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Ronéo 5 – UE 13 – fiche 9 partie 2
RV = résistances vasculaires (petites artérioles et artérioles pré-capillaires)
Q = débit (débit coronaire ~ 300mL/min au repos)
➢ on approxime la pression de perfusion à la pression artérielle moyenne ou pression aortique
- Autorégulation du débit coronaire et physiopathologie de la microcirculation à l’effort :
➢ autorégulation permet de conserver un débit constant quelque soit le gradient de perfusion (et cela pour
une large fourchette de pressions).
➢ autorégulation peut être dépassée si le gradient de pression chute trop : le débit va alors s’effondrer
➢ elle repose sur la résistance hémodynamique des artérioles, et donc de la surface cumulée perméable,
qui dépend de la densité microvasculaire (nombre de petites artérioles) et du nombre de
microvaisseaux ouverts (vasodilatation).
➢ utilités de l’autorégulation : au cours d’un effort (permet l’augmentation du débit en modulant les
résistances artériolaires) et pour faire chuter la pression au sein des tout petits capillaires afin qu’ils
n’explosent pas.
- Débit coronaire et cycle cardiaque :
➢ la perfusion coronaire a lieu au cours de la diastole car les artères coronaires sont comprimées au cours
de la systole (en particulier au niveau du ventricule gauche où le myocarde est très épais)
➢ la perfusion épicardique est meilleure que la perfusion endocardique
➢ la perfusion coronaire est phasique, intermittente donc non continue et en opposition avec le cycle
cardiaque pour le VG en particulier, pour le VD elle est beaucoup plus continue.
➢ valeurs de la PAS :
au sein du VG : PAS = 120 mmHg
au sein du VD : PAS = 20 mmHg
➢ la perfusion coronaire diminue en tachycardie car la diastole est réduite quand la fréquence
cardiaque augmente, mais il existe des mécanismes compensatoires qui permettent d’augmenter tout
de même le débit coronaire au cours d’un effort par exemple (tachycardie).
- Facteurs influençant la perfusion coronaire :
➢ la fréquence cardiaque
➢ au niveau du VG :
• facteurs extrinsèques : contraction musculaire et tension pariétale
• facteur intrinsèque : résistances vasculaires coronaires
➢ au niveau du VD :
• contraintes systoliques extrinsèques moindres
• tension pariétale moindre
La perfusion du VD a donc lieu quasiment pendant tout le cycle cardiaque
IV) Adaptation de la circulation coronaire à l’effort
- Physiologie de l’effort :
➢ augmentation de la fréquence cardiaque, de la contractilité et du travail cardiaque
➢ perfusion coronaire est plus courte car la diastole est réduite
- Physiologie cardiaque de l’effort :
➢ MV’O2 = DAV x Qcoronaire
La DAV est d’emblée maximale même au repos, donc on joue sur le débit coronaire pour augmenter la
consommation d’oxygène du myocarde (MV’O2).
➢ Q = ΔP / RV