Masses kystiques hépatiques étapes du résonnement diagnostique et étiologies

Masses kystiques hépatiques : étapes du résonnement
diagnostique et
étiologies.
O. Soussi 1, A. El Ouati1, A. Nejmeddine 1, A. Darif2, H. Tabakh 1, A. Siwane1, N. Touil 1, O. Kacimi1, N. Chikhaoui1.
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Service de Radiologie des Urgences, CHU Ibn Rochd, Casablanca.
Service de Gastro-entérologie, CHU Ibn Rochd, Casablanca.
Plan:
• Introduction
• Orientation diagnostique
• Pathologies congénitales





Kyste biliaire simple
Polykystose hépatique
Hamartomes biliaires
Kystes péri-biliaires
Maladie de Caroli
• Pathologies acquises


Pathologie tumorale
Pathologie infectieuse
• Autres étiologies
• Conclusion
Introduction:
 Les lésions intra-hépatiques à contenu liquidien sont fréquentes.
 Leurs étiologies sont différentes et peuvent provenir d’anomalies de
développement, être d’origine tumorale, parasitaire, infectieuse ou
encore divers.
 L’analyse doit prendre en compte l’aspect de la lésion, le nombre et la
disposition intra-hépatique.
 Le radiologue doit toujours corréler les résultats de l’imagerie aux
données anamnestiques et clinico-biologiques.
Orientation diagnostique :
 L’aspect :
 Lésion kystique simple :
- Contenu liquidien pure.
- Paroi fine.
- Absence de cloison ou de végétation.
 Lésion kystique complexe :
- Paroi épaisse +/- calcification pariétale.
- Végétation ou cloison.
- Nodule mural.
- Prise de contraste.
Orientation diagnostique :
 Le nombre :
 Unique
 Multiple
 La disposition intra-hépatique:
 Péri-biliaire.
 Communication avec les voies biliaires.
Pathologies congénitales :
1. Le kyste biliaire simple du foie :
 La plus fréquente, peut être unique ou
multiple.
 Souvent asymptomatique et de découverte
fortuite.
 Pas de communication avec l’arbre biliaire.
 Pas de cloison ni de végétation endokystique.
 Échographie : anéchogène sphérique ou
ovale à bords nets, avec renforcement
postérieur.
 TDM : hypodense bien limitée liquidienne.
 IRM : hyposignal T1, hypersignal T2.
Pathologies congénitales :
1. Le kyste biliaire simple du foie :
 Complications :
 Hémorragie intra-kystique +++ :
• Cloisons fines et mobiles.
• Contenu hétérogène, caillots intra-kystiques.
• Niveau liquide-liquide (sédiments).
• Hypersignal T1 et T2, sans prise de contraste.
Dg # (cystadénome biliaire) : rechercher d’autres kystes non remaniés, imagerie
ancienne +++
 Surinfection (tableau d’abcès hépatique) : paroi épaisse, contenu hétérogène,
prise de contraste pariétale.
 Compression des structures adjacentes : VSH, TP, voies biliaires ...
 Rupture : dans le péritoine, dans les voies biliaires …
T2 FAT SAT
T1 avec injection de PDC
Kyste biliaire
compliqué
Kyste biliaire
simple
IRM en séquences axiales T2 et T1 montrant deux kystes hépatiques : noter l’hypersignal T1 du
Kyste biliaire du foie gauche témoignant d’une hémorragie intra-kystique.
Pathologies congénitales :
2. Polykystose hépatique :
 Dans le cadre d’une polykystose hépato-rénale ou isolée.
 Kystes multiples, diffus, ne communiquant pas avec les voies biliaires.
 Mêmes caractéristiques qu’un kyste biliaire simple et mêmes
complications.
Pathologies congénitales :
3. Hamartomes biliaires (complexe de Von Meyenburg):
 Malformation congénitale de la plaque ductale par prolifération de canaux
biliaires dilatés conduisant à des kystes inclus dans un stroma fibreux, ne
communiquant pas avec les voies biliaires définitives.
artère
canal biliaire
normal
Veine
porte
Hamartomes
biliaires
Veine
porte
Veine
porte
Veine
porte
Plaque ductale
Pathologies congénitales :
3. Hamartomes biliaires (complexe de Von Meyenburg):
 Peut dégénérer en cholangiocarcinome.
 Echographie : multiples lésions arrondies de taille infracentimétrique,
hypoéchogènes ou parfois hyperéchogènes (si petite taille).
 TDM :
 Multiples lésions hypodenses.
 Parfois rehaussement d’un nodule mural.
 IRM :
 Hyposignal T1, hypersignal T2.
 Séquence de cholangio-IRM : absence de communication avec les
voies biliaires.
 Séquence de bili-IRM : aspect de ‘’ciel étoilé’’.
 Parfois rehaussement d’un nodule mural.
Multiples lésions
hyperéchogènes
Hypodense
en TDM
Hypersignal T2
(FAT SAT)
Hyposignal T1
Pathologies congénitales :
4. Kystes péri-biliaires :
 Survient sur un foie d’hépatopathie chronique.
 Association fréquente à une polykystose rénale.
 Due à une dilatation des glandes péri-biliaires (sécrètent la mucine, non visible
à l’état normal) par obstruction de leurs canaux.
 Lésions kystiques adjacentes aux branches droite et gauche du tronc porte,
réalisant un aspect en chapelet.
 Non communiquant avec les voies biliaires.
En hyposignal T1
Kystes hypodenses
En hypersignal T2
Absence de
communication
avec les VB
Pathologies congénitales :
5. Maladie de Caroli:
 Malformation congénitale caractérisée par une
dilatation kystique des voies biliaires intrahépatiques sans obstacle.
 Peut être diffuse ou localisée.
 Syndrome de Caroli = maladie de Caroli + fibrose
hépatique congénitale.
 Echographie : formations kystiques anéchogènes en
continuité avec les voies biliaires.
 IRM :
 Séquences de cholangio-IRM recherche
la communication kystes avec les voies biliaires.
 Central dot sign (correspond à la branche
portale).
 Utilisation de PDC à excrétion biliaire : confirme
la communication.
Central dot sign
Pathologies congénitales :
5. Maladie de Caroli:
 Complications :
 Lithiase des voies biliaires intra-hépatiques.
 Angiocholite, abcès hépatique, septicémie.
 Dégénérescence en cholangiocarcinome.
 Hypertension portale dans le syndrome de Caroli.
IRM en séquence T2 axiale et coronale montrant une dilatation kystique des voies biliaires intrahépatiques en rapport avec une maladie de Caroli, compliquée par la formation de lithiases biliaires.
Pathologie acquise:
1. Pathologie tumorale :
a. Cystadénome biliaire :
 Tumeur kystique bénigne, prédomine chez la
femme.
 Contenu mucineux ou séreux.
 Risque de dégénérescence.
 Pas de communication avec les voies biliaires.
 Imagerie :
 Volumineuse lésion multiloculée, à paroi
épaisse.
 Rarement uniloculaire et de petite taille.
 Contenu liquidien avec cloisons fines.
 Les locis peuvent avoir des signaux
différents selon leur contenu (hypersignal
T1 en IRM si hémorragie ou contenu
mucineux).
Pathologie acquise:
1. Pathologie tumorale :
a. Cystadénome biliaire :
 La TDM et L’IRM recherchent un nodule mural, une prise de contraste
pariétale/septale ou une invasion locale faisant suspecter une
transformation maligne (cystadénocarcinome biliaire).
 Diagnostic de certitude : anatomopathologique +++
Cloison et nodule
mural rehaussés
Pathologie acquise:
1. Pathologie tumorale :
b. Tumeur primitive kystisée :
 Forme rare, survient suite à une nécrose
tumorale spontanée ou après chimiothérapie.
 Carcinome hépatocellulaire /
cholangiocarcinome.
 Chercher une composante tissulaire prenant le
contraste ++
c. Métastases kystiques :
 Rares.
 Lésions multiples dans un contexte
néoplasique.
 Primitifs : tumeurs endocrines, sarcomes,
mélanomes, ADK mucineux du tube digestif,
tumeurs germinales…
Pathologie acquise:
2. Pathologie infectieuse :
a. Abcès à pyogène:
 Dissémination bactérienne portale, biliaire, artérielle ou par contiguïté.
 Cliniquement : hépatomégalie douloureuse avec fièvre.
 Peut être unique ou multiples.
 Echographie :
Phase pré-suppurative : lésion échogène pseudo-tumorale.
Phase suppurative :
• Collection liquidienne, à contenu hétérogène échogène.
• Paroi épaisse, hyperhémique au doppler couleur.
• Présence de bulles d’air en cas d’anaérobies.
Pathologie acquise:
2. Pathologie infectieuse :
a. Abcès à pyogène:
 TDM :
Collection hypodense, à paroi rehaussée avec œdème péri-lésionnel
(signe du double halo) +/- bulles d’air.
Trouble de perfusion hépatique péri-lésionnel (hyperhémie du
parenchyme adjacent au temps tardif).
Parfois présence de petites lésions hypodenses en périphérie,
confluentes, rehaussées en périphérie (cluster sign).
Double ring sign
(double halo)
Cluster sign
Pathologie acquise:
2. Pathologie infectieuse :
b. Kyste hydatique :
 Echinococcus granulosus, contact avec des chiens infestés par le parasite.
 Sérologie hydatique positive.
 L’aspect en imagerie est différent selon le stade évolutif.
 Échographie :
 Examen de première intention.
 Absence de flux au doppler couleur pour les masses pseudo-tumorales.
 IRM :
 Contenu en hyposignal T1, hypersignal T2.
 Visualise la paroi en hyposignal T1 et T2, avec rehaussement après
injection de gadolinium.
 Visualise les vésicules filles et les membranes flottantes (signe du
nénuphar).
Classification (selon l’aspect et le stade évolutif):
Classification
de Gharbi
(échographie)
Type I
Classification de
l’OMS
(écho, TDM et
IRM)
CE 1
Aspect
Stade
évolutif
lésion kystique simple, à paroi fine
actif
Type II
CE 3 a
lésion kystique à paroi dédoublée
CE 3 b
lésion multivésiculaire avec matrice solide
Type III
Type IV
Type V
transitionnel
CE 2
Lésion multicloisonnée (aspect en nid d’abeilles)
CE 4
lésion pseudo-tumorale à contenu hétérogène sans vésicule
fille
CE 5
masse calcifiée
inactif
Pathologie acquise:
2. Pathologie infectieuse :
c. Abcès amibien :
 Dissémination portale du parasite Entamoeba
Histolytica.
 Responsable d’une nécrose extensive du
parenchyme hépatique.
 Tableau clinique plus bruyant que celui de
l’abcès à pyogène avec syndrome dysentérique.
 Le plus souvent unique et prédomine en souscapsulaire au niveau du foie droit.
 Imagerie :
 mêmes caractéristiques que l’abcès à
pyogène.
 La présence d’un œdème sous-muqueux
du bas fond caecal à la TDM oriente vers le
diagnostic +++.
Pathologie acquise:
2. Pathologie infectieuse :
d. Abcès fungique:
 Chez l’immunodéprimé.
 Le Candida Albicans est le germe le plus
souvent en cause.
 La biologie peut être trompeuse : taux de
leucocyte normale chez un patient ayant une
neutropénie
 L’atteinte splénique est presque toujours
associée.
 Echographie : multiples images
hypoéchogènes à centre échogène (aspect en
œil de bœuf), infracentimétriques,
disséminée au parenchyme hépatique.
 TDM : lésions hypodenses finement cerclées
réalisant un aspect de miliaire.
Autres étiologies :
1. Bilome :
 Survient dans un contexte de
traumatisme hépatique.
 Due à une rupture des voies biliaires
formant une cavité qui peut se
développer en intra ou en extrahépatique.
 Imagerie :
 collection bien limitée, de contours
discrètement irréguliers, de contenu
liquidien (bile).
 Absence de cloison ou de
calcification.
 Dilatation avec les voies biliaires
parfois associée.
Autres étiologies :
2. Hématome :
 Souvent post traumatique ou post opératoire
 Peut survenir sur une Tm hépatique : CHC, adénome,
angiome
 Clinique bruyante : DL hypochondre droit,
déglobulisation
 Imagerie :
 Phase aigue :
• Échographie : contenu hétérogène, parfois
siège de cloison.
• TDM : collection hétérogène, siège d’un
contenu spontanément hyperdense (> à 50 UH)
avec parfois une extravasation de PDC qui
témoigne d’un saignement actif.
 Phase chronique : l’hématome se liquéfie :
collection à contenu liquidien.
Références :
1. Delabrousse É, Calame P. TDM des urgences abdominales. 3e éd. Issyles-Moulineaux: Elsevier Masson; 2020. (Imagerie médicale, pratique).
2. Bohrani et al, Cystic Hepatic Lesions: A Review and an Algorithmic Approach,
AJR 2014; 203:1192–1204
3. http://onclepaul.fr/wp-content/uploads/2011/07/l%C3%A9sionskystiques-h%C3%A9patiques-DR5.pdf
4. Vilgrain V. Imagerie de l’abdomen, Lésions kystiques du foie :
Lavoisier; 2010. 4 : 101 – 116.