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L'essentiel en Endocrino

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Prostate :
• Formée par un ensemble des glandes "30 à 40" formant des lobes.
• Les canaux éjaculateurs s'ouvrent au niveau du colliculus séminal de part et d'autre de l'utricule prostatique.
• L'adénome de la prostate se fait au dépens du lobe médian.
• L'examen clinique de la prostate apprécie en 1er lieu le sillon médian de la face POST.
• L'hypertrophie de la prostate peut provoquer une rétention des urines.
La cavité utérine :
• Occupe le corps et le col.
• Triangulaire à base supérieure.
• Les parois du canal cervical sont marquées par les plis palmés.
• Explorée par hystérographie.
• Dédoublée en cas d'utérus didelphe.
L'ovaire :
• Situé chez la nullipare dans la fosse de Claudius.
• Il est non recouvert de péritoine.
• Dans le ligament large, il occupe le mésovarium.
• L'artère ovarique médiale est une branche de l'artère utérine.
• Les veines ovariques ont une disposition asymétrique à gauche et à droite.
Diaphragme pelvien :
• C'est une cloison musculaire séparant la région pelvienne du périnée.
• Constitué de deux muscles : élévateur de l'anus + coccygien.
• L'élévateur de l'anus est le muscle principal.
• Les muscles se disposent en un seul plan "profond".
La vulve :
• Les petites lèvres forment en arrière la fourchette vulvaire.
• L'orifice vaginal occupe la partie inférieure (postérieure) du vestibule.
• Les caroncules sont les résidus de déchirure de l'hymen.
• Les glandes vestibulaires majeures sont situées de part et d'autre du vestibule vaginal et dans les grandes
lèvres.
•
Périnée :
• Le plan moyen =l'aponévrose moyenne = diaphragme urogénital.
• Le périnée est l'ensemble des parties molles situées au -dessous du diaphragme pelvien.
• Le diaphragme pelvien sépare le pelvis du périnée.
• La limite postéro-latérale du périnée est formée par les ligaments sacro-tubéraux.
• Le diaphragme urogénital occupe le périnée antérieur seulement.
• C faux | le fascia moyen (diaphragme urogénital) se prolonge sur le périnée postérieur.
• Le muscle transverse superficiel est un muscle inconstant.
• Le muscle coccygien est situé dans un même plan que l'élévateur de l'anus.
• Le constricteur de la vulve est inconstant.
• Les muscles du périnée antérieur ne prennent pas tous insertion sur le corps périnéal (centre tendineux du
périnée)
• Le noyau fibreux du périnée est une formation fibro-musculaire entre l'orifice anal et l'orifice urogénital.
• Ce noyau donne insertion aux muscles transverses, bulbo-spongieux et élévateur de l'anus.
• La ligne bit-tubérositaire ischiatique divise le périnée en deux régions : urogénital et anal.
• Les muscles du périnée ANT sont différents chez l'homme et chez la femme.
• Le muscle transverse superficiel appartient au diaphragme uro-génital (périnée urogénital)
• Les bulbes vestibulaires et les corps caverneux sont des corps érectiles.
• Le muscle sphincter strié de l'urètre appartient au plan moyen (plan profond | urogénital)
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------L'appareil génital mâle :
• Testicule : gonade male reproductrice des spermatozoïdes.
• Le conduit épididymaire pelotonnée est long de 6 mètres.
• Le conduit déférent se termine au point de jonction de la vésicule séminale et du canal éjaculateur.
• L'ampoule du canal déférent est une dilatation située au niveau du segment rétro-vésical.
• L'urètre pelvien est en rapport en haut avec le plexus veineux de Santorini.
• La fosse naviculaire de l'urètre masculin est située dans l'épaisseur du gland du pénis.
• L'utricule prostatique s'ouvre au milieu du Veru Montanum.
• Les canaux excréteurs de la prostate s'ouvrent dans les dépressions qui délimitent le Veru Montanum de part
et d'autre.
Le testicule :
• Organe mobile à deux faces, médiale et latérale.
• Entouré par une membrane résistante qui lui donne son aspect bleuté et sa consistance ferme ; l'albuginée.
• L'ectopie testiculaire est une anomalie de migration du testicule.
• Coiffé par son bord postéro-supérieur par l'épididyme.
Le diaphragme pelvien | périnée
• Le muscle bulbo-spongieux a pour action de comprimer le pénis spongieux et la veine dorsale du pénis.
• Le plan profond du périnée est appelé diaphragme urogénital.
• Le transverse superficiel fait partie du plan superficiel du périnée urogénital.
• Le sphincter externe du rectum fait partie du plan moyen du périnée anal "couche profonde du sphincter
anal".
L'utérus :
• L'organe de la gestation.
• Sa face antérieure est pourvue de péritoine.
• Il est fixé latéralement au pelvis par les ligaments larges.
• Le myomètre est un tissu musculaire lisse très épais.
• L'artère utérine pré-croise l'uretère à 2cm de l'isthme utérin.
• La partie vaginale du col de l'utérus présente le museau de tanche palpable et visible au spéculum + l'orifice
externe du col.
• Le ligament rond "funiculaire" unit le corps de l'utérus à la grande lèvre en passant par le canal inguinal.
Appareil génital féminin :
• Le hile de l'ovaire est situé au niveau de son bord antérieur mésovarique.
• L'extrémité supérieure est dite tubaire.
• Le ligament suspenseur de l'ovaire est lombo-ovarien.
• Le mésovarium unit l'ovaire au feuillet postérieur du ligament large.
• Les plexus pampiniforme est drainé par les veines ovariques qui se terminent dans la VCI !!!!.
Histo :
Glandes endocrines :
• Les glandes endocrines dérivent de tous les tissus "mésoblaste + entoblaste + ectoblaste +
neurectoblaste".*
• Le tissu endocrinien peut être composé par des amas cellulaires dans un organe
• Une cellule endocrine est située à proximité d'une structure vasculaire
• Les hormones agissent sur une cellule cible par l'intermédiaire d'un R spécifique.
Appareil hypothalamo- hypophysaire
• Région infundibulo-tubérienne (hypothalamus moyen) : dorso-médian + ventro-médian + arqué.
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Post-hypophyse : •
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Axones "=/= cytones " de neurones hypothalamiques Gomori + amyélinisés
Pituicytes
Des corps de Hering
Des capillaires sanguins fenêtrés
Le lobe intermédiaire sécrète la MSH (il contient quelques kystes, il est plus développé chez l'enfant que chez
l'adulte".
Les cellules mammotropes envahissent le lobe antérieur de l'hypophyse d'une femme enceinte, elles
possèdent des grains de 550 à 600 nm.
L'ocytocine et l'ADH ne sont pas commandées par les libérines / statines hypothalamiques.
Communication directe entre l'hypothalamus et la posthypophyse
Communication indirecte entre l'hypothalamus et l'adénohypophyse via le système porte.
La posthypophyse stocke et libère l'OCT et l'ADH sécrétée au niveau des noyaux hypothalamiques.
L'adénohypophyse sécrète la prolactine, ACTH, TSH, FSH-LH et d'autres hormones.
Les noyaux hypothalamiques Gomori + : supraoptiques et para-ventriculaire.
La poche de Rathke est à l'origine de l'adénohypophyse : pars Tubéralis + lobe antérieur + lobe médian.
Les pituicytes : des cellules de type gliales appartenant à la neurohypophyse.
La circulation porte hypothalamo-hypophysaire •
assure :
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Transport des facteurs hypothalamiques vers
l'adénohypophyse
• Maintien des facteurs hypothalamiques à
concentrations élevées
• Vascularisation de l'adénohypophyse.
Concentrez bien : GnRH n'est pas GHRH, donc : GnRH --> FSH-LH --> Gonades.
TRH --> TSH --> T3/T4.
Le tractus tubérohypophysaire :
•
Il se termine au niveau de l'éminence médiane au niveau du 1er réseau
capillaire du système porte hypothalamo-hypophysaire.
• A pour origine les noyaux parvocellulaires.
• L'ADH est sécrétée par les NPV et les NSO.
Épiphyse / glande pinéale
• Les pinéalocytes possèdent un noyau volumineux et pâle
• L'épiphyse est dépourvue de barrière sang-cerveau.
• Les pinéalocytes sont pourvues de bandelettes synaptiques.
• Le sable pinéal est situé dans les espaces extracellulaires
• La glande pinéale contient des fibres nerveuses amyéliniques.
• Le précurseur de la mélatonine et le tryptophane.
• La capsule est fibreuse provenant de la pie mère (et non pas la dure mère).
• Des capillaires sanguins fenêtrés (pas de barrière sang-cerveau).
• Pinéalocytes et non pas pituicytes (cellules gliales spécifiques de la neurohypophyse)
• Cellules interstitielles de type gliales.
• Psammomes : sable pinéal / acervules / sable cérébral / corps arénacés
Complexe thyro-parathyroïdes
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Embryologie •
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Ébauches latérales : corps ultimo-branchial à partir de la 5ème poche entobranchiale, reçoit
des cellules neurectoblastiques.
• Ébauche médiane : à partir du champ mésobranchial de HIS (plancher du pharynx primitif)
endodermique
• Une anomalie de régression du canal thyréoglosse peut aboutir à des malformations au
niveau du cou.
• Le stade épithélial correspond à de petites travées de cellules jointives indifférenciées.
• Les cellules parafolliculaires de la thyroïde sont d'origine neurectoblastique.
Les ilots interstitiels de WOLFLER sont des fragments de vésicules thyroïdiennes en coupe tangentielle.
Concernant les processus d'excrétion des HT, l'hydrolyse de la thyroglobuline a lieu dans les phagosomes, dans
le segment moyen des cellules principales.
Parathyroïdes : glandes trabéculaires non orientées, à partir du plafond de la 3ème et la 4ème poche
entoblastiques, sécrétant une hormone hypercalcémiante (PTH).
Les cellules souches qui donnent naissance aux cellules glandulaires hormonogènes de la parathyroïde sont les
cellules principales sombres jeunes dites fondamentales (donnant naissance à toutes les C de la glande en 2
lignées).
La thyroïde est architecturalement la seule glande endocrine vésiculaire.
Elle sécrète 2 groupes d'hormones : HT + calcitonine
Son épithélium de revêtement est formé d'une assise unique contenant les cellules principales et
parafolliculaires.
La lumière contient un liquide visqueux amorphe : la thyroglobuline iodée.
T3 et T4 ont une action sur la croissance : hyperthyroïdie -> gigantisme | hypothyroïdie --> nanisme.
La thyroïde stocke les hormones qu'elle secrète.
La thyroïde est une glande amphicrine.
Les cellules parafolliculaires ne sont pas en contact avec la colloïde
La thyroïde renferme un tissu conjonctif.
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Cellule principale thyroïdienne •
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Calcitonine
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MV au pôle apical mêlées à des vacuoles.
AG bien développé
Sacs ergastoplasmiques plus ou moins dilatés.
Lysosomes primaires et phagosomes
Cellules C thyroïdiennes
Équilibre phosphocalcique indépendant de l'hypothalamus.
Sécrétée aussi par les cellules interacineuses de Weber et interstitielles de
Wolfler.
• Cellules C "claire thyroïdienne" d'origine neurectoblastique
Thyroïde en hyperactivité : vésicules de petite taille, colloïde basophile avec des vacuoles de résorption.
La cellule oxyphile : présente une taille volumineuse avec un noyau pycnotique et des granulations denses.
Les parathyroïdes prennent origines des plafonds | voûtes "et non po planchers" de la 3ème et la 4ème
poche entoblastique branchiale.
Après un traitement aux antithyroïdiens de synthèse (thyroxine) : cellule thyréotrope antéhypophysaire
hypoactive et vésicule thyroïdienne en phase de sécrétion faible.
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Cellule principale claire de la
parathyroïde
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Entoblastique
Cytoplasme vacuolaire réduit à un fin liseré périphérique par
présence de glycogène
AG très développé
Pancréas endocrine
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Le pancréas endocrine
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Les ilots de Langhérans prédominent au niveau de la queue du pancréas.
Le stroma est riche en fibres de réticuline
Les ilots apparaissent clairs en MO.
Des capillaires sanguins traversent les ilots de Langhérans
Embryologie
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B --> insuline
A "A2" --> glucagon
PP --> F
D "A1" --> somatostatine (inhibant la sécrétion d'insuline et de glucagon)
Les neurones sympathiques sont retrouvés au sein de l'ilot
Les ilots sont entourés d'une fine capsule conjonctive
L'insuline est élaborée par des C qui représentent environ 60%
Les C à insuline sont les + nombreuses
•
Le pancréas est d'origine entoblastique à partir de l'ébauche dorsale et la
ventrale droite (l'autre régresse complètement).
Les cordons primitifs pleins se constituent à partir de la 8ème semaine in utéro.
Les acini primaires sont à l'origine des acini secondaires à partir du 5ème mois
in utéro.
8 -12 semaines --> tubes pancréatiques primitifs.
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Caractéristiques de
certaines Cellules
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Les C PP sont mis en évidence par immunohistochimie.
En ME : A2 présentent des granulations volumineuses, à contenu plus ou moins
dense excentré, toujours séparé de la cytomembrane d'enveloppe.
Les cellules A2 distinguées des A1 (D) par la densité de leur matrice
cytoplasmique et en granulations.
B --> centrales et chargées de granulations intra-cytoplasmiques basophiles, en
ME -> granulations basophiles en MO de densité MOY d'aspect cristallin.
D en ME --> granulation volumineuses à contenu de faible densité occupant
tout l'espace limité par la cytomembrane d'enveloppe.
A --> granulations volumineuses acidophiles non argyrophiles.
La neurohypophyse présente une structure similaire à l'hypothalamus, sauf qu'elle est dépourvue de péricaryons,
elle ne contient que les axones et les terminaisons des noyaux.
• L'ocytocine est sécrétée par l'hypothalamus "noyaux paraventriculaires".
• L'ADH est élaborée au niveau des noyaux supra-optiques.
• Neurohypophyse : posthypophyse + éminence médiane + tige pituitaire.
• Tractus supra optico-hypophysaire : véhiculant un neuro-sécrétât GOMORI +
• Les fibres hypothalamiques véhiculant les RH se jettent dans les anses capillaires du plexus porte primaire.
• Une coloration GOMORI faite sur une coupe frontale de l'hypothalamus postérieure passant juste en avant du
des tubercules mamillaires met en évidence le noyau paraventriculaire.
• Tractus supra optico-hypophysaire : noyaux magnocellulaires -> zone infundibulaire interne -> tige
infundibulaire -> lobe nerveux de l'hypophyse.
• Les noyaux parvocellulaires : GOMORI - de petite taille et sécrètent les RH.
• Origine neurectoblastique : hypothalamus, épiphyse et neurohypophyse.
QCM 14, QCM 20
• L'hormone mélanotrope est sécrétée par les cellules corticotropes de l'antéhypophyse, et les cellules
basophiles du lobe intermédiaire.
• L'origine embryologique du lobe intermédiaire de l'hypophyse est neurectoblastique.
• Tractus tubéro-hypophysaire : fibres neuro-sécrétoires véhiculant les RH, elles sont destinées à l'éminence
médiane.
• L'éminence médiane est d'origine neurectoblastique, parcourue par les fibres du tractus supra opticohypophysaire.
• Plexus porte hypophysaire :
• Origine vasculaire : branches terminales de l'artère hypophysaire supérieure (tronc postérieur).
• Topographie : éminence médiane.
• La neurohypophyse contient des fibres nerveuses amyéliniques et des vaisseaux comme matériel fibrillaire.
• Noyaux hypothalamiques élaborant l'ocytocine et l'ADH : supra optiques et paraventriculaires.
• Les cellules à MSH du lobe médian localisées par les anticorps anti B-MSH sont des cellules basophiles qui
fixent un sérum anti LPH.
• QCM 35
•
Tractus supra optico-hypophysaire : ensemble de fibres neurosécrétrices GOMORI +, se terminant au niveau
du lobe nerveux.
• Infundibulum : tige pituitaire + éminence médiane.
• Tractus hypothalamo-tubéro-antéhypophysaire : ensemble de fibres neurosécrétrices GOMORI -, se
terminant au niveau de l'éminence médiane
• La cellule antéhypophysaire qui sécrète plusieurs hormones à la fois est : gonadotrope.
• Le système porte hypophysaire :
Vasculaire reliant indirectement l'hypothalamus et le lobe antérieur par l'intermédiaire de l'éminence médiane.
Embryologie des Appareils génitaux
• Chez l'embryon humain masculin, les canaux de Muller régressent sous l'effet de l'AMH "Sertoli".
• La différenciation ovarienne de la gonade indifférenciée débute à partir de la 8ème semaine du
développement embryonnaire, plus tardivement par rapport à celle des testicules "7ème semaine".
• Barrière foeto-placentaire : cytotrophoblaste + syncytiotrophoblaste + MEE + capillaire fœtal + membrane
basale continue du capillaire fœtal
• Canal déférent comme le canal épididymaire : à partir du canal de WOLF
• Les C de Sertoli + les C folliculaires : à partir de l'épithélium cœlomique
• Les C de Leydig : mésenchymateuses à partir des fibroblastes.
• L'origine de l'ébauche gonadique : mésenchyme et épithélium cœlomique
• Les cône efférents sont d'origine cœlomique
• L'involution des C de Leydig a lieu avant la naissance
• Les gonocytes primordiaux apparaissent à partir de la 3ème semaine du développement.
• L'albuginée : d'origine mésenchymateuse.
• La migration des gonocytes dans la glande génitale de type femelle se fait dès la 8ème semaine.
Appareil génital male
• La C de Leydig inactive est caractérisée par un noyau pycnotique (son cytoplasme comme celui de la cellule
active contient des vacuoles lipidiques).
• Types cellulaires du Globulus "tête de l'épididyme" : cellules prismatiques ciliées, prismatiques glandulaires
avec bordure en brosse, basales indifférenciées.
• Le Rête testis est intra-testiculaire, les cône efférents sont extra
• Les C de Leydig apparaissent du 2ème au 6ème mois de la vie intra-utérine et au moment de la puberté.
• L'utricule prostatique est à valeur mâle.
• Les C de Leydig régressent dans la période : 6ème mois in-utéro ---> puberté et lors de la vieillesse
• On distingue le canal déférent de la queue de l'épididyme par sa couche musculeuse répartie en 3 assises.
• Le sphincter lisse est situé autour de l'urètre prostatique, le strié enveloppe la face ANT et LAT de la prostate.
• Les C de Leydig : tissu interstitiel, cristalloïdes de REINKE, élaborent des hormones androgènes
• L'état fonctionnel : Spermatozoïdes présents
• Le corps et la queue de l'épididyme ne contiennent po des C glandulaires.
• L'urètre spongieux : épithélium cylindrique stratifié
• Sympexions : cellules desquamées intra luminales de l'acinus prostatique.
• Fascia du pénis : gaine élastique entourant les corps érectiles, situées sous le tissu conjonctif sous cutané.
• La prostate est distinguée de la glande mammaire par son lumière irrégulière.
• N'oublie po : cône efférent fait partie de l'épididyme (tête).
Appareil génital féminin
• Le follicule cavitaire comporte : ovocyte I grand, thèques différenciées, zone pellucide, ne comporte pas une
corona radiata.
• Durant la phase sécrétoire du cycle menstruel : aspect en dents de scie des glandes, chorion œdématié.
• Follicule de DE GRAAF : C folliculeuses à disposition radiaire, antrum repoussant la granulosa à la périphérie.
• Glande thécale de l'ovaire : thèques internes des follicules évolutifs et involutifs thécogènes.
• Épithélium tubaire : prismatique uni stratifié avec 4 types C
• La couche compacte de l'endomètre est responsable des caduques.
• Les androgènes dans l'ovaire sont formées par les cellules du stroma ovarien cortical
• Les cellules déciduales sont caractéristiques des couches compactes, les dents de scie --> couche spongieuse.
•
Épithélium vaginal •
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Pavimenteux stratifié non kératinisé
Couche intermédiaire de cellules naviculaires.
Couche superficielle en 2 zones : profonde à cellules basophiles superficielles,
superficielle à noyaux pycontiques
Couche basale : cellules basophiles basales réunies par des ponts intercellulaires.
• La zone médullaire de l'ovaire constitue le hile "voie de passage des VSX et des nerfs".
• L'OCT est extraite du placenta mais elle n'est po d'origine placentaire.
• Syncitiotrophoblaste : E2 et P4
• Cytotrophoblaste : HCG
• La caduque est formée par la couche compacte seulllllllle.
Glandes surrénales
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Zone glomérulée
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Zone fasciculée
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Divisée en parties superficielle et profonde
Contient les arcs de Renaut à convexité externe
Élabore les minéralocorticoïdes
Partie externe : noyau dense central nucléolé, cytoplasme riche en lipide
Partie profonde : seules cellules en mitose
Cordons cellulaires rectilignes parallèles à disposition radiaire constitue la zone.
1/3 interne : cytoplasme pauvre en lipides
La surrénale contient une capsule fibreuse épaisse.
La vascularisation de la médullosurrénale est assurée par des artérioles longues et centrales.
Les artérioles courtes proviennent du réseau sous capsulaire.
De larges veines recueillent le sang de la médullosurrénale --> grande veine surrénale.
Il existe un plexus veineux au niveau de la capsule.
La vascularisation de la corticosurrénale est assurée par des artérioles courtes.
La glande surrénale est d'origine mésoblastique et neurectoblastique
Rhagiochromes : hyaloplasme chromophobe
Les cordons cellulaires de la médullosurrénale sont irréguliers anastomosés.
La médullosurrénale : neurectoblastique et réticulée.
Phéochromoblaste : d'origine de la crête neurale.
Innervation de la médullosurrénale : fibres pré ganglionnaires myéliniques cholinergiques.
La corticosurrénale : d'origine mésoblastique et mésenchymateuse.
Prélèvement de surrénale fœtale : cellules basophiles et des cellules sombres éparses : cortex définitif.
Le cortex fœtal apparait vers la 5ème semaine et involue après la naissance.
Glande mammaire :
• La crête mammaire est d'origine épiblastique
• La synthèse des glucides dans l'acinus mammaire se fait dans la mitochondrie et l'AG
• Celle des protéines se fait dans le REG et l'AG.
• Celle des lipides se fait dans les portions lisses de l'ergastoplasme "l'énergie est puisée des mitochondries".
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Tissu conjonctif intralobulaire
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Fibrocytes
Fibres de collagènes fines
Capillaires sanguins et lymphatiques
Fibres nerveuses vaso-motrices.
Déclenchement de lactation : thyroxine, corticoïdes, prolactine, insuline.
Travées interlobulaires riches en tissu conjonctivo-adipeux + vascularisation réduite --> postménopausique
Phase cinétogène
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Pauvre tissu adipeux interlobulaire
Capillaires dilatés
C acineuses hyperplasiées souvent en mitose
Stroma intralobulaire développé
La présence des cellules adipeuses en grand nombre distingue le stroma interlobulaire du stroma
intralobulaire.
Même les C myoépithéliales sont d'origine épiblastique
Physio :
Hormones thyroïdiennes :
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La TPO a un rôle dans l'oxydation et le couplage.
L'apport de thyroglobuline est essentiellement endogène fabriquée par les thyréocytes et stockée sous forme
iodée dans la colloïde.
• L'iode est essentiellement exogène, l'apport endogène est faible à partir de la desiodation des iodo-thyrosines
lors de l'hydrolyse de la thyroglobuline ou les hormones thyroïdiennes.
• Trois molécules de MIT permettent la formation de T3
• La HT ont un rôle hydrominéral en augmentant la diurèse -> augmentant le DSR et la FG.
Hypofonctionnement --> Œdèmes par rétention d'eau.
• Les HT augmentent la déminéralisation osseuse avec hypercalciurie et phosphaturie.
• Hypofonctionnement de la thyroïde : Bradycardie, œdèmes, constipation, frilosité, ralentissement de
l'activité psychique.
• Les HT ne sont po exclusivement liées à l'albumine dans le sang : (1-TBG, 2- TBP A, 3-Albumine)
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Les HT assurent
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Néoglucogénèse et glycogénolyse
Hypocholestérolémiantes
Augmentent la FG
Augmentent l'absorption intestinale du glucose
Augmentent la calciurie et la diurèse
Augmentent la déminéralisation osseuse
Catabolisent les protéines à des doses supra physiologiques (+ chez l'adulte), ou
anabolisant
à des doses physiologiques.
Hyperthyroïdie
(thyrotoxicose)
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Fonte musculaire
Ostéoporose
Tachycardie
Hyperexcitabilité psychique
Hyperthermie
Diarrhée
Augmente les calorigènes
Exophtalmie et non po myxœdème
Captation d'iode radioactif augmentée
Hypothyroïdie
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Constipation
Bradycardie
Frilosité
Ralentissement de l'activité psychique
Diminution de métabolisme de base
Myxoedème
Goitre
Bilan d'azote négatif (hypothyroïdie perturbe le bilan azoté)
Hypercholestérolémie et hypoglycémie
Densité osseuse augmentée
Traitée par administration d'HT
Ordre de synthèse des HT : Captation, oxydation, organification, couplage.
Hypothyroïdie Primaire : T3 T4 abaissés et TSH élevée. Elle est confirmée par un test à TSH négatif ???
Myxœdème <-> hypercholestérolémie et hypoglycémie
La maladie de Basedow est une hyperthyroïdie avec TSH normale
T3 active est sous forme libre.
Concernant les HT
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Transportées dans le sang par des protéines
Mises en réserve dans des sises extra cellulaires (colloïde)
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Interviennent dans le métabolisme de la plupart des tissus
Activité caractérisée par une longue latence et durée
R de T3 n'est po très actif
L'iode est mis en réserve dans la glande thyroïde sous forme de thyroglobuline TG
La calcitonine n'influence po la captation d'iode., plutôt : la TSH, T3 et l'apport alimentaire.
L'abondance de la substance colloïde est inversement proportionnelle à l'activité de la glande.
La thyroïde est richement innervée par le sympathique.
Ses dimensions sont influencées par la TSF (TSH)
Le cortisol chronique, la SS14, la dopamine et l'exposition à la chaleur diminue le taux plasmatique de
TSH.
Hormones de la corticosurrénale
• La sécrétion des glucocorticoïdes a plusieurs stimulants à part le stress, elle est sous commande
hypothalamique (CRH) et hypophysaire (ACTH)
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Cortisol
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Inhibe la captation cellulaire périphérique du glucose
Augmente l'absorption intestinale du glucose
Stimule la néoglucogénèse
Stimule la protéolyse musculaire à fortes doses
Stimule la FG
Effet voisin de l'aldostérone à fortes doses
Stimule l'érythropoïèse et la thrombopoïèse
Diminue l'absorption intestinale du Ca2+
Déminéralise l'Os et stimule sa résorption à fortes doses
Provoque un retard de croissance (agit sur le cartilage de conjugaison)
À forte dose, il est diurétique (inhibition de l'AVP)
Diminue le taux des lymphocytes (antiinflammatoires)
Élimination rénale
Anti-collagène
Hypercorticisme
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Hyperglycémie
Atrophie musculaire et cutanée (vergetures)
Hyperglycémie
HTA
Troubles psychiques
Déminéralisation osseuse (Ostéoporose)
Arrêt de la croissance (inhibent la GH à fortes doses)
Aldostérone
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Sécrétée par la couche glomérulée
Synthétisée à partir du cholestérol et la progestérone
90% liée à la transcortine, 5% libre et 5% albumine
Sécrétée en cas d'hyperkaliémie, déshydratation, hyponatrémie,
hémorragie ou transpiration excessive.
Les androgènes
surrénaliens
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Ont un rôle dans le développement pré-pubertaire de la pilosité axillaire et
pubienne.
N'ont po le rôle essentiel dans la croissance osseuse à la puberté.
N'exerce po un rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus
Subissent une conversion périphérique en testostérone et œstrogènes.
Source secondaire des androgènes chez l'homme adulte (rôle négligeable
chez l'homme adulte)
Stéroïdiens.
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Hypoglycémie
Hypotension
Mélanodermie
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La maladie d'Addison
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Anorexie et amaigrissement
Asthénie
Hyperkaliémie et acidose.
C faux | constipation
La sécrétion d'androgènes surrénaliens ne répond po à l'hyponatrémie.
Les glucocorticoïdes sont libres à 5% dans le sang.
Le test de freinage permet de vérifier le rétrocontrôle grâce à la dexaméthasone
L'aldostérone n'est po stimulée par une hyperosmolarité
Dans un hypercorticisme métabolique, on retrouve un cortisol élevé sans diminution de la sécrétion d'ADH,
FSH-LH.
Dans la maladie de Cushing (hypercorticisme secondaire) --> ACTH élevée --> pigmentation cutanée
accentuée (mélanodermie) avec tendance à l'hyperglycémie + bilan négatif d'azote.
Hyperminéralocorticisme métabolique : hypernatrémie et hypokaliémie.
Les androgènes gonadiques ont un rôle sur la fonction exocrine du testicule (spermatogénèse)
Hormones sexuelles
• La testostérone correspond à la fonction endocrine du testicule
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Hormone stéroïde qui assure
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E2
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P4
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Développement des caractères sexuels primaires
Anabolisme protidique
Lipolyse
Épargne glucidique (glycogénogénèse)
Contribue à la croissance osseuse à la puberté
Stimule l'hématopoïèse
Synthétisée sous l'effet de LH hypophysaire par les C de Leydig à partir
du cholestérol
Ne présente po une activité cyclique
Transportée par l'ABP
Rétrocontrôle positif sur la libération des gonadotrophines
hypophysaires.
Stimulent la production de la glaire cervicale
Agissent par rétrocontrôle négatif et positif sur les gonadotrophines
hypophysaires
Diminuent fortement à la ménopause
Hydratent les muqueuses et la peau
Contribuent à la souplesse des VSX sanguins
Fixation du calcium sur l'os ---> minéralisation et stabilisation osseuse
Prolifération endométriale au cours de la phase folliculaire
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Hormone de nidation
Diminue la prolifération des cellules endométriales
N'exerce po un rétrocontrôle positif
Inhibe la sécrétion de la glaire cervicale
Effet hyperthermisant à l'origine de l'augmentation de la T corporelle
après l'ovulation
Développe la muqueuse utérine et maintient son activité sécrétoire..
Après l'accouchement
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E2 et P4 : chute brutale
Ocytocine assure l'éjection lactée
Prolactine maintenue bas grâce à la dopamine
Taux élevé de prolactine --> inhibe FSH et LH
Grossesse
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Sécrétion d'E2 et P4, de prolactine et d'HPL "à partir de la 4ème S" aussi
progressive
La constitution du corps jaune est affirmée par l'élévation de P4 et de la T
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corporelle.
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Période d'allaitement
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Le pic de LH assure la maturation du corps jaune, plus important que celui de FSH "celui assure la maturation
du follicule primordial en follicule de DE GRAAF", la diminution des quantités de LH après le pic stimule la
sécrétion par le corps jaune des œstrogènes et de la progestérone.
Le pic de LH est déclenché par un rétrocontrôle positif d'E2, est accompagné par un pic de FSH.
La prolactine augmente progressivement et est multipliée par 10 en fin de grossesse.
L'HPL est sécrétée dès le 3ème mois de grossesse à partir du placenta | structure GH-Like à action
anabolisante + effet anti-insuline
E2 est sécrétée d'abord par le corps jaune, puis par le placenta.
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Durant la phase lutéale
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Glaire cervicale hostile au passage des spz
Po d'épaississement de l'endomètre
Un pic d'œstrogènes inhibant la sécrétion des gonadotrophines FSH-LH
Diminution du nombre de cellules épithéliales kératinisées vaginales.
La prolactine voit sa sécrétion diminuée par des taux élevés d'E2 et de P4, sa sécrétion au cours de la
grossesse est stimulée par l'E2, augmentée aussi à la puberté par l'E2.
La prolactine augmente la sécrétion de la P4 en phase lutéale
Inhibée par des dérivés de dopamine, et l'éloignement du nourrisson du sein.
La testostérone est active directement au niveau du muscle (DHT catabolisé rapidement), sinn sous forme de
DHT au niveau de la prostate, l'urètre, sinus urogénital, récepteurs pilo-sébacés.
Du premier jour de la grossesse, E2 et P4 sont synthétisées par le corps jaune, alors que le relai est pris par le
placenta vers le 2-3ème mois.
À la ménopause, on assiste à un épuisement de l'ovaire en follicules primordiaux, FSH et LH augmentées,
fonctions endo et exocrines perdues.
La testostérone stimule le développement des caractères sexuels secondaires au niveau du larynx et du
muscle.
La dopamine est le meilleur inhibiteur de la prolactine
L'HPL augmente jusqu'au 9ème mois, elle n'est sécrétée que par le placenta, elle est anabolisante.
L'HCG
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Prolactine élevée --> FSH, LH effondrées
E2 et P4 effondrées
Il peut y avoir une absence de l'ovulation
L'administration de fortes doses d'E2 et de P4 arrête l'allaitement
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Entretient le corps jaune en cas de grossesse.
Produite par le syncytiotrophoblaste
Atteint son taux maximal vers la 10sem de grossesse
Analogue à la LH hypophysaire
Sa sécrétion augmente à partir de la 4ème semaine
Une bonne imprégnation oestrogénique --> augmentation de l'épaisseur de l'endomètre avec glaire cervicale
abondante.
Le cycle génital féminin est sous la dépendance du contrôle hypothalamo-hypophysaire.
Un pic d'E2 pendant 1 ou 2 jours induit par rétrocontrôle + un pic de LH.
Le pic de LH ne précède pas celui de FSH !!! + non accompagné d'un pic d'E2
La prolactine assure la sécrétion lactée, l'OCT assure l'éjection lactée.
Les androgènes surrénaliens (< androgènes
gonadiques)
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Un rôle de croissance non majoritaire
Synthétisés à partir du cholestérol
Suivent un rythme nycthéméral parallèle à celui du
cortisol
Chez la femme, LH --> lutéinisation, non gamétogène.
L'HCG stimule la sécrétion par le corps jaune d'E2 et de P4.
Mammogénèse
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E2 + P4 + Cortisol + GH.
Sécrétion lactée
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Prolactine et cortisol
Ejection lactée
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OCT : sécrétée par l'hypothalamus, stimulée par la succion du mamelon.
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Le pic de LH au moment de l'ovulation est dû à une augmentation d'E2 juste avant l'ovulation.
Un cycle ovarien normal est observé dès le 1e jour de la survenue des règles.
L'ovulation provoquée par --> pic de FSH, LH, E2, rupture du follicule.
La sécrétion cyclique de FSH/LH est perturbée au cours de la ménopause.
Ménopause : persistance de l'activité du stroma ovarien, avec des signes cliniques de carence
oestrogénique apparaissent.
• Le testicule endocrine forme une petite quantité d'E2.
• La testostérone peut subir l'action de la 5 alpha réductase sur les cellules cibles.
Métabolisme phosphocalcique
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La PTH
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Sécrétion régulée par la calcémie, la phosphorémie, la vitamine D, non po la
calcitonine
Augmente l'absorption intestinale du Ca2+ et P
Augmente la réabsorption du Ca2+ au niveau du TCD mais diminue celle du P au
niveau du TCP
Augmente la résorption osseuse (donc inhibe l'accrétion osseuse).
Hypercalcémiante hypophosphatémiante
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Hypocalcémiante
Inhibe la résorption en agissant sur l'ostéoclaste
Stimulée par l'hypercalcémie
Inhibe la réabsorption du P, Ca2+ et du Na+
Dépôt du Ca2+ et du P du sang vers l'os
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La calcitonine
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Le milieu extracellulaire est riche en Na+
Le remodelage osseux est assuré par les ostéoclastes et les ostéoblastes
La vit D à fortes doses favorise une déminéralisation, à faibles doses une minéralisation
Les glucocorticoïdes diminuent l'absorption intestinale du Ca2+.
L'hypercalcémie favorise l'accrétion osseuse <-> minéralisation
La conductance calcique est inhibée par le vérapamil
La grossesse augmente l'absorption intestinale du Na+ et du Ca2+
Hormones de croissance
• La GH a une action anabolisante sur tous les tissus mous pendant tous les âges de la vie
• Ses actions sur la croissance en longueur de l'os sont déterminants après les 1-2 premières années de la vie
• Ses actions sur la croissance et sur le métabolisme protidique sont indirectes passant par l'IGF1
• La GH agit sur la croissance en longueur et largeur de l'os
• Sa sécrétion est pulsatile "5 à 6 pics/ jour"
• Inhibée par IGF1 "rétroaction"
• Stimulée par la ghréline
• La GH est produite tout au long de la vie, sa sécrétion devient importante à la naissance et en période
péripubertaire
• Anabolique "protéines", lipolytique, hyperglycémiante
• Sa libération est inhibée par la SS14
• Augmente l'absorption intestinale du Ca2+ -> contrôle du remodelage osseux
• Stimulée par le jeûne, l'hypoglycémie, le stress et le sommeil. Le Cortisol à forte dose l'inhibe.
• Est appréciée indirectement par le dosage d'IGF1
• L'élévation des acides gras libres plasmatiques, ou l'hyperglycémie l'inhibent
• Le déficit en GH entraîne un nanisme harmonieux, celui des HT entraine un nanisme dysharmonieux
• Dans un déficit hypophysaire en GH, le retard de croissance statural > retard osseux
• Le taux maximal de sécrétion d'IGF1 est pendant la puberté
• Retard de croissance par atteinte hépatique --> taux plasmatique de GH élevé
• La GH diminue le captage de glucose par le muscle "effet anti-insuline"
• Demi-vie : 20 - 30mins
Régulation de métabolisme
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Un repas
"absorptif"
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Stimulation de la glycogénogénèse
Stimulation de l'uréogenèse
Stimulation de la LPL
Activation de la pyruvate kinase
Inhibition de la LHS
Glucokinase : hépatique et pancréatique "B"
Augmentation du F 1,6 di P
Augmentation de la PFK1
Sécrétion d'insuline
Synthèse des chylomicrons
Réserve lipidique
À jeun
"post absorptif"
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Production hépatique du glucose
Augmentation de l'AMPc -> flux glycogénique
La néoglucogénèse est une voie qui permet la synthèse du glucose
Peut utiliser la glutamine, le glycérol et le lactate
Activée par la diminution du F2,6 di P
Diminution de l'uréogenèse
Les AA
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Synthèse d'hormones
Production des corps cétoniques
Synthèse de glucose
Maintient d'un équilibre acido-basique.
Les triglycérides peuvent donner de glucose par le glycérol et non po les AG
La glutamine n'est po un AA indispensable
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