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8.Troubles métaboliques
Médecine (Université de Limoges)
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TROUBLES MÉTABOLIQUES
GÉNÉRALITÉS
o
Fréquents : important de les aborder et de les connaitre car on y sera tous
confrontés
o
Anomalies de l’équilibre acide-base ou ionique pouvant atteindre le pronostic vital
o
Témoin d’une défaillance d’organe sous-jacente (rein mais pas seulement)
o
Evaluation de la sévérité et traitement urgent
o
Démarche diagnostique spécifique pour chaque trouble métabolique
o
Dysnatrémie : liée à un trouble de l’hydratation (voir cours).
TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDE BASE
1. Homéostasie
o
L’équilibre acido-basique est jugé par la valeur du pH sanguin (potentiel
Hydrogène)
o
Maintien du pH extra et intracellulaire dans une fourchette de normalité très
étroite :
o

Valeur normale : 7,40 +/- 0,02

Mouvements d’ions H+/CO3- à travers les membranes cellulaires

Systèmes tampons extracellulaires, intracellulaires et osseux

Ventilation alvéolaire (CO2)

Reins (bicarbonates)
Faillite de ces mécanismes : acidose ou alcalose de nature métabolique ou
respiratoire.
 D’une façon générale, les alcaloses sont beaucoup plus rares que les
acidoses.
2. Systèmes tampons
o
Ils sont extracellulaires, intracellulaires et osseux
o
Constitués d’un acide conjugué donneur d’ion H+ et d’une base conjuguée
accepteur d’ion H+
o
Rapport de leurs concentrations dépend de la constante de dissociation (pK’) et de la
concentration d’ion H+ (pH), selon l’équation d’Henderson-Hasselbach :
PH= pK’+ log(base conjuguée/acide

é
Equilibre acide base maintenant pH neutre
A. TAMPON BICARBONATE/ACIDE CARBONIQUE
o
Système « ouvert » : régulation par les reins (bicarbonates) et la ventilation
alvéolaire (CO2).
o
L’équation d’Henderson Hasselbach devient : pH= pKa + log ([HCO3-]/[H2CO3-])
H2CO3- ↔ H2O + CO2
&
Pka : pK acide carbonique
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o
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Et en simplifiant : pH= bicarbonates/PaCO2, donc le pH dépend d’une
composante métabolique et respiratoire +++
B. VALEUR NORMALE
o
pH : 7,38 à 7,42 en EC (6,9 à 7,1 en IC) → pH intracellulaire bien plus acide
o
PaCO2 : 38-42 mmHg
o
Bicarbonates : 25-27 mmol/L
3. Définitions
o
Acidose : pH<7,38
o
Alcalose : pH>7,42
o
Métabolique : anomalie des bicarbonates
o
Respiratoire : anomalie de la PaCO2
o
Compensation : variation des bicarbonates ou de PaCO2 en réponse aux variations de
pH
4. Diagramme de Davenport
o
Etat acidobasique déterminé par l’intersection entre une isobare et une droite
tampon
o
Permet
graphiquement
de
caractériser
l’anomalie
acidobasique
à
l’aide
des
paramètres mesurés sur les GDS

pH

Bicarbonates

PaCO2
5. Anomalies simples :

Des variations dans le même sens du pH et des bicarbonates sont en faveur de
l’origine métabolique de l’anomalie acido-basique

Des variations en sens opposé du pH et de la PaCO2 sont en faveur de l’origine
respiratoire de l’anomalie acido-basique
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
Les acidoses sont plus fréquentes et plus graves que les alcaloses
o
Acidose métabolique :
Vignon

Baisse pH et bicarbonates (baisse parallèle, donc métabolique)

Réponse normale = diminution PaCO2 par hyperventilation alvéolaire
(polypnée/dyspnée sine materia car auscultation normale et pas de signes
cliniques donnant une raison évidente à la dyspnée)
o
o
Alcalose métabolique :

Augmentation ph et bicarbonates (augmentation parallèle donc métabolique)

Réponse normale = augmentation PaCO2 par hypoventilation alvéolaire
Acidose respiratoire :

Diminution ph et augmentation PaCO2

Compensation retardée car compensation rénale beaucoup plus lente que
respiratoire, on retient les bicarbonates pour tamponner et alcaliniser le ph
(↑HCO3-)
o
Alcalose respiratoire :

Augmentation ph et diminution PaCO2
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
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Compensation rénale assez rare car la compensation rénale ne se met en
place
que
si
l’hyperventilation
est
permanente
(souvent
terrain
psychiatrique)
o
Il existe aussi des troubles mixtes :

Acidose mixte : respiratoire et métabolique = ↓ pH, ↓ HCO3-, ↑ PaCO2

Alcalose mixte : respiratoire et métabolique = ↑ pH, ↑ HCO3-, ↓ PaCO2
6. Mécanismes de compensation du pH
o
Compensation de vitesse variable (pas toujours immédiate)

Rapide pour les variations de PaCO2 par les poumons (compensation des
désordres métaboliques

Lente pour les variations de bicarbonates par les reins (compensation des
désordres respiratoires)
o
Parfois utile pour le diagnostic du caractère chronique ou aigu de l’anomalie.
o
Une élévation des bicarbonates témoigne d’une élévation chronique de la PaCO2
face à une acidose respiratoire partiellement compensée ++.
 Compensation aux bicarbonates ne fonctionne que si les reins sont fonctionnels, si
insuffisance rénale chronique il n’y aura pas de compensation
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7. Acidose métabolique
o
o
Vignon
La 1ère cause d’acidose métabolique
Définie par la baisse des bicarbonates


est l’état de choc
pH < 7,38 ET bicarbonates < 22mmol/L
o La 2ème cause est l’insuffisance rénale
PaCO2<40mmHg si compensation
aigue (plus assez de réabsorption de
bicarbonates)
o
Hyperventilation : dyspnée sine materia (sans cause apparente)

Mécanisme de compensation (baisse PaCO2)

Acidose « compensée » si pH normalisé.
o
Une baisse de 1 mmol de bicarbonate entraîne une baisse de PCO2 de 1,25 mmHg
o
Une PCO2 insuffisamment basse par rapport aux bicarbonates évoque une fatigue des
muscles respiratoires ou une athologie pulmonaire sévère empêchant l’élimination de
CO2.
A. TROU ANIONIQUE PLASMATIQUE
o
L’enquête étiologique d’une acidose métabolique repose classiquement sur le calcul
du trou anionique plasmatique (TAP) :

TAP= ([Na+] + [K+] + [cations indosés]) – ([Cl-] + [HCO3-] + [anions indosés])

En simplifiant : TAP= ([Na+] + [K+]) – ([Cl-] + [HCO3-])
o
TAP normal : 12 ± 2 mmol/L
o
TAP normal : acidose par perte de bases (digestive ou non)
o
TAP augmenté : rétention d’acides (cations indosés)
B. PRINCIPALES CAUSES D’ACIDOSE MÉTABOLIQUE
o
o
o
o
Augmentation des indosés
anioniques (TA > 14)
Acidose diabétique
Acidose
lactique
(collapsus,
insuffisance hépatique majeure, prise
de biguanides)
Insuffisance
rénale
aigue
ou
chronique
Cétose de jeune et cétose de
Indosés anioniques normaux (TA =
12 +/- 2)
o Pertes digestives (diarrhées, fistules
coliques ou grêliques)
o Nutrition parentérale
o Inhibiteurs
de
l’anhydrase
carbonique
o Acidose d’origine tubulaire (proximal
ou distale)
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l’alcoolique
Intoxication à l’éthylène glycol,
alcool
méthylique,
paraldéhyde,
salicylate
Cations : NA+, K+
Anions : Cl-, HCO3Cations – anions = TA = 12 +/- 2 mmol
C. TRAITEMENT DE L’ACIDOSE MÉTABOLIQUE
o
Traitement de la cause le plus efficace +++
o
Alcalinisation : NON systématique+++
o
 Bicarbonates de sodium IV (14 g/L : isotonique ; 42 ou 84 g/L :
hypertonique)
Indications de l’alcalinisation :

Excès de Cl- ou perte de bicarbonates

Hyperkaliémie menaçante associée

Intoxication aux médicaments à effet stabilisant de membrane

Au cours de la réanimation prolongée d’un ACR (20 à 25 min sans reprise
d’activité circulatoire spontanée)
o
L’acidose métabolique (lactique) associée à un état de choc n’est PAS une
indication+++
8. Alcalose métabolique
o
o
o
Elle est définie par l’élévation des bicarbonates

pH > 7,42 ET bicarbonates > 27 mmol/L

PaCO2 normale ou plus rarement augmentée si compensation
En règle générale asymptomatique, ou :

Hyperexcitabilité neuromusculaire

Signes d’hypokaliémie associée
Etiologie :



Le plus souvent due à une compensation d’acidose respiratoire
Perte d’acides : digestive (gastrique) ou rénale (diurétiques)
Correction rapide d’une acidose respiratoire chronique (ventilation d’un
patient hypercapnique chronique corrigeant rapidement sa PCO2) : la correction
s’est faite tellement rapidement que les bicarbonates gardent des valeurs élevées
et par leur pouvoir alcalin, le patient fait une alcalose métabolique
o
Traitement : de la cause+++

Compensation des pertes électrolytiques digestives (NaCl et KCl)

Exceptionnellement : soluté chloré acidifiant (Chlorhydrate Arginine)
9. Acidose respiratoire
o
Elle est définie par l’augmentation de la PaCO2 (hypoventilation alvéolaire)

pH < 7,38 ET PCO2 > 42 mmHg
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
o
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Bicarbonates > 27 mmol/L si compensation (hypercapnie chronique)
Signes cliniques de l’hypercapnie :

Tachycardie (stimulation du système sympathique)

HTA, augmentation du DC

Sueurs profuses

Céphalées, syndrome confusionnel, astérixis, voire coma

H2O +CO2 ↔ H2CO3- ↔ HCO3- + H+

↑CO2 → ↑H+ (dans le LCR) → stimulation des centres respiratoires → ↑ventilation
minute → ↓PaCO2 → ↓H+
o
La PaCO2 n’augmente que s’il y a hypoventilation alvéolaire+++ :

Les centres respiratoires sont « insensibles » à l’augmentation de H+ dans le
LCR

L’effecteur est défaillant (épuisement musculaire respiratoire)

L’échangeur est très défaillant (territoire alvéolaire non fonctionnel très
étendu).
 Parfois même avec une ventilation supranormale le patient n’arrive pas à éliminer son
CO2 c’est notamment le cas pour le malade BPCO avec l’emphysème et la dilatation
des bronches qui est en hypoventilation alvéolaire (respiration superficielle)
 L’hypercapnie sévère est un signe de gravité
HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE
o
Décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique (obstructive ou
restrictive) : cf causes de décompensation
o
o
Atteinte neurologique centrale ou périphérique :

Dépression des centres respiratoires (intoxication, lésions SNC)

Atteinte médullaire haute
 Plus c’est haut plus l’atteinte respiratoire est grave (attention la moelle fait
bien parti du SNC, le système nerveux périphérique ne concerne que les nerfs
après leur sortie du canal médullaire)
 Atteinte neurologique périphérique et/ou musculaire : polyneuropathie,
myasthénie, myopathies…
Insuffisance respiratoire aigue hypoxémiante où l’hypercapnie est un signe de
gravité extrême :

Réduction majeure des territoires alvéolaires sains

Epuisement musculaire respiratoire
10.
o
Nature
Signes de gravité
de
l’anomalie :
acidose
métabolique ou respiratoire
o
Cause de l’anomalie acidobasique
o
Dyskaliémie associée ?
o
L’acidose va avoir tendance à augmenter la
kaliémie en entrainant des mouvements de
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potassium de part et d’autre de la membrane cellulaire : LE signe de gravité de
l’acidose métabolique
LES DYSKALIÉMIES
o
Effets sur l’électrophysiologie cellulaire (cardiaque)

Risques
de
troubles
du
rythme
dans
les
hypokaliémies :
hyperexcitabilité, tachycardie non sinusale, inefficacité cardiaque avec
torsades de pointes

Risque de troubles de la conduction dans les hyperkaliémies : anomalie
de la conduction électrique dans le tissu conductible, de la bradycardie à
l’asystolie
o
Pas de corrélation entre la kaliémie et manifestations cardiaques : que ce
soient de faibles ou de grandes variations de la kaliémie le risque cardiaque
est le même.
o
D’où l’importance des signes ECG+++
o
Variations importantes rapides (± réversibilité) par toute intervention modifiant le
gradient ionique transmembranaire.

ARRET CARDIAQUE

Troubles potentiellement mortels

Une acidose va plutôt entrainer une hyperkaliémie, une alcalose va plutôt
entrainer une hypokaliémie
1. Signes ECG : évaluation de la sévérité
 Si 1 QRS par seconde = 60bpm si 2 QRS par seconde = 120bpm…
 Bien régler les scopes car ils comptent les ondes R mais si grande onde T il compte 2
ondes R au lieu d’une, on obtient le double du rythme réel
o Hyperkaliémie : les complexes QRS vont s’élargir
o
Hypokaliémie : apparition d’une onde U
2. Stock potassique de l’organisme
o
98% du potassium est intracellulaire et 90% du potassium échangeable (muscle,
foie) est intracellulaire (8% restants dans les os)
o
Seulement 2% du potassium est en extracellulaire
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La kaliémie ne reflète pas le stock potassique de l’organisme
 Si hyperkaliémie de transfert on
peut donner des médicaments qui
font rentrer le K+ dans les cellules
 Si hyperkaliémie due à une rétention
rénale (IR) : diurétiques ?
3. Régulation de la kaliémie :
o
Gradient de K+ entre les secteurs intra et extracellulaire (potentiel de repos
transmembranaire) maintenu par la pompe Na+/K+ ATPase
o
o
Régulation de la kaliémie

A court terme : échanges transmembranaires

A plus long terme (réponse différée) : reins
Dyskaliémie : variation du potentiel de repos entraînant un dysfonctionnement des
cellules excitables (coeur)
o
Risque commun : inefficacité cardiocirculatoire+++
o
Acidose minérale (métabolique) : ↑ de
A. RÉGULATION RAPIDE :
la concentration d’H+ et de Cl- en
extracellulaire
mais
seul
l’ion
H+
pénètre dans la cellule et est échangé
contre un ion K+ (sortant), d’où
l’hyperkaliémie
o
Les bêtamimétiques et l’insuline
diminuent la kaliémie en faisant
pénétrer un ion K+ en intracellulaire
par la pompe Na+/K+-ATPase.
B. RÉGULATION DIFFÉRÉE
o
o
Elle est rénale (tube contourné distal et collecteur, aldostérone -SRAA-) :

[K+]u

Diurèse
Hyperkaliémie : aldostérone (synergie avec angiotensine II) : augmentation
[K+]u
o
Une hyperkaliémie ne peut persister que s’il existe une dysfonction du
système régulateur (quels que soient les apports).
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 En gros une hypokaliémie peut persister malgré une réponse hormonale normale
et une hyperkaliémie ne peut pas persister sauf si IR (suppléance rénale si besoin)
4. Hyperkaliémie
A. SIGNES CLINIQUES
o
Souvent asymptomatiques (risque mortel) +++
o
Signes
neuromusculaires :
tremblements,
paresthésie,
voire
paralysie
ascendante (débutant aux MI) avec diminution ROT (kaliémie>8 mmol/L)
o
Diminution contractilité myocardique aux stades des troubles conductifs ± état de
choc
B. DIAGNOSTIC :
o
Dès que la kaliémie commence à augmenter des anomalies ECG apparaissent
o
Kaliémie > 5,5 mmol/L
o
Eliminer
une
fausse
hyperkaliémie
(hémolyse+++,
hyperleucocytose>100000/mm3, thrombocytose>1000000/mm3)
C. SIGNES ECG
o
Anomalies ECG :

PAS de parallélisme avec la valeur de la kaliémie

Généralement présent si kaliémie > 6 mmol/L

Constamment anormal si kaliémie > 8 mmol/L
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D. FACTEURS DE GRAVITÉ
o
Rapidité d’élévation de la kaliémie (plus que la valeur absolue de l’hyperkaliémie)
o
Association à d’autres désordres métaboliques : acidose, insuffisance rénale…
o
Terrain cardiaque :

Peut masquer les signes ECG précoces (anomalie de repolarisation : ischémie,
hypertrophie, bloc de branche préexistant)

Effets toxiques additionnels (médicaments à effet stabilisant de membrane,
digitaliques)
 Pas d’hyperkaliémie sans acidose techniquement
E. DÉMARCHE ÉTIOLOGIQUE
F. PRINCIPE DU TRAITEMENT
o
Urgence vitale+++
o
Symptomatique : triple

Antagoniser les effets membranaires (Ca++IV)

Favoriser le transfert de K+ dans la cellule (alcalinisation IV, bêta2
mimétiques)

Soustraire du K+ de l’organisme (résines échangeuses d’ions, furosémide,
épuration extra-rénale++++)
o
Etiologique
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
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Seule
l’épuration
extra-rénale
ou
Vignon
hémodialyse
permet
de
corriger
rapidement une hyperkaliémie menaçante !!
5. Hypokaliémie
A. SIGNES CLINIQUES :
o
Signes
neuromusculaires :
faiblesse
musculaire
→
paralysie
flasque
prédominant aux MI
o
Iléus digestif paralytique
o
Polyurie (défaut de concentration des urines : inhibition de l’ADH) : entretient
l’hypokaliémie
o
Atteinte cardiaque+++ :

Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires

Hypotension (orthostatique)

Dysfonction cardiaque en cas d’hypokaliémie profonde prolongée
B. DIAGNOSTIC
o
Kaliémie < 3,5 mmol/L
o
Anomalies ECG

Anomalies de repolarisation aspécifiques (↓ST, ↓ onde
T)
et
apparition
antiarythmique :
onde
U
(diagnostic
digitaliques,
difficile
si
quinidiniques,
amiodarone…)

Fusion des ondes T et U

Triade typique

Dépression ST > ou = à 0,5 mm

Onde U > 1 mm

Onde U > T dans une dérivation
 La tendance à la bradycardie fait partie du QT long et de l’onde U : comme la FC est
basse, il y a de la place pour l’onde U
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Vignon
C. RISQUES : TROUBLES DU RYTHME
o
Fréquents si hypokaliémie d’installation
rapide
o
Extrasystoles ou troubles du rythme
auriculaires ou ventriculaires (torsade
de pointes (TDP), TV, voire FV)
D. FACTEURS DE GRAVITÉ :
o
Cardiopathies sous-jacentes et surtout les ischémiques+++ : favorisent les
troubles du rythme (donc prévention : maintenir la kaliémie à la borne haute de la
normale entre 4,5 et 5 mmol/L)
o
Digitaliques (toxicité accrue) et antiarythmiques de classe I
o
Association d’anomalies métaboliques :

Alcalose métabolique par perte d’ions Cl- (diurétiques)

Hypomagnésémie

Hypocalcémie
E. DÉMARCHE ÉTIOLOGIQUE
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F. PRINCIPES DU TRAITEMENT

But : obtenir rapidement une kaliémie > 3 mmol/L
o
Reconstitution du capital potassique de l’organisme : apport KCl
o
Corriger une hypomagnésémie associée (augmentation urinaire du K+)
o
Correction d’une alcalose métabolique associée (rare)
o
Traitement de la cause
 Attention aux anorexies mentales : défaut d’apport tel que ces patients arrivent avec
des hypokaliémies majeures qui sont très longues à corriger (plusieurs jours)
DYSGLYCÉMIES
o
Très fréquentes
o
Le plus souvent chez le diabétique
o
Sévérité : coma
o
Urgences : hypoglycémie, acidocétose, états hyper-omsolaires
o
Toujours des désordres hydroélectrolytiques associés à l’hyperglycémie
o
Fréquence de l’insuffisance rénale aigue fonctionnelle
1. Hypoglycémie
o
Complication fréquente du traitement hypoglycémiant (diabète)
o
Définition : glycémie < 0,6 g/L (3,5 mmol/L)
o
La reconnaître aussi chez le patient non diabétique
o
Complication grave en l’absence de traitement : neurologique (glycémie<0,3
g/L) avec risque de lésions définitives (état végétatif, démentiel, déficitaire,
épilepsie)
o
Première cause à éliminer systématiquement fac à un coma++++
o
Contexte évocateur : diabète traité, insuffisance hépatique, alcool, jeun
A. SIGNES CLINIQUES
prolongé
o
Symptômes NON spécifiques :

Neurogéniques (activation sympathique) : tremblements, palpitations, anxiété,
sueurs, sensation de faim, paresthésies

Neurologiques (liés à l’hypoglycémie) : troubles cognitifs ou de comportement,
troubles psychomoteurs, convulsions, coma agité et hypertonique
o
Pâleur, sueurs
o
Tachycardie et tendance hypertensive
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Rarement : déficit moteur ou signe neuro objectif
B. TRAITEMENT

Apport de sucre en urgence en IV ou per os
2. Hyperglycémie
A. HYPERGLYCÉMIE CHEZ LE DIABÉTIQUE

o
Glycémie : 1g/L soit 5,5 mmol/L
Acidocétose :


Hyperglycémie modérée (5-8g/L)
Acidose métabolique à TA augmenté (corps cétoniques : le glucose dans le
sang n’est pas celui que nous utilisons, on a un manque de glucose dans les
cellules qui du coup pour assurer leurs apports énergétiques vont avoir besoin de
corps cétoniques)

Cétonurie (bandelette urinaire)

Polypnée sine materia ++++ pour corriger acidose métabolique

Odeur acétonique de l’haleine (odeur de pomme de l’haleine)

Attention cétonurie possible quand cétose de jeune donc sans valeur, s’alarmer
quand elle est autour de 3 +++
o
Etat hyperosmolaire :

Hyperglycémie majeure (typiquement > 10g/L)

Coma fréquent (hyperosmolarité)

Pas d’acidose métabolique ni cétonurie

Pas d’hyperventilation alvéolaire chez l’hyperosmolaire

Sans signe physique (sans défense, sans cortège de signes associés)
B. EXAMEN CLINIQUE
o
Etat neurologique :

Coma + fréquent dans état hyperosmolaire

En règle générale si osmolalité >320 mosm/kg
o
Signes de déshydratation globale ± hypovolémie
o
Acidocétose :

Odeur acétonique de l’haleine
Syndrome

Dyspnée de kussmaul (hyperventilation compensatoire)
cardinal :

Douleurs abdominales fréquentes sans signe physique
asthénie,
i
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Signes en rapport avec le facteur déclenchant
C. DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
 Acidocétose : +/- seule maladie qui permet au patient d’être au-dessous d’un pH
de 7 mais d’être vivant quand même
3. Anomalies biologiques
o
Hyperglycémie variable, glycosurie variable (± cétonurie)
o
GDS : calcul du trou anionique
o
Natrémie variable (diminue car hyperosmolarité et augmente car polyurie
osmotique avec perte en eau > perte en sel), mais tendance globale plutôt à
l’hypernatrémie
o
Kaliémie souvent normale malgré déficit (acidose métabolique), hyperkaliémie
de transfert : dès qu’on apporte de l’insuline, on corrige l’acidose en corrigeant le
déficit en insuline et on se retrouve vite en hypokaliémie
o
Hypophosphorémie démasquée par insulinothérapie
o
Hyperamylasémie et lipasémie SANS pancréatite aigue (PIEGE FREQUENT)
o
Hyperleucocytose et hypertriglycéridémie

IMPORTANT POUR LA PRATIQUE ET TOMBE AUX ECN IL PARAIT « sympa en
sujet d’examen »
4. Principes du traitement
o
Remplissage vasculaire si hypotension (sérum phy)
o
Réhydratation : correction de la déshydratation extracellulaire sans correction trop
rapide de l’hyperosmolarité plasmatique (risque œdème cérébral chez l’enfant)
o
Insulinothérapie IV
o
Supplémentation potassique (selon la kaliémie et le degré d’acidose)
o
PAS d’alcalinisation (l’insuline suffit, ayant un effet alcalinisant)
o
Traitement du facteur déclenchant
CONCLUSION
o
Fréquence des anomalies biologiques
o
Souvent associées entre elles (acidose et hyperkaliémie…)
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Signe de gravité d’une maladie sous-jacente mais parfois risque direct lié à l’anomalie
métabolique (dyskaliémie)
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Raisonnement physiopathologique pour en comprendre le mécanisme et guider le
traitement adapté
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UE14
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2018/2019
Toujours chercher et traiter la cause
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Vignon
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