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Ronéo 5 – UE 13 – fiche 9 partie 2
Fiche UE13 cours 9 (partie 2) : Circulation coronaire
I) Rappels
- Paroi du cœur :
➢ le VG est plus épais que le VD (hypertrophié)
➢ 3 tuniques (de la plus externe à la plus interne) :
épicarde (= péricarde viscéral) + myocarde (muscle cardiaque) + endocarde
➢ sac péricardique constitué par 2 feuillets (pariétal et viscéral) autour du myocarde
- Fonctionnement du myocarde :
➢ consomme 11% de l’oxygène pour 0,4% du poids du corps
➢ métabolisme essentiellement aérobie, utilisation préférentielle des acides gras (130 ATP fournis par
molécule d’acide gras) : acides gras (60%) > glucose (30%) > lactates
➢ réserve énergétique très limitée
➢ mesure du métabolisme énergétique cardiaque par mesure de sa consommation d’O2 notée MV’O2 :
MV’O2 = DAV x Qcoronaire
avec :
MV’O2 = consommation d’oxygène du myocarde
DAV = différence artério-veineuse en concentration d’O2 au niveau du myocarde, DAV =
CaO2 – CvO2 = 120 mL/L de sang
Qcoronaire = débit coronaire (5% du débit sanguin total) = 250 à 300 mL/min au repos
II) Approvisionnement du myocarde
- Artères coronaires :
➢ artère coronaire droite (CD) : prolongée par l’artère interventriculaire postérieure
➢ artère coronaire gauche (CG) : tronc commun qui se divise en artère circonflexe et en artère
interventriculaire antérieure
➢ caractéristiques des artères coronaires : épicardiques, vaisseaux de conductance (donc peu résistifs),
division en très nombreuses petites artérioles et artérioles pré-capillaires qui sont elles résistives
(confèrent au myocarde sa résistance vasculaire)
➢ caractéristiques de la circulation coronaire : quasiment terminale (pas d’anastomoses normalement),
très dense (3000-4000 capillaires / mm², soit 10 fois plus que dans le muscle strié), très faible distance
inter-capillaire (17µm), densité un peu plus élevée dans le sous-endocarde que dans le sous-épicarde
- Veines coronaires :
➢ se drainent dans le sinus coronaire qui se draine dans l’oreillette droite au niveau du sillon auriculo-
ventriculaire
➢ sinus coronaire assure 85% du retour veineux cardiaque
➢ les circulations coronaires veineuse et artérielle sont parallèles
III) Physiologie de la circulation coronaire
- Débit de perfusion coronaire :
➢ loi de Poiseuille : ΔP = RV x Q
avec :
ΔP = gradient de pression

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RV = résistances vasculaires (petites artérioles et artérioles pré-capillaires)
Q = débit (débit coronaire ~ 300mL/min au repos)
➢ on approxime la pression de perfusion à la pression artérielle moyenne ou pression aortique
- Autorégulation du débit coronaire et physiopathologie de la microcirculation à l’effort :
➢ autorégulation permet de conserver un débit constant quelque soit le gradient de perfusion (et cela pour
une large fourchette de pressions).
➢ autorégulation peut être dépassée si le gradient de pression chute trop : le débit va alors s’effondrer
➢ elle repose sur la résistance hémodynamique des artérioles, et donc de la surface cumulée perméable,
qui dépend de la densité microvasculaire (nombre de petites artérioles) et du nombre de
microvaisseaux ouverts (vasodilatation).
➢ utilités de l’autorégulation : au cours d’un effort (permet l’augmentation du débit en modulant les
résistances artériolaires) et pour faire chuter la pression au sein des tout petits capillaires afin qu’ils
n’explosent pas.
- Débit coronaire et cycle cardiaque :
➢ la perfusion coronaire a lieu au cours de la diastole car les artères coronaires sont comprimées au cours
de la systole (en particulier au niveau du ventricule gauche où le myocarde est très épais)
➢ la perfusion épicardique est meilleure que la perfusion endocardique
➢ la perfusion coronaire est phasique, intermittente donc non continue et en opposition avec le cycle
cardiaque pour le VG en particulier, pour le VD elle est beaucoup plus continue.
➢ valeurs de la PAS :
au sein du VG : PAS = 120 mmHg
au sein du VD : PAS = 20 mmHg
➢ la perfusion coronaire diminue en tachycardie car la diastole est réduite quand la fréquence
cardiaque augmente, mais il existe des mécanismes compensatoires qui permettent d’augmenter tout
de même le débit coronaire au cours d’un effort par exemple (tachycardie).
- Facteurs influençant la perfusion coronaire :
➢ la fréquence cardiaque
➢ au niveau du VG :
• facteurs extrinsèques : contraction musculaire et tension pariétale
• facteur intrinsèque : résistances vasculaires coronaires
➢ au niveau du VD :
• contraintes systoliques extrinsèques moindres
• tension pariétale moindre
 La perfusion du VD a donc lieu quasiment pendant tout le cycle cardiaque
IV) Adaptation de la circulation coronaire à l’effort
- Physiologie de l’effort :
➢ augmentation de la fréquence cardiaque, de la contractilité et du travail cardiaque
➢ perfusion coronaire est plus courte car la diastole est réduite
- Physiologie cardiaque de l’effort :
➢ MV’O2 = DAV x Qcoronaire
La DAV est d’emblée maximale même au repos, donc on joue sur le débit coronaire pour augmenter la
consommation d’oxygène du myocarde (MV’O2).
➢ Q = ΔP / RV

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On ne joue là aussi que sur un seul paramètre pour augmenter le débit : les résistances vasculaires. Pour
augmenter le diamètre des petits vaisseaux il y a plusieurs facteurs qui entrent en jeu :
• facteurs endothéliaux (NO),
• facteurs neurohormonaux (action du système nerveux sympathique et parasympathique :
exemple de l’adrénaline/noradrénaline sur les récepteurs β2-adrénergiques des vaisseaux)
• facteurs métaboliques locaux (effet vasodilatateur induit par le manque d’O2, AMP via les
récepteurs A2 des cellules musculaires de la paroi artérielle, lactate, PGI2).
➢ Le débit coronaire peut ainsi être multiplié par 5 entre le repos et l’effort, et donc la MV’O2 aussi.
V) Ischémie myocardique : exemple de la sténose coronaire épicardique
- Physiopathologie :
➢ formation d’une plaque d’athérome dans la paroi artérielle qui va non seulement induire un rétrécissement
de la lumière artérielle, mais qui va en plus endommager l’endothélium qui sera moins capable de se
vasodilater.
➢ le débit est donc très réduit
- Mécanismes d’adaptation :
➢ à court terme : diminution de la résistance artériolaire en aval de la sténose
Mécanisme qui fonctionne très bien jusqu’à 70% de sténose épicardique, mais au repos seulement car les
artérioles sont vasodilatées en permanence : il n’y a plus de réserve coronaire et apparaît alors l’angor
d’effort dû à l’ischémie myocardique.
(Réserve coronaire = fait que les artérioles soient capables de s’ouvrir pour permettre d’augmenter le
débit à l’effort).
➢ à long terme : mise en place d’une circulation collatérale pour contourner la sténose
➢ ischémie myocardique donc passage du myocarde en métabolisme anaérobie : usage préférentiel de la
glycolyse (bien moins rentable que les acides gras) et production de lactates, ce qui aggrave encore
l’ischémie.