cardiaque : Peut masquer les signes ECG précoces (anomalie de repolarisation : ischémie, hypertrophie, bloc de branche préexistant) Effets toxiques additionnels (médicaments à effet stabilisant de membrane, digitaliques) Pas d’hyperkaliémie sans acidose techniquement E. DÉMARCHE ÉTIOLOGIQUE F. PRINCIPE DU TRAITEMENT o Urgence vitale+++ o Symptomatique : triple Antagoniser les effets membranaires (Ca++IV) Favoriser le transfert de K+ dans la cellule (alcalinisation IV, bêta2 mimétiques) Soustraire du K+ de l’organisme (résines échangeuses d’ions, furosémide, épuration extra-rénale++++) o Etiologique Page 11 sur 17 Téléchargé par nemesis mouila ([email protected]) lOMoARcPSD|3716708 UE14 2018/2019 Seule l’épuration extra-rénale ou Vignon hémodialyse permet de corriger rapidement une hyperkaliémie menaçante !! 5. Hypokaliémie A. SIGNES CLINIQUES : o Signes neuromusculaires : faiblesse musculaire → paralysie flasque prédominant aux MI o Iléus digestif paralytique o Polyurie (défaut de concentration des urines : inhibition de l’ADH) : entretient l’hypokaliémie o Atteinte cardiaque+++ : Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires Hypotension (orthostatique) Dysfonction cardiaque en cas d’hypokaliémie profonde prolongée B. DIAGNOSTIC o Kaliémie < 3,5 mmol/L o Anomalies ECG Anomalies de repolarisation aspécifiques (↓ST, ↓ onde T) et apparition antiarythmique : onde U (diagnostic digitaliques, difficile si quinidiniques, amiodarone…) Fusion des ondes T et U Triade typique Dépression ST > ou = à 0,5 mm Onde U > 1 mm Onde U > T dans une dérivation La tendance à la bradycardie fait partie du QT long et de l’onde U : comme la FC est basse, il y a de la place pour l’onde U Page 12 sur 17 Téléchargé par nemesis mouila ([email protected]) lOMoARcPSD|3716708 UE14 2018/2019 Vignon C. RISQUES : TROUBLES DU RYTHME o Fréquents si hypokaliémie d’installation rapide o Extrasystoles ou troubles du rythme auriculaires ou ventriculaires (torsade de pointes (TDP), TV, voire FV) D. FACTEURS DE GRAVITÉ : o Cardiopathies sous-jacentes et surtout les ischémiques+++ : favorisent les troubles du rythme (donc prévention : maintenir la kaliémie à la borne haute de la normale entre 4,5 et 5 mmol/L) o Digitaliques (toxicité accrue) et antiarythmiques de classe I o Association d’anomalies métaboliques : Alcalose métabolique par perte d’ions Cl- (diurétiques) Hypomagnésémie Hypocalcémie E. DÉMARCHE ÉTIOLOGIQUE Page 13 sur 17 Téléchargé par nemesis mouila ([email protected]) lOMoARcPSD|3716708 UE14 2018/2019 Vignon F. PRINCIPES DU TRAITEMENT But : obtenir rapidement une kaliémie > 3 mmol/L o Reconstitution du capital potassique de l’organisme : apport KCl o Corriger une hypomagnésémie associée (augmentation urinaire du K+) o Correction d’une alcalose métabolique associée (rare) o Traitement de la cause Attention aux anorexies mentales : défaut d’apport tel que ces patients arrivent avec des hypokaliémies majeures qui sont très longues à corriger (plusieurs jours) DYSGLYCÉMIES o Très fréquentes o Le plus souvent chez le diabétique o Sévérité : coma o Urgences : hypoglycémie, acidocétose, états hyper-omsolaires o Toujours des désordres hydroélectrolytiques associés à l’hyperglycémie o Fréquence de l’insuffisance rénale aigue fonctionnelle 1. Hypoglycémie o Complication fréquente du traitement hypoglycémiant (diabète) o Définition : glycémie < 0,6 g/L (3,5 mmol/L) o La reconnaître aussi chez le patient non diabétique o Complication grave en l’absence de traitement : neurologique (glycémie<0,3 g/L) avec risque de lésions définitives (état végétatif, démentiel, déficitaire, épilepsie) o Première cause à éliminer systématiquement fac à un coma++++ o Contexte évocateur : diabète traité, insuffisance hépatique, alcool, jeun A. SIGNES CLINIQUES prolongé o Symptômes NON spécifiques : Neurogéniques (activation sympathique) : tremblements, palpitations, anxiété, sueurs, sensation de faim, paresthésies Neurologiques (liés à l’hypoglycémie) : troubles cognitifs ou de comportement, troubles psychomoteurs, convulsions, coma agité et hypertonique o Pâleur, sueurs o Tachycardie et tendance hypertensive Page 14 sur 17 Téléchargé par nemesis mouila ([email protected]) lOMoARcPSD|3716708 UE14 o 2018/2019 Vignon Rarement : déficit moteur ou signe neuro objectif B. TRAITEMENT Apport de sucre en urgence en IV ou per os 2. Hyperglycémie A. HYPERGLYCÉMIE CHEZ LE DIABÉTIQUE o Glycémie : 1g/L soit 5,5 mmol/L Acidocétose : Hyperglycémie modérée (5-8g/L) Acidose métabolique à TA augmenté (corps cétoniques : le glucose dans le sang n’est pas celui que nous utilisons, on a un manque de glucose dans les cellules qui du coup pour assurer leurs apports énergétiques vont avoir besoin de corps cétoniques) Cétonurie (bandelette urinaire) Polypnée sine materia ++++ pour corriger acidose métabolique Odeur acétonique de l’haleine (odeur de pomme de l’haleine) Attention cétonurie possible quand cétose de jeune donc sans valeur, s’alarmer quand elle est autour de 3 +++ o Etat hyperosmolaire : Hyperglycémie majeure (typiquement > 10g/L) Coma fréquent (hyperosmolarité) Pas d’acidose métabolique ni cétonurie Pas d’hyperventilation alvéolaire chez l’hyperosmolaire Sans signe physique (sans défense, sans cortège de signes associés) B. EXAMEN CLINIQUE o Etat neurologique : Coma + fréquent dans état hyperosmolaire En règle générale si osmolalité >320 mosm/kg o Signes de déshydratation globale ± hypovolémie o Acidocétose : Odeur acétonique de l’haleine Syndrome Dyspnée de kussmaul (hyperventilation compensatoire) cardinal : Douleurs abdominales fréquentes sans signe physique asthénie, i Page 15 sur 17 Téléchargé par nemesis mouila ([email protected]) lOMoARcPSD|3716708 UE14 o 2018/2019 Vignon Signes en rapport avec le facteur déclenchant C. DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE Acidocétose : +/- seule maladie qui permet au patient d’être au-dessous d’un pH de 7 mais d’être vivant quand même 3. Anomalies biologiques o Hyperglycémie variable, glycosurie variable (± cétonurie) o GDS : calcul du trou anionique o Natrémie variable (diminue car hyperosmolarité et augmente car polyurie osmotique avec perte en eau > perte en sel), mais tendance globale plutôt à l’hypernatrémie o Kaliémie souvent normale malgré déficit (acidose métabolique), hyperkaliémie de transfert : dès qu’on apporte de l’insuline, on corrige l’acidose en corrigeant le déficit en insuline et on se retrouve vite en hypokaliémie o Hypophosphorémie démasquée par insulinothérapie o Hyperamylasémie et lipasémie SANS pancréatite aigue (PIEGE FREQUENT) o Hyperleucocytose et hypertriglycéridémie IMPORTANT POUR LA PRATIQUE ET TOMBE AUX ECN IL PARAIT « sympa en sujet d’examen » 4. Principes du traitement o Remplissage vasculaire si hypotension (sérum phy) o Réhydratation : correction de la déshydratation extracellulaire sans correction trop rapide de l’hyperosmolarité plasmatique (risque œdème cérébral chez l’enfant) o Insulinothérapie IV o Supplémentation potassique (selon la kaliémie et le degré d’acidose) o PAS d’alcalinisation (l’insuline suffit, ayant un effet alcalinisant) o Traitement du facteur déclenchant CONCLUSION o Fréquence des anomalies biologiques o Souvent associées entre elles (acidose et hyperkaliémie…) o Signe de gravité d’une maladie sous-jacente mais parfois risque direct lié à l’anomalie métabolique (dyskaliémie) o Raisonnement physiopathologique pour en comprendre le mécanisme et guider le traitement adapté Page 16 sur 17 Téléchargé par nemesis mouila ([email protected]) lOMoARcPSD|3716708 UE14 o 2018/2019 Toujours chercher et traiter la cause Page 17 sur 17 Téléchargé par nemesis mouila ([email protected]) Vignon
