Rachis

Chapitre
15
Discopathies dégénératives
cervicales
L. Scarciolla, S. Henry, P. Chastanet, A. Cotten
PLAN DU CHAPITRE
Arthrose atlanto-axoïdienne (C1-C2) . . . . . . . .
Arthrose cervicale moyenne ou inférieure . . . .
Névralgie cervicobrachiale. . . . . . . . . . . . . . . . .
Myélopathie cervicarthrosique . . . . . . . . . . . . .
Maladie d'Hirayama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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L'arthrose est fréquente au rachis cervical. Dans les facteurs
favorisants, on citera l'âge, le sexe féminin, le surpoids, les
traumatismes et microtraumatismes et certaines prédispositions génétiques [52, 129, 176, 202]. La cervicarthrose
n'est que rarement associée à une symptomatologie clinique
significative, ce qui doit inciter à la prudence lors de l'interprétation des examens radiologiques [149]. Elle représente
néanmoins la principale étiologie de cervicalgie et d'impotence fonctionnelle.
Arthrose atlanto-axoïdienne
(C1-C2)
Elle est fréquente en raison notamment de la très grande
mobilité de ce segment rachidien (40 à 70 % de la rotation
cervicale totale) [11]. Elle peut être latérale, médiane ou
mixte [58].
Hyperostose vertébrale . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ossification du ligament longitudinal
postérieur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Spondylolyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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l'articulation C1-C2 latérale et se dirige vers l'arrière autour
de la partie basse du muscle oblique inférieur de la tête
(fig. 15.1) [21, 31, 37]. Les patients peuvent également présenter une limitation de la rotation de la tête, une sensation
vertigineuse, voire une surdité unilatérale (compression de
la trompe auditive par un ostéophyte).
Le retard diagnostique est fréquent. Sur le cliché de
face, bouche ouverte et au scanner, on recherche un pincement de l'interligne C1-C2 latéral (fig. 15.2) avec ostéocondensation sous-chondrale, ostéophytose et parfois
subluxation latérale ou rotatoire, voire antérieure dans les
lésions évoluées s'accompagnant d'une rupture du ligament
transverse. Un œdème sous-chondral peut être observé
en IRM. L'arthrose prédomine souvent sur l'une des deux
articulations, en association ou non à une arthrose atlantoaxoïdienne médiane.
Arthrose atlanto-axoïdienne latérale
Elle peut affecter des sujets jeunes en cas de microtraumatismes
répétés [39] mais le plus souvent, il s'agit de femmes âgées (trois
quarts des cas), notamment polyarthrosiques (incidence de
5,4 % vers 60 ans, pouvant atteindre 18,2 % à 90 ans) [206].
Les patients sont asymptomatiques ou présentent des
cervicalgies, et notamment une névralgie d'Arnold (douleurs intenses à type de brûlures ou de décharges électriques
unilatérales de la région rétromastoïdienne, sous-occipitale
et cervicale supérieure). Ces douleurs, qui irradient parfois
au vertex ou à l'œil, peuvent être spontanées ou déclenchées
par les mouvements d'extension et de rotation homolatérale
de la tête, ou par une pression locale. Elles témoignent de
l'atteinte du nerf grand occipital (nerf d'Arnold), nerf mixte
correspondant au rameau dorsal de C2. Ce nerf contourne
Fig. 15.1 Schéma du nerf grand occipital (d'Arnold). C2 : rameau
dorsal de C2 ; muscles petit droit postérieur de la tête (PD), grand droit
postérieur de la tête (GD), oblique supérieur de la tête (OS), oblique
inférieur de la tête (OI), splénius de la tête (S), semi-épineux de la tête
(SE) et trapèze (T).
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Partie II. Colonne vertébrale
Fig. 15.2 Arthrose atlanto-axoïdienne latérale droite évoluée
avec ostéocondensation sous-chondrale.
Fig. 15.4 Siège de l'infiltration sous scanner du nerf grand occipital lors de son passage entre les muscles oblique inférieur de
la tête (OI) et semi-épineux de la tête (SE).
Arthrose atlanto-axoïdienne médiane
Fig. 15.3 Infiltration sous scopie de l'interligne atlanto-axoïdien
latéral droit.
Les douleurs, lorsqu'elles sont rebelles aux thérapeutiques classiques (minerve, anti-inflammatoires non stéroïdiens, kinésithérapie) [159], peuvent bénéficier d'une
ou de plusieurs infiltrations de corticoïdes, ce qui permet
en outre de confirmer l'origine des douleurs. L'infiltration
atlanto-axoïdienne latérale peut être réalisée en scanner
(technique la plus sécurisée) sur un patient en procubitus,
en délordose maximale, la tête tournée du côté à infiltrer.
Elle est plus délicate à réaliser sous contrôle scopique,
sur un patient assis, la bouche ouverte, en cathétérisant
l'interligne préalablement dégagé. Une aiguille (type PL)
est introduite par voie postérieure parasagittale avec un
point d'entrée cutané en regard de C3 ou C3-C4, un trajet
ascendant et une aiguille qui ne doit jamais monter plus
haut que l'interligne C1-C2 latéral afin de pas léser l'artère
vertébrale, principal risque de la technique (fig. 15.3) [199].
L'injection de produit de contraste in situ est indispensable
avant l'infiltration. Un scanner ou une IRM est conseillé(e)
avant ce geste afin de détecter d'éventuelles variations de
position de l'artère vertébrale.
Dans la névralgie d'Arnold favorisée par l'arthrose
atlanto-axoïdienne latérale, l'infiltration du nerf grand
occipital peut être réalisée sous contrôle TDM ou échographique lors de son passage entre les muscles oblique
inférieur et semi-épineux de la tête (fig. 15.4) [31, 56, 80,
118]. L'injection de toxine botulinique a également été
proposée dans cette indication [118]. En cas d'efficacité
insuffisante, une arthrodèse C1-C2 peut être indiquée
[39].
Elle est fréquente (1,4 % des cas chez l'adulte jeune, 50 % des
sujets de la soixantaine, plus de 90 % des cas après 88 ans)
[11, 100, 205]. Elle est le plus souvent asymptomatique mais
elle peut être responsable de cervicalgies occipitales [53, 144].
En radiographie (profil) et surtout en scanner (fig. 15.5), on
peut objectiver un pincement de l'interligne odonto-atloïdien,
des ostéophytes, des géodes odontoïdiennes et/ou de l'atlas
qui peuvent fragiliser l'os (risque de fracture du processus
odontoïde) [11, 15, 126], et parfois un phénomène du vide intraarticulaire et/ou des calcifications du ligament transverse [100].
En l'absence d'efficacité des traitements anti-inflammatoires classiques, on peut réaliser une infiltration des articulations atlanto-axoïdiennes latérales (cf. supra) puisqu'elles
communiquent souvent avec l'articulation atlanto-axoïdienne
médiane (infiltration bilatérale en l'absence de communication). L'injection directe de l'interligne atlanto-axoïdien
médian est rarement réalisée sous contrôle scopique ou TDM.
Arthrose cervicale moyenne
ou inférieure
Les phénomènes dégénératifs susceptibles de rétrécir le canal
vertébral et les foramens intervertébraux sont fréquents chez
les sujets asymptomatiques [9, 139, 176]. Ils commencent
à être détectés vers l'âge de 25–30 ans et affectent 50 % des
sujets de plus de 50 ans et 75 % de ceux de plus de 65 ans [147,
191, 196]. Seul un faible pourcentage de ces sujets développe
une symptomatologie clinique significative (très mauvaise
corrélation clinicoradiologique). Les symptômes peuvent
consister en une cervicalgie postérieure chronique ou intermittente dont l'origine est probablement multifactorielle :
douleur discogénique et/ou secondaire à l'arthrose zygapophysaire, à l'altération de l'os sous-chondral des plateaux vertébraux et au dysfonctionnement ligamentaire ou des muscles
paravertébraux [145]. Ces douleurs peuvent s'accompagner
d'une sensation de craquements lors de la mobilisation du
rachis. Des complications sont possibles : troubles neurologiques secondaires à la compression de l'artère vertébrale par
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Chapitre 15. Discopathies dégénératives cervicales
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kyste zygapophysaire. Cette arthrose s'observe plutôt de
C3-C4 à C5-C6, souvent au-dessus d'une discarthrose
entraînant un bloc fonctionnel [151].
Ces différents éléments peuvent être objectivés en radiographie (face profil, trois quarts) et précisés si nécessaire en
scanner et en IRM (cf. ci-après).
En cas de cervicalgies isolées, le traitement consiste
le plus souvent en une prise en charge médicamenteuse
symptomatique, une rééducation avec kinésithérapie et un
apprentissage des gestes d'hygiène du cou à titre préventif.
Une immobilisation par collier peut être prescrite en cas de
crise aiguë. Les infiltrations zygapophysaires sont indiquées
en cas de douleurs localisées. Elles peuvent être réalisées
par voie postérolatérale sous contrôle scopique (qui permet
de bien enfiler l'interligne) ou TDM. L'étage douloureux à
infiltrer doit être bien précisé par le clinicien car ce n'est pas
forcément le plus arthrosique. Des manipulations peuvent
également être réalisées par des professionnels expérimentés en l'absence de signes radiographiques majeurs.
a
Névralgie cervicobrachiale
Épidémiologie et étiologie
b
c
Fig. 15.5 Arthrose atlanto-axoidienne médiane (odonto-atloïdienne) en radiographie (a), et scanner (b, c) (patients différents).
l'uncarthrose, dysphagie ou paralysie des cordes vocales en
cas d'ostéophytose exubérante [42, 48, 187], névralgie cervicobrachiale et myélopathie cervicarthrosique [191].
En imagerie, on recherche des signes (fig. 15.6) :
■ de discarthrose : pincements discaux, ostéophytes marginaux antérieurs et postérieurs des plateaux vertébraux,
perte de la lordose physiologique avec aspect rectiligne
ou cyphotique du rachis cervical. Ces signes prédominent aux étages C5-C6 et C6-C7 ;
■ d'uncarthrose : ostéophytes des uncus qui s'hypertrophient et s'éversent, rétrécissant ainsi les foramens intervertébraux. Ces signes sont associés à ceux de la discarthrose ;
■ d'arthrose zygapophysaire : sclérose sous chondrale,
ostéophytose, possible spondylolisthésis (habituellement
antérieur, se majorant parfois en flexion cervicale) et/ou
La névralgie cervicobrachiale (NCB) est fréquente (incidence annuelle d'environ 1 à 2 ‰), avec une légère prédominance masculine [184]. Il s'agit essentiellement d'adultes en
période d'activité professionnelle [105], avec par conséquent
des répercussions socio-économiques importantes. Les facteurs de risque sont représentés par l'origine caucasienne, le
tabagisme et un antécédent de radiculopathie lombaire [70,
83, 197, 198]. Parmi les autres facteurs proposés, on citera
le port d'objet lourd, les plongeons, les vibrations pendant
la conduite et le golf [70, 83]. L'incidence d'un traumatisme
déclenchant est faible [70].
L'origine de la radiculalgie est [70, 88] :
■ rarement purement discale ; il s'ensuit une action mécanique (compression avec ischémie locale du nerf ) et
chimique (cascade pro-inflammatoire déclenchée par le
noyau pulpeux sur le nerf faisant notamment intervenir le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), l'interleukine 6 (IL-6) et les métalloprotéinases matricielles
(MMP) [75, 135, 183]. On rappellera que les fibres collagènes de l'anneau fibreux cervical ne sont pas agencées
en lamelles concentriques comme au rachis lombaire
[6]. Elles forment en avant une masse fibreuse épaisse en
forme de croissant tandis qu'en arrière, l'anneau fibreux
ne possède qu'une fine couche de fibres verticales, particulièrement déficiente à sa partie postérolatérale ;
■ beaucoup plus souvent disco-ostéophytique (uncodiscarthrose), liée aux remaniements dégénératifs qui se
développent avec l'âge [29]. La fragmentation des protéoglycanes et la déshydratation progressive des disques intervertébraux aboutissent à une diminution de la hauteur
discale. Celle-ci entraîne une diminution de la hauteur des
foramens intervertébraux et une majoration des sollicitations mécaniques sur les corps vertébraux et les articulations uncovertébrales qui s'hypertrophient, rétrécissant
ainsi davantage les foramens intervertébraux [19, 70]. Une
prédisposition génétique à cette dégénérescence discale a
parfois été évoquée dans la littérature [117].
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Partie II. Colonne vertébrale
a
b
c
d
Fig. 15.6 Arthrose cervicale inférieure (patients différents). a. Discarthrose pluriétagée avec pincement discal et ostéophytose marginale ;
notez l'ostéophyte postérieur associé (flèche). b. Discarthrose et arthrose zygapophysaire pluriétagée avec antélisthésis de C4 et à un moindre
degré des vertèbres adjacentes. c. Uncarthrose pluriétagée de face (flèches). d. Uncodiscarthrose (flèches blanches) rétrécissant le foramen C6-C7
droit ; notez la diminution de hauteur du foramen (pincement discal associé) et l'ostéophytose zygapophysaire supérieure (flèche noire).
Clinique
L'examen neurologique sensitif, moteur et réflexe est essentiel pour identifier l'origine rachidienne de la NCB et la
ou les racine(s) comprimée(s) (tableau 15.1). La NCB est
habituellement unilatérale. Elle se traduit par une douleur
cervicale qui peut être associée de façon caractéristique à
un trajet douloureux de topographie radiculaire intéressant le membre supérieur (fig. 15.7). Ce dernier élément
peut cependant manquer. La douleur est très évocatrice
lorsqu'elle se prolonge jusqu'aux doigts. Elle est habituellement progressive, lancinante, accentuée par la mobilisation
du rachis cervical (notamment en extension) ou du membre
supérieur [66]. Elle est souvent nocturne et insomniante,
notamment en cas de compression du ganglion spinal [188].
Les paresthésies distales sont fréquentes et auraient une
meilleure valeur topographique que la douleur. L'abolition
d'un réflexe ostéotendineux reste le signe clinique le mieux
corrélé aux constatations chirurgicales [203]. Les troubles
vasomoteurs sont exceptionnels et doivent orienter vers
d'autres étiologies.
Lors de l'examen physique, certains tests peuvent reproduire les symptômes et confirmer le diagnostic :
■ le test de Spurling : l'examinateur comprime le vertex
du patient de haut en bas et tourne la tête du patient du
côté du conflit discoradiculaire. Ce test est très spécifique
mais peu sensible [148, 178] ;
■ le test d'abduction de l'épaule, qui doit diminuer la douleur en diminuant la tension sur le nerf ;
■ la manœuvre de Valsalva, qui augmente la douleur ;
■ et divers tests visant à augmenter la traction du nerf.
L'examen clinique peut permettre d'éliminer une arthropathie zygapophysaire (rotation limitée du rachis cervical)
[184]. Il permet également :
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Chapitre 15. Discopathies dégénératives cervicales
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Tableau 15.1 Systématisation de l'atteinte motrice, sensitive et réflexe.
Racine
Déficit moteur typique
Déficit sensitif/Douleurs
Réflexe ostéotendineux
C5
Deltoïde
Face latérale du bras
Bicipital
C6
Biceps, extension du poignet
Face latérale de l'avant-bras, pouce et index
Styloradial
C7
Triceps brachial, flexion du poignet
Majeur
Tricipital
C8
Flexion des doigts
Annulaire et auriculaire
Ulnopronateur
T1
Intrinsèques de la main
Face médiale de l'avant-bras
C3
C4
C5
T3
T4
T2
T5
T6
T1
T3
T4
T5
T6
T7
T8
T9
C5
T2
T1
C6
C7
C6
C8
C8
Fig. 15.7 Schéma de
du membre supérieur.
a
■ de détecter une souffrance médullaire ou de l'artère
vertébrale (cf. infra) [153, 182] ;
■ d'éliminer une compression nerveuse périphérique,
notamment du nerf médian ou ulnaire. Celle-ci peut cependant coexister, c'est le phénomène de la compression étagée
ou « double crush syndrome », une compression proximale
sensibilisant le nerf à une compression plus distale ;
■ d'éliminer une pathologie de l'épaule (une infiltration
bursale ou intra-articulaire peut être utile en cas de doute) ;
■ d'éliminer d'autres diagnostics différentiels : douleurs
d'origine cardiaque, zona, syndrome de Parsonage-Turner,
syndrome de la traversée cervicothoracobrachiale, etc.
C3
C4
l'innervation
radiculaire
C7
sensitive
Particularités selon l'étiologie
Hernie discale
Elle est rare et affecte surtout les patients jeunes [181]. Il
s'agit habituellement d'une protrusion discale postérieure
médiane ou postérolatérale (fig. 15.8). Elle siège le plus
b
Fig. 15.8 Hernie discale postérolatérale droite C6-C7 responsable d'une névralgie cervicobrachiale C7 droite : coupes sagittale (a) et
axiale (b) pondérées en T2.
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Partie II. Colonne vertébrale
souvent à l'étage C5-C6, C6-C7, et parfois en C4-C5 [130].
La symptomatologie clinique débute brutalement et évolue
typiquement en trois temps :
■ une phase initiale de cervicalgies pendant quelques jours.
Lorsque le patient ne consulte pas ou ne suit pas les consignes
de repos et de port de collier en raison de la disparition
rapide des douleurs, on observe, au bout de 3 à 4 semaines :
■ une phase de cervicobrachialgie. Il s'agit d'abord une
cervicalgie latérale avec enraidissement douloureux du
cou, en particulier pour les mouvements de rotation. Au
bout de quelques jours, ce torticolis se complète d'une
névralgie cervicobrachiale ;
■ enfin une phase de brachialgie avec déficit moteur et
sensitif en l'absence de traitement adéquat.
Uncodiscarthrose
Elle peut rétrécir le foramen intervertébral et comprimer
la racine et la vascularisation radiculaire (fig. 15.9), voire
radiculomédullaire. Ce développement postérieur de
l'uncarthrose peut être isolé ou associé à une uncarthrose
latérale susceptible de retentir sur l'artère vertébrale.
La présentation clinique est donc variable. Les patients
peuvent présenter :
■ une NCB dans le territoire métamérique correspondant
(par ordre décroissant de fréquence : C6, C7 et C5). Il n'y
a habituellement pas de déficit sensitif associé. L'atteinte
motrice est tardive et reste longtemps infraclinique, décelable seulement aux examens électrophysiologiques [81] ;
■ des troubles médullaires ischémiques intermittents
ou aigus (signes déficitaires moteurs importants d'installation brutale, souvent matinale) [130]. Ces troubles
s'expliquent par la compression d'une artère radiculaire
à destinée médullaire (situation fréquente en C5) en raison d'une mauvaise position nocturne chez un patient
cervicarthrosique ;
■ un syndrome cervicocéphalique uncarthrosique en
raison du retentissement potentiel de l'uncarthrose sur
l'artère vertébrale. Ce syndrome d'insuffisance vertébrobasilaire associe, de façon variable, des signes qui présentent les particularités d'être intermittents, apparaissant
ou s'aggravant lors de mouvements de la tête et du cou, en
particulier la rotation controlatérale et l'extension. Il s'agit
de céphalées, de vertiges provoqués par les mouvements
d'extension-rotation de la tête, de troubles cochléaires ou
visuels, ou de crises de dérobements des membres inférieurs entraînant une chute brutale sur les genoux [182].
Imagerie
Radiographies
Le bilan radiographique (face, profil, trois quarts) est nécessaire. Il permet d'éliminer certaines étiologies non dégéné-
a
c
b
d
Fig. 15.9 Uncodiscarthrose et arthrose zygapophysaire rétrécissant un foramen intervertébral : pièce anatomique (a) et scanner en
reformations sagittale (b) et axiale (c, d).
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Chapitre 15. Discopathies dégénératives cervicales
343
ratives (tumeurs, fractures, infection), d'étudier l'alignement
général de la colonne vertébrale et de rechercher des remaniements dégénératifs (discarthrose, uncarthrose, arthrose
zygapophysaire) (cf. fig. 15.6). Ceux-ci ne sont absolument
pas spécifiques étant donné leur fréquence après 40 ans
chez des sujets asymptomatiques, notamment en C5-C6 et
C6-C7. On recherche également des signes de canal cervical
étroit (cf. page 345).
En cas de hernie discale, les radiographies sont habituellement normales ou objectivent un discret pincement discal. Le bilan radiographique peut être complété
par des clichés dynamiques en flexion/extension à la
recherche d'une instabilité post-traumatique car la hernie
discale peut être la conséquence d'une entorse cervicale
méconnue.
Scanner et IRM
En l'absence de signe clinique de souffrance médullaire, le
scanner représente l'imagerie de choix lorsque l'on suspecte
une uncodiscarthrose en raison de sa résolution spatiale élevée et de sa capacité à analyser les structures calcifiées ou
ossifiées (cf. fig. 15.9). Les reformations axiales et sagittales
obliques selon l'axe des pédicules permettent une bonne
étude des foramens intervertébraux, notamment de la
nature de leur rétrécissement (hernie discale, uncarthrose,
arthrose zygapophysaire).
L'IRM est préférée lorsque l'on recherche une myélopathie associée, notamment en cas de hernie discale
médiane ou postérolatérale (cf. fig. 15.8). On se méfiera de
l'ostéophytose marginale postérieure des corps vertébraux,
hypo-intense dans toutes les pondérations, qui peut en
imposer pour une hernie discale.
Les plateaux vertébraux peuvent présenter des anomalies
de signal de l'os sous-chondral de type Modic I (« œdémateux »), II (« graisseux ») ou III (« fibreux »).
Examens électrophysiologiques
Ils peuvent être utiles en cas de doute sur un syndrome
canalaire périphérique ou une origine centrale (syndrome
de Guillain-Barré, sclérose latérale amyotrophique) [188].
Traitement
L'histoire naturelle de la NCB est mal connue ; néanmoins,
elle semble être une affection spontanément résolutive chez
la majorité des patients (90 % de sujets sont paucisymptomatiques à 4 ans) [138, 152, 154]. Dans une étude récente,
une amélioration significative, sans traitement, était observée à 4-6 mois, maintenue sur plus de 2–3 ans [197]. Dans la
majorité des cas, il n'y a pas d'évolution vers la myélopathie
cervicarthrosique. En revanche, les contextes d'accident de
travail sont associés à des traitements plus invasifs et à un
pronostic plus défavorable [197].
Le traitement de la NCB est d'abord conservateur : AINS,
voire corticothérapie générale, physiothérapie, immobilisation par collier. Les manipulations sont, en revanche, contreindiquées [19]. Les infiltrations du rachis cervical, par voie
foraminale, interlamaire postérieure ou zygapophysaire
ont pour but de déposer le produit cortisoné dans l'espace
épidural (fig. 15.10) [135, 199]. Elles sont efficaces dans
Fig. 15.10 Infiltration foraminale gauche sous scanner. Le produit
de contraste est visible à la sortie du foramen et diffuse à l'espace
épidural postérieur, témoignant d'un bon positionnement de l'aiguille.
environ 80-85 % des cas et peuvent être proposées si la NCB
résiste au traitement médical habituel pendant 3–6 semaines
[91, 92]. Elles sont réalisées sous contrôle TDM. L'injection
d'au moins 1 mL de produit de contraste hydrosoluble non
ionique avant le corticoïde est fondamentale pour s'assurer
de la position extravasculaire de l'aiguille [135]. Les complications de ces infiltrations sont exceptionnelles mais
potentiellement gravissimes (ischémie médullaire, décès)
[101, 146, 209]. L'apport bénéfice/risque est cependant très
favorable à cette technique, surtout en cas de hernie discale
(efficacité plus importante qu'en cas d'uncodiscarthrose
rétrécissant le foramen).
Il n'existe pas de consensus dans la littérature sur la durée
du traitement conservateur mais on considère habituellement qu'il ne doit pas excéder 6 mois [18]. Le traitement
chirurgical peut consister en une discectomie avec résection
d'ostéophytes par voie antérieure, éventuellement couplée
à une foraminotomie antérieure si nécessaire. Une greffe
intersomatique et une plaque antérieure de titane complètent
habituellement le geste [32, 44, 131, 208]. Une approche postérieure est rarement réalisée [171]. Chez le sujet jeune, en
cas de hernie, la prothèse discale peut se discuter car l'arthrodèse favorise la dégénérescence des disques adjacents [146,
177].
Les traitements percutanés (nucléoplastie percutanée,
radiofréquence du ganglion spinal, injection intradiscale
d'éthanol gélifié) développés ces dernières années [10, 51,
57, 82, 95] sont encore en cours d'évaluation pour le rachis
cervical et n'ont pas d'indication à ce jour en pratique
quotidienne.
Une intervention chirurgicale urgente est recommandée
en cas de déficit moteur ou de névralgie hyperalgique résistante aux traitements morphiniques.
Myélopathie cervicarthrosique
C'est la plus fréquente des pathologies médullaires de
l'adulte [177]. Elle est secondaire au rétrécissement dégénératif du canal cervical (bombement, hernie discale, ostéophytose marginale, arthrose zygapophysaire, hypertrophie,
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344
Partie II. Colonne vertébrale
calcification, voire ossification ligamentaire) [177] mais elle
ne devient le plus souvent symptomatique que sur un canal
étroit [114]. Ce rétrécissement canalaire peut être majoré
par la flexion ou l'extension. Il est le plus souvent multiétagé (de C3 à C7). Lorsqu'il est centré sur un seul étage, les
sujets sont volontiers plus jeunes et l'origine souvent posttraumatique [121].
Le mécanisme de la souffrance médullaire dans le cadre
de la myélopathie cervicarthrosique est encore mal élucidé.
Les facteurs incriminés sont [78, 171] :
■ une compression de l'axe artériel médullaire antérieur
par les ostéophytes marginaux postérieurs (hypothèse
peu vraisemblable) ;
■ une compression des plexus veineux épiduraux perturbant le drainage veineux (cause incertaine) ;
■ un blocage ou une gêne à la circulation du LCS retentissant sur la moelle de façon semblable à une syringomyélie
(hypothèse non démontrée à l'heure actuelle) ;
■ une compression purement mécanique avec microtraumatismes répétés de la moelle et de ses enveloppes
lors des mouvements rachidiens (hypothèse la plus vraisemblable). Les impacts répétés et les épisodes aigus surajoutés créent une contusion, une ischémie, des lésions
de gliose, de cavitation, voire une perte axonale et une
atrophie de la moelle [181].
troubles neurologiques initialement régressifs en quelques
heures ou jours, mais elle peut parfois s'installer brutalement
avec un tableau neurologique sévère pouvant aller jusqu'à
la paraplégie, notamment au décours d'un mouvement
brusque de flexion-extension. Les premières manifestations
sont le plus souvent des paresthésies ou dysesthésies d'un ou
des deux membres supérieurs, ou parfois une névralgie cervicobrachiale. À ce stade, il peut exister un syndrome pyramidal purement réflexe [5]. L'évolution est ensuite variable :
majoration progressive de la maladresse des doigts et des
mains, claudication médullaire intermittente avec fatigabilité anormale à la marche (faiblesse des muscles iliopsoas
ou quadriceps fémoral), paraparésie spasmodique, troubles
de la sensibilité profonde et parfois syndrome pyramidal
n'apparaissant qu'après la marche [17, 189]. La myélopathie
constituée se caractérise par un déficit des membres supérieurs et un syndrome pyramidal des quatre membres. Des
manifestations radiculaires sont présentes dans un tiers des
cas et témoignent d'une sténose foraminale associée. Il peut
s'agir d'une névralgie cervicobrachiale ou d'un déficit sensitivomoteur radiculaire systématisé.
Les phénomènes dégénératifs cessent d'évoluer lorsque les
articulations affectées ont perdu leur mobilité, ce qui explique
que certaines sténoses sévères fixées soient mieux tolérées que
des sténoses moindres sur un rachis encore mobile [171].
Clinique
Imagerie
Bien que la prévalence exacte de la myélopathie cervicarthrosique soit encore incertaine, une plus grande fréquence
est rapportée chez l'homme (de 50 à 60 ans) et dans la population asiatique [74]. Une prédisposition génétique a été
suggérée [133].
La symptomatologie clinique est habituellement lentement progressive (retard diagnostique fréquent) avec des
Elles n'apportent que quelques éléments d'orientation car il
n'existe pas de corrélation entre les radiographies et les données cliniques [150]. On recherche un canal cervical étroit
(fig. 15.11). Cependant, les différentes techniques de mesure
(diamètre antéropostérieur du canal cervical < 13 mm, diamètre canal vertébral/corps vertébral < 0,82) présentent une
a
Radiographies
b
Fig. 15.11 Canal cervical étroit. a. Disparition de l'espace de sécurité. b. Platyspondylie de C4 à C6.
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Chapitre 15. Discopathies dégénératives cervicales
faible valeur prédictive positive de myélopathie étant donné
les variations interindividuelles importantes [12, 59, 173].
Certains signes de profil permettent de le suspecter [30] :
■ l'impossibilité de placer visuellement un corps vertébral dans le canal cervical ;
■ la diminution ou disparition de l'espace de sécurité, la
ligne spinolamaire se projetant sur le bord postérieur des
massifs articulaires. Cet aspect est secondaire à l'hypoplasie ou la transversalisation des lames, responsable de
80 % des canaux cervicaux étroits [30]. Cet espace peut
apparaître faussement réduit sur un mauvais profil ou en
cas d'arthrose zygapophysaire se projetant sur les lames ;
■ une platyspondylie acquise avec élargissement antéropostérieur des corps vertébraux (responsable de 15 % des
canaux cervicaux étroits) ;
■ une projection des processus articulaires supérieurs
sur les corps vertébraux, traduisant une brièveté ou une
orientation transversale des pédicules (responsable de
5 % des canaux cervicaux étroits).
Les anomalies sus-jacentes s'associent volontiers dans
les canaux étroits sévères. Comme pour le canal lombaire
étroit, auquel il peut être associé, le canal cervical étroit peut
être décompensé par des facteurs dégénératifs acquis :
■ des remaniements dégénératifs cervicaux (cf. fig. 15.6) :
pincements discaux, ostéophytose postérieure, uncarthrose (ostéophytose, hypertrophie et éversion des
uncus), arthrose zygapophysaire, anté- ou rétrolisthésis,
perte de la lordose physiologique avec aspect rectiligne
ou cyphotique du rachis cervical ;
■ des ossifications ligamentaires, notamment du ligament
longitudinal postérieur ;
■ une mobilité anormale en flexion-extension. Il peut
s'agir d'une perte de mobilité d'un ou de plusieurs segments rachidiens cervicaux ou, au contraire, de l'apparition ou de la majoration d'un glissement vertébral, soit
d'un rétrolisthésis (notamment en extension), soit d'un
antélisthésis et/ou d'une subluxation rotatoire (cyphose)
en flexion. Des critères ont été proposés pour quantifier
ce dernier type d'instabilité (translation horizontale de
plus de 3,5 mm, rotation de plus de 11°) [195]. Cette instabilité est particulièrement fréquente à l'étage sus-jacent
aux pincements discaux sévères et peut modifier la prise
en charge chirurgicale des patients (effet « coupe-cigares »
sur la moelle) [190].
kyste zygapophysaire [163] ; le caractère pluriétagé
doit être indiqué,
– les conséquences : effacement des espaces liquidiens
subarachnoïdiens, déformation des contours de la
moelle dans les plans axial et sagittal. Des mesures
peuvent quantifier ces éléments : mesure de la surface
de la moelle (normale : 80-90 mm2) et rapport diamètre
sagittal/diamètre transverse de la moelle sur les coupes
axiales ; rapport compression médullaire maximale sur
les coupes sagittales T2 [79, 120]. On rappellera cependant qu'une compression médullaire, qui peut prédominer en avant ou en arrière, est parfois observée chez des
sujets asymptomatiques. La détection d'une atrophie de
la moelle est en revanche de mauvais pronostic,
– parfois une majoration dynamique de la compression
lors de séquences en flexion et extension (pas réalisées
systématiquement) ;
■ un hypersignal intramédullaire focal, en regard ou
juste en dessous du rétrécissement canalaire. Sur le plan
pronostique, les éléments péjoratifs sont le caractère pluriétagé, l'atteinte limitée à la substance grise, les contours
nets, le signal très hyperintense et l'association à un hyposignal en pondération T1 [7, 24]. En effet, une plage bien
limitée hypo-intense en T1 et fortement hyperintense en
T2 témoignerait de modifications nécrotiques, myélomalaciques et spongiformes de la moelle tandis qu'une plage
de contours flous iso-intense en T1 et hyperintense en T2
traduirait la présence d'un œdème ou d'une gliose [122].
Au maximum, on peut observer une cavité de type syringomyélique. Ces anomalies de signal de la moelle ne sont
pas bien corrélées aux données cliniques et au pronostic
du patient [155] ; elles restent peu spécifiques et peu sensibles au début de l'évolution de la maladie ;
■ des rétrécissements associés des foramens.
L'imagerie en tenseur de diffusion (DTI) paraît particulièrement intéressante pour la détection précoce de la
myélopathie en l'absence même d'anomalies de signal de la
Encadré 15.1 Éléments à rechercher dans
une myélopathie cervicarthrosique en IRM
■
■
TDM-IRM
Si le scanner permet de bien préciser les éléments osseux ou
calcifiés intervenant dans le rétrécissement canalaire, l'imagerie de première intention est l'IRM (encadré 15.1). On
recherche en pondération T2 (fig. 15.12 à 15.14) :
■ un canal cervical étroit mais les différentes techniques
de mesure (diamètre < 13 mm, diamètre canal vertébral/
corps vertébral) présentent une faible valeur prédictive
positive de myélopathie étant donné les variations interindividuelles importantes [114] ;
■ un rétrécissement canalaire avec :
– les causes à décrire : hernie ou discarthrose, arthrose
zygapophysaire, hypertrophie ou ossification des ligaments jaunes et du ligament longitudinal postérieur
[98], spondylolisthésis, cyphose/scoliose cervicale,
345
■
■
■
Canal cervical étroit
Rétrécissement canalaire
– Étages
– Causes : hernie/discarthrose, arthrose zygapophysaire,
hypertrophie/ossification des ligaments jaunes et du
ligament longitudinal postérieur, spondylolisthésis,
cyphose/scoliose cervicale, kyste zygapophysaire
– Effacement des espaces liquidiens subarachnoïdiens
– Déformation des contours de la moelle (mesure de la
surface de la moelle notamment)
– Majoration dynamique en flexion et extension (non
systématique)
Hypersignal intramédullaire en T2
– Éléments péjoratifs : pluriétagé, limité à la substance grise,
contours nets, signal très hyperintense, hyposignal T1
Rétrécissements associés des foramens
Anomalies en tenseur de diffusion (non systématiques)
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346
Partie II. Colonne vertébrale
Fig. 15.12 Myélopathie cervicarthrosique sur protrusion discale. Plage hyperintense de la moelle en regard du disque C5-C6 (a : coupe
sagittale pondérée en T2). En tractographie (b, c), peu de modifications décelables. La FA moyenne était de 0,47, c'est-à-dire peu diminuée dans
la zone hyperintense, témoignant de la préservation de la microarchitecture médullaire (en accord avec l'atteinte clinique modérée). L'hypersignal
T2 intramédullaire devait correspondre à un œdème. Reproduit avec l'autorisation de [17].
Fig. 15.13 Myélopathie cervicarthrosique sur protrusion discale. Plage fortement hyperintense de la moelle en regard du disque C5-C6
(a : coupe sagittale pondérée en T2). En tractographie (b, c), notez l'interruption focale des fibres. La FA moyenne était de 0,35, c'est-à-dire très
diminuée dans la zone hyperintense (en accord avec l'atteinte clinique sévère). L'hypersignal T2 intramédullaire du patient devait correspondre à
des phénomènes de cavitation
et plus
de nécrose.
Reproduit
avec
l'autorisation de [17].
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Chapitre 15. Discopathies dégénératives cervicales
347
■ ou une corporectomie oblique (tranchée en diagonale
d'un coin antérolatéral au coin postérolatéral controlatéral) qui ne nécessite pas de greffe osseuse et permet
d'élargir la totalité du foramen, ce qui peut être utile en
cas de radiculopathie associée [171]. Elle s'accompagne
d'un risque majoré de syndrome de Claude BernardHorner transitoire ou définitif [179].
La voie postérieure peut consister en :
■ une laminectomie large et multiétagée (exérèse des lames
et conservation des massifs articulaires) avec ostéosynthèse postérieure ;
■ ou une laminoplastie (lames coupées au ras des massifs
articulaires et fixées dans une situation plus postérieure)
avec ostéosynthèse postérieure.
Le choix de la technique dépend de la courbure du rachis
cervical (une laminectomie n'apporte rien sur un rachis cervical ayant perdu sa lordose physiologique, ce qui est le cas
le plus fréquent), du siège prédominant des lésions et d'une
instabilité associée [177].
Les résultats sont influencés par l'importance des
troubles neurologiques, l'âge du patient, la durée d'évolution, le nombre d'étages affectés, la technique opératoire, la
présence d'anomalies de signal de la moelle, la compression
résiduelle et l'évolution des anomalies de signal intramédullaires en postopératoire [24, 207].
Fig. 15.14 Myélopathie cervicarthrosique sur protrusions discales multiétagées, avec atrophie médullaire et hypersignaux
intramédullaires étendus de C2-C3 à C6-C7 : coupe sagittale
pondérée en T2.
moelle en pondération T2. Elle peut objectiver une augmentation de l'ADC et une diminution de la FA [17, 34, 38, 43,
72, 77, 106]. Cette dernière semble corrélée à l'évaluation
clinique et surtout au pronostic des patients après intervention chirurgicale. L'étude des diffusivités axiale et radiale est
également intéressante car elles reflètent respectivement le
degré d'atteinte des axones et de la myéline.
L'apport potentiel de la spectroscopie par résonance
magnétique a été proposé, le N-acétyl-aspartate (NAA)
étant considéré comme un indicateur de l'intégrité axonale
et le lactate pouvant être modifié dans les lésions ischémiques [38, 63].
Traitement
Le traitement chirurgical est le seul logique et efficace
[93, 143]. Il doit être envisagé en cas de lésions évolutives
et, dans ce cas, aussi précocement que possible (avant les
signes cliniques déficitaires) [55, 60, 109]. Cependant,
l'indication doit être mûrement réfléchie compte tenu de
l'âge habituellement élevé des patients, des comorbidités
fréquentes, des lésions dégénératives volontiers associées
(canal lombaire étroit, coxarthrose) et de l'ischémie médullaire éventuellement présente qui ne sera pas régressive
après l'intervention.
Le traitement chirurgical vise à élargir le canal pour
redonner une place suffisante à la moelle [45, 93].
La voie antérieure permet de réaliser :
■ une corporectomie médiane ou une discectomie, qui doit
être associée à une greffe osseuse et à une plaque vissée
rachidienne antérieure ;
Maladie d'Hirayama
Cette myélopathie, également connue sous le nom d'amyotrophie juvénile distale du membre supérieur, est rare [62].
Elle est caractérisée par une faiblesse et une atrophie des
membres supérieurs [2]. Sa physiopathogénie reste mal
connue mais la théorie microtraumatique provoquée par
la flexion cervicale semble la plus probable [27, 60, 61, 69,
165, 166]. La croissance inégale à l'adolescence du rachis
et de son contenu, en particulier du sac dural, expliquerait
cette myélopathie de flexion. En position neutre, le sac dural
serait anormalement tendu ; lors de la flexion cervicale,
l'absence d'élongation possible de la paroi postérieure du sac
dural provoquerait son déplacement vers l'avant, entraînant
avec lui la moelle cervicale plaquée contre les corps vertébraux [65, 193].
Clinique
Cette affection, habituellement sporadique (rares cas familiaux), affecte essentiellement les hommes (90 % des cas) de
11 à 25 ans, avec un pic de fréquence entre 15 et 17 ans [174].
Les cas rapportés sont essentiellement asiatiques, notamment japonais. Les patients sont volontiers longilignes avec
un long cou, et ils pratiquent des sports potentiellement
agressifs pour la région cervicale (sports de combat, football, rugby) [192].
Les premiers symptômes s'installent très progressivement, habituellement de façon unilatérale (notamment du
côté droit) ou asymétrique. L'atteinte bilatérale et symétrique
est rare et en revanche sévère [137]. Les patients présentent
une faiblesse musculaire et une amyotrophie de la main et
de l'avant-bras (atteinte C7 à T1), respectant typiquement
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348
Partie II. Colonne vertébrale
le muscle brachioradial, ce qui rend cette amyotrophie
caractéristique. Ces symptômes peuvent être aggravés par
le froid (hiver), parfois en association à des troubles vasomoteurs (cyanose, engelure, etc.) dont la physiopathologie
reste mal comprise. Il n'y a habituellement pas de troubles
sensitifs, de syndrome pyramidal ou d'atteinte associée des
nerfs crâniens [60]. La maladie se stabilise habituellement
avant l'âge de 25 ans (évolution inférieure à 3 ans dans 70%
des cas) [192]. Cependant, un diagnostic précoce de l'affection peut permettre de stopper l'évolution de la maladie
(cf. Traitement).
L'électromyogramme confirme l'atteinte cervicale métamérique C7, C8, T1 unilatérale ou bilatérale asymétrique [193].
Imagerie
Les radiographies et le scanner du rachis cervical sont normaux ou révèlent une scoliose. L'IRM représente l'imagerie
de choix car les séquences en position neutre et en flexion
permettent d'étudier le caractère dynamique de la maladie
de Hirayama [54, 140].
En position neutre, on recherche (encadré 15.2 ;
fig. 15.15) [25, 26, 136] :
■ une absence d'adhérence entre le sac dural postérieur et
les lames adjacentes, signe très évocateur de la maladie
(sensibilité et spécificité de 93,5 et 98% respectivement).
Ce décollement doit être visible sur au moins un tiers
de la longueur de la lame en regard sur une coupe axiale
pondérée en T2 ;
■ une atrophie de la moelle cervicale basse (C4 à C7),
suspectée sur les coupes sagittales mais confirmée
sur les coupes axiales T2 (diminution de la taille de
la moelle par rapport au niveau sous-jacent). Ce plan
permet également de bien objectiver le caractère asymé-
Encadré 15.2 Signes IRM de la maladie
d'Hirayama
En position neutre
– Absence d'adhérence sac dural postérieur – lames
adjacentes
– Atrophie/aplatissement asymétrique de la moelle cervicale
(C4 à C7)*
– Hypersignal T2 de la moelle cervicale (cornes antérieures)
– Perte de la lordose cervicale
En flexion
– Déplacement antérieur de la paroi postérieure du sac dural
cervical, élargissant de l'espace épidural postérieur
– Engorgement du plexus veineux épidural postérieur
* Anomalies plus rarement symétriques.
trique de l'atrophie ; la moelle peut également apparaître
aplatie ;
■ un hypersignal T2 de la moelle, notamment en l'absence
de compression médullaire par des structures discoostéophytiques adjacentes. Cet hypersignal intéresse
typiquement les cornes antérieures ;
■ une perte de la lordose cervicale, non spécifique mais
fréquente. Elle se définit par une projection partielle des
corps vertébraux C3 à C6 sur la ligne verticale reliant les
coins postéro-inférieurs de C2 et C7.
Ces signes sont importants à reconnaître (car il n'y a pas
toujours de suspicion clinique) et doivent faire réaliser une
IRM en flexion. En plus des signes précédents, on recherche
(fig. 15.15) :
■ un déplacement antérieur de la paroi postérieure du sac
dural cervical, élargissant l'espace épidural postérieur ;
■ un engorgement des plexus veineux épiduraux postérieurs ; l'espace épidural postérieur peut ainsi être en
hypersignal T2, comporter des zones de flux vides de
signal et/ou se rehausser après injection de gadolinium
(si réalisée).
Cet examen permet enfin d'éliminer certains diagnostics
différentiels (syringomyélie, myélopathie cervicarthrosique,
tumeur, etc.).
Traitement
En cas de diagnostic précoce, le port d'un collier cervical
(pendant 3-4 ans) permettant d'éviter la flexion du cou
peut arrêter la progression de la maladie dans la plupart des
cas, voire d'améliorer la parésie [60, 65, 99]. La chirurgie
n'est indiquée qu'en cas de déficit neurologique persistant
ou d'échec du collier. Divers gestes ont été proposés (stabilisation vertébrale antérieure ou postérieure, plastie de la
dure-mère, décompression antérieure, laminectomie) [60,
87, 99].
Hyperostose vertébrale
L'hyperostose du rachis cervical correspond à l'ossification
du ligament longitudinal antérieur. Elle est souvent associée à des ossifications du ligament longitudinal postérieur
et des ligaments péri-odontoïdiens et pourrait atteindre
jusqu'à 78 % des patients présentant une hyperostose squelettique idiopathique diffuse (DISH) [13, 22, 40, 102, 107,
169]. Elle est plus fréquente chez les hommes et affecte plutôt les personnes âgées [102]. Bien que son étiologie reste
discutée, une association à l'obésité et au diabète de type 2
a été rapportée par plusieurs auteurs [84, 86, 103, 116]. Une
origine génétique de l'hyperostose vertébrale idiopathique
diffuse a également été suggérée récemment, un faible taux
sérique de la protéine DKK1 (Dickkopf-1), qui joue un rôle
inhibiteur sur la prolifération des ostéoblastes, ayant été
décrit dans les hyperostoses, notamment sévères [161].
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Chapitre 15. Discopathies dégénératives cervicales
349
a
b
c
Fig. 15.15 Maladie d'Hirayama. a. Coupe axiale pondérée en T2 : décollement du sac dural postérieur des lames adjacentes, prédominant à
gauche. b. Coupe sagittale pondérée en T2 : perte de la lordose cervicale (projection des corps vertébraux C3-C6 sur la ligne verticale reliant les
coins postéro-inférieurs de C2 et de C7). c. En flexion, déplacement antérieur de la paroi postérieure du sac dural avec engorgement des plexus
veineux épiduraux postérieurs. Remerciements au Dr G. Kuchinsky.
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350
Partie II. Colonne vertébrale
Imagerie
L'hyperostose du rachis cervical s'observe essentiellement
en regard de C4 à C7. On peut observer (fig. 15.16 à 15.19) :
■ une coulée osseuse antérieure continue, régulière ou
bosselée, en contact étroit avec les corps vertébraux. Son
épaisseur est variable, parfois très importante, susceptible de refouler l'axe pharyngo-œsophagien en regard
[169]. Dans les cas évolués, il peut exister une continuité
entre l'os spongieux de l'hyperostose et celle des corps
a
vertébraux adjacents. Il en résulte une disparition de la
visibilité du mur antérieur de profil qui, associée à la
radiotransparence de l'hyperostose, fait parfois craindre
la présence d'un processus agressif ;
■ une coulée osseuse discontinue, mimant de gros ostéophytes, mais dont la taille contraste avec la relative préservation de la hauteur des disques intervertébraux
adjacents et dont la base est beaucoup plus étendue sur la
face antérieure des corps vertébraux ;
b
c
Fig. 15.16 Hyperostose vertébrale continue. Notez la continuité entre l'os spongieux de l'hyperostose et celle des corps vertébraux adjacents
en radiographie (a) et le signal graisseux très hyperintense en T1 de l'hyperostose (b). Chez un autre patient, notez le refoulement pharyngoœsophagien par l'hyperostose (c : coupe sagittale pondérée en T1).
Fig. 15.17 Hyperostose vertébrale discontinue chez deux patients différents.
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Chapitre 15. Discopathies dégénératives cervicales
351
Fig. 15.18 Hyperostose vertébrale avec ossification prédiscale triangulaire en C4-C5. Notez la relative préservation de la hauteur des
disques intervertébraux.
En IRM, l'hyperostose possède un signal de type graisseux lorsqu'elle est d'épaisseur suffisante. Les disques intervertébraux peuvent être spontanément hyperintenses en T1
en raison de l'ankylose.
Complications
Fig. 15.19 Hyperostose de la charnière cervico-occipitale. Notez
l'ossification associée du ligament longitudinal postérieur.
■ des ossifications prédiscales arrondies, nodulaires ou
triangulaires à base antérieure et à pointe discale ;
■ d'autres ossifications ligamentaires : charnière cervicooccipitale [35], rachis cervical supérieur, ligament longitudinal postérieur, DISH.
Quel que soit le type d'ossification observé, l'absence de
pincement discal contraste avec le développement important de l'hyperostose (à la différence de la discarthrose).
L'hyperostose cervicale est le plus souvent asymptomatique,
de découverte fortuite sur les radiographies. Des cervicalgies
ou une raideur sont rarement au premier plan. Certaines
complications peuvent cependant s'observer :
■ un retentissement pharyngo-œsophagien. L'hyperostose
cervicale antérieure peut entraîner une dysphagie, voire
des troubles de la déglutition, un stridor, un œdème pharyngé, une paralysie des cordes vocales, un syndrome
d'apnées du sommeil, des difficultés à l'intubation ou à
l'aspiration trachéobronchique [8, 16, 33, 36, 84] ;
■ une myélopathie cervicale en raison d'ossifications
intracanalaires associées (ligament longitudinal postérieur, ligaments jaunes, capsule zygapophysaire) [50, 73,
127, 132, 134, 175] ;
■ une fracture transversale (fig. 15.20). Elle représente
une complication classique de l'hyperostose, notamment
cervicale. Comme pour tous les rachis ankylosés, elle
survient de façon spontanée ou après un traumatisme
mineur, notamment en extension [20, 194]. Elle s'observe
surtout entre C5 et C7, rarement en C2 [156, 157, 180].
Elle peut intéresser un corps vertébral à mi-hauteur du
segment ankylosé (cas le plus fréquent), le disque à la
jonction entre les segments fusionné et mobile, ou plus
rarement, un disque ankylosé [14, 168]. Elle s'étend
dans les pédicules et articulations zygapophysaires.
L'instabilité vertébrale est donc importante (possible
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352
Partie II. Colonne vertébrale
tique idiopathique diffuse (20 à 44 % des patients) et donc
à certaines anomalies métaboliques (obésité, tolérance basse
au glucose, rachitisme vitaminorésistant, troubles du métabolisme de la vitamine D) [123, 162, 185]. Les patients ont
d'ailleurs habituellement un index de masse osseuse élevé, ce
qui évoque un processus de stimulation de l'ossification.
L'ossification du ligament longitudinal postérieur (LLP)
est deux fois plus fréquente chez l'homme et est habituellement découverte entre 50 et 60 ans [104]. Les patients
sont asymptomatiques ou présentent des cervicalgies, une
raideur cervicale ou une compression médullaire ou nerveuse [41, 89, 164]. Un facteur traumatique déclenchant
est retrouvé dans 20 % des cas [142]. La progression des
symptômes est liée à l'âge du patient à la présentation (évolution plus rapide chez le sujet jeune) [28, 64].
Imagerie
Fig. 15.20 Hyperostose vertébrale avec fracture horizontale de
C5 (patient tétraplégique).
luxation vertébrale), ce qui fait la gravité de ces fractures,
avec possibilité de compression neurologique d'emblée
ou dans un second temps [14, 170].
Traitement
Il est généralement conservateur [94, 204]. Une exérèse des
ossifications cervicales par voie antérieure peut être nécessaire en cas de retentissement pharyngo-œsophagien important, mais une récurrence postopératoire est possible [112].
Une prescription postopératoire immédiate d'anti-inflammatoires pendant 1 à 2 semaines, voire de biphosphonates,
peut être conseillée afin de diminuer le risque d'ossifications
hétérotopiques [110].
Ossification du ligament
longitudinal postérieur
Cette affection est considérée comme endémique au Japon
en raison d'une incidence de 1,9 à 4,3 % chez l'adulte (d'où la
terminologie parfois utilisée de maladie des Japonais) contre
0,01 à 2 % dans la population non asiatique [68, 108, 172].
Les ossifications sont plus fréquentes et marquées à l'étage
cervical que thoracique [124].
Des facteurs génétiques sont incriminés, notamment dans
la population japonaise [67]. Dans la population caucasienne,
cette ossification est souvent associée à l'hyperostose squelet-
L'ossification ligamentaire siège essentiellement entre C4 et
C6 mais elle peut être plus étendue (fig. 15.21). Son épaisseur maximale se situe souvent en regard de C5. Elle est
séparée ou non des corps vertébraux adjacents par un fin
espace radiotransparent. Elle est continue ou discontinue en
regard des disques intervertébraux [108]. Les types continu
et mixte seraient plus souvent associés à une myélopathie
[108]. Cependant, l'analyse radiographique est moins performante qu'en scanner [76, 90].
L'ossification du LLP est constituée d'os cortical mais
également d'os spongieux lorsqu'elle est d'épaisseur suffisante. Elle peut être médiane ou latéralisée (et alors plus
souvent associée à une myélopathie) [108]. La visibilité, en
coupe axiale, d'une ossification en double couche, notamment sur plus de la moitié du corps vertébral, témoigne
d'une adhérence ou d'une ossification de la dure-mère, avec
par conséquent un risque majoré de fuite de LCS lors d'une
intervention chirurgicale [156, 200]. Le scanner permet
également d'objectiver d'autres ossifications intracanalaires
parfois associées (ligaments jaunes, capsule zygapophysaire,
dure-mère, ligament nucal, ligament transverse de C1) [49,
109, 113, 142, 157, 167].
L'IRM est moins performante que le scanner pour l'analyse de l'ossification du LLP [76]. Celle-ci est en hyposignal
(os cortical) ou hypersignal (os spongieux) T1. Le retentissement médullaire est parfaitement démontré en T2.
À un stade débutant, l'ossification ligamentaire peut être
méconnue (même signal que le LLP normal) ou interprétée à tort comme des remaniements disco-ostéophytiques.
Les calcifications durales associées peuvent également être
méconnues par l'IRM [113]. Les disques intervertébraux et
les articulations zygapophysaires sont par ailleurs normaux
(hormis une possible ankylose acquise).
Une subluxation antérieure atlanto-axoïdienne a rarement été rapportée en association avec l'ossification du LLP
[172]. Elle serait secondaire à la majoration des contraintes
mécaniques exercées sur cette articulation en raison de la
diminution de la mobilité du rachis cervical sous-jacent.
Traitement
Lorsqu'un traitement médical est nécessaire, on peut
proposer des anti-inflammatoires, une kinésithérapie,
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Chapitre 15. Discopathies dégénératives cervicales
voire des biphosphonates. En cas de myélopathie ou de
radiculopathie, une chirurgie de décompression par voie
antérieure (discectomie et corpectomie avec ou sans
fusion) ou postérieure (laminectomie ou laminoplastie)
est indiquée [1]. Si la sténose canalaire est supérieure à
60 %, la chirurgie par voie antérieure est préférée [46].
a
c
353
Spondylolyse
La spondylolyse cervicale est rare. Elle correspond à une
solution de continuité située entre les processus articulaires
supérieur et inférieur d'une même vertèbre. Elle est le plus
souvent observée en C6 (70 % des cas), puis en C4, mais
n'importe quel étage peut être affecté (sauf C1) [55, 128] ;
b
d
Fig. 15.21 Ossification du ligament longitudinal postérieur :
continue (a), segmentaire associée à une hyperostose vertébrale (b) et à une souffrance
médullaire (c, d).
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354
Partie II. Colonne vertébrale
elle est parfois pluriétagée [201]. Elle est bilatérale dans deux
tiers des cas et s'observe plutôt du côté gauche en cas d'unilatéralité [141, 186].
Elle est souvent de découverte fortuite en radiographie
mais parfois associée à signes rachidiens non spécifiques
(contexte traumatique fréquent). Elle peut s'observer à un
âge très variable (de 5 mois à 81 ans) et serait plus fréquente
chez les hommes [47, 141, 186, 191].
Si l'origine congénitale (défaut d'ossification du noyau)
est avancée par certains auteurs [47, 96, 160], la spondylolyse est rarement observée chez les nourrissons [23, 85].
Une malformation associée de l'arc postérieur pourrait fragiliser l'os et favoriser la survenue de la spondylolyse [160].
Pour d'autres auteurs, des microtraumatismes répétés de la
région entraîneraient des fractures de stress des processus
articulaires selon un mécanisme similaire à celui de la spondylolyse lombaire [96, 115].
Les radiographies, voire le scanner, permettent habituellement d'éliminer aisément une lésion traumatique. La
fente verticale ou oblique sépare le massif articulaire en
deux fragments triangulaires [47]. Ses berges sont régulières
et corticalisées (fig. 15.22). Il s'y associe typiquement une
hypoplasie du pédicule homolatéral, un aspect dysplasique
de la lame homolatérale et une absence de fermeture de
l'arc postérieur [47, 97, 128, 160]. Des remaniements hyperplasiques ou hypoplasiques des processus articulaires sus et
sous-jacents et un spondylolisthésis modéré (< 3 mm) sont
souvent associés [71, 186].
Lorsqu'une IRM est réalisée, l'absence de visualisation du
processus épineux sur une coupe sagittale médiane doit faire
rechercher la spondylolyse sur les coupes parasagittales [141].
Un certain nombre d'éléments permet de différencier la
spondylolyse du syndrome du pédicule absent (tableau 15.2)
Tableau 15.2 Spondylolyse versus syndrome
du pédicule absent.
Pédicule
Spondylolyse
Syndrome du
pédicule absent
Hypoplasique
Toujours absent
(controlatéral
normal)
Processus transverse Normal
Toujours dysplasique
Facettes articulaires
Dysplasiques
Facette supérieure
hypoplasique/
absente
Non-fermeture du
processus épineux
Oui
Parfois
Masses latérales
Bien articulés
Fente verticale ou
oblique
Dysplasiques
Spondylolisthésis
Présent
Absent
Foramen vertébral
Élargissement
souvent bilatéral
Toujours élargi
d'un côté
[125]. Dans ce dernier cas, les anomalies sont fréquentes en
C6 mais elles peuvent intéresser le rachis cervical de C4 à C7.
Ces deux entités sont habituellement asymptomatiques.
L'attitude thérapeutique à adopter face à la découverte d'une
spondylolyse reste discutée : pas de restriction de l'activité
sportive pour certains [4], suivi radiographique annuel pour
d'autres [111, 158]. En cas de symptomatologie clinique
(habituellement dans un contexte traumatique), le traitement est médical (collier, antalgiques et AINS). Ce n'est
qu'après échec du traitement médical et en cas d'instabilité
qu'un traitement chirurgical peut se discuter [3, 119].
Fig. 15.22 Spondylolyse bilatérale de C6 : fente verticale des massifs articulaires avec berges régulières et corticalisées, antélisthésis
de C6, absence de fermeture du processus épineux.
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354.e1
Chapitre 15. Discopathies dégénératives cervicales
Références
[1] Abiola R, Rubery P, Mesfin A. Ossification of the Posterior
Longitudinal Ligament : Etiology, Diagnosis, and Outcomes of
Nonoperative and Operative Management. Glob Spine J 2016 Mar ;
6(2) : 195–204.
[2] Agarwal A. Hirayama Disease : Escaping From the Quotidian
Imaging. J Clin Diagn Res 2015 Aug ; 9(8) : TD10–1.
[3] Ahn PG, Yoon DH, Shin HC, et al. Cervical spondylolysis : three
cases and a review of the current literature. Spine 2010 Feb 1 ; 35(3) :
E80–3.
[4] Alton TB, Patel AM, Lee MJ, et al. Pediatric cervical spondylolysis
and American football. Spine J Off J North Am Spine Soc 2014 Jun 1 ;
14(6) : e1–5.
[5] Amenta PS, Ghobrial GM, Krespan K, et al. Cervical spondylotic
myelopathy in the young adult : a review of the literature and clinical diagnostic criteria in an uncommon demographic. Clin Neurol
Neurosurg 2014 May ; 120 : 68–72.
[6] Amouroux J. In : Le rachis lombaire dégénératif. Vol. Montpellier :
Sauramps Médical ; 1998. p. 17–23.
[7] Arvin B, Kalsi-Ryan S, Mercier D, et al. Preoperative magnetic resonance imaging is associated with baseline neurological status and
can predict postoperative recovery in patients with cervical spondylotic myelopathy. Spine 2013 Jun 15 ; 38(14) : 1170–6.
[8] Aydin K, Ulug T, Simsek T. Case report : bilateral vocal cord paralysis caused by cervical spinal osteophytes. Br J Radiol 2002 Dec ;
75(900) : 990. 933.
[9] Bell GR, Ross JS. Diagnosis of nerve root compression. Myelography,
computed tomography, and MRI. Orthop Clin North Am 1992 Jul ;
23(3) : 405–19.
[10] Bellini M, Romano DG, Leonini S, et al. Percutaneous injection of
radiopaque gelified ethanol for the treatment of lumbar and cervical
intervertebral disk herniations : experience and clinical outcome in
80 patients. AJNR Am J Neuroradiol 2015 Mar ; 36(3) : 600–5.
[11] Betsch MW, Blizzard SR, Shinseki MS, et al. Prevalence of degenerative changes of the atlanto-axial joints. Spine J Off J North Am Spine
Soc 2015 Feb 1 ; 15(2) : 275–80.
[12] Blackley HR, Plank LD, Robertson PA. Determining the sagittal
dimensions of the canal of the cervical spine. The reliability of ratios
of anatomical measurements. J Bone Joint Surg Br 1999 Jan ; 81(1) :
110–2.
[13] Boachie-Adjei O, Bullough PG. Incidence of ankylosing hyperostosis
of the spine (Forestier's disease) at autopsy. Spine 1987 Oct ; 12(8) :
739–43.
[14] Bransford RJ, Koller H, Caron T, et al. Cervical spine trauma in diffuse idiopathic skeletal hyperostosis : injury characteristics and outcome with surgical treatment. Spine 2012 Nov 1 ; 37(23) : 1923–32.
[15] Brolin K. Neck injuries among the elderly in Sweden. Inj Control Saf
Promot 2003 Sep ; 10(3) : 155–64.
[16] Brown SL, Morrison AE. Local anesthetic infusion pump systems
adverse events reported to the Food and Drug Administration. J Am
Soc Anesthesiol 2004 ; 100(5) : 1305–7.
[17] Budzik J-F, Balbi V, Le Thuc V, et al. Diffusion tensor imaging and
fibre tracking in cervical spondylotic myelopathy. Eur Radiol 2011
Feb ; 21(2) : 426–33.
[18] Burneikiene S, Nelson EL, Mason A, et al. The duration of symptoms
and clinical outcomes in patients undergoing anterior cervical discectomy and fusion for degenerative disc disease and radiculopathy.
Spine J Off J North Am Spine Soc 2015 Mar 1 ; 15(3) : 427–32.
[19] Caridi JM, Pumberger M, Hughes AP. Cervical radiculopathy :
a review. HSS J Musculoskelet J Hosp Spec Surg 2011 Oct ; 7(3) :
265–72.
[20] Caron T, Bransford R, Nguyen Q, et al. Spine fractures in patients
with ankylosing spinal disorders. Spine 2010 May 15 ; 35(11) :
E458–64.
[21] Cesmebasi A, Muhleman MA, Hulsberg P, et al. Occipital neuralgia :
anatomic considerations. Clin Anat N Y N 2015 Jan ; 28(1) : 101–8.
[22] Chacko AG, Daniel RT. Multilevel cervical oblique corpectomy in
the treatment of ossified posterior longitudinal ligament in the presence of ossified anterior longitudinal ligament. Spine 2007 Sep 15 ;
32(20) : E575–80.
[23] Charlton OP, Gehweiler Jr JA, Morgan CL, et al. Spondylolysis and
spondylolisthesis of the cervical spine. Skeletal Radiol 1978 ; 3 : 79.
[24] Chatley A, Kumar R, Jain VK, et al. Effect of spinal cord signal intensity changes on clinical outcome after surgery for cervical spondylotic myelopathy. J Neurosurg Spine 2009 Nov ; 11(5) : 562–7.
[25] Chen CJ, Hsu HL, Tseng YC, et al. Hirayama flexion myelopathy :
neutral-position MR imaging findings--importance of loss of attachment. Radiology 2004 Apr ; 231(1) : 39–44.
[26] Chen CJ, Chen CM, Wu CL, et al. Hirayama disease : MR diagnosis.
AJNR Am J Neuroradiol 1998 Feb ; 19(2) : 365–8.
[27] Chen TH, Hung CH, Hsieh TJ, et al. Symmetric atrophy of bilateral
distal upper extremities and hyperIgEaemia in a male adolescent
with Hirayama disease. J Child Neurol 2010 Mar ; 25(3) : 371–4.
[28] Chiba K, Yamamoto I, Hirabayashi H, et al. Multicenter study investigating the postoperative progression of ossification of the posterior
longitudinal ligament in the cervical spine : a new computer-assisted
measurement. J Neurosurg Spine 2005 Jul ; 3(1) : 17–23.
[29] Choi SY, Lee SG, Kim WK, et al. The Actual Level of Symptomatic
Soft Disc Herniation in Patients with Cervical Disc Herniation.
Korean J Spine 2015 Sep ; 12(3) : 130–4.
[30] Cosnard G, Manelfe C. Pathologie dégénérative du rachis cervicothoracique. EMC Radiologie et Imagerie médicale ; 1994. 31-673-D-10.
[31] Créteur V, Madani A, Salanon L, et al. Ultrasound evaluation of the
greater occipital nerve. J Radiol 2010 Jun ; 91(6) : 701–6.
[32] Davis RJ, Nunley PD, Kim KD, et al. Two-level total disc replacement
with Mobi-C cervical artificial disc versus anterior discectomy and
fusion : a prospective, randomized, controlled multicenter clinical trial with 4-year follow-up results. J Neurosurg Spine 2015 Jan ;
22(1) : 15–25.
[33] De Jesus-Monge WE, Cruz-Cuevas EI. Dysphagia and lung aspiration secondary to anterior cervical osteophytes : a case report and
review of the literature. Ethn Dis 2008 ; 18(2 Suppl 2) : S2.
[34] Demir A, Ries M, Moonen CTW, et al. Diffusion-weighted MR imaging with apparent diffusion coefficient and apparent diffusion tensor maps in cervical spondylotic myelopathy. Radiology 2003 Oct ;
229(1) : 37–43.
[35] Dirheimer Y. Radiological study of the localizations of vertebral
hyperostosis at the level of the cervico-occipital hinge. Sem Hop
1970 Oct 20 ; 46(43) : 2734–8.
[36] Egerter A, Kim E, Lee D, et al. Dysphagia Secondary to Anterior
Osteophytes of the Cervical Spine. Glob Spine J 2015 Feb 26 ; 05(05) :
e78–83.
[37] Ehni G, Benner B. Occipital neuralgia and the C1-2 arthrosis syndrome. J Neurosurg 1984 Nov ; 61(5) : 961–5.
[38] Ellingson BM, Salamon N, Holly LT. Advances in MR imaging for
cervical spondylotic myelopathy. Eur Spine J 2015 Apr ; 24(Suppl 2) :
197–208.
[39] Elliott RE, Tanweer O, Smith ML, et al. Outcomes of fusion for lateral
atlantoaxial osteoarthritis : meta-analysis and review of literature.
World Neurosurg 2013 Dec ; 80(6) : e337–46.
[40] Epstein NE. Simultaneous cervical diffuse idiopathic skeletal hyperostosis and ossification of the posterior longitudinal ligament resulting in dysphagia or myelopathy in two geriatric North Americans.
Surg Neurol 2000 ; 53(5) : 427–31.
[41] Epstein NE. The surgical management of ossification of the posterior
longitudinal ligament in 43 north americans. Spine 1994 Mar 15 ;
19(6) : 664–72.
[42] Evans D, Luizza A, Zanders T, et al. Elderly man with dysphagia
and esophageal perforation from an anterior cervical osteoarthritic
osteophyte. Am J Emerg Med 2015 Nov ; 33(11) : 1711. e3–4.
[43] Facon D, Ozanne A, Fillard P, et al. MR diffusion tensor imaging and
fiber tracking in spinal cord compression. AJNR Am J Neuroradiol
2005 Jul ; 26(6) : 1587–94.
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354.e2
Chapitre 15. Discopathies dégénératives cervicales
[44] Fehlings MG, Arvin B. Surgical management of cervical degenerative
[64] Hori T, Kawaguchi Y, Kimura T. How does the ossification area of the
disease : the evidence related to indications, impact, and outcome.
posterior longitudinal ligament progress after cervical laminoplasty ?
J Neurosurg Spine 2009 Aug ; 11(2) : 97–100.
Spine 2006 Nov 15 ; 31(24) : 2807–12.
[45] Fehlings MG, Wilson JR, Kopjar B, et al. Efficacy and safety of surgi[65] Huang Y-L, Chen C-J. Hirayama Disease. Neuroimaging Clin N Am
cal decompression in patients with cervical spondylotic myelopathy :
2011 Nov ; 21(4) : 939–50.
results of the AOSpine North America prospective multi-center
[66] Humphreys SC, Chase J, Patwardhan A, et al. Flexion and traction
study. J Bone Joint Surg Am 2013 Sep 18 ; 95(18) : 1651–8.
effect on C5-C6 foraminal space. Arch Phys Med Rehabil 1998 Sep ;
[46] Feng F, Ruan W, Liu Z, et al. Anterior versus posterior approach for
79(9) : 1105–9.
the treatment of cervical compressive myelopathy due to ossification
[67] Ikegawa S. Genomic study of ossification of the posterior longitudiof the posterior longitudinal ligament : A systematic review and
nal ligament of the spine. Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci 2014 ;
meta-analysis. Int J Surg Lond Engl 2016 Mar ; 27 : 26–33.
90(10) : 405–12.
[47] Forsberg DA, Martinez S, Vogler JB, et al. Cervical spondylolysis :
[68] Inamasu J, Guiot BH, Sachs DC. Ossification of the posterior lonimaging findings in 12 patients. AJR Am J Roentgenol 1990 Apr ;
gitudinal ligament : an update on its biology, epidemiology, and
154(4) : 751–5.
natural history. Neurosurgery 2006 Jun ; 58(6) : 1027–39. discus[48] Fuerderer S, Eysel-Gosepath K, Schröder U, et al. Retro-pharyngeal
sion 1027–39.
obstruction in association with osteophytes of the cervical spine.
[69] Ito S, Kuwabara S, Fukutake T, et al. HyperIgEaemia in patients with
J Bone Joint Surg Br 2004 Aug ; 86(6) : 837–40.
juvenile muscular atrophy of the distal upper extremity (Hirayama
[49] Fujimori T, Watabe T, Iwamoto Y, et al. Prevalence, Concomitance,
disease). J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005 Jan ; 76(1) : 132–4.
and Distribution of Ossification of the Spinal Ligaments : Results of
[70] Iyer S, Kim HJ. Cervical radiculopathy. Curr Rev Musculoskelet Med
Whole Spine CT Scans in 1500 Japanese Patients. Spine 2016 Nov 1 ;
2016 Sep ; 9(3) : 272–80.
41(21) : 1668–76.
[71] Jeyapalan K, Chavda SV. Case report 868. Congenital bilateral
[50] Galgano M, Chin LS. Central Cord Syndrome in a Young Patient
spondylolysis and spondylolisthesis of the fourth cervical vertebra.
with Early Diffuse Idiopathic Skeletal Hyperostosis and Ossification
Skeletal Radiol 1994 Oct ; 23(7) : 580–2.
of the Posterior Longitudinal Ligament after Minor Trauma : A Case
[72] Jones JGA, Cen SY, Lebel RM, et al. Diffusion tensor imaging correReport and Review. Cureus 2015 Jul 13 ; 7(7). e284.
lates with the clinical assessment of disease severity in cervical spon[51] Gangi A, Tsoumakidou G, Buy X, et al. Percutaneous techniques for
dylotic myelopathy and predicts outcome following surgery. AJNR
cervical pain of discal origin. Semin Musculoskelet Radiol 2011 Apr ;
Am J Neuroradiol 2013 Feb ; 34(2) : 471–8.
15(2) : 172–80.
[73] Jun B, Yoon K, Crockard A. Retro-odontoid pseudotumor in diffuse
[52] Gellhorn AC, Katz JN, Suri P. Osteoarthritis of the spine : the facet
idiopathic skeletal hyperostosis. Spine 2002 ; 27(10) : E266–70.
joints. Nat Rev Rheumatol 2013 Apr ; 9(4) : 216–24.
[74] Kalsi-Ryan S, Karadimas SK, Fehlings MG. Cervical spondylotic
[53] Genez B. Atlantoodontoid osteoarthritis. Crit Rev Diagn Imaging
myelopathy : the clinical phenomenon and the current pathobiology
1991 ; 32(4) : 301–21.
of an increasingly prevalent and devastating disorder. Neurosci Rev
[54] Gotkine M, Abraham A, Drory VE, et al. Dynamic MRI testing of the
J Bringing Neurobiol Neurol Psychiatry 2013 Aug ; 19(4) : 409–21.
cervical spine has prognostic significance in patients with progres[75] Kang JD, Stefanovic-Racic M, McIntyre LA, et al. Toward a biochemisive upper-limb distal weakness and atrophy. J Neurol Sci 2014 Oct ;
cal understanding of human intervertebral disc degeneration and her345(1-2) : 168–71.
niation. Contributions of nitric oxide, interleukins, prostaglandin E2,
[55] Gottfried ON, Parker SL, Omeis I, et al. Spondylolysis of C-2 in
and matrix metalloproteinases. Spine 1997 May 15 ; 22(10) : 1065–73.
2 athletically active individuals. J Neurosurg Spine 2010 Jul ; 13(1) :
[76] Kang MS, Lee JW, Zhang HY, et al. Diagnosis of Cervical OPLL in
17–23.
Lateral Radiograph and MRI : Is it Reliable ? Korean J Spine 2012
[56] Greher M, Moriggl B, Curatolo M, et al. Sonographic visualization
Sep ; 9(3) : 205–8.
and ultrasound-guided blockade of the greater occipital nerve :
[77] Kara B, Celik A, Karadereler S, et al. The role of DTI in early deteca comparison of two selective techniques confirmed by anatomical
tion of cervical spondylotic myelopathy : a preliminary study with
dissection. Br J Anaesth 2010 May 1 ; 104(5) : 637–42.
3-T MRI. Neuroradiology 2011 Aug ; 53(8) : 609–16.
[57] Halim W, van der Weegen W, Lim T, et al. Percutaneous Cervical
[78] Karadimas SK, Erwin WM, Ely CG, et al. Pathophysiology and natuNucleoplasty Versus Pulsed Radio Frequency of the Dorsal Root
ral history of cervical spondylotic myelopathy. Spine 2013 Oct 15 ;
Ganglion in Patients with Contained Cervical Disc Herniation ;
38(22 Suppl 1) : S21–36.
A Prospective, Randomized Controlled Trial. Pain Pract Off J World
[79] Karpova A, Arun R, Cadotte DW, et al. Assessment of spinal cord
Inst Pain 2016 Sep ; 9.
compression by magnetic resonance imaging--can it predict surgical
[58] Harata S, Tohno S, Kawagishi T. Osteoarthritis of the alanto-axial
outcomes in degenerative compressive myelopathy ? A systematic
joint. Int Orthop 1981 ; 5(4) : 277–82.
review. Spine 2013 Jul 15 ; 38(16) : 1409–21.
[59] Herzog RJ, Wiens JJ, Dillingham MF, et al. Normal cervical spine
[80] Kastler A, Onana Y, Comte A, et al. A simplified CT-guided approach
morphometry and cervical spinal stenosis in asymptomatic profesfor greater occipital nerve infiltration in the management of occipital
sional football players. Plain film radiography, multiplanar compuneuralgia. Eur Radiol 2015 Aug ; 25(8) : 2512–8.
ted tomography, and magnetic resonance imaging. Spine 1991 Jun ;
[81] Kehr. hernies discales cervicales. Expansion scientifique française.
16(6 Suppl) : S178–86.
In : 1998. p. 1–16.
[60] Hirayama K. Juvenile muscular atrophy of distal upper extremity
[82] Kelekis A, Filippiadis DK. Percutaneous treatment of cervical and
(Hirayama disease) : focal cervical ischemic poliomyelopathy.
lumbar herniated disc. Eur J Radiol 2015 May ; 84(5) : 771–6.
Neuropathology 2000 ; 20(s1) : 91–4.
[83] Kelsey JL, Githens PB, Walter SD, et al. An epidemiological study of
[61] Hirayama K, Tomonaga M, Kitano K, et al. Focal cervical polioacute prolapsed cervical intervertebral disc. J Bone Joint Surg Am
pathy causing juvenile muscular atrophy of distal upper extremity :
1984 Jul ; 66(6) : 907–14.
a pathological study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987 ; 50(3) :
[84] Kessomtini W, Chebbi W. La maladie de Forestier : une cause rare de
285–90.
dysphagie à ne pas méconnaître. Pan Afr Med J 2014 Jun 17 ; 18 : 140.
[62] Hirayama K, Tsubaki T, Toyokura Y, et al. Juvenile muscular atrophy
[85] Kim HK, Laor T. Bilateral congenital cervical spondylolysis. Pediatr
of unilateral upper extremity. Neurology 1963 May ; 13 : 373–80.
Radiol 2010 Jan ; 40(1) : 132.
[63] Holly LT, Freitas B, McArthur DL, et al. Proton magnetic resonance
[86] Kiss C, Szilágyi M, Paksy A, et al. Risk factors for diffuse idiopathic
spectroscopy to evaluate spinal cord axonal injury in cervical sponskeletal hyperostosis : a case-control study. Rheumatol Oxf Engl 2002
dylotic myelopathy. J Neurosurg Spine 2009 Mar ; 10(3) : 194–200.
Jan ; 41(1) : 27–30.
Pour plus de livres médicaux visiter
notre page Facebook: Doctidoc ( https://www.facebook.com/Doctidoc-121599721280012/ )
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354.e3
Chapitre 15. Discopathies dégénératives cervicales
[87] Kohno M, Takahashi H, Ide K, et al. Surgical treatment for patients
with cervical flexion myelopathy. J Neurosurg 1999 Jul ; 91(1 Suppl) :
33–42.
[88] Kotil K, Sengoz A. The management in the C2-C3 disc herniations :
a clinical study. Turk Neurosurg 2011 Jan ; 21(1) : 15–21.
[89] Koyanagi I, Imamura H, Fujimoto S, et al. Spinal canal size in ossification of the posterior longitudinal ligament of the cervical spine.
Surg Neurol 2004 Oct ; 62(4) : 286–91. discussion 291.
[90] Kudo H, Yokoyama T, Tsushima E, et al. Interobserver and intraobserver reliability of the classification and diagnosis for ossification
of the posterior longitudinal ligament of the cervical spine. Eur Spine
J 2013 Jan ; 22(1) : 205–10.
[91] Kwon JW, Lee JW, Kim SH, et al. Cervical interlaminar epidural steroid injection for neck pain and cervical radiculopathy : effect and
prognostic factors. Skeletal Radiol 2007 May ; 36(5) : 431–6.
[92] Lasbleiz J, Siegfried D, Chales G, et al. Evaluation des infiltrations
épidurales cervicales sous controle tomodensitométrique dans le
traitement des névralgies cervico-brachiales mécaniques. J Radiol
2008 Mar ; 89(3 Pt 1) : 317–23.
[93] Lawrence BD, Shamji MF, Traynelis VC, et al. Surgical management
of degenerative cervical myelopathy : a consensus statement. Spine
2013 Oct 15 ; 38(22 Suppl 1) : S171–2.
[94] Lecerf P, Malard O. How to diagnose and treat symptomatic anterior
cervical osteophytes ? Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis
2010 Jun ; 127(3) : 111–6.
[95] Lee DG, Ahn S-H, Lee J. Comparative Effectivenesses of Pulsed
Radiofrequency and Transforaminal Steroid Injection for Radicular
Pain due to Disc Herniation : a Prospective Randomized Trial.
J Korean Med Sci 2016 Aug ; 31(8) : 1324–30.
[96] Legaye J, Horduna M. Cervical spondylolysis in a child : a case with
hypermobility. Spine J Off J North Am Spine Soc 2009 Feb ; 9(1) :
e15–9.
[97] Lim JW, Kang SK, Jeon SG, et al. Asymptomatic cervical isthmic
spondylolisthesis and associated occult spinal bifida : a case report.
Korean J Spine 2013 Mar ; 10(1) : 35–7.
[98] Li N, Tian W, Yuan Q, et al. Cervical Spondylotic Myelopathy due
to the Ochronotic Arthropathy of the Cervical Spine. J Korean
Neurosurg Soc 2016 Jan ; 59(1) : 65–8.
[99] Lin MS, Kung WM, Chiu WT, et al. Hirayama disease. J Neurosurg
Spine 2010 Jun ; 12(6) : 629–34.
[100] Liu K, Lü Y, Cheng D, et al. The prevalence of osteoarthritis of the
atlanto-odontoid joint in adults using multidetector computed
tomography. Acta Radiol Stockh Swed 2014 Feb ; 55(1) : 95–100.
1987.
[101] MacMahon PJ, Eustace SJ, Kavanagh EC. Injectable corticosteroid and local anesthetic preparations : a review for radiologists.
Radiology 2009 Sep ; 252(3) : 647–61.
[102] Mader R. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis : isolated involvement of cervical spine in a young patient. J Rheumatol 2004 ; 31(3) :
620–1.
[103] Mader R, Lavi I. Diabetes mellitus and hypertension as risk factors
for early diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH). Osteoarthr
Cartil OARS Osteoarthr Res Soc 2009 Jun ; 17(6) : 825–8.
[104] Maeda S, Koga H, Matsunaga S, et al. Gender-specific haplotype
association of collagen alpha2 (XI) gene in ossification of the posterior longitudinal ligament of the spine. J Hum Genet 2001 ; 46(1) :
1–4.
[105] Maiga Y. Étude longitudinale de la névralgie cervico-brachiale dans
le service de neurologie du CHU Gabriel Touré, Bamako (Mali). Pan
Afr Med J 2013 ; 16 : 46.
[106] Mamata H, Jolesz FA, Maier SE. Apparent diffusion coefficient and
fractional anisotropy in spinal cord : age and cervical spondylosisrelated changes. J Magn Reson Imaging JMRI 2005 Jul ; 22(1) : 38–43.
[107] Masiero S, Padoan E, Bazzi M, et al. Dysphagia due to diffuse idiopathic skeletal hyperostosis : an analysis of five cases. Rheumatol Int
2010 Mar ; 30(5) : 681–5.
[108] Matsunaga S, Sakou T. Ossification of the posterior longitudinal ligament of the cervical spine : etiology and natural history. Spine 2012
Mar 1 ; 37(5) : E309–14.
[109] Matsuoka T, Yamaura I, Kurosa Y, et al. Long-term results of the
anterior floating method for cervical myelopathy caused by ossification of the posterior longitudinal ligament. Spine 2001 Feb 1 ; 26(3) :
241–8.
[110] Mazières B, Rovensky J. Non-inflammatory enthesopathies of
the spine : a diagnostic approach. Baillieres Best Pract Res Clin
Rheumatol 2000 Jun ; 14(2) : 201–17.
[111] McAnany S, Cho S, Qureshi S, et al. A commentary on cervical spondylolysis in the contact athlete. Spine J Off J North Am Spine Soc
2014 Jun 1 ; 14(6) : e7–8.
[112] Miyamoto K, Sugiyama S, Hosoe H, et al. Postsurgical recurrence
of osteophytes causing dysphagia in patients with diffuse idiopathic
skeletal hyperostosis. Eur Spine J 2009 Nov ; 18(11) : 1652–8.
[113] Mizuno J, Nakagawa H, Matsuo N, et al. Dural ossification associated with cervical ossification of the posterior longitudinal ligament :
frequency of dural ossification and comparison of neuroimaging
modalities in ability to identify the disease. J Neurosurg Spine 2005
Apr ; 2(4) : 425–30.
[114] Morishita Y, Naito M, Hymanson H, et al. The relationship between
the cervical spinal canal diameter and the pathological changes in
the cervical spine. Eur Spine J 2009 Jun ; 18(6) : 877–83.
[115] Morvan G, Busson J, Frot B, et al. Cervical spondylolysis. 7 cases.
Review of the literature. J Radiol 1984 Apr ; 65(4) : 259–66.
[116] Najib J, Goutagny S, Peyre M, et al. Forestier's disease presenting
with dysphagia and disphonia. Pan Afr Med J 2014 ; 17 : 168.
[117] Näkki A, Battié MC, Kaprio J. Genetics of disc-related disorders :
current findings and lessons from other complex diseases. Eur Spine
J Off Publ Eur Spine Soc Eur Spinal Deform Soc Eur Sect Cerv Spine
Res Soc 2014 Jun ; 23(Suppl 3) : S354–63.
[118] Narouze S. Occipital Neuralgia Diagnosis and Treatment : The Role
of Ultrasound. Headache 2016 Apr ; 56(4) : 801–7.
[119] Nishimura Y, Ellis MJ, Anderson J, et al. Progressively Unstable C2
Spondylolysis Requiring Spinal Fusion : Case Report. Neurol Med
Chir (Tokyo) 2014 ; 54(9) : 761–7.
[120] Nouri A, Martin A, Tetreault L, et al. MRI analysis of the combined prospectively collected AOSpine North America and International Data :
The Prevalence and Spectrum of Pathologies in a Global Cohort of
Patients with Degenerative Cervical Myelopathy. Spine 2016 Nov ; 16.
[121] Nouri A, Tetreault L, Singh A, et al. Degenerative Cervical
Myelopathy : Epidemiology, Genetics, and Pathogenesis. Spine 2015
Jun 15 ; 40(12) : E675–93.
[122] Nouri A, Tetreault L, Zamorano JJ, et al. Role of magnetic resonance
imaging in predicting surgical outcome in patients with cervical
spondylotic myelopathy. Spine 2015 Feb 1 ; 40(3) : 171–8.
[123] Ogata N, Koshizuka Y, Miura T, et al. Association of bone metabolism regulatory factor gene polymorphisms with susceptibility to
ossification of the posterior longitudinal ligament of the spine and its
severity. Spine 2002 Aug 15 ; 27(16) : 1765–71.
[124] Ohtsuka K, Terayama K, Yanagihara M, et al. An epidemiological
survey on ossification of ligaments in the cervical and thoracic spine
in individuals over 50 years of age. Nihon Seikeigeka Gakkai Zasshi
1986 Nov ; 60(11) : 1087–98.
[125] Oh YM, Eun JP, Koh EJ, et al. Posterior arch defects of the cervical
spine : a comparison between absent pedicle syndrome and spondylolysis. Spine J 2009 Jul ; 9(7) : e1–5.
[126] Olerud C, Andersson S, Svensson B, et al. Cervical spine fractures
in the elderly : factors influencing survival in 65 cases. Acta Orthop
Scand 1999 Oct ; 70(5) : 509–13.
[127] Oostveen JC, van de Laar MA, Tuynman FH. Anterior atlantoaxial
subluxation in a patient with diffuse idiopathic skeletal hyperostosis.
J Rheumatol 1996 Aug ; 23(8) : 1441–4.
[128] Paik NC. Bilateral cervical spondylolysis of C7. Spine J Off J North
Am Spine Soc 2010 Nov ; 10(11) : e10–3.
Pour plus de livres médicaux visiter
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354.e4
Chapitre 15. Discopathies dégénératives cervicales
[129] Palmer PE, Stadalnick R, Arnon S. The genetic factor in cervical
spondylosis. Skeletal Radiol 1984 ; 11(3) : 178–82.
[130] Park SJ, Kim SB, Kim MK, et al. Clinical features and surgical results
of cervical myelopathy caused by soft disc herniation. Korean J Spine
2013 Sep ; 10(3) : 138–43.
[131] Park Y-K, Moon HJ, Kwon TH, et al. Long-term outcomes following
anterior foraminotomy for one- or two-level cervical radiculopathy.
Eur Spine J Off Publ Eur Spine Soc Eur Spinal Deform Soc Eur Sect
Cerv Spine Res Soc 2013 Jul ; 22(7) : 1489–96.
[132] Pascal-Moussellard H, Drossard G, Cursolles J-C, et al. Myelopathy
by lesions of the craniocervical junction in a patient with forestier
disease. Spine 2006 Jul 15 ; 31(16) : E557–60.
[133] Patel AA, Spiker WR, Daubs M, et al. Evidence of an inherited predisposition for cervical spondylotic myelopathy. Spine 2012 Jan 1 ;
37(1) : 26–9.
[134] Patel NP, Wright NM, Choi WW, et al. Forestier disease associated
with a retroodontoid mass causing cervicomedullary compression.
J Neurosurg 2002 Mar ; 96(2 Suppl) : 190–6.
[135] Pottecher P, Krausé D, Di Marco L, et al. Cervical foraminal steroid
injections under CT guidance : retrospective study of in situ contrast
aspects in a serial of 248 cases. Skeletal Radiol 2015 Jan ; 44(1) : 1–8.
[136] Pradhan S, Gupta RK. Magnetic resonance imaging in juvenile
asymmetric segmental spinal muscular atrophy. J Neurol Sci 1997
Mar 10 ; 146(2) : 133–8.
[137] Pradhan S. Bilaterally symmetric form of Hirayama disease.
Neurology 2009 Jun 16 ; 72(24) : 2083–9.
[138] Radhakrishnan K, Litchy WJ, O'Fallon WM, et al. Epidemiology of
cervical radiculopathy. A population-based study from Rochester,
Minnesota, 1976 through 1990. Brain J Neurol 1994 Apr ; 117(Pt 2) :
325–35.
[139] Rao R. Neck pain, cervical radiculopathy, and cervical myelopathy :
pathophysiology, natural history, and clinical evaluation. J Bone Joint
Surg Am 2002 Oct ; 84-A(10) : 1872–81.
[140] Raval M, Kumari R, Dung AAD, et al. MRI findings in Hirayama
disease. Indian J Radiol Imaging 2010 Nov ; 20(4) : 245–9.
[141] Redla S, Sikdar T, Saifuddin A, et al. Imaging features of cervical
spondylolysis--with emphasis on MR appearances. Clin Radiol 1999
Dec ; 54(12) : 815–20.
[142] Resnick. Diagnosis of bone and joint disorders- calcification and ossification of the posterior spinal ligaments and tissues. Philadelphia :
Saunders ; 2002.
[143] Rhee JM, Shamji MF, Erwin WM, et al. Nonoperative management
of cervical myelopathy : a systematic review. Spine 2013 Oct 15 ;
38(22 Suppl 1) : S55–67.
[144] Rinaldi I, Mullins WJ, Delaney WF, et al. Computerized tomographic demonstration of rotational atlanto-axial fixation. Case report
J Neurosurg 1979 Jan ; 50(1) : 115–9.
[145] Roh JS, Teng AL, Yoo JU, et al. Degenerative disorders of the lumbar
and cervical spine. Orthop Clin North Am 2005 Jul ; 36(3) : 255–62.
[146] Rosenkranz M, Grzyska U, Niesen W, et al. Anterior spinal artery
syndrome following periradicular cervical nerve root therapy.
J Neurol 2004 Feb ; 251(2) : 229–31.
[147] Rowland LP. Surgical treatment of cervical spondylotic myelopathy :
time for a controlled trial. Neurology 1992 Jan ; 42(1) : 5–13.
[148] Rubinstein SM, Pool JJM, van Tulder MW, et al. A systematic review of
the diagnostic accuracy of provocative tests of the neck for diagnosing
cervical radiculopathy. Eur Spine J Off Publ Eur Spine Soc Eur Spinal
Deform Soc Eur Sect Cerv Spine Res Soc 2007 Mar ; 16(3) : 307–19.
[149] Rudy IS, Poulos A, Owen L, et al. The correlation of radiographic
findings and patient symptomatology in cervical degenerative joint
disease : a cross-sectional study. Chiropr Man Ther 2015 ; 23 : 9.
[150] Rudy IS, Poulos A, Owen L, et al. The correlation of radiographic
findings and patient symptomatology in cervical degenerative joint
disease : a cross-sectional study. Chiropr Man Ther 2015 ; 23 : 9.
[151] Rugarli C. Medicina Interna Sistematica. Milan : Elsevier ; 2010.
p. 1345–9.
[152] Saal JS, Saal JA, Yurth EF. Nonoperative management of herniated
cervical intervertebral disc with radiculopathy. Spine 1996 Aug 15 ;
21(16) : 1877–83.
[153] Sadanand V, Kelly M, Varughese G, et al. Sudden quadriplegia after
acute cervical disc herniation. Can J Neurol Sci J Can Sci Neurol
2005 Aug ; 32(3) : 356–8.
[154] Sampath P, Bendebba M, Davis JD, et al. Outcome in patients with
cervical radiculopathy. Prospective, multicenter study with independent clinical review. Spine 1999 Mar 15 ; 24(6) : 591–7.
[155] Sarkar S, Turel MK, Jacob KS, et al. The evolution of T2-weighted
intramedullary signal changes following ventral decompressive
surgery for cervical spondylotic myelopathy : Clinical article.
J Neurosurg Spine 2014 Oct ; 21(4) : 538–46.
[156] Sartip KA, Dong T, Ndukwe M, et al. Ossification of the Posterior
Longitudinal Ligament : Imaging Findings in the Era of CrossSectional Imaging. J Comput Assist Tomogr 2015 Dec ; 39(6) :
835–41.
[157] Sasaji T, Kawahara C, Matsumoto F. Ossification of transverse ligament of atlas causing cervical myelopathy : a case report and review
of the literature. Case Rep Med 2011 ; 2011 : 238748.
[158] Sasa T, Yoshizumi Y, Imada K, et al. Cervical spondylolysis in a
judo player : a case report and biomechanical analysis. Arch Orthop
Trauma Surg 2009 Apr ; 129(4) : 559–67.
[159] Schaeren S, Jeanneret B. Atlantoaxial osteoarthritis : case series and
review of the literature. Eur Spine J 2005 Jun ; 14(5) : 501–6.
[160] Schwartz JM. Case 36 : Bilateral Cervical Spondylolysis of C6 1.
Radiology 2001 ; 220(1) : 191–4.
[161] Senolt L, Hulejova H, Krystufkova O, et al. Low circulating
Dickkopf-1 and its link with severity of spinal involvement in diffuse
idiopathic skeletal hyperostosis. Ann Rheum Dis 2012 Jan ; 71(1) :
71–4.
[162] Shiba M, Mizuno M, Kuraishi K, et al. Cervical ossification of posterior longitudinal ligament in x-linked hypophosphatemic rickets
revealing homogeneously increased vertebral bone density. Asian
Spine J 2015 Feb ; 9(1) : 106–9.
[163] Shima Y, Rothman SLG, Yasura K, et al. Degenerative intraspinal cyst
of the cervical spine : case report and literature review. Spine 2002
Jan 1 ; 27(1) : E18–22.
[164] Shimizu T, Shimada H, Shirakura K. Scapulohumeral reflex
(Shimizu). Its clinical significance and testing maneuver. Spine 1993
Nov ; 18(15) : 2182–90.
[165] Shinomiya K, Dawson J, Spengler DM, et al. An analysis of the posterior epidural ligament role on the cervical spinal cord. Spine 1996
Sep 15 ; 21(18) : 2081–8.
[166] Shinomiya K, Sato T, Spengler DM, et al. Isolated muscle atrophy of
the distal upper extremity in cervical spinal cord compressive disorders. J Spinal Disord 1995 Aug ; 8(4) : 311–6.
[167] Shoda N, Anamizu Y, Yonezawa N, et al. Ossification of the posterior
atlantoaxial membrane and the transverse atlantal ligament. Spine
2005 May 1 ; 30(9) : E248–50.
[168] Silva AMG, Tan SSH, Makaranda MC, et al. Compression Fractures
in the Setting of Diffuse Idiopathic Skeletal Hyperostosis. Asian
Spine J 2015 Aug ; 9(4) : 629–35.
[169] Song J, Mizuno J, Nakagawa H. Clinical and Radiological Analysis
of Ossification of the Anterior Longitudinal Ligament Causing
Dysphagia and Hoarseness. Neurosurgery 2006 May ; 58(5) :
913–9.
[170] Sreedharan S, Li YH. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis with
cervical spinal cord injury -a report of 3 cases and a literature review.
Ann Acad Med Singapore 2005 Apr ; 34(3) : 257–61.
[171] Storm PB, Chou D, Tamargo RJ. Surgical management of cervical
and lumbosacral radiculopathies : indications and outcomes. Phys
Med Rehabil Clin N Am 2002 Aug ; 13(3) : 735–59.
[172] Takasita M, Matsumoto H, Uchinou S, et al. Atlantoaxial subluxation
associated with ossification of posterior longitudinal ligament of the
cervical spine. Spine 2000 Aug 15 ; 25(16) : 2133–6.
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354.e5
Chapitre 15. Discopathies dégénératives cervicales
[173] Talekar K, Poplawski M, Hegde R, et al. Imaging of Spinal Cord
Injury : Acute Cervical Spinal Cord Injury, Cervical Spondylotic
Myelopathy, and Cord Herniation. Semin Ultrasound CT MR 2016
Oct ; 37(5) : 431–47.
[174] Tashiro K, Kikuchi S, Itoyama Y, et al. Nationwide survey of juvenile
muscular atrophy of distal upper extremity (Hirayama disease) in
Japan. Amyotroph Lateral Scler 2006 Mar ; 7(1) : 38–45.
[175] Tauchi R, Lee SH, Peters C, et al. Cervical Myeloradiculopathy due
to Ossification of the Posterior Longitudinal Ligament with versus
without Diffuse Idiopathic Spinal Hyperostosis. Glob Spine J 2015
Sep 5 ; 06(04) : 350–6.
[176] Teraguchi M, Yoshimura N, Hashizume H, et al. Prevalence and distribution of intervertebral disc degeneration over the entire spine in
a population-based cohort : the Wakayama Spine Study. Osteoarthr
Cartil OARS Osteoarthr Res Soc 2014 Jan ; 22(1) : 104–10.
[177] Tetreault L, Goldstein CL, Arnold P, et al. Degenerative Cervical
Myelopathy : A Spectrum of Related Disorders Affecting the Aging
Spine. Neurosurgery 2015 Oct ; 77(Suppl 4) : S51–67.
[178] Tong HC, Haig AJ, Yamakawa K. The Spurling test and cervical radiculopathy. Spine 2002 Jan 15 ; 27(2) : 156–9.
[179] Traynelis VC, Arnold PM, Fourney DR, et al. Alternative Procedures
for the Treatment of Cervical Spondylotic Myelopathy : Arthroplasty,
Oblique Corpectomy, Skip Laminectomy : Evaluation of Comparative
Effectiveness and Safety. Spine (Phila Pa 1976) 2013 Oct 15 ; 38(22
Suppl 1) : S210–31.
[180] Tsuji S, Inoue S, Tachibana T, et al. Post-Traumatic Torticollis Due
to Odontoid Fracture in a Patient With Diffuse Idiopathic Skeletal
Hyperostosis : A Case Report. Medicine (Baltimore) 2015 Sep ;
94(36). e1478.
[181] Tzeng YS, Chen SG, Chen TM. Herniation of the cervical disk in
plastic surgeons. Ann Plast Surg 2012 Dec ; 69(6) : 672–4.
[182] Ujifuku K, Hayashi K, Tsunoda K, et al. Positional vertebral artery
compression and vertebrobasilar insufficiency due to a herniated
cervical disc. J Neurosurg Spine 2009 Sep ; 11(3) : 326–9.
[183] Van Boxem K, Huntoon M, Van Zundert J, et al. Pulsed
radiofrequency : a review of the basic science as applied to the
pathophysiology of radicular pain : a call for clinical translation. Reg
Anesth Pain Med 2014 Apr ; 39(2) : 149–59.
[184] Van Zundert J, Huntoon M, Patijn J, et al. 4. Cervical radicular pain.
Pain Pract Off J World Inst Pain 2010 Feb ; 10(1) : 1–17.
[185] Velan GJ, Currier BL, Clarke BL, et al. Ossification of the posterior
longitudinal ligament in vitamin D-resistant rickets : case report and
review of the literature. Spine 2001 Mar 1 ; 26(5) : 590–3.
[186] Viana SL, Viana MA, de CB, et al. Atypical, unusual, and misleading
imaging presentations of spondylolysis. Skeletal Radiol 2015 Sep ;
44(9) : 1253–62.
[187] Virk JS, Majithia A, Lingam RK, et al. Cervical osteophytes causing
vocal fold paralysis : case report and literature review. J Laryngol
Otol 2012 Sep ; 126(9) : 963–5.
[188] Vital JM. Cervicalgies communes et névralgies cervicobrachiales.
Paris : Elsevier ; 2004.
[189] Wainner RS, Gill H. Diagnosis and nonoperative management of
cervical radiculopathy. J Orthop Sports Phys Ther 2000 Dec ; 30(12) :
728–44.
[190] Wang B, Liu H, Wang H, et al. Segmental instability in cervical spondylotic myelopathy with severe disc degeneration. Spine 2006 May
20 ; 31(12) : 1327–31.
[191] Wang C, Tian F, Zhou Y, et al. The incidence of cervical spondylosis
decreases with aging in the elderly, and increases with aging in the
young and adult population : a hospital-based clinical analysis. Clin
Interv Aging 2016 ; 11 : 47–53.
[192] Wang F, Göbels C, Tomasella M, et al. La maladie d'Hirayama. La
Lettre du Neurologue Nerf & Muscle 2011 ; XV(7) : 247–54.
[193] Wang X, Cui L, Liu M, et al. A clinical neurophysiology study of
Hirayama disease. Chin Med J (Engl) 2012 Mar ; 125(6) : 1115–20.
[194] Westerveld LA, Verlaan JJ, Oner FC. Spinal fractures in patients with
ankylosing spinal disorders : a systematic review of the literature on
treatment, neurological status and complications. Eur Spine J 2009
Feb ; 18(2) : 145–56.
[195] White AA, Johnson RM, Panjabi MM, et al. Biomechanical analysis of clinical stability in the cervical spine. Clin Orthop 1975 ; 109 :
85–96.
[196] Wilder FV, Fahlman L, Donnelly R. Radiographic cervical spine
osteoarthritis progression rates : a longitudinal assessment.
Rheumatol Int 2011 Jan ; 31(1) : 45–8.
[197] Wong JJ, Côté P, Quesnele JJ, et al. The course and prognostic factors
of symptomatic cervical disc herniation with radiculopathy : a systematic review of the literature. Spine J Off J North Am Spine Soc 2014
Aug 1 ; 14(8) : 1781–9.
[198] Woods BI, Hilibrand AS. Cervical radiculopathy : epidemiology,
etiology, diagnosis, and treatment. J Spinal Disord Tech 2015 Jun ;
28(5) : E251–9.
[199] Wybier M. Injections cortisonées radioguidées du rachis cervical
(ce que je fais, ce que je ne fais plus). Rev Rhum 2008 Sep ; 75(8) :
755–62.
[200] Yang H, Yang L, Chen D, et al. Implications of different patterns of
“double-layer sign” in cervical ossification of the posterior longitudinal ligament. Eur Spine J 2015 Aug ; 24(8) : 1631–9.
[201] Yochum TR, Carton JT, Barry MS. Cervical spondylolysis : three
levels of simultaneous involvement. J Manipulative Physiol Ther
1995 Aug ; 18(6) : 411–5.
[202] Yoo K, Origitano TC. Familial cervical spondylosis. Case report J
Neurosurg 1998 Jul ; 89(1) : 139–41.
[203] Yoss RE, Corbin KB, Maccarty CS, et al. Significance of symptoms
and signs in localization of involved root in cervical disk protrusion.
Neurology 1957 Oct ; 7(10) : 673–83.
[204] Yunoki M, Suzuki K, Uneda A, et al. The Importance of Recognizing
Diffuse Idiopathic Skeletal Hyperostosis for Neurosurgeons :
A Review. Neurol Med Chir (Tokyo) 2016 Mar 28 ; .
[205] Zapletal J, Hekster RE, Straver JS, et al. Atlanto-odontoid osteoarthritis. Appearance and prevalence at computed tomography. Spine
1995 Jan 1 ; 20(1) : 49–53.
[206] Zapletal J, de Valois JC. Radiologic prevalence of advanced lateral
C1-C2 osteoarthritis. Spine 1997 Nov 1 ; 22(21) : 2511–3.
[207] Zhang JT, Wang LF, Wang S, et al. Risk factors for poor outcome of
surgery for cervical spondylotic myelopathy. Spinal Cord 2016 May
3; .
[208] Zhang Y, Liang C, Tao Y, et al. Cervical total disc replacement is superior to anterior cervical decompression and fusion : a meta-analysis
of prospective randomized controlled trials. PLoS One 2015 ; 10(3).
e0117826.
[209] Recommandations AFSSAPS. Risque de paraplégie/ tétraplégie lié
aux injections radioguidées de glucocorticoïdes au rachis lombaire
ou cervical. Mise au point ; mars 2011.
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Chapitre
16
Affections mécaniques
et dégénératives du rachis
thoracolombaire
S. Henry, M. Morel, P. Chastanet, M. Jaspart, X. Demondion, A. Cotten
PLAN DU CHAPITRE
Disque intervertébral normal . . . . . . . . . . . . . .
Hernie discale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autres étiologies de rachialgies/radiculalgies . . .
Canal lombaire étroit/rétréci . . . . . . . . . . . . . .
Spondylolisthésis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
355
362
384
392
398
Disque intervertébral normal
Le disque intervertébral est constitué de deux plaques cartilagineuses, d'un anneau fibreux (annulus fibrosus) et d'un
noyau pulpeux (nucleus pulposus).
Instabilité vertébrale lombaire . . . . . . . . . . . . .
Ossifications ligamentaires . . . . . . . . . . . . . . . .
Hernies intraspongieuses . . . . . . . . . . . . . . . . .
Dystrophie rachidienne de croissance . . . . . . .
407
408
413
415
abondante substance mucoïde [110]. Dans l'enfance, les cellules notochordales disparaissent et des fibres collagènes se
développent [110].
Plaques cartilagineuses
La partie centrale de chaque plateau vertébral correspond à
une lame criblée en raison de la présence de nombreux microorifices. Celle-ci est recouverte d'une fine couche de cartilage
hyalin et de fibrocartilage : la plaque cartilagineuse [98]. Avec
l'âge, cette plaque devient davantage fibrocartilagineuse. Son
épaisseur est d'environ 0,6 à 1 mm [127]. Cette plaque s'étend
sur l'ensemble du noyau pulpeux et sur la partie centrale de
l'anneau fibreux. Les fibres de collagène de la plaque sont continues avec celle de l'anneau fibreux. La périphérie du plateau vertébral, ou listel marginal, n'est pas recouverte de cartilage [10].
La plaque cartilagineuse sert d'interface d'échanges entre
le corps vertébral et le disque car elle permet le passage,
par diffusion passive, de petites molécules telles que l'eau,
le glucose, l'oxygène, les acides aminés et l'acide lactique.
Elle assure ainsi la nutrition du disque intervertébral, structure avasculaire chez l'adulte à l'état normal. Cette diffusion
de métabolites serait plus importante en regard des fibres
centrales de l'anneau fibreux [208].
Noyau pulpeux
Il correspond à un reliquat de la notochorde et occupe 50 %
du volume discal chez le nouveau-né (fig. 16.1) [377]. Il
contient alors quelques cellules notochordales au sein d'une
Fig. 16.1 Coupe histologique sagittale du rachis d'un embryon
de 9 semaines. La notochorde (N) est en train de régresser au sein des
corps vertébraux alors qu'elle se développe au sein des disques intervertébraux pour donner le futur noyau pulpeux (N). L'anneau fibreux
présente déjà une zone centrale plus lâche (AFc), la zone périphérique
(AFp) donnera les fibres de Sharpey.
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355
356
Partie II. Colonne vertébrale
Chez l'adulte, le noyau est une substance plus solide, incompressible mais déformable, légèrement excentrée vers l'arrière,
représentant 30 à 60 % du volume du disque intervertébral [10].
Comme l'anneau fibreux, le noyau pulpeux est composé de
fibres collagènes (de type II) et d'une matrice de protéoglycanes
dans laquelle se trouvent des chondrocytes et des fibrocytes
[522]. Ces fibres ne s'insèrent pas sur les plaques cartilagineuses ; elles forment un réseau lâche et non orienté [10, 70].
Grâce à cette architecture, le noyau pulpeux assure l'amortissement des chocs par compression [10]. En IRM, chez l'adulte,
en dehors de toute dégénérescence discale, le noyau pulpeux est
en hypersignal T2 et est indifférenciable de la zone centrale de
l'anneau fibreux, également hyperintense en T2 (fig. 16.2).
Anneau fibreux
C'est une structure dense dont le poids sec comporte 70 %
de collagène (versus 20 % pour le noyau pulpeux) [98]. Il est
constitué de 15 à 20 lamelles fibreuses et fibrocartilagineuses
concentriques d'épaisseur variable (les plus périphériques
étant les plus épaisses) [375] et de nombreux chondrocytes qui
ont remplacé, dans la 2e décennie, les fibroblastes initialement
présents [10, 377]. Les lamelles sont fermement amarrées à la
plaque cartilagineuse et au listel marginal (à ce dernier niveau,
elles sont appelées fibres de Sharpey) [110, 374].
Chaque lamelle est formée par des fibres collagènes parallèles entre elles, dont le plissement physiologique leur permet
de répondre aux forces de compression [209, 557]. Ces fibres
sont obliques, formant un angle d'environ 70° par rapport à la
verticale, leur obliquité s'inversant d'une lamelle à l'autre [98,
377]. Les fibres les plus périphériques, constituées de collagène de type I, sont en continuité avec le périoste [10]. Elles
confèrent à l'anneau fibreux des forces de tension comparables
à celles des tendons et résistent donc aux forces de traction
[98, 557]. Cette résistance explique le caractère avasculaire du
disque [526]. Les fibres collagènes de la partie centrale de l'an-
Fig. 16.2 L'hypersignal T2 des disques intervertébraux non
dégénératifs (L3-L4 et L5-S1) correspond au noyau pulpeux et
à la partie centrale de l'anneau fibreux, non différenciables.
La partie périphérique de l'anneau fibreux est en hyposignal. Notez
la dégénérescence débutante du disque L4-L5 (hyposignal modéré,
légère diminution de hauteur, discret bombement).
neau fibreux sont de type II. Les chondrocytes, qui sécrètent les
différents types de collagène et les protéoglycanes, sont entourés de fibres collagènes de types III et IV qui les protègent des
contraintes mécaniques [10, 202]. La zone la moins résistante
de l'anneau fibreux est la partie postérieure du disque car les
lamelles y sont moins nombreuses (fusions entre elles) et les
fibres souvent discontinues et désorganisées [10].
Le rôle de l'anneau fibreux est de contenir les forces
radiaires exercées par le noyau pulpeux. En IRM, en dehors
de toute dégénérescence discale, la partie centrale de l'anneau fibreux est hyperintense en T2 et est indifférenciable
du noyau pulpeux. La partie périphérique de l'anneau
fibreux (fibres de Sharpey) est plus hypo-intense.
L'anneau fibreux peut comporter deux types de fissures
en dehors de toute dégénérescence du disque intervertébral :
les fissures concentriques et les fissures transversales [110].
Fissures concentriques
Elles correspondent à des cavités en « croissant » situées entre
deux lamelles de l'anneau fibreux. Elles sont secondaires à
la rupture focale des fibres transverses qui connectent les
lamelles de l'anneau fibreux entre elles [557]. Elles peuvent
être observées chez l'enfant et l'adolescent mais elles sont
plus fréquentes chez l'adulte. Pour certains auteurs, ces
fissures pourraient diminuer la résistance du disque à la
compression et, par conséquent, favoriser le développement
de fissures radiaires [583]. Elles sont objectivées en IRM
lorsqu'elles sont remplies de liquide (surtout si le disque
présente une déshydratation débutante) et/ou se rehaussent
après injection de gadolinium (fig. 16.3).
Fissures transversales
Elles correspondent à des cavités horizontales irrégulières
situées à l'insertion des fibres périphériques antérieures de
l'anneau fibreux (fibres de Sharpey) sur le listel marginal.
Le disque intervertébral est normal ou dégénératif [464]. Ce
type de lésion pourrait entraîner une « micro » mobilité anormale locale du disque et, par conséquent, des phénomènes
de traction sur les fibres courtes du ligament longitudinal
antérieur qui s'insèrent sur le corps vertébral à proximité
immédiate des fibres de Sharpey. Il s'ensuit une possible
métaplasie osseuse à ce niveau. En radiographie, on peut
observer un clivage horizontal radiotransparent en regard
d'un coin vertébral antérieur (habituellement de L3 ou L4) et
des enthésophytes de « traction » développés dans les fibres
du ligament longitudinal antérieur, c'est-à-dire à 2 ou 3 mm
du plateau vertébral (fig. 16.4) [579]. La différenciation entre
ces enthésophytes et les ostéophytes est cependant arbitraire.
En IRM, la désinsertion des fibres de Sharpey n'est objectivée que lorsque la fissure est remplie de liquide (fig. 16.4).
L'enthésophyte de traction peut être visualisé en T1. Un
œdème modéré du coin vertébral antérieur est parfois objectivé ; il ne doit pas être interprété comme un coin inflammatoire s'intégrant dans le cadre d'une spondyloarthrite.
Composition biochimique de l'anneau
fibreux et du noyau pulpeux
Les chondrocytes, les fibrocytes et les fibres de collagène
baignent dans un gel aqueux riche en protéoglycanes : la
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
a
b
357
c
Fig. 16.3 Fissures concentriques, verticales de la partie périphérique des disques L1-L2 et surtout L2-L3 (flèches), hyperintenses en
T2 (a), se rehaussant après injection de gadolinium (b) chez un sujet asymptomatique, coupe axiale pondérée en T2 objectivant une
fissure concentrique chez un autre sujet (c).
a
b
c
Fig. 16.4 Fissure discale transversale. Elle est située en regard du listel antérosupérieur de L3 (flèche), témoignant d'une désinsertion des fibres de
Sharpey à ce niveau en radiographie (a). Notez l'absence de pincement discal significatif et l'existence d'un enthésophyte de traction. En IRM (b), la fissure est hyperintense en pondération T2 (flèche) ; notez la visibilité de l'enthésophyte (flèche) en T1 (c). Il n'y a pas de dégénérescence discale décelable.
matrice [218, 521, 527]. Ces protéoglycanes, qui comportent
surtout de l'aggrécane, sont constitués d'un maillon protéique
et de glycosaminoglycanes divisés en deux zones : l'une est
fixée sur le maillon protéique et est surtout composée de
molécules de kératane sulfate ; l'autre, plus superficielle, très
hydrophile, est surtout composée de molécules de chondroïtine sulfate [98]. Les protéoglycanes sont eux-mêmes fixés en
grand nombre par leur maillon protéique sur de longs filaments d'acide hyaluronique [98]. Ils sont porteurs de charges
négatives permettant les échanges ioniques avec le plasma et
sont très hydrophiles (l'eau constitue 65 à 90 % du poids du
disque intervertébral) [10]. Ils assurent ainsi, en particulier
au niveau du noyau pulpeux, une pression osmotique élevée.
Cette pression osmotique détermine les propriétés viscoélastiques et la capacité de résistance aux forces de compression
du disque. Elle est en grande partie responsable de la distance séparant les plateaux vertébraux les uns des autres.
Vascularisation et innervation
du disque intervertébral
À partir de l'âge de 10 ans, le disque intervertébral devient une
structure avasculaire, les vaisseaux nourriciers issus des plateaux vertébraux disparaissant progressivement [10]. Seule la
partie périphérique de l'anneau fibreux conserve une vascularisation indépendante issue des vaisseaux pararachidiens [10].
L'innervation nociceptive du disque, limitée au tiers périphérique de l'anneau fibreux, est constituée d'un riche réseau de
petites fibres A-delta et C dont les terminaisons ne sont pas
encapsulées [56, 85]. Elles proviennent de plexus nerveux formés autour des ligaments longitudinaux et de fibres issues du
nerf méningé récurrent [56, 173, 532]. Ces terminaisons nerveuses intradiscales correspondent à des nocicepteurs silencieux qui ne s'expriment pas en cas de stress mécanique, mais
plutôt en présence d'agents chimiques algogènes libérés en cas
de lésion tissulaire locale ou d'inflammation [85].
Dégénérescence discale
Elle se caractérise par des remaniements physiques, biochimiques et histologiques du disque et des plateaux vertébraux en regard. Ces remaniements peuvent s'observer à
partir de l'âge de 10 ans, mais surtout après 30 ans. Ils sont
physiologiques puisqu'ils atteignent progressivement tous
les espaces intersomatiques avec l'âge, mais ils peuvent être
plus ou moins marqués et survenir plus ou moins tôt.
Ils sont étroitement liés aux phénomènes dégénératifs des
articulations zygapophysaires étant donné les répercussions
biomécaniques interdépendantes [234]. L'étiologie de cette
dégénérescence discale est multifactorielle et fait intervenir des facteurs mécaniques, traumatiques, biochimiques,
nutritionnels et génétiques [623].
Facteurs de risque
Facteurs génétiques
Il existe une prédisposition génétique, comme le montre la
fréquence des antécédents familiaux [154, 519]. Un certain
nombre d'éléments ont été incriminés : un polymorphisme
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358
Partie II. Colonne vertébrale
du gène d'aggrécane [98], du récepteur de la vitamine D [208]
et de la synthèse de la MMP-3 [546] et des mutations géniques
concernant la synthèse du collagène de type IX [61, 273]. Un
effet cumulatif de ces variantes géniques est probable ; le type
d'anomalie dépend également de l'origine ethnique [61].
épaisse et plus enchevêtrée) [98, 209]. Des fibres collagènes
de types I, IV et X apparaissent dans le noyau pulpeux, peutêtre à titre cicatriciel (réparation de microfissures discales
secondaires à des mouvements discaux excessifs du fait de la
déshydratation) [98, 208].
Facteurs comportementaux
Perturbation du métabolisme cellulaire
La conduite automobile professionnelle, les activités au cours
desquelles d'importantes vibrations répétées sont appliquées
à l'ensemble de l'organisme, les mouvements répétitifs de
torsion et d'hyperextension du rachis et le port de charges
lourdes constituent des causes classiques de lombalgie [41,
85]. Leur responsabilité dans la genèse de la dégénérescence discale a cependant été récemment remise en question [600]. Ces facteurs de risque seraient en fait davantage
liés aux douleurs lombaires subjectives qu'aux altérations
discales anatomiques [154]. Il serait en effet possible qu'un
environnement professionnel désagréable, les bénéfices retirés par le patient dans les procédures de dédommagement
ou d'adaptation du poste de travail, ainsi que toutes sortes
de problèmes d'ordres psychologique et socioprofessionnel
participent pour une part importante à la survenue et à la
rémanence des lombalgies et à l'appréciation de leur intensité. Ceci pourrait être à l'origine d'une surestimation de la
pathogénie de ces éléments sur l'état des disques intervertébraux [82, 84].
Le manque d'activité sportive, l'activité professionnelle
vespérale ou nocturne et les différents motifs de perturbation du sommeil restent incriminés, mais surtout dans
la lombalgie [154]. Le tabagisme, statistiquement lié aux
lombalgies [424], pourrait également participer à la dégénérescence discale par l'inhibition de la synthèse des protéines
matricielles par la nicotine [3].
Remaniements histologiques et biochimiques
La dégénérescence discale se caractérise par la dessication et
la fibrose du noyau pulpeux, la dégénérescence mucineuse,
la fissuration et le bombement de l'anneau fibreux, et des
remaniements des plateaux vertébraux [234].
Diminution de la synthèse
et altération des protéoglycanes
La composition des protéoglycanes est modifiée, notamment
au noyau pulpeux, avec une proportion plus importante de
kératane sulfate, ce qui diminue leur caractère hydrophile
[98, 208]. Le taux de métalloprotéinases matricielles de
types 1 et 3 (MMP-3) augmente, favorisant la dégradation
de la matrice en séparant l'acide hyaluronique des protéoglycanes [110, 208, 620]. Cette altération des protéoglycanes est
liée à l'apparition d'aggrécanase et de fibronectine, connues
pour augmenter la production des métalloprotéases matricielles [98, 194, 208].
La perte de la concentration discale en eau diminue les
possibilités de diffusion des molécules et réduit de fait les
apports en nutriments nécessaires au bon fonctionnement
cellulaire. Le taux d'oxygène diminue et le taux local de lactate augmente [98]. Les cellules discales se trouvent alors
dans un milieu un peu plus acide, défavorable en particulier
à la synthèse des éléments matriciels. Le défaut de diffusion
moléculaire explique l'accumulation de débris matriciels qui
entretiennent la réduction du métabolisme cellulaire [98].
Modifications histologiques du disque
La dégénérescence discale se traduit initialement par une
augmentation du nombre de cellules dans l'anneau fibreux,
une formation d'amas cellulaires dans le noyau pulpeux et
une perte du phénotype chondrocytaire intradiscal, les cellules apparaissant volontiers arrondies et hypertrophiques
[98, 99, 477, 522]. Des calcifications peuvent apparaître, soit
à type de PCB (apatite de calcium) dans toutes les régions du
disque, soit à type de pyrophosphate de calcium à sa périphérie [10, 51]. Des microvaisseaux sanguins se développent
dans les disques dégénératifs à partir des plateaux vertébraux.
Ils libèrent parfois le facteur de croissance nerveuse (NGF)
dont la présence est corrélée aux douleurs des patients [174].
Des fibres nerveuses, habituellement présentes uniquement
dans le tiers périphérique de l'anneau fibreux, peuvent également être observées chez les patients lombalgiques chroniques, parfois jusque dans le noyau pulpeux [173]. Elles
sécrètent de la substance P et de la GAP43 (molécules impliquées dans la transmission des informations nociceptives).
L'anneau fibreux présente également une délamination et
une moindre adhérence entre les lamelles [203].
Modifications morphologiques du disque
La déshydratation du disque entraîne son affaissement et par
conséquent l'apparition d'un bombement discal, fréquemment observé en l'absence de symptomatologie clinique.
Fissures radiaires
En dehors des fissures concentriques ou transversales qui
peuvent être présentes, le disque dégénéré comporte typiquement une ou plusieurs fissures radiaires. Celles-ci intéressent le noyau pulpeux et interrompent un nombre variable
de lamelles de l'anneau fibreux. Leur fréquence augmente
avec l'âge. Elles seraient bien corrélées à la reproduction des
douleurs en discographie pour certains auteurs [61].
Altération des fibres collagènes
Remaniements des plateaux vertébraux
Dans l'anneau fibreux apparaissent des enzymes fragmentant les fibres collagènes : les collagénases et gélatinases [98].
Les fibres collagènes diminuent en nombre et présentent
une altération de leur structure (disposition plissée plus
Les plaques cartilagineuses se fissurent, se calcifient puis
s'ossifient, altérant ainsi la répartition des forces transmises
au disque intervertébral adjacent [208]. Ces modifications
diminuent également les échanges de métabolites entre le
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
359
plateau vertébral et le disque, participant ainsi à la déshydratation discale, voire en l'initiant pour certains [98, 208].
multiples lésions asymptomatiques susceptibles d'augmenter ou d'entretenir l'anxiété du patient.
Clinique
Radiographies
Les lombalgies sont fréquentes, affectant 60–90 % des individus au cours de leur vie. La responsabilité du disque intervertébral dans les lombalgies mécaniques est le plus souvent
difficile à affirmer étant donné l'extrême banalité des pincements discaux en radiologie. De plus, il n'existe aucune corrélation entre la présence et la sévérité des signes cliniques et
radiographiques. La dégénérescence discale s'accompagne
également d'une détérioration des autres structures de soutien rachidiennes, qui peuvent aussi intervenir dans les lombalgies (articulations zygapophysaires, ligaments, muscles)
(encadré 16.1) [208]. L'origine discale peut toutefois être
suspectée cliniquement sur la notion de lumbagos à répétition, la notion d'impulsivité et la présence d'un syndrome
rachidien associant contracture paravertébrale, attitude
antalgique et raideur segmentaire du rachis lombaire [451].
Les douleurs discogéniques seraient expliquées par des
phénomènes de traction ou de compression des fibres nociceptives de l'anneau fibreux, par la libération de médiateurs
chimiques à travers les fissures radiaires de l'anneau fibreux,
et par la prolifération de fibres sensitives dans les plateaux vertébraux adjacents.
Face à une lombalgie, les éléments plutôt prédictifs d'une
résolution des symptômes à un an sont un âge relativement
jeune et une douleur aiguë, des symptômes neurologiques
à la jambe et une douleur discontinue [497]. La réalisation
d'une IRM complémentaire n'ajoute pas d'éléments pronostiques supplémentaires.
Imagerie
Toute la difficulté consiste à différencier les remaniements
dégénératifs asymptomatiques, fréquents, banals et témoignant simplement du vieillissement du disque, de ceux
responsables d'une lombalgie, voire d'une souffrance radiculaire. L'imagerie reste décevante dans cette différenciation
[455]. Le but des radiographies consiste essentiellement à
éliminer une lésion tumorale, infectieuse ou rhumatismale
sous-jacente (lombalgie symptomatique). En dehors de
l'indication d'un traitement radical, rare dans la lombalgie
commune, une imagerie complémentaire n'est pas nécessaire, et est même à éviter car elle révèle habituellement de
La dégénérescence discale peut se traduire par l'association
de plusieurs signes (fig. 16.5) :
■ un pincement de l'espace intersomatique [579]. À l'état
normal, cet espace est ouvert en avant et sa hauteur augmente de L1-L2 à L4-L5. La hauteur du disque L5-S1
présente plus de variations interindividuelles et dépend
de l'existence de troubles associés de la segmentation lombosacrée, mais on estime qu'il est pincé lorsque sa hauteur
postérieure est inférieure à 3 mm [579]. Les anomalies
transitionnelles lombosacrées se traduisent, en revanche,
par une réduction de l'espace intersomatique L5-S1 dont
les plateaux sont parallèles et sans remaniements dégénératifs [579]. On signalera qu'une étude portant sur la hauteur
des deux derniers disques intervertébraux lombaires n'a
pas montré de différence significative entre une population
de sujets lombalgiques et une population témoin [114].
Enfin, certains patients semblent développer un pincement
rapidement évolutif, de l'ordre de 50 % en 2 ans, définissant
la « discopathie destructrice rapide » [471] ;
■ des ostéophytes : initialement horizontaux, ils prolongent le plateau vertébral [579]. Avec le temps, ils augmentent de taille, prennent une orientation verticale et se
rejoignent parfois ; ils sont fréquents et quasi constants
après 40 ans [384, 385] ;
■ un phénomène du vide intradiscal. Il correspond à
la présence d'azote dans les fissures radiaires du noyau
pulpeux, se prolongeant parfois au sein de l'anneau
fibreux. Il se traduit par des fentes gazeuses horizontales
plus ou moins développées ;
■ une ostéocondensation sous-chondrale des plateaux
vertébraux, plus ou moins marquée ;
Encadré 16.1 Principales étiologies
des lombalgies chroniques communes
■
■
■
■
■
■
■
■
■
Dégénérescence discale
Arthrose zygapophysaire
Spondylolisthésis
Lésions musculaires
Maladie de Baastrup
Instabilité lombaire
Scoliose
Compression du rameau postérieur de T12
Méga cul-de-sac dural
Fig. 16.5 Discarthrose pluriétagée avec pincement discal, ostéophytose marginale et phénomène du vide intradiscal (flèches). Il
s'y associe une arthrose zygapophysaire également pluriétagée.
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360
Partie II. Colonne vertébrale
■ des géodes sous-chondrales, rarement ;
■ des érosions superficielles des plateaux vertébraux,
cerclées de sclérose, en cas de discarthrose érosive ;
■ un discret rétrolisthésis. Ce glissement vertébral
postérieur s'explique par l'obliquité en bas et en arrière
des articulations zygapophysaires [579] ;
■ une scoliose dégénérative dans les formes sévères.
Peuvent également être observées :
■ des calcifications discales fines, verticales et plutôt périphériques (microcristaux de pyrophosphate de calcium)
ou amorphes, homogènes et plutôt centrales (microcristaux de PCB) ;
■ des ossifications discales parallèles aux plateaux vertébraux (dont elles sont séparées par un liseré radiotransparent) ou parfois plus focales à proximité des érosions
des plaques cartilagineuses [579] ;
■ des séquelles de dystrophie rachidienne de croissance. La
détérioration pluriétagée des plaques cartilagineuses peut
favoriser l'apparition de discopathies et de troubles statiques.
Scanner
En plus des éléments sus-cités, le scanner permet de visualiser
(fig. 16.6) :
■ un bombement discal, c'est-à-dire un débord du disque
qui dépasse les marges des plateaux vertébraux : il est le
plus souvent circonférentiel mais parfois asymétrique, en
particulier en cas de scoliose [464] ;
■ une hypodensité centrale du disque dégénératif [464] ; le
disque normal a une densité d'environ 80 UH (50–90 UH) ;
■ le retentissement du bombement discal et de l'ostéophytose sur les foramens intervertébraux et le sac dural.
IRM
Fig. 16.6 Bombement du disque (débord circonférentiel) qui présente une hypodensité centrale en scanner.
Fig. 16.7 Hyposignal et bombement du disque L4-L5 : coupe
sagittale pondérée en T2.
a
La dégénérescence discale résulte d'un déséquilibre entre les
phénomènes de synthèse et de dégradation de la matrice du
disque et des plateaux vertébraux [61]. Elle est associée à un
certain nombre de remaniements fréquemment asymptomatiques. On peut observer :
■ un hyposignal T2 du complexe central (noyau pulpeux
et partie centrale de l'anneau fibreux) secondaire à la déshydratation discale et la production de collagène [110].
La limite entre le complexe central et les fibres de Sharpey
devient progressivement moins nette (cf. fig. 16.2). Cet
hyposignal discal, dont la fréquence augmente avec l'âge,
s'observe très souvent dans la population adulte asymptomatique (35 à 85 % des cas) [62, 429] ;
■ un pincement et un bombement du disque intervertébral,
également très fréquents chez les sujets asymptomatiques
(51 à 81 % des cas) (fig. 16.7) [62, 351, 352, 381, 532, 587] ;
■ des fissures discales radiaires dont la visibilité dépend
de leur contenu (gaz, liquide) et du signal du disque
adjacent (fig. 16.8). Elles sont plus facilement objectivées
lorsqu'elles ont un signal de type liquidien [110] et se
rehaussent parfois après injection de gadolinium [110,
167, 263]. Elles sont fréquentes en l'absence de symptômes (14 à 56 % des cas) [269, 351, 352, 532].
La dégénérescence discale peut être classée en cinq stades
en IRM (classification de Pfirrmann). Cette classification ne
b
Fig. 16.8 Fissures radiaires (flèches) contenant du gaz (a) et du liquide (b) chez deux patients différents : coupes sagittales pondérées en T2.
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
a
361
b
Fig. 16.9 Hypersignal T2 de l'anneau fibreux postérieur : coupes sagittale (a) et axiale (b) pondérées en T2.
présente pas d'intérêt en routine clinique et est faiblement
corrélée aux données histologiques [525]. Dans le cadre de la
recherche, cette dégénérescence discale peut également être
analysée avec des séquences mapping T2 ou de diffusion [633].
En dehors de la dégénérescence discale, on peut observer :
■ des compressions radiculaires : elles sont rares en
l'absence de symptômes (12 à 25 % des cas) et alors très
modérées (contact ou discret refoulement) [62, 351, 352] ;
■ un hypersignal T2 de la partie toute postérieure ou
postérolatérale de l'anneau fibreux, comme les fissures
concentriques [366, 532]. Une interruption hyperintense
en T2 de cet anneau ou son rehaussement après injection de
gadolinium s'observe chez environ 30 % des patients lombalgiques (fig. 16.9) alors qu'il serait bien moins fréquent
en l'absence de symptomatologie douloureuse [255, 366,
532] ; ce signe semble corrélé au réveil des douleurs lors
de la discographie mais avec des fréquences diversement
rapportées dans la littérature [532]. Ce tissu de granulation
inflammatoire produirait des médiateurs et cytokines proinflammatoires, à l'origine des douleurs [255] ;
■ des modifications du signal des plateaux vertébraux [384].
La moelle osseuse sous-chondrale peut être remplacée par :
– un tissu de granulation richement vascularisé (hyposignal T1, hypersignal T2) associé à un remodelage augmenté de l'os, définissant le type Modic 1 (4 % des cas)
(fig. 16.10) ; le nombre de cellules exprimant le TNF-α
est également augmenté [420],
– de la graisse (hypersignal T1 et T2), témoignant d'un
processus plus chronique et correspondant au type
Modic 2 (12 à 16 % des cas) (cf. fig. 16.10),
– une fibrose mal vascularisée ou une ostéocondensation
(hyposignal T1 et T2), correspondant au type Modic 3
[110, 579].
Ces altérations de signal sont parfois associées (fig. 16.11).
Elles sont disposées en bande ou en mottes de part et d'autre
du disque mais elles peuvent également affecter ou prédominer sur un seul des deux plateaux [110]. Elles sont volontiers focales, limitées à moins d'un tiers du plateau vertébral
chez les sujets asymptomatiques [351, 352]. Le type 1 est
plus fortement corrélé aux lombalgies que les autres types
[339, 409], même s'il peut être observé chez des sujets
asymptomatiques [351, 352]. La douleur est volontiers plus
intense la nuit et le matin [409]. Son étiopathogénie reste
discutée : inflammation locale secondaire à la production de
a
b
Fig. 16.10 Remaniements des plateaux vertébraux de type
Modic 2 en regard du disque L4-L5 et de type Modic 1 en regard
du disque L5-S1 : coupes sagittales pondérées en T1 (a) et T2 (b).
a
b
Fig. 16.11 Remaniements des plateaux vertébraux de type
Modic 1-2 en regard du disque L3-L4 : coupes sagittales pondérées en T1 (a) et T2 (b). Notez la présence d'hyposignal T1 modéré
(présence relative de graisse) et d'un hyposignal T2 de l'os sous-chondral au contact du disque, bordé d'un œdème hyperintense en T2. La
reconnaissance de ces éléments est utile pour la différenciation avec
une spondylodiscite septique.
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362
Partie II. Colonne vertébrale
médiateurs solubles pro-inflammatoires dans le noyau pulpeux, microfractures et majoration du remodelage osseux
secondaires à la perte de l'amortissement des contraintes
par le noyau pulpeux et à une hypermobilité segmentaire
[563], infection à germes peu virulents (Propionibacterium
acnes) [2], facteurs génétiques [409]. À la différence de ce
qui est observé dans les spondylodiscites, cet œdème est
généralement plus marqué à distance des plateaux en raison de la présence de remaniements sous-chondraux chroniques. Le type 1 peut régresser ou se convertir en type 2 en
quelques mois ou années, ce qui s'accompagne habituellement d'une amélioration ou d'une disparition des symptômes. Il peut également rester inchangé ou se majorer dans
le temps, avec persistance ou aggravation des douleurs
[409]. Sa présence est considérée comme un élément de
mauvais pronostic vis-à-vis des douleurs [254, 500] ;
■ des ostéophytes pouvant comporter de l'os spongieux
lorsqu'ils sont de taille suffisante.
Discographie
Elle consiste en l'injection intradiscale d'un produit
de contraste iodé (ou de gadolinium en cas de contreindication) sous contrôle scopique [162]. À l'heure actuelle,
elle n'est utilisée qu'à but préthérapeutique lorsqu'une
infiltration intradiscale est décidée ou comme test de provocation pour déterminer si un disque est impliqué ou non
dans la symptomatologie douloureuse des patients [214,
297]. Cependant, la discographie provoque fréquemment
des douleurs chez les patients non lombalgiques, ce qui
remet en cause la spécificité de ce test. De plus, la douleur
semble très liée à certaines caractéristiques du patient,
comme le profil émotionnel, la quérulence, la satisfaction
professionnelle et l'addiction [79, 81, 82, 84]. Enfin, la réalisation même de cet examen chez des patients présentant ce
type de profil psychologique pourrait être à l'origine d'une
majoration des plaintes douloureuses rachidiennes [81, 82].
En l'absence de dégénérescence discale, l'injection de produit de contraste opacifie une cavité centrale bien limitée,
correspondant au noyau pulpeux. En cas de dégénérescence,
le contraste fuit dans les diverses fissures radiaires, et passe
parfois dans l'espace épidural (fig. 16.12).
Traitement
En cas de lombalgie chronique « discogénique », de nombreux traitements font partie de l'arsenal thérapeutique :
■ les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les antalgiques ;
■ la kinésithérapie ;
■ les infiltrations épidurales, mais leur faible efficacité
n'en fait pas un traitement fiable [74] ;
■ les infiltrations intradiscales : l'injection de glucocorticoïdes au sein d'une discopathie dégénérative active, c'està-dire avec remaniements inflammatoires des plateaux
vertébraux (Modic 1), permet de réduire les douleurs
lombaires des patients à court terme, mais sans efficacité
démontrée à long terme [408]. L'injection intradiscale
d'ozone pourrait également diminuer la lombalgie [418]
mais elle n'a pas été testée contre placebo dans cette indication. Des travaux de recherche ont testé l'injection de cellules souches mésenchymateuses autologues dérivée de la
moelle osseuse. Ces injections semblent prometteuses mais
nécessitent des études contrôlées à grande échelle [153] ;
■ les traitements percutanés, dont l'efficacité n'a pas été
démontrée et qui aujourd'hui ne sont plus indiqués dans
la dégénérescence discale isolée ;
■ l'arthrodèse lombaire ou le remplacement discal, par
voie antérieure et postérieure, largement discuté(e) dans
les recommandations de bonne pratique de l'HAS 2015 et
qui sont à réserver dans des cas sélectionnés [225].
Hernie discale
Définition
Le déplacement d'une partie du noyau pulpeux à travers les
fibres de l'anneau fibreux (par l'intermédiaire d'une fissure
radiaire) définit la hernie discale [10, 109, 312, 479]. Elle
correspond à une saillie focale du disque intervertébral. On
distingue (fig. 16.13) [464, 479] :
■ la protrusion : débord discal focal dont la base est plus
large que les autres diamètres ; seules quelques fibres de
l'anneau fibreux sont rompues. Une protrusion, habituellement modérée, peut s'observer chez des sujets asymptomatiques (17 à 63 % des cas selon les séries) [62, 253,
352, 381, 532] ;
■ l'extrusion : débord discal focal dont la base est moins
large que l'un des autres diamètres. La totalité des fibres
de l'anneau fibreux est rompue. Cet aspect est exceptionnellement présent chez les patients asymptomatiques
[253, 381, 604] ;
■ l'exclusion : un fragment de noyau pulpeux n'est plus
continu avec le noyau d'origine [312]. Plus la hernie est
volumineuse et plus elle a migré, plus elle a de chances de
correspondre à une hernie exclue.
La hernie discale est donc constituée de noyau pulpeux,
mais également d'un peu d'anneau fibreux et parfois de
fragments de plaque cartilagineuse, d'os, de calcifications
de PCB ou de pyrophosphate de calcium, de gaz et de tissu
inflammatoire (cellules lymphoplasmocytaires) [10, 312,
464]. La composante ostéocartilagineuse peut être liée à
l'avulsion ou à un défaut de fusion du listel marginal du
plateau vertébral adjacent, mais aussi à l'avulsion de la
jonction entre la plaque cartilagineuse et l'os sous-chondral au cours de mouvements violents [10].
Fig. 16.12 Opacification du noyau pulpeux (tête de flèche) et
d'une fissure radiaire (flèche).
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
NORMAL
Protrusion
A>B
363
BOMBEMENT
Extrusion
A < B ou A < C
Exclusion
HERNIES
Fig. 16.13 Schéma des trois types de hernie discale.
Topographie dans le plan transversal
La hernie discale peut être antérieure, postérieure ou latérale. Quelle que soit sa topographie, elle peut être associée
à une lombalgie puisque l'anneau fibreux comporte des
fibres nerveuses nociceptives sur l'ensemble de sa périphérie
[312]. La hernie discale antérieure est rare et n'entraîne pas
de radiculalgies. La hernie est le plus souvent postérieure en
raison de la situation postérieure du noyau pulpeux au sein
du disque, la minceur relative de l'anneau fibreux postérieur
et la faiblesse du ligament longitudinal postérieur par rapport à son homologue antérieur [464]. Le déplacement postérieur du matériel hernié peut ainsi être (fig. 16.14) :
■ médian (10 % des cas) ;
■ postérolatéral (ou paramédian), le plus souvent (80 % des
cas), car le ligament longitudinal postérieur oppose une
résistance relative au déplacement strictement médian du
matériel discal ; le disque fait alors hernie dans le défilé
discoarticulaire [312] ;
■ latéral (1 à 12 % des cas), soit foraminal quand la hernie
se développe dans le foramen intervertébral (par ordre
de fréquence décroissante en L4-L5, L5-S1 et L3-L4),
soit extraforaminal quand elle siège en avant du foramen
[157, 512] ; elle peut également être antérieure ;
■ ou mixte.
Topographie sous-ligamentaire,
transligamentaire ou rétroligamentaire
Elle dépend des rapports de la hernie avec le ligament longitudinal postérieur (LLP) et les membranes péridurales
droite et gauche qui le prolongent latéralement pour se
confondre avec le périoste vertébral. Elle peut parfois être
précisée en IRM, encore que les structures membranoligamentaires ne soient pas toujours visibles [283, 312, 518].
Hernie médiane
Hernie foraminale
Hernie postérolatérale
Hernie extraforaminale
Fig. 16.14 Schéma de la topographie transversale des hernies
discales.
Bien que la corrélation ne soit pas parfaite, les protrusions
sont le plus souvent sous-ligamentaires, les extrusions rétro
ou transligamentaires.
Cette topographie du matériel discal a une influence sur
son évolution naturelle. En effet, la rupture du ligament longitudinal postérieur met en contact le noyau pulpeux avec la
graisse épidurale et les plexus veineux, provoquant ainsi une
réaction à corps étranger qui facilite sa résorption.
Migration
La hernie peut présenter un déplacement dans le plan sagittal : caudal (le plus souvent) ou crânial [115, 312, 464]. On
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364
Partie II. Colonne vertébrale
peut l'apprécier en millimètres par rapport au plateau vertébral correspondant. Il est rare qu'elle dépasse le plan passant
à mi-hauteur des pédicules adjacents. La migration crâniale
des hernies est plus fréquente avec l'âge et aux étages L1-L2 à
L3-L4 [115]. La « migration » peut également être épidurale
postérieure, en arrière du sac dural [144, 308]. Rarement, elle
est intrathécale ou intéresse la gaine durale de la racine [271,
397, 593]. Les migrations des hernies antérieures et très latérales sont ou non symptomatiques mais elles peuvent mimer
une pathologie tumorale para ou prévertébrale [568].
Épidémiologie
Les hernies discales lombaires surviennent habituellement
entre 20 et 50 ans. Elles sont généralement associées à un
facteur déclenchant traumatique, comportant en particulier
un mécanisme en flexion ou en rotation [338]. Elles sont
relativement rares chez l'adolescent et exceptionnelles avant
l'âge de 10 ans [359]. Chez les sujets de plus de 60 ans (3 à
6 % des cas de hernies lombaires), les hernies surviennent
au contraire de façon plutôt spontanée, sans facteur déclenchant [47]. D'une façon générale, les étages les plus fréquemment affectés sont L4-L5 (50 %) et L5-S1 (46 %). Il semble
que l'étage est d'autant plus crânial que l'âge est élevé [118].
Le caractère favorisant de certains éléments morphologiques
a été souligné, notamment l'asymétrie des interlignes zygapophysaires [249], mais ceci n'a pas été confirmé par d'autres
équipes [315]. L'aspect circulaire (plutôt qu'ovoïde) des plateaux vertébraux lombaires bas a également été incriminé [224].
En revanche, les anomalies transitionnelles lombosacrées ne
semblent pas associées à un risque plus élevé de hernie discale
[340]. Si une hernie se développe sur ce terrain, elle intéresse
surtout le disque sus-jacent à la vertèbre transitionnelle [584].
Symptomatologie clinique
Elle constitue la clé de voûte du diagnostic. Elle est caractéristique et suffisante dans bien des cas. La symptomatologie
douloureuse est souvent maximale d'emblée, puis d'intensité
décroissante. Elle est de type mécanique. Parfois, la sciatique ou
la cruralgie n'apparaît qu'au bout de quelques jours, faisant suite
à un épisode de lombalgie. Il existe souvent un facteur déclenchant, en particulier un traumatisme, un effort de soulèvement
ou un mouvement de torsion mal contrôlé [469]. La symptomatologie clinique est typique lorsqu'un syndrome rachidien
accompagne le syndrome radiculaire. L'EMG n'a aucun intérêt
dans les formes typiques de conflit discoradiculaire.
Syndrome rachidien
Il associe, de façon variable :
■ une lombalgie aiguë, basse, en barre, qui constitue un
motif très fréquent de consultation et dont l'étiologie
herniaire ne représente que 1 % des cas lorsqu'il s'agit du
premier épisode. En fait, le patient souffre habituellement
depuis plusieurs années de lombalgies chroniques ou de
lumbagos ;
■ une raideur rachidienne segmentaire avec démarche
lente et prudente, parfois une attitude antalgique en
flexion latérale ;
■ une palpation paravertébrale douloureuse ;
■ une douleur à la pression ou la percussion des processus épineux, maximale à l'étage de la hernie.
Syndrome radiculaire
Il comporte, de façon variable, une douleur unilatérale à
type de brûlure vive et superficielle dont le trajet est habituellement systématisé (tableau 16.1 ; cf. fig. 21.3) [35, 567,
594]. Elle est partiellement soulagée par le repos en décubitus et exacerbée par les efforts physiologiques (toux, éternuement, défécation). La cruralgie présente en revanche
volontiers une majoration nocturne.
Tests d'étirement radiculaire
La douleur peut être reproduite lors de manœuvres spécifiques d'étirement radiculaire et son intensité semble corrélée
au volume de la hernie, ou plus exactement au pourcentage
de « remplissage » du canal médullaire [80]. Ces manœuvres
sont :
■ la manœuvre de Lasègue : élévation de la jambe tendue
chez un patient en décubitus dorsal. Cette manœuvre est
sensibilisée par la dorsiflexion du pied, la rotation médiale
de la hanche et l'antéflexion de la nuque. Elle est positive
si la radiculalgie est ressentie entre 20 et 70° d'élévation.
Elle constitue un bon reflet de la gravité de la hernie. La
fréquence de positivité de cette manœuvre décroît avec
l'âge et dans les hernies lombaires hautes [35]. Il importe
de ne prendre en compte que la reproduction de la douleur dans le membre inférieur et non la lombalgie secondaire à la mise en lordose (signe de Mac Nab) ;
■ le signe de Lasègue croisé : reproduction de la radiculalgie
lors de l'élévation de la jambe controlatérale (moins sensible
mais plus spécifique que la manœuvre de Lasègue) [450] ;
■ la manœuvre de Léri (signe de Lasègue inversé) : hyper-
Tableau 16.1 Systématisation des radiculalgies et réflexes ostéotendineux.
Racine
Radiculalgie
Réflexe ostéotendineux
L1
Névralgie abdominogénitale
L2
Méralgie paresthésique ou névralgie génitocrurale
L3 et L4
Douleur localisée à l'aine, la face antérieure de la partie haute de la cuisse, la face médiale
ou antéromédiale de la partie distale de la cuisse et du genou et parfois à la crête du tibia
L5
Douleur descendant le long de la face postérieure de la fesse, la face latérale de la cuisse,
la face antérolatérale de la jambe, la face dorsale du pied jusqu'à l'hallux
S1
Irradiation postérieure le long de la fesse, la cuisse, le mollet, le talon et le bord latéral
de la plante du pied
L4 : réflexe du tendon
patellaire
Réflexe du tendon
calcanéen
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
extension de la hanche sur un patient en procubitus.
Cette manœuvre est positive lorsqu'elle déclenche une
lombalgie et une cruralgie et serait plus souvent positive
en cas de hernie foraminale [35].
Signes neurologiques déficitaires
Il peut s'agir :
■ d'une abolition d'un réflexe ostéotendineux, dont l'utilité diminue en cas de radiculalgie récidivante ou chez le
sujet âgé (cf. tableau 16.1) [35] ;
■ d'un déficit moteur (Se : 20 à 60 % ; Sp : 60 à 80 %) [35] ;
■ de troubles sensitifs.
Formes cliniques particulières
Topographie de la hernie
Une hernie médiane peut être responsable de lumbagos à
répétition, de radiculalgies unilatérales, bilatérales ou à bascule et parfois d'un syndrome de la queue de cheval lorsqu'elle
est volumineuse et de constitution brutale. Une hernie foraminale peut être suspectée devant une radiculalgie particulièrement intense, contrastant avec un syndrome rachidien
modéré. Une hernie exclue doit être suspectée lorsque la
lombalgie disparaît et qu'une radiculalgie franche se réveille
brutalement, surtout si elle s'accompagne de signes déficitaires ou si l'irradiation atteint le pied [594]. Les hernies
discales lombaires siégeant en L1-L2 ou L2-L3 sont souvent
diagnostiquées tardivement en raison de leur polymorphisme
clinique. Elles surviennent volontiers chez des sujets plus âgés.
Les hernies thoraciques sont traitées à part (cf. page 373).
Type de radiculalgie
Le trajet de la douleur est parfois tronqué, c'est-à-dire seulement proximal ou distal [35]. L'atteinte peut également être
pluriradiculaire [35]. La sciatique peut être hyperalgique,
c'est-à-dire résistante aux antalgiques majeurs, ce qui est
désormais relativement rare étant donné la puissance des
opiacés utilisés. Un syndrome de la queue de cheval ou du
cône terminal peut accompagner une volumineuse hernie,
notamment lorsqu'elle a migré dans l'espace épidural postérieur [38, 308]. Enfin, des douleurs neuropathiques peuvent
s'observer en cas de traitement tardif. Elles consistent en des
dysesthésies à type de brûlures constantes dans un territoire
mal limité, plus large que ne devrait l'être une radiculalgie
isolée. Elles sont exacerbées sur un mode paroxystique par
des stimuli minimes (allodynies) [193]. Elles résultent de la
compression chronique de petites fibres nerveuses non myélinisées (fibres C) par la hernie discale et s'accompagnent d'une
altération des potentiels évoqués [193]. Elles constituent un
facteur pronostique péjoratif au stade préchirurgical [416].
Âge des patients
Chez les sujets jeunes de moins de 20 ans, le tableau clinique
se caractérise préférentiellement par une attitude antalgique
irréductible avec déformation pseudo-scoliotique, alors
que la lombalgie et la radiculalgie restent discrètes [445].
Chez le sujet âgé, le syndrome rachidien et la positivité de
la manœuvre de Lasègue sont moins fréquents. La présence
habituelle de lésions arthrosiques diminue la spécificité des
signes cliniques [35].
365
Terrain
La présentation clinique est parfois modifiée par une hyperlaxité ligamentaire, un trouble de la statique comme une
scoliose ou un canal lombaire étroit [35].
Physiopathologie de la radiculopathie
Une compression isolée, aiguë d'un nerf spinal normal peut
entraîner des dysesthésies, des paresthésies, voire un déficit
moteur, mais pas de douleur alors que la compression d'une
racine irritée est toujours douloureuse [85, 89]. Le ganglion
radiculaire paraît, au contraire, sensible à la compression et
ce, même en dehors de toute irritation préalable [469]. Deux
types de mécanismes physiopathologiques interviennent
donc dans la douleur : la compression mécanique de la
racine nerveuse par la hernie et l'irritation chimique.
Compression
Sur le plan neurophysiologique, la compression mécanique
d'un nerf spinal est susceptible d'entraîner une diminution
de sa vitesse de conduction, une diminution de son seuil
d'excitation et une hyperexcitabilité des neurones nociceptifs médullaires [89, 104, 547]. Sur le plan histologique et
biochimique, on peut observer une compression veineuse
(avec dilatation et thrombose), une compression des artérioles (avec ischémie endoneurale favorisant par la suite le
développement d'une fibrose endoneurale et une dégénérescence des cellules de Schwann), une fibrose périneurale,
une élévation de la concentration en neuropeptides (notamment en substance P) dans le ganglion spinal et les fibres
nerveuses et une absence de régénération du tissu nerveux
chez les sujets âgés [262, 293, 294, 547].
Irritation chimique
En dehors de tout phénomène compressif, le noyau pulpeux, lorsqu'il est mis en contact avec des fibres nerveuses,
peut entraîner une altération de la fonction neuronale
(diminution de la vitesse et de l'amplitude de la conduction
nerveuse, diminution du seuil de sensibilité du ganglion
spinal aux forces mécaniques) et une altération de la structure des fibres nerveuses (hyperhémie endo et périneurale,
hypertrophie des cellules endothéliales pouvant être à l'origine de thromboses intracapillaires, œdème des cellules de
Schwann, etc.) avec, à plus long terme, fibrose et atrophie
neuronale [89, 103, 251, 425, 547].
Par ailleurs, ce noyau pulpeux, lorsqu'il rentre en contact
avec l'espace épidural (hernie trans ou rétroligamentaire),
se comporte comme un « corps étranger ». Il en résulte le
développement d'un tissu de granulation à la périphérie
du fragment hernié, avec infiltrat inflammatoire et macrophages qui tendent à phagocyter le matériel discal [26,
103, 222]. On peut alors objectiver une synthèse de TNFα et de diverses interleukines (dont l'IL-1), de monoxyde
d'azote-synthétase, de phospholipase A2 et de MMP [68,
89, 140, 275]. L'ensemble de ces molécules, libérées dans
l'espace épidural, entretient l'inflammation radiculaire
[139]. Celle-ci n'est probablement que transitoire puisqu'elle
n'est pas retrouvée dans les hernies anciennes [195, 196].
Le noyau pulpeux est également susceptible d'induire une
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366
Partie II. Colonne vertébrale
apoptose de la surface du ganglion spinal chez le rat lorsqu'il
est placé à son contact, et ceci dès 24 heures [394].
Cette théorie inflammatoire explique [127] :
■ la persistance possible de douleurs malgré la décompression chirurgicale ;
■ la possibilité de compression radiculaire asymptomatique ;
■ la mauvaise corrélation entre les symptômes et la taille ou
la forme de la hernie ;
■ la faible valeur pronostique des signes en imagerie ;
■ l'efficacité fréquente du traitement conservateur.
Le rôle d'une infection discale à germe peu virulent
(notamment par Propionibacterium acnes) comme facteur de douleurs discogéniques et cofacteur de l'irritation
chimique radiculaire de l'infection reste très controversé
[539, 636]. Néanmoins, une étude récente a démontré
l'existence de protéines bactériennes spécifiques dans des
disques intervertébraux [458]. Elle pourrait également être
associée à la présence de remaniements de type Modic 1
des plateaux [2].
En pratique, la compression mécanique et l'irritation
chimique du nerf sont associées, ce qui altère davantage
l'activité nerveuse radiculaire que ne le ferait chaque phénomène isolément [547].
■ des signes de dégénérescence discale ;
■ un bâillement discal (fig. 16.15). Lors de l'épisode aigu,
un bâillement discal postérieur ou latéral visant à diminuer la compression radiculaire (et par conséquent la
douleur) peut s'observer [356, 390] ;
■ une anomalie du listel marginal, surtout en L4-L5 et
L5-S1 [23, 149, 157, 241, 326, 495, 514]. Le listel commence
à s'ossifier vers 6–9 ans et fusionne avec le corps vertébral vers 17 ans. En cas d'avulsion (adolescents et adultes
jeunes), on peut observer un défect du coin postérieur du
corps vertébral avec un fin fragment déplacé en arrière
(fig. 16.16). Un décollement périosté du coin vertébral
postérieur sans véritable avulsion du listel en représente
Encadré 16.2 Indications de l'imagerie
en cas de lombalgie et lombosciatique
commune [11]
■
■
■
■
■
Biologie
■
Elle est habituellement normale dans les conflits discoradiculaires. Toutefois, le taux de C-reactive protein (CRP)
sérique peut être légèrement élevé. Il serait d'ailleurs corrélé
à un pronostic postopératoire moins bon qu'en cas de normalité [541].
■
Imagerie
■
Radiographies
Indication
■
■
■
■
■
■
Âge > 50 ans
Histoire clinique traumatique
Antécédent de pathologie tumorale
Altération de l'état général
Symptômes d'horaire inflammatoire
Toxicomanie par voie intraveineuse
Fragilité immunitaire
Fièvre
Porte d'entrée infectieuse, infection urinaire
Traitement par corticoïdes
Syndrome de la queue de cheval
Sciatique hyperalgique ou paralysante
Douleurs s'aggravant malgré un traitement médical bien
conduit
Douleurs persistant plus de 2 semaines malgré le traitement
médical
Selon les recommandations de l'ANAES, il n'y a pas lieu
de demander de radiographies avant 7 semaines de traitement. Ce n'est qu'en cas d'arguments cliniques (encadré 16.2) faisant suspecter une sciatique symptomatique
(traumatisme, tumeur, infection), une forme grave, une
aggravation malgré le traitement médical ou lorsque la
thérapeutique est orientée vers une manipulation ou des
infiltrations que ces radiographies seront réalisées plus
précocement [11]. Les radiographies n'ont aucun intérêt si
la sciatique est en voie de guérison. Elles consistent en un
cliché dorsolombo-pelvifémoral de De Sèze et un cliché
de profil debout de l'ensemble du rachis lombosacré [12].
Les incidences de face et de profil centrées sur L5-S1 et les
incidences de trois quarts sont réalisées de façon complémentaire si besoin.
Résultats
D'une manière générale, les clichés radiographiques permettent de rechercher une étiologie non discale à la symptomatologie clinique (tumeur, infection, etc.), d'apprécier
la statique rachidienne, de rechercher un spondylolisthésis,
une dystrophie rachidienne de croissance, une arthrose
zygapophysaire, un canal lombaire étroit et une anomalie
transitionnelle de la charnière lombosacrée.
Par ailleurs, on recherche :
Fig. 16.15 Bâillement discal latéral droit en L4-L5 chez un patient
présentant une hernie discale postérolatérale et foraminale
droite à cet étage.
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
367
Fig. 16.16 Avulsion du listel marginal de L4 (a, flèche) : notez l'amputation du coin vertébral postérieur en regard (tête de flèche).
b. Ossification arciforme en regard de la face postérieure de L3, témoignant d'un décollement du périoste par la hernie discale.
une forme équivalente (fig. 16.16). Il peut également s'agir
d'une hernie prémarginale postérieure déplaçant un fragment triangulaire à la partie antérieure du canal rachidien,
en regard d'une amputation du coin vertébral correspondant (vertèbre limbique). Des anomalies similaires peuvent
également s'observer au coin vertébral antérieur mais elles
sont habituellement asymptomatiques (fig. 16.17).
Scanner
Indication et technique
Cet examen ne devrait être réalisé qu'en cas d'échec d'un
traitement médical bien conduit, dans le cadre d'un bilan
précédant un traitement chirurgical ou percutané. Le protocole préconisé repose sur l'étude des quatre à cinq derniers
disques [390]. Les reconstructions sont réalisées en fenêtre
osseuse et en fenêtre « parties molles » dans le plan de chaque
disque, et dans le plan sagittal. En cas de trouble statique,
des reconstructions curvilignes permettent de mieux appréhender l'anatomie du rachis en réalisant son redressement
artificiel. L'injection intraveineuse de produit de contraste
iodé est inutile en l'absence d'antécédent chirurgical local.
Fig. 16.17 Vertèbre limbique à la suite d'une hernie intraspongieuse rétromarginale antérieure (flèche).
lement contenir des plages hypodenses, calcifiées, osseuses
ou gazeuses [464]. Lorsqu'elle est très volumineuse et/ou
qu'elle survient sur un canal lombaire étroit, elle peut comprimer complètement le sac dural et être confondue avec lui
(fig. 16.20).
Résultats
Hernie discale
Son type (protrusion, extrusion, exclusion), sa topographie
transversale et sa migration éventuelle doivent être précisés
(fig. 16.18 ; encadré 16.3). En dehors de l'étroitesse de sa
base d'implantation sur le disque, une topographie extraligamentaire est évoquée lorsque, en l'absence d'étroitesse
canalaire, il existe une disparition du liseré graisseux entre
la hernie et le pédicule ou le ligament jaune adjacent (Se :
100 % ; Sp : 93 %). Un diamètre sagittal herniaire dépassant
la moitié du diamètre sagittal du canal rachidien serait également évocateur [314]. Le caractère exclu de la hernie est
difficile à affirmer en scanner lorsque l'on n'objective pas de
solution de continuité entre le disque et le fragment discal.
Une migration crâniale (> 6 mm) ou caudale (> 12 mm)
de la hernie serait alors suggestive de l'exclusion [361]. Le
contraste entre un volumineux fragment discal et un disque
adjacent non ou peu pincé ne doit pas égarer (fig. 16.19).
En effet, ce n'est que lorsque le disque est peu dégénéré qu'il
peut être à l'origine d'une volumineuse hernie. La densité
de la hernie est variable. Elle se traduit typiquement par
une masse tissulaire isodense au disque, mais elle peut éga-
Retentissement sur le sac dural et les racines nerveuses
La hernie peut être au contact de la racine sans la dévier
ni la comprimer, elle peut la dévier sans la déformer ou
enfin la comprimer en la déformant. Un élargissement
de la racine nerveuse comprimée est parfois mis en
évidence.
Signe de la trace nucléaire
Il s'agit d'une image linéaire radiaire calcifiée du disque
(dépôts de PCB) (fig. 16.21) ou d'une érosion linéaire
radiaire du plateau vertébral, bien délimitée [598]. Ces
deux éléments témoignent de la migration du noyau pulpeux, calcifié ou non, au sein d'une fissure radiaire de
l'anneau fibreux.
Résorption de l'os adjacent à la hernie
Peu fréquente, elle est probablement réactionnelle à la présence du tissu de granulation qui tend à résorber le fragment
discal extru ou exclu [574]. Elle se traduit par une petite
érosion osseuse bien limitée, focale et modérée de l'os en
regard de la hernie. La présence d'une petite érosion osseuse
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368
Partie II. Colonne vertébrale
a
b
d
c
e
Fig. 16.18 Différents types de hernies discales. a. Protrusion discale L5-S1 médiane et postérolatérale gauche, responsable d'une compression
de la racine S1 gauche (flèche). b. Extrusion discale L5-S1 médiane et postérolatérale gauche comprimant fortement le sac dural ; notez le caractère
dense, finement calcifié, de la hernie. c. Extrusion discale L3-L4 postérolatérale et foraminale droite. d. Hernie foraminale L5-S1 droite comblant
le foramen, particulièrement bien étudiée en coupe sagittale. e. Petite hernie exclue, migrée dans le récessus latéral droit de L4. Ce type de hernie
est souvent interprété à tort comme une tuméfaction radiculaire.
Encadré 16.3 Éléments à analyser en
présence d'une hernie discale en imagerie
Hernie
■
■
■
■
■
■
Étage
Type : protrusion, extrusion, exclusion
Arguments en faveur du caractère sous ou extraligamentaire
(IRM surtout)
Topographie transversale : médiane, postérolatérale,
foraminale, extraforaminale (antérieure)
Migration crâniale, caudale, postérieure, latérale
Hypodensité/hypersignal T2, signal hétérogène, gaz,
calcifications
Fig. 16.19 Volumineuse hernie discale L4-L5 ascendante, alors
que le disque est peu pincé.
Sévérité ou non de la dégénérescence du disque
en regard
■
Pincement sévère ou non, persistance d'un matériel discal
Retentissement sur le sac dural et les racines
nerveuses
■
■
À distance, au contact, déviation, compression
Tuméfaction, anomalies de signal de la racine comprimée
Anomalie osseuse en regard
■
■
Listel postérieur (avulsion, hernie prémarginale postérieure,
vertèbre limbique)
Remaniements de type Modic en IRM
Autres anomalies associées
■
■
■
Malformation de la charnière lombosacrée
Canal lombaire étroit
Dystrophie rachidienne de croissance
Fig. 16.20 Volumineuse extrusion L5-S1 comblant le canal rachidien et interprétée à tort comme le sac dural, alors que sa densité est tissulaire et non liquidienne.
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
369
Fig. 16.22 Avulsion du listel postérieur (flèche).
Fig. 16.21 Hernie discale calcifiée avec signe de la trace nucléaire
(flèches) (cristaux de PCB).
en regard d'un matériel tissulaire n'est donc pas pathognomonique d'un neurinome.
Anomalies du listel marginal
Les listels postérieurs des corps vertébraux doivent être
analysés à la recherche d'avulsion (fig. 16.22) ou de hernie prémarginale postérieure. Il peut également s'agir de
vertèbres limbiques (listels non fusionnés). Ces anomalies
sont mieux étudiées en scanner qu'en radiographie ou
IRM [286].
Signes de dégénérescence de l'espace somatodiscal
correspondant
Cf. page 360.
Autres informations
L'existence d'une malformation de la charnière lombosacrée ou d'un canal lombaire étroit doit notamment être
signalée.
IRM
Indication et technique
Comme pour le scanner, l'IRM ne doit être envisagée qu'en
cas d'échec d'un traitement médical bien conduit dans le
cadre d'un bilan précédant un traitement chirurgical ou
percutané. L'IRM a le mérite de permettre une étude rachidienne étendue et évaluerait mieux que le scanner les compressions radiculaires [474].
L'IRM est plus pertinente en première intention en cas :
■ de canal lombaire constitutionnellement étroit en
radiographie car la rareté de la graisse épidurale rend
l'interprétation TDM plus difficile [390] ;
■ d'obésité car l'IRM est moins artefactée dans ce cas que le
scanner [390] ;
■ de niveau clinique imprécis [361] ;
■ de symptomatologie clinique atypique ou de syndrome
de la queue de cheval ;
■ d'antécédent de cure de hernie discale.
En revanche, l'IRM évalue moins bien que le scanner les
structures pathologiques minéralisées (hernies discales calcifiées, ostéophytes, ossifications ligamentaires, etc.).
Le protocole d'exploration doit comporter des séquences
sagittales et axiales pondérées en T1 et T2. L'injection de
gadolinium n'apporte pas d'information supplémentaire en
l'absence d'antécédent chirurgical, sauf en cas de doute diagnostique [39]. Le plan sagittal permet une évaluation globale du segment rachidien, apprécie aisément la migration
craniocaudale de la hernie et démontre bien la continuité
ou non de la hernie avec son disque d'origine, notamment
dans les foramens. Le plan axial permet de préciser la latéralisation de la hernie et son retentissement sur le sac dural
et les racines nerveuses. C'est également dans ce plan que
le récessus latéral est le mieux analysé. Les séquences 3D
T2 isotropiques sont aussi performantes que la réalisation
des deux plans d'exploration T2 [57, 321, 404, 543]. Une
séquence T2 avec suppression du signal de la graisse permet une exploration plus fine des modifications de signal
de la moelle osseuse adjacente à une discopathie [384].
Les racines nerveuses peuvent également être évaluées en
tractographie (visualisation tridimensionnelle, baisse de la
FA et augmentation de la diffusion en cas de compression)
[33, 71, 97, 116, 421]. Des séquences T2 mapping peuvent
également être réalisées (augmentation du T2 des 10 % postérieurs du disque en cas de hernie) mais leur intérêt mériterait d'être démontré [379].
Résultats
Hernie discale
Sa topographie transversale et son type (protrusion, extrusion, exclusion), doivent être précisés (cf. supra Définition)
(fig. 16.23 ; cf. encadré 16.3). Le caractère « bourgeonnant » de la hernie, avec une base d'implantation étroite
(extrusion), théoriquement évocateur de hernie extraligamentaire, pourrait également s'observer en cas de hernie
sous-ligamentaire (en cas de rupture des fibres profondes
mais persistance des fibres superficielles du ligament [419].
Dans une étude [419], plusieurs signes étaient utiles pour
différencier une hernie extraligamentaire d'une hernie
sous-ligamentaire, notamment lorsqu'ils étaient associés
(fig. 16.24) :
■ l'interruption de la ligne hypo-intense bordant la hernie, le ligament longitudinal postérieur étant habituellement difficile à différencier des fibres périphériques de
l'anneau fibreux en regard du disque. Ce signe serait plus
facile à identifier en pondération T1 ;
■ la présence d'une ligne interne hypo-intense en T1
et T2, correspondant à une ligne complète ou partielle
semblant traverser le matériel herniaire ; il s'agit en fait
de l'interposition du ligament longitudinal postérieur
rompu ;
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370
Partie II. Colonne vertébrale
a
b
c
Fig. 16.23 Topographies et types de hernie discale en IRM : coupes axiales pondérées en T2. a. Protrusion L5-S1 postérolatérale gauche
comprimant la racine S1 gauche intrathécale. b. Protrusion L5-S1 foraminale et extraforaminale droite comprimant la racine L5 droite. c. Extrusion
L5-S1 postérolatérale droite comprimant l'émergence radiculaire S1 droite.
a
b
c
d
Fig. 16.24 Hernie extra-ligamentaire (patients différents) : coupes axiales pondérées en T2 (a–c), sagittale pondérée en T2 (d).
a. Extrusion avec interruption de la ligne hypo-intense bordant la hernie (flèche), le ligament longitudinal postérieur rompu est visible à côté de
la hernie (tête de flèche). b, c. Extrusion avec la présence d'une ligne interne hypo-intense (flèche). Cette ligne hypo-intense peut également être
visualisée dans le plan sagittal (d).
■ la présence d'un signal mixte au sein de la hernie (hypo
et hypersignal) ;
■ des contours mal définis de la hernie ;
■ le rétrécissement de plus de la moitié de canal rachidien par le matériel herniaire.
La migration éventuelle de la hernie et son exclusion
doivent être précisées (fig. 16.25). Si une injection de
gadolinium est réalisée (non nécessaire dans la pratique
quotidienne), on peut observer un rehaussement annulaire à la périphérie du fragment, surtout si celui-ci a
migré (tissu de granulation et turgescence veineuse). Ce
rehaussement circonscrit la hernie dans les plans axial
et sagittal en cas de hernie exclue [26, 298]. Le fragment
lui-même ne se rehausse habituellement pas, bien qu'un
rehaussement tardif (une demi-heure après l'injection) soit
possible [464].
Le signal de la hernie est identique à celui du disque
d'origine en T1 mais il est plus variable en T2 (souvent plus
intense, notamment en cas de migration ou d'exclusion). Un
hyposignal marqué peut, en revanche, être le témoin de la
présence de calcifications ou d'air (fig. 16.26 et 16.27). Le
contraste entre un volumineux fragment discal et un disque
adjacent non ou peu pincé ne doit pas égarer. En effet, ce
n'est que lorsque le disque est peu dégénéré qu'il peut être à
l'origine d'une volumineuse hernie.
La plaque cartilagineuse (0,6 mm) est mal analysée
en IRM. Les hernies discales contenant des fragments de
plaque cartilagineuse présenteraient plus souvent un hyposignal hétérogène en T2 et seraient plus souvent associées
à des hernies intraspongieuses postérieures, à des irrégularités des plateaux, à des remaniements de type Modic de la
partie postérieure des plateaux vertébraux, et à des ostéophytes postérieurs [260, 511].
Retentissement sur le sac dural et les racines
nerveuses adjacentes
Il est bien corrélé aux constatations peropératoires [441]. La
hernie peut laisser persister un liseré graisseux autour de la
racine, entrer en contact avec elle sans la dévier ni la comprimer, la dévier sans la déformer ou, enfin, la comprimer en
la déformant ou en la rendant indistincte du matériel discal
[441]. La racine comprimée peut être tuméfiée et se rehaus-
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
a
b
d
e
371
c
f
g
Fig. 16.25 Migrations de hernie discale. Migration caudale d'une hernie exclue : coupes sagittales pondérées en T2 (a) et T1 après injection de
gadolinium (b). c. Migration crâniale d'une hernie exclue : coupe sagittale pondérée en T1 après injection de gadolinium. Migration postérieure d'une
hernie exclue : coupe axiale pondérée en T2 (d), coupes axiale (e) et sagittale pondérées en T1 après injection de gadolinium (f). Dans ce dernier cas,
notez le caractère non dégénératif de l'articulation zygapophysaire (ce qui va contre le diagnostic de kyste zygapophysaire). Migration antérieure
d'une protrusion discale : coupe axiale pondérée en T2 (g). Ce type de hernie peut parfois mimer une pathologie tumorale des tissus mous adjacents.
a
b
Fig. 16.26 Hernie discale calcifiée (patients différents). L'hyposignal discal en pondération T2 (a) lié à la présence d'une calcification gêne
l'étude anatomique (relation hernie/ligament longitudinal postérieur). La topographie des calcifications est mieux précisée en scanner (b).
ser après injection de gadolinium (non nécessaire dans la
pratique quotidienne) en raison de la rupture de la barrière
hématoencéphalique [393]. Ce dernier élément serait bien
corrélé à l'intensité des douleurs présentées par les patients
[19, 554]. L'ajout d'une séquence myélographique fortement pondérée en T2 n'apporterait pas plus d'information
que les séquences classiques, même si elle permet de mieux
visualiser le sac dural et les gaines radiculaires [454].
Interruption du complexe annuloligamentaire postérieur
Elle se traduit par un hypersignal en T2 (ou se rehausse
après injection de gadolinium). Sa visibilité peut être
utile en cas de doute sur la nature discale d'une masse
intracanalaire.
Résorption de l'os adjacent à la hernie
Comme en scanner, ce signe ne doit pas égarer.
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372
Partie II. Colonne vertébrale
a
b
c
d
Fig. 16.27 Hernie discale de signal hétérogène en T1 (a), T2 (b) et T1 après injection de gadolinium (c). L'hyposignal de la partie supérieure de la hernie est en fait du gaz (d). Notez le vide intradiscal marqué du disque adjacent.
Anomalies du listel marginal
Parfois associées à la hernie, elles sont mieux analysées en
scanner.
Signes de dégénérescence de l'espace intersomatique
correspondant
La sévérité ou non de la dégénérescence discale doit être
signalée (pincement sévère, matériel discal quasi inexistant). Les anomalies de signal des plateaux vertébraux de
types Modic 1 et 2 seraient plus fréquentes lorsque la hernie possède une composante ostéocartilagineuse [503]. La
composante cartilagineuse, témoignant d'une avulsion de la
plaque cartilagineuse, peut s'observer, qu'il y ait ou non une
avulsion associée du listel [503].
Hématome épidural associé à la hernie
Rare, il se traduit par une masse épidurale rétrocorporéale en
forme de « goutte » dans le plan sagittal, d'une hauteur habituellement supérieure à la moitié de celle du corps vertébral
adjacent, en hypersignal T1 central ou périphérique [143]. Il
s'observe volontiers après un effort de toux ou un éternuement et peut avoir régressé au moment de la chirurgie [143].
Fig. 16.28 Saccoradiculographie : amputation de la gaine radiculaire de S1 gauche.
Muscles paravertébraux
Une infiltration graisseuse et une amyotrophie des muscles
multifidus et érecteur peuvent s'observer du côté de la hernie discale ; elles sont ou non corrélées à la durée des symptômes selon les études [7, 169].
Autres informations
L'existence d'une malformation de la charnière lombosacrée
ou d'un canal lombaire étroit doit notamment être signalée.
Saccoradiculographie
Cet examen n'est qu'exceptionnellement indiqué (discordance radioclinique). Il recherche l'apparition ou la majoration dynamique d'une hernie discale en position debout, et
notamment [65] :
■ l'amputation ou le raccourcissement d'une gaine radiculaire (intérêt de la comparaison au côté controlatéral
de face) (fig. 16.28) ;
■ l'élargissement de la racine en tromblon en cas de compression et d'œdème radiculaire, mieux visualisé sur les
clichés de trois quarts (fig. 16.29) ;
Fig. 16.29 Saccoradiculographie : élargissement de la racine L5
gauche en tromblon.
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
■ une empreinte extrinsèque ou une déformation angulaire du sac dural [464] ;
■ une image de double contour antérieur du sac dural
sur le cliché de profil en cas de hernie paramédiane ;
■ un obstacle complet à l'opacification du sac dural en cas
de volumineuse hernie.
On rappellera cependant que les hernies discales latérales, et parfois les hernies postérolatérales les plus latéralisées, passent inaperçues puisque les gaines radiculaires se
terminent au mieux à l'entrée du foramen intervertébral.
Un scanner peut être réalisé au décours de cet examen
(myéloscanner).
Formes particulières
Hernie discale thoracique
Elle est rare (1 à 4 % des hernies discales) et affecte surtout les patients de 30 à 60 ans [483]. Elle est d'origine
dégénérative ou traumatique, favorisée par une dystrophie rachidienne de croissance [185, 331]. Elle est rarement symptomatique : rachialgie, signes de compression
médullaire d'apparition aiguë ou progressive [342, 629]
ou radiculalgie thoracique isolée se traduisant par une
douleur thoracoabdominale dont les niveaux clés sont T4
sur la ligne mamelonnaire et T10 à hauteur de l'ombilic.
Cette radiculalgie oriente parfois à tort vers une douleur
d'origine pulmonaire, abdominale, rénale ou pelvienne
[516]. On signalera qu'une hernie discale située en dessous de T7 peut parfois comprimer l'artère d'Adamkiewicz (qui naît habituellement à gauche, entre T7-T8 et
L1-L2) et entraîner une souffrance médullaire ischémique
complète et irréversible [473]. Exceptionnellement, une
hypotension intracrânienne a été rapportée en raison
d'une fuite de LCS par une brèche méningée sur une hernie calcifiée [4]. Enfin, on notera que les hernies discales
thoraciques seraient asymptomatiques dans un tiers des
cas [613].
En imagerie, les hernies discales thoraciques ont pour
particularité d'être souvent calcifiées et volontiers associées
à des séquelles de dystrophie rachidienne de croissance
(fig. 16.30) [126]. Le scanner est parfois utile pour différencier une hernie discale calcifiée d'une ossification du
ligament longitudinal postérieur, qui peut d'ailleurs être
associée (cf. fig. 16.26). Ces hernies ne peuvent habituellement pas être traitées par voie postérieure en raison de l'impossibilité de récliner la moelle. Elles sont donc abordées
par voie latérale, thoracoscopique [329, 428] ou paravertébrale rétropleurale [87].
a
b
373
Hernie discale intradurale
Elle est très rare (0,04 à 0,33 % des hernies discales) [119]. Elle
intéresse plus souvent les hommes âgés de 50 à 60 ans, notamment en L4-L5 mais les autres étages rachidiens peuvent
être affectés [119, 295]. Elle est favorisée par la présence
d'adhérences entre le sac dural et le ligament longitudinal postérieur (microtraumatismes répétés contre une hernie discoostéophytique ou discale calcifiée, antécédent de chirurgie,
inflammation chronique, adhérence congénitale), l'étroitesse
canalaire et la finesse de la dure-mère [119, 295, 551]. Elle se
traduit le plus souvent par un syndrome de la queue de cheval
mais une compression pluriradiculaire, monoradiculaire ou
une compression médullaire sont possibles [295]. À l'étage
thoracique, elle peut également entraîner exceptionnellement
une hypotension intracrânienne [461].
En scanner, le sac dural est typiquement occupé par une
masse de densité discale (environ 80 UH) aux contours
incertains, ne se rehaussant pas après injection [119]. La
présence de gaz au sein du matériel herniaire, parfois visualisée, plaide contre une origine tumorale (fig. 16.31) [291].
En IRM, la hernie intradurale présente des rapports aigus
avec la moelle adjacente ; un liseré circonférentiel de LCS
est parfois visualisé ; la hernie présente un signal équivalent
à celui du disque adjacent ou un hyposignal T2 (fig. 16.32).
Elle peut présenter un rehaussement annulaire périphérique, ce qui serait évocateur du diagnostic, ou exceptionnellement global [282, 551, 560], mais ce n'est souvent qu'à
Fig. 16.31 Hernie discale intradurale. La densité élevée du matériel
discal (associée en fait à des fragments ostéocartilagineux d'un plateau
vertébral) avait fait errer le diagnostic. La petite clarté gazeuse (flèche)
aurait pu faire évoquer l'origine discale (notez le vide intradiscal en
regard).
c
Fig. 16.30 Hernie discale thoracique calcifiée (patients différents).
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374
Partie II. Colonne vertébrale
a
b
c
d
Fig. 16.32 Hernie discale intradurale : coupes sagittales T2 contiguës (a, b), T1 après injection de gadolinium (c), et axiale pondérée
en T2 (d). Sur la coupe axiale, notez la double composante herniaire responsable d'une compression de la moelle, plaquée contre la lame (flèche).
l'intervention que le caractère intradural de la hernie est
reconnu [28, 295]. En IRM, une anomalie du signal de la
jonction ligamentaire est parfois objectivée, ce qui constitue
un signe d'appel [6]. Si une saccoradiculographie est réalisée,
elle montre souvent une interruption complète de la colonne
opaque, avec parfois une fuite de produit de contraste vers
l'espace épidural, ce qui authentifie le défect dural [119].
Après intervention chirurgicale, un tiers des patients
conserve un déficit sensitif ou moteur [119]. Le pronostic de
ce type de hernie est d'autant moins bon que la durée de la
symptomatologie clinique est longue, le déficit sévère et qu'il
existe un antécédent de chirurgie rachidienne lombaire [119].
Encadré 16.4 Principales étiologies
de radiculalgies non discales
Origine rachidienne
■
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Diagnostics différentiels
Sur le plan clinique
Ce sont les radiculalgies d'origine non discale (encadré 16.4)
[129, 133]. Elles sont, notamment, non impulsives à la toux.
■
■
Origine extrarachidienne
■
En imagerie
Nous ne discuterons que les principales étiologies rachidiennes, non traitées ultérieurement.
■
■
Bulle gazeuse épidurale ou foraminale
Le problème ne se pose qu'en IRM où le gaz hypo-intense
dans toutes les pondérations peut être pris pour une
hernie discale déshydratée, calcifiée et/ou partiellement
gazeuse (fig. 16.33 et 16.34) [373, 558]. Cette bulle est due
au passage de gaz à travers une fissure discale radiaire.
Elle est donc typiquement associée à un phénomène du
vide intradiscal. Habituellement anodine, sa taille par-
Canal lombaire rétréci
Lipomatose épidurale
Méga cul-de-sac dural
Kyste synovial zygapophysaire
Spondylolisthésis par lyse isthmique
Kystes méningés (rarement)
Arachnoïdite, méningoradiculite
Kystes de Tarlov
Tumeurs osseuses et intracanalaires
Spondylodiscite infectieuse
■
■
■
■
Tumeurs et processus expansifs le long du trajet nerveux
(hématome, abcès, tumeur de la fesse, tumeur sacrée ou
ischiatique, tumeur pelvienne, anévrisme iliaque interne,
glutéal ou ischiatique, adénopathie lomboaortique et iliaque,
endométriose, masse poplitée, etc.)
Tumeurs nerveuses périphériques
Lésions traumatiques (compression ou étirement, injection
intramusculaire, syndrome canalaire)
Fibrose rétropéritonéale
Pseudo-radiculalgies
Douleurs projetées (coxopathie, sacro-iliite, fracture de
contrainte du sacrum ou du col fémoral, tendinopathie
du moyen glutéal, syndrome du muscle piriforme, bursite
ischiatique, etc.)
Sciatiques cordonales
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
375
Fig. 16.33 Bulle gazeuse épidurale évidente en scanner (a), mais pouvant en imposer pour une hernie calcifiée en IRM (b). Notez le
vide intradiscal associé.
disque adjacent [30, 36, 313]. Il pourrait être le témoin d'une
hémorragie intraligamentaire [558]. Il peut être difficile à
différencier du kyste d'origine discale.
Kyste arthrosynovial intracanalaire
Fig. 16.34 Bulle gazeuse foraminale compressive (flèche).
fois importante ou sa topographie explique la possibilité
d'une compression des racines nerveuses adjacentes [27,
187, 373, 552], ce qui peut inciter à les ponctionner avec
un résultat volontiers satisfaisant (tout au moins à court
terme). À l'intervention, cette bulle semble engainée par
une paroi fibreuse, comme celle du kyste discal [27].
Kyste d'origine discale
Il est rare et difficile à différencier du kyste du ligament
longitudinal postérieur [176]. Il représente probablement
un équivalent liquidien de la bulle gazeuse épidurale (communication avec une fissure radiaire) (fig. 16.35) même si
une dégénérescence de matériel discal et un saignement
des plexus veineux épiduraux ont également été proposés
comme facteurs causals [95]. Ce kyste est parfois responsable d'une symptomatologie clinique identique à celle des
hernies discales mais il affecterait des patients un peu plus
jeunes et des étages discaux plus proximaux [93, 105]. Le
disque en regard est relativement peu dégénératif [93].
L'origine discale pourrait être démontrée par une discographie ou un discoscanner (remplissage du kyste par
une fissure radiaire) [93]. La paroi de ce type de kyste est
constituée d'un tissu fibreux dense ; le contenu est variable,
d'hématique à séreux [93]. Son traitement a diversement été
rapporté (traitement conservateur, ponction sous scanner,
rupture sous scanner, résection chirurgicale) [176].
Kyste mucoïde du ligament longitudinal postérieur
Il est rare et s'observe essentiellement chez des sujets jeunes
et sportifs. Il se traduit en IRM par une image arrondie
ou ovalaire de signal liquidien et une relative intégrité du
Son signal est très variable. Sa topographie postérieure
et sa continuité avec une articulation zygapophysaire
typiquement dégénérative permettent habituellement de le
différencier des hernies discales. Dans les cas difficiles, une
arthrographie zygapophysaire couplée au scanner permet
de trancher. Les kystes du ligament jaune présentent une
imagerie très proche [58].
Tumeur bénigne des gaines des nerfs périphériques
Le schwannome se différencie d'une hernie foraminale par
son rehaussement habituellement marqué après injection de
produit de contraste, surtout en IRM, et par sa propension à
éroder les contours vertébraux adjacents.
Méningiome intradural extramédullaire
Il présente une implantation souvent large sur la dure-mère et
distend les espaces sous-arachnoïdiens [108]. Il se calcifie volontiers et se rehausse de façon homogène [119]. Les méninges
adjacentes se rehaussent en « queue de comète » [108].
Racines conjointes
Cette anomalie d'émergence de deux racines dans une
même gaine peut donner un faux aspect de hernie paramédiane dans le récessus latéral. Une étude attentive de la
succession des coupes permet d'objectiver la séparation des
racines, habituellement à hauteur du foramen intervertébral
[558]. Cette variation est asymptomatique.
Ectasies veineuses localisées
Primitives ou secondaires à une hernie discale, elles sont
mieux analysées en IRM sur une séquence pondérée en T1
après injection de gadolinium et saturation de la graisse.
Elles constituent des « varices épidurales » qui peuvent être
responsables de lombalgies, voire de radiculalgies par compression radiculaire ou du ganglion spinal, ou encore par
insuffisance du retour veineux [182, 637]. Leur aspect est
variable selon le flux et l'existence d'une éventuelle thrombose [220]. Elles sont souvent méconnues sur l'IRM et
volontiers diagnostiquées en peropératoire [182].
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376
Partie II. Colonne vertébrale
a
b
c
Fig. 16.35 Kyste discal : coupes sagittales pondérées en T2 (a) et T1 après injection de gadolinium (b), coupe axiale pondérée en T2 (c).
Évolution de la hernie et pronostic
Évolution de la hernie
Une régression spontanée de la hernie discale s'observe
dans 66,7 % des cas, en quelques semaines à plusieurs mois
[67, 186, 281, 463, 635]. Des régressions spontanées sont
d'autant plus fréquentes que le patient est jeune, la hernie
de taille importante, de type extrusion, et avec un hypersignal T2 [159, 299, 472, 523]. Les hernies associées à des
remaniements des plateaux vertébraux de type Modic (2
notamment) contiendraient plus souvent du cartilage,
ce qui pourrait expliquer une moins bonne résorption
du fragment [511]. Les fragments épiduraux postérieurs
peuvent également disparaître (si la symptomatologie
clinique n'a pas nécessité une intervention rapide) [555].
Cette régression évolue parallèlement à l'amélioration clinique, même si la persistance ou l'augmentation de volume
de la hernie a parfois été rapportée en dépit d'une guérison
clinique [575].
La régression de la hernie peut s'expliquer par :
■ la réintégration au moins partielle du matériel hernié,
notamment en cas de hernie sous-ligamentaire [523] ;
■ la déshydratation du fragment, notamment en cas de
hernie sous-ligamentaire [523] ;
■ l'apoptose cellulaire du tissu hernié. Une sécrétion
autocrine et paracrine de ligands Fas (qui entraînent
l'apoptose) par les cellules discales est observée lorsque la
hernie est constituée [98]. Le récepteur Fas est davantage
exprimé dans les hernies non contenues que dans les hernies contenues [98] ;
■ la présence d'un tissu de granulation périphérique : le
disque hernié au sein de l'espace épidural (hernie trans ou
rétroligamentaire) se comporte comme un « corps étranger » et induit la production d'un tissu de granulation qui
tend à résorber le matériel discal. Cette réaction inflammatoire serait moins développée autour des hernies contenant du cartilage (issu du plateau vertébral) en raison
de l'effet inhibiteur de celui-ci sur la néovascularisation
[503].
Pronostic
Certains éléments cliniques et radiologiques préthérapeutiques sont associés à un pronostic favorable (encadré 16.5)
[80, 83, 165, 387, 417, 481]. On signalera que les protrusions
opérées nécessitent plus souvent une révision chirurgicale
que les extrusions [387].
En revanche, certains facteurs sont liés à un pronostic
plus péjoratif comme l'insatisfaction professionnelle, la quérulence, l'alcoolisme et la toxicomanie [82, 84].
Encadré 16.5 Éléments cliniques
et radiologiques préthérapeutiques
de bon pronostic
■
■
■
■
■
■
Jeune âge
Sexe masculin
Symptômes évoluant depuis moins de 4 à 8 mois
Rupture focale de petite taille de l'anneau fibreux
Réaction inflammatoire en périphérie de la hernie
Extrusion de grande taille
Traitement
Traitement conservateur
C'est le traitement de première intention des lomboradiculalgies, efficace dans 70 à 93 % des cas dans les 8 premières
semaines, avec un taux de guérison à long terme de 90 % [74,
75, 575]. Il est également indiqué en cas de déficit modéré
du membre inférieur [147, 362]. Il associe repos, antalgiques,
myorelaxants et anti-inflammatoires (AINS ou corticothérapie générale en cas de contre-indication aux AINS) [575]. Il
doit être suivi au moins 4 semaines avant que ne soit envisagé un traitement plus radical. Les infiltrations et l'immobilisation (par lombostat rigide par exemple) constituent des
compléments thérapeutiques parfois nécessaires. Quel que
soit leur mode d'administration (voie orale, intraveineuse ou
infiltration), les anti-inflammatoires sont d'autant plus efficaces sur les douleurs qu'ils sont administrés tôt.
Infiltrations épidurales, translamaires et foraminales
Elles consistent en l'injection d'un corticoïde dans l'espace
épidural au plus près du conflit radiculaire. Si ces infiltrations
n'ont pas démontré de façon univoque leur efficacité, en particulier sur le long terme, elles possèdent probablement un effet
antalgique dans les 3 premiers mois [74, 75, 88, 238, 446, 576].
L'infiltration par voie translamaire est la plus utilisée. Elle
est habituellement réalisée par le rhumatologue qui la réalise
à « l'aveugle » par voie interépineuse. Elle peut également
être réalisée sous contrôle scopique ou TDM, en translamaire à l'étage incriminé ou par le hiatus sacrococcygien.
La répétition des infiltrations épidurales n'est pas
recommandée au-delà de 3 à 4 tentatives distantes d'une
semaine [576].
L'infiltration épidurale par voie périradiculaire ou foraminale sous contrôle scopique ou mieux TDM peut être discutée en cas d'échec des infiltrations épidurales et lorsque la
hernie est foraminale. Elle est efficace sur la radiculalgie chez
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
au moins 65 % des patients, mais pas sur la lombalgie. La
règle est d'infiltrer le foramen homolatéral à la radiculalgie,
soit à l'étage où la racine douloureuse émerge, soit à l'étage
de la hernie responsable, le principal étant que le produit
corticoïde soit au plus proche du conflit discoradiculaire.
Ces infiltrations ne présentent que très peu de complications mais celles-ci peuvent être gravissimes : déficit sensitivomoteur jusqu'à la paraplégie [55, 189, 239, 242, 372, 380,
457, 566]. Les paraplégies suite aux infiltrations sont probablement dues à l'embolisation du produit d'infiltration dans
une artère radiculomédullaire, responsable d'un infarctus
du cône terminal. Ces complications gravissimes ont amené
l'Afssaps à publier des recommandations de bonne pratique
pour la réalisation des infiltrations en mars 2011 [1]. Ces
recommandations préconisent une information au patient
des complications potentielles avant la réalisation d'une
infiltration, de pratiquer plutôt une infiltration par voie
translamaire que foraminale et de toujours contrôler le positionnement de l'aiguille à l'aide d'un produit de contraste
hydrosoluble. Ces recommandations préconisent l'abstention des infiltrations aux étages opérés sans l'accord d'une
réunion de concertation pluridisciplinaire.
Par ailleurs, les infiltrations peuvent être parfois responsables de céphalées et d'accentuation transitoire des lombalgies [64]. Il a également été rapporté d'exceptionnels cas
d'amaurose transitoire avec hémorragie rétinienne [627].
En revanche, il est très fréquent d'observer une anesthésie
du territoire concerné par l'infiltration pendant quelques
dizaines de minutes à quelques heures, et il est impératif
que le patient soit accompagné par un tiers (et notamment
qu'il ne conduise pas de véhicule au décours immédiat du
geste) [128].
Les produits ayant l'AMM pour les infiltrations en
France sont le cortivazol et Hydrocortancyl® (acétate de
prednisolone). Or, le laboratoire commercialisant le cortivazol a récemment arrêté sa production. Hydrocortancyl®
n'est pas recommandé dans les injections foraminales car
la majorité des complications ont été rapportées avec ce
produit. La dexaméthasone est une alternative intéressante
puisqu'elle est utilisée à large échelle dans le monde mais
elle ne possède pas encore d'AMM en France pour cette
indication.
Dans les nouvelles orientations thérapeutiques, on signalera plusieurs axes de recherche thérapeutique découlant
d'une meilleure connaissance des phénomènes biochimiques associés aux conflits discoradiculaires :
■ l'inhibition spécifique des cytokines de l'inflammation
comme le TNF-α, avec des premiers résultats encourageants mais qui méritent d'être confirmés [103, 301], et
l'inhibition des récepteurs de la sérotonine [268, 269] ;
■ la lutte contre la dégénérescence discale par thérapie
génique afin de prolonger la synthèse des protéines
matricielles [304, 439, 443, 596] ou par facteurs de croissance [443, 634].
Traitements percutanés
Ils ont en commun leurs contre-indications : troubles de coagulation, canal lombaire étroit ou rétréci, hernies calcifiées
ou comportant des fragments osseux, hernies migrées audelà de la moitié d'un corps vertébral, exclues ou ayant déjà
377
bénéficié d'un traitement percutané ou chirurgical [178, 358,
499]. Les meilleurs résultats sont obtenus sur des disques de
hauteur préservée ; ces techniques percutanées n'ont pas d'intérêt en cas de dégénérescence discale très avancée. De nombreux traitements ont été proposés, dont le choix dépend des
habitudes des équipes cliniques et paracliniques :
■ chimionucléolyse à la chymopapaïne (enzyme protéolytique) [21, 284, 358, 413]. Ces injections ont dû être
abandonnées car le produit n'est plus disponible ;
■ injection intradiscale d'éthanol [475] ;
■ injection intradiscale ou foraminale d'ozone [16, 72, 333,
347, 400, 435, 537] ;
■ nucléotomie percutanée automatisée par aspiration [178] ;
■ nucléotomie percutanée au laser ;
■ nucléoplastie ou nucléotomie percutanée par radiofréquence [178, 358, 549].
L'ablation herniaire percutanée par herniatome consiste
à mettre en place un trocart perforé latéralement, de calibre
18 G, au sein de la hernie pour y insérer une vis sans fin
reliée à un moteur. Ce système permet d'aspirer le contenu
herniaire et de diminuer la pression au sein de la hernie,
tout en limitant les risques de traumatisme radiculaire. Les
études sont plutôt encourageantes avec des résultats équivalents à ceux de la chirurgie. Cette technique nécessite toutefois une période de repos post-interventionnel équivalente à
celle de la chirurgie [8, 9, 158, 277, 280, 332].
Traitement chirurgical
Indications
Il est indiqué en cas de résistance à un traitement conservateur bien conduit, ou plus rapidement en cas de déficit
moteur sévère, de sciatique hyperalgique ou de syndrome de
la queue de cheval [576]. L'âge avancé du patient ne constitue
pas une contre-indication à lui seul puisque les résultats apparaissent presque aussi satisfaisants que chez les sujets jeunes
[134]. Les sciatiques hyperalgiques ne représentent désormais que rarement une indication opératoire en urgence, la
puissance des antalgiques actuels permettant le plus souvent
de soulager les patients [575]. Lorsque l'indication opératoire est posée, la chirurgie doit être entreprise relativement
rapidement puisqu'une durée importante des symptômes
(> 8 mois) constitue un élément pronostique péjoratif [417].
Discectomie chirurgicale
Le traitement de référence est la discectomie chirurgicale
par abord interlamaire extradural, éventuellement couplé
à une voie extraforaminale [141, 575]. Les progrès chirurgicaux permettent de réaliser cette technique de façon
micro-invasive, voire endoscopique [29, 161, 204, 319, 358,
393, 440, 441, 492, 499]. Le choix de la technique varie en
fonction des équipes (voie interlamaire, extraforaminale,
discectomie ou simple herniectomie). Ces abords miniinvasifs permettent de réduire la durée d'hospitalisation ou
de réaliser ce geste en ambulatoire [492]. Quelle que soit la
technique, les résultats fonctionnels sont bons (80 à 98 % de
bons résultats).
Pour lutter contre la formation de la fibrose et faciliter
une éventuelle réintervention, certaines équipes préconisent
la mise en place d'une barrière de protection en arrière du
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378
Partie II. Colonne vertébrale
disque opéré. Il peut s'agir d'un greffon graisseux, d'un gel
ou d'une membrane synthétique mais les résultats restent
discutés [54, 179, 250, 266, 267, 284, 386, 565].
Période postopératoire
La période de cicatrisation nécessite 3 semaines de repos.
La rééducation initiale consiste surtout en un apprentissage des mouvements à éviter. Au-delà, la kinésithérapie
peut être entreprise pour renforcer la musculature périrachidienne et la ceinture abdominale. La reprise de l'activité
professionnelle et du sport est habituellement conseillée au
bout de 6 semaines mais elle peut être plus précoce selon les
conditions et la motivation du patient. Après microchirurgie, la plupart des patients reprennent leur activité dans les
20 jours qui suivent l'intervention [492].
Suivi
À moyen terme (6 mois à 1 an), les résultats sont globalement satisfaisants chez 85 % des patients [165]. Ainsi,
dans les formes modérées à sévères, de meilleurs résultats
sont obtenus avec le traitement chirurgical par rapport
au traitement conservateur lors des premiers mois et les
premières années, mais le bénéfice relatif de la chirurgie
diminue au fil du temps [24]. Le taux de réintervention à
long terme est relativement élevé (24 % des cas) et la réintervention est elle-même un facteur de mauvais pronostic
fonctionnel [588].
et des remaniements hémorragiques [31]. À distance, une
majoration des remaniements dégénératifs, et notamment
du pincement discal, peut être observée [31, 578].
On peut également objectiver un signal « inflammatoire » des plateaux vertébraux de type Modic 1, surtout
entre 2 mois et 2 ans [107, 199, 200], ainsi que des défects
des plateaux vertébraux, notamment à leur partie postérieure [601].
Espace épidural et sac dural
Au cours de la 1re semaine postopératoire, on peut objectiver une pseudo-masse herniaire dont la topographie est
identique à celle de la hernie initiale (92 % des cas en scanner, 31 % des cas en IRM) [138, 569]. Cette pseudo-masse
correspond probablement à un hématome immature comblant le siège initial de la hernie (fig. 16.37) [60]. Son évolution est variable car elle peut augmenter de taille, diminuer
ou rester stable sur des examens de contrôle pendant les
4 premiers mois [17]. Le plus souvent, elle se résorbe en 2
à 6 mois, surtout si elle est hyperintense en pondération T2,
mais elle a déjà été rapportée au-delà d'une année [31, 59, 60,
138, 199, 200, 578, 599]. Sa persistance tardive serait corrélée
à un retard de la disparition de la symptomatologie douloureuse subjective et à des troubles neurologiques [402].
Tableau 16.2 Liste et durée de certains
remaniements postopératoires « physiologiques ».
Imagerie post-discectomie
Remaniement postopératoire
Durée
Elle ne doit être réalisée qu'en cas de symptomatologie clinique.
En effet, il est possible d'observer en imagerie une persistance,
voire une augmentation de volume de la hernie discale à un
an jusque chez 25 % des patients ayant guéri sous traitement
médical ou traitement percutané de la hernie [172, 575].
L'IRM, qui permet une bonne différenciation entre cicatrice péridurale postopératoire et récidive herniaire, est le
moyen d'imagerie le plus performant [31, 53, 183, 199, 200].
Le scanner reste utile pour rechercher une complication
osseuse et pour distinguer une cicatrice péridurale hypodense
d'éléments osseux ou calcifiés. La réalisation d'une discographie dans ce contexte est devenue exceptionnelle [53].
Avant d'aborder la sémiologie des complications postopératoires, il importe de bien connaître les modifications
physiologiques survenant après chirurgie.
Anomalies de signal de l'anneau fibreux
2 mois
(jusqu'à 6 mois)
« Inflammation » des plateaux vertébraux
2 mois à 2 ans
Défect des plateaux vertébraux
Définitif ?
Pseudo-masse herniaire
2-6 mois
Cicatrice péridurale
< 6 mois
Rehaussement d'une racine nerveuse
< 6 mois
Adhérence des racines de la queue de cheval
< 6 mois
Rehaussement articulaire zygapophysaire
Plusieurs années
Rehaussement du trajet postopératoire
2 premiers mois
(jusqu'à 6 mois)
Aspect postopératoire normal
L'étage opéré est le siège de modifications morphologiques
et de signal très variées, ce qui rend l'interprétation des
images particulièrement délicate, notamment dans les premiers mois postopératoires (tableau 16.2) [17].
Espace intersomatique et plateaux vertébraux
On peut observer des anomalies de signal de l'anneau fibreux
en regard de la discectomie pendant les 2 premiers mois
postopératoires, mais parfois jusqu'à 6 mois (hypersignal
T2 et surtout rehaussement après injection de gadolinium)
(fig. 16.36) [31, 59, 60]. Il peut s'y associer une mauvaise définition du bord postérieur du disque en raison de l'œdème
Fig. 16.36 Récidive herniaire à un mois postopératoire (flèche).
Notez le rehaussement marqué des plateaux vertébraux après injection
de gadolinium.
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
a
379
b
Fig. 16.37 Pseudo-masse herniaire : coupes axiales pondérées en T2 (a) et T1 après injection de gadolinium (b).
a
b
c
d
Fig. 16.38 Cicatrice le long du trajet opératoire hypo-intense en T2 (a) et se rehaussant après injection de gadolinium (b). Notez
l'arachnoïdite associée (racines accolées à la paroi du sac dural). Chez un patient différent, cicatrice hypo-intense en T2 (c) et se rehaussant après
injection de gadolinium (d).
On met également en évidence la cicatrice péridurale
(fig. 16.38). Sa matrice intercellulaire abondante riche en
capillaires, dont les jonctions endothéliales sont lâches,
explique son rehaussement marqué après injection de gadolinium [393]. Cette cicatrice a tendance à se rehausser de
moins en moins avec le temps.
Le rehaussement de la racine nerveuse comprimée a
été rapporté au sein du sac dural et dans la partie latérale
du canal spinal chez 79 % de patients symptomatiques,
mais également chez 62 % de patients asymptomatiques
(fig. 16.39) [31, 106, 199, 200]. Il serait anormal passé un
délai de 6 mois après la chirurgie [31]. De rares cas de
rehaussement pluriradiculaire ont également été décrits
[578]. La tuméfaction de la racine comprimée serait
observée aussi souvent chez les patients asymptomatiques
et symptomatiques [199, 200, 415]. On peut enfin observer une adhérence transitoire des racines de la queue de
Fig. 16.39 Rehaussement de la racine préalablement comprimée
après injection de gadolinium (flèche).
cheval, agglomérées entre elles ou accolées à la duremère, et une déformation du sac dural dans les 6 premiers
mois [31, 578].
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380
Partie II. Colonne vertébrale
Lorsqu'un greffon graisseux a été mis en place, son signal
est plus faible que celui de la graisse normale en pondération T1 dans les 6 premières semaines postopératoires. Il
présente un signal normal à un an, mais une surface réduite
d'environ un tiers de sa surface initiale [266].
On signalera enfin l'absence de ligament jaune lorsqu'il a
été réséqué, la présence de bulles gazeuses au sein du foyer
opératoire au stade précoce et des artefacts métalliques
secondaires aux particules abandonnées par le matériel
chirurgical [107].
Articulations zygapophysaires
On peut observer un défect osseux en cas de résection et un
rehaussement articulaire zygapophysaire après injection de
gadolinium, volontiers bilatéral, persistant parfois plusieurs
années après la chirurgie [107]. Il est surtout observé à
l'étage opéré mais parfois également à d'autres niveaux. Il est
alors interprété comme une conséquence de modifications
des contraintes mécaniques suite à l'intervention [183, 578].
Encadré 16.6 Principales complications
de la chirurgie discale
Radiculalgie non modifiée
■
■
■
■
■
■
■
■
Radiculalgie après un intervalle libre
■
■
■
■
Trajet chirurgical en arrière de la vertèbre
Un rehaussement du trajet chirurgical après injection de
gadolinium peut être visualisé pendant les 4 à 8 semaines
qui suivent l'intervention, et parfois jusqu'à 6 mois [393,
578]. Une collection liquidienne est également possible dans
la période postopératoire précoce. Sa différenciation avec
un abcès peut être impossible par l'imagerie [31].
■
■
■
■
Des sciatalgies résiduelles sont rapportées dans 10 à 30 % des
cas, des lombalgies dans 30 à 40 % [78, 107, 138, 223, 382,
434, 628]. Si la douleur ne s'est pas modifiée au décours de
l'intervention, l'imagerie doit rechercher une erreur d'étage
ou un fragment discal exclu méconnu (encadré 16.6). En
dehors de ces causes les plus probables, une erreur diagnostique (pathologie nerveuse tronculaire, douleur d'origine
vasculaire ou articulaire) ou une anomalie associée à la
hernie (comme un canal étroit) doivent être envisagées. Si
la symptomatologie réapparaît après un intervalle libre, les
principales complications sont représentées par la récidive
herniaire et les douleurs neuropathiques (encadré 16.6).
Cicatrice péridurale
La cicatrice péridurale serait responsable d'une symptomatologie clinique chez 8 à 14 % des patients opérés [31], probablement en limitant les échanges nutritifs avec le LCS et en
favorisant les étirements méningoradiculaires lors des mouvements rachidiens [49]. Il existe habituellement un intervalle libre de 2 à 3 mois, puis apparaissent des paresthésies à
type de brûlures débordant le territoire monoradiculaire, de
décharges électriques induites par la mobilisation, et d'hypoesthésie entourée d'une zone d'hyperesthésie à l'examen
clinique [49]. À l'électromyogramme, ces lésions de désafférentation se traduisent par des troubles de conduction sans
dénervation musculaire active [49].
En imagerie, on ne peut différencier la cicatrice péridurale postopératoire « normale » de celle associée à une
symptomatologie douloureuse. La cicatrice se traduit par
Récidive herniaire
Kyste discal
Cicatrice péridurale symptomatique
Instabilité rachidienne (spondylolisthésis dégénératif,
fracture de l'isthme ou d'un processus articulaire fragilisé
par l'intervention)
Rétrécissement canalaire par affaissement discal
Repousse osseuse après laminectomie
Autres complications
■
■
Complications
Erreur d'étage ou de côté
Fragment discal exclu méconnu
Sténose latérale non libérée
Erreur diagnostique
Hématome épidural ou sous-dural
Traumatisme radiculaire
Plaie durale avec fuite de LCS
Conflit (fragment osseux de la laminectomie, compresse
oubliée, vis extrapédiculaire)
■
■
■
Arachnoïdite
Infection
Lésions des gros vaisseaux abdominopelviens
Lésions de l’intestin
Syndrome d’ogilvie (colectasie aiguë fonctionnelle)
Syndrome de la queue de cheval sans compression
Granulome à corps étranger
une structure tissulaire plus ou moins bien limitée, irrégulière, sans continuité avec le disque, pouvant englober les
racines nerveuses et le sac dural [31, 138]. En scanner, elle
a une densité intermédiaire entre le sac dural et le disque
(entre 50 et 70 UH) [314]. En IRM, elle présente un signal
moindre ou équivalent à celui du disque en T1 et un signal
variable en T2, volontiers hyperintense et homogène au
début, puis plus hétérogène, voire hypo-intense à très long
terme [107]. Cette cicatrice évolue vers l'atrophie rétractile
à partir de 6 mois postopératoires (rétraction/distension
du sac dural ou des gaines radiculaires) (fig. 16.40), plus
rarement vers l'hypertrophie compressive [107, 578].
La cicatrice péridurale postopératoire se rehausse
après injection de gadolinium en raison d'une néovascularisation abondante à jonctions endothéliales lâches
laissant diffuser le produit de contraste dans l'interstitium intercellulaire [107]. Ceci constitue donc un élément
essentiel pour la différencier d'une récidive herniaire. Ce
rehaussement est plus facilement mis en évidence lorsque
l'on applique une saturation du signal de la graisse (mais
sans amélioration de la précision diagnostique) [31, 107,
609]. Il peut cependant être variable. En effet, la cicatrice
péridurale se rehausse davantage dans la 1re année postopératoire que par la suite, et dans une topographie épi-
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
durale antérieure plutôt que latérale et postérieure [138,
464]. Elle peut également ne pas se rehausser du tout, en
particulier lorsqu'elle est très ancienne et bien organisée
en un tissu collagène dense faiblement vascularisé [107,
138, 190].
Récidive herniaire
Elle s'observe dans 3 à 15 % des cas, essentiellement à l'étage
opéré (80 % des cas), du même côté ou non. Certains facteurs de risque de récidive au même étage ont été identifiés :
tabagisme, obésité, protrusion discale, instabilité segmentaire, disque peu dégénératif, type 1 de Modic, et faible
lordose lombaire [46, 142, 387]. Le début de la symptomatologie clinique est habituellement brutal, après un intervalle
libre [107, 387, 484, 542]. Il s'agit d'une véritable hernie
Fig. 16.40 Distension de la gaine radiculaire S1 gauche : coupe
axiale pondérée en T2. Notez le signal hétérogène de la graisse épidurale antérieure témoignant de la cicatrice épidurale.
381
ou de fragments osseux, discaux ou cartilagineux, parfois
minimes et qui induisent une réaction granulomateuse à
leur contact dans l'espace épidural [107].
La sémiologie de la récidive herniaire est identique à celle
de la hernie préopératoire. On observe une masse bien limitée, nodulaire ou polypoïde, volontiers iso-intense au disque,
refoulant le sac dural (fig. 16.41) [107]. Notons toutefois
que l'effet de masse induit par la hernie peut également être
présent en cas de cicatrice péridurale hypertrophique, ce qui
rend ce signe moins distinctif [107]. La fréquence de l'exclusion est plus importante dans ce contexte postopératoire
[31, 107]. L'IRM représente la meilleure technique d'imagerie pour distinguer la cicatrice péridurale postopératoire de
la récidive herniaire (tableau 16.3).
L'injection de gadolinium n'est pas indispensable
puisque la précision diagnostique serait de 94 à 97 % sans
injection [391]. De plus, certaines difficultés diagnostiques liées au rehaussement variable de la cicatrice ont
été rapportées (cf. supra). De même, la hernie peut être
le siège d'un rehaussement périphérique en raison du
développement d'un tissu de granulation à son contact
[391, 464]. Il convient donc d'être prudent quant à l'utilisation de critères trop stricts sur le rehaussement dans
ce contexte et de ne pas négliger les critères morphologiques (cf. tableau 16.3). On s'assurera d'un délai court
entre l'injection de produit de contraste et l'acquisition
de la séquence puisque le rehaussement de la cicatrice
est précoce alors qu'un éventuel rehaussement discal est
plus tardif [31, 391, 407]. L'injection de gadolinium reste
très largement recommandée et participe au protocole de
choix de l'imagerie postchirurgicale [31, 226].
Fig. 16.41 Récidive herniaire : coupes axiales pondérées en T2 (a) et T1 après injection de gadolinium (b). Notez l'effet de masse sur le
sac dural.
Tableau 16.3 Comparaison entre cicatrice péridurale postopératoire et récidive herniaire.
Caractéristiques
Cicatrice péridurale
Récidive herniaire
Contours
Plus ou moins bien définis
Bien limités, forme ovoïde ou polylobée
Rétractilité
À distance de l'intervention (6 mois)
Non
Effet de masse
Rarement (fibrose hypertrophique)
Oui
Signal IRM
Iso-intense au disque en T1, variable en T2
Iso-intense au disque (mais variable)
Hyposignal périphérique évocateur
Rehaussement
Précoce, mais décroissant avec les années
Possible en périphérie, mais tardif
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382
Partie II. Colonne vertébrale
Kyste d'origine discale
Il s'agit d'une complication rare, pouvant mimer cliniquement une récidive herniaire. Il est constitué d'une paroi
fibreuse dense et d'un contenu de signal liquidien en IRM
(fig. 16.42) ; le disque en regard est relativement peu dégénératif [255].
Arachnoïdite
Ce processus inflammatoire de la membrane arachnoïde
est associé à une symptomatologie clinique très variée :
découverte fortuite en imagerie, douleur mono ou pluriradiculaire, voire syndrome de la queue de cheval [166,
614]. Les racines, recouvertes de fibrine, perdent leur disposition harmonieuse au sein du sac dural et s'agglutinent
entre elles (type 1) ou s'accolent à la dure-mère (type 2),
avec parfois un aspect pseudo-tumoral (type 3) (fig. 16.43
et 16.44) [31, 107]. Le sac dural peut apparaître vide dans
le type 2 [107]. L'injection de produit de contraste peut
montrer un rehaussement modéré des racines [107]. La
dure-mère est volontiers épaisse et se rehausse parfois
[107]. Un sac dural atteint sur toute sa circonférence peut
connaître une rétraction fibreuse parfois à l'origine de
l'exclusion d'une poche de LCS [107]. L'extension en hauteur est variable, souvent limitée à l'étage opéré mais parfois étendue sur l'ensemble de la région lombaire jusqu'au
cône terminal [166].
Pseudo-méningocèle
Fig. 16.42 Kyste discal, plusieurs mois après discectomie : coupe
sagittale pondérée en T2.
a
d
b
Une pseudo-méningocèle secondaire à une plaie accidentelle de la dure-mère complique environ 2 à 3 % des discectomies, mais le pourcentage augmente en cas de révision
chirurgicale en raison notamment des adhérences (jusqu'à
17 %) [32, 165, 387, 496]. La fuite de LCS peut former
une collection liquidienne de développement extradural, voire pararachidien, exceptionnellement intradiscal
(fig. 16.45) [96, 433]. Si elle est close, cette collection peut
être riche en protéines, en débris cellulaires et en produits
de dégradation de l'hémoglobine [107]. Elle peut s'accompagner de céphalées et elle majore le risque d'infection à
c
Fig. 16.43 Arachnoïdite avec des racines intradurales qui s'agglutinent entre
elles : coupes sagittales pondérées en T1 (a), T2 (b) et T1 après injection de
gadolinium (c), coupe axiale pondérée en T2 (d).
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
383
Fig. 16.44 Arachnoïdite avec racines accolées à la paroi du sac dural, donnant un aspect de sac vide : coupes sagittale (a) et axiale
(b) pondérées en T2.
Fig. 16.45 Pseudo-méningocèle s'étendant le long de la cicatrice opératoire chez deux patients différents.
court terme, elle peut être associée à des déficits neurologiques (hernie de racines) et à une arachnoïdite à long
terme [32]. En IRM, la pseudo-méningocèle apparaît le
plus souvent homogène mais elle peut parfois présenter un
niveau liquide-liquide [31]. Une racine peut être piégée au
sein de la collection [32, 96, 107]. En scanner, la nature
liquidienne d'une collection close peut s'avérer difficile à
établir en raison d'une densité volontiers élevée, de type
tissulaire [107]. L'attitude habituelle consiste en la réfection de la dure-mère et le drainage de la collection, mais
certains proposent un traitement conservateur [305]. On
signalera également la possibilité de fermeture de la brèche
durale sous contrôle tomodensitométrique par une colle
biologique.
Hématome épidural
Rare et très symptomatique, il constitue une complication
quasi immédiate de l'intervention [107]. Le déficit neurologique peut être dramatique, même quand la compression
radiculaire n'est pas très significative en imagerie, mais il
régresse volontiers complètement en cas de réintervention
rapide [221]. En scanner, la densité de l'hématome est mesurée à 70-80 UH [107]. L'IRM facilite la mise en évidence du
refoulement ou de la compression du sac dural et permet
d'objectiver l'hématome sur toute sa hauteur. Son signal est
variable et suit l'évolution habituelle du signal des collections
hématiques : signal intermédiaire en T1 et hypo-intense en
T2 à la phase aiguë, signal central intermédiaire avec un halo
hyperintense en T1 à la phase subaiguë, hyperintense en T1 et
T2 à la phase chronique [314]. Ses contours sont souvent mal
définis [107].
Discite aseptique
Une discite aseptique ou « chimique » peut s'observer. Elle
correspondrait à une infection à germes peu nombreux et/
ou peu virulents contre lesquels l'organisme répond suffisamment pour entraîner la guérison, ou à une réaction à
une agression mécanique [146].
Spondylodiscite
L'incidence des spondylodiscites postopératoires est
d'environ 0,2 %. Ce type de complication se traduit par
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384
Partie II. Colonne vertébrale
des lombalgies d'horaire inflammatoire survenant après
un intervalle libre, typiquement de 7 à 28 jours [60]. Il s'y
associe une raideur lombaire et, chez seulement un tiers
des patients, une hyperthermie [60]. La cicatrice cutanée
n'apparaît que rarement infectée (8 % des cas) [60]. Les
examens biologiques objectivent une élévation de la CRP
sérique et une accélération de la VS, tandis que la numération des leucocytes reste souvent normale [60]. La VS doit
être corrélée au délai par rapport à l'intervention car elle
est normalement élevée dans les premières semaines qui
suivent. Staphylococcus aureus représente le principal agent
bactérien responsable [517]. En radiographies, les signes
sont typiquement tardifs (4 à 6 semaines), rarement précoces (dès le 7e jour) : pincement discal rapidement évolutif,
flou des plateaux vertébraux, petites érosions mal limitées
[60]. L'IRM représente l'imagerie complémentaire de choix,
même s'il peut être difficile de différencier les remaniements
inflammatoires septiques des remaniements postopératoires
normaux. La présence d'anomalies de signal dans une zone
non intéressée par le geste opératoire doit cependant alerter : tissus mous prévertébraux (probablement le meilleur
signe) ou partie tout antérieure du disque ou des plateaux
vertébraux (cf. chapitre 11 dans le tome 1). En cas de doute,
on peut proposer une IRM de contrôle 2 à 3 semaines plus
tard, une biopsie discovertébrale (moins performante sur un
disque opéré) ou un scanner qui permet parfois la mise en
évidence de petites érosions floues de la partie antérieure
des plateaux vertébraux [200].
Complications « dégénératives »
La sténose foraminale, complication tardive classique de la
discectomie, peut expliquer la survenue d'une souffrance
d'une racine sus-jacente à celle décomprimée [107]. En
effet, l'affaissement discal postopératoire entraîne une
réduction de la hauteur du foramen. Le bombement discal
peut également rétrécir le récessus latéral et expliquer une
récidive de la radiculalgie. Il peut s'y associer une instabilité
vertébrale avec antélisthésis secondaire à une fracture de
l'isthme ou d'un processus articulaire fragilisé par l'intervention, ou à une arthrose zygapophysaire [49]. Enfin, des
repousses osseuses après laminectomie sont également possibles et peuvent entraîner une récidive de la symptomatologie [211].
Autres étiologies
de rachialgies/radiculalgies
Arthrose et kystes zygapophysaires
L'arthrose zygapophysaire est fréquente au rachis lombaire,
notamment chez la femme de plus de 65 ans. Elle est favorisée par l'hyperlordose, la surcharge pondérale et la dégénérescence discale qui majorent les pressions mécaniques
rachidiennes postérieures [411, 470]. Rare au rachis thoracique en raison de l'orientation frontale de ces articulations,
elle siège essentiellement au rachis thoracique inférieur.
L'arthrose zygapophysaire est le plus souvent associée
à une discopathie dégénérative au même étage, mais c'est
surtout l'atteinte zygapophysaire qui est incriminée dans
les lombalgies présentées par les patients [470]. Ces douleurs seraient essentiellement causées par l'étirement ou
l'irritation de la capsule zygapophysaire, structure anatomique richement innervée ; l'os sous-chondral pourrait également intervenir [43, 86, 243]. Les constructions
osseuses associées, un spondylolisthésis dégénératif et/ou
un kyste zygapophysaire peuvent expliquer la présence de
radiculalgies.
Imagerie
Le cliché de profil peut montrer (fig. 16.46) :
■ les signes classiques d'arthrose aux articulations zygapophysaires, avec parfois un spondylolisthésis dégénératif associé (cf. infra) ;
■ une hyperlordose (flèche entre la face postérieure des
corps vertébraux lombaires et la ligne joignant le coin
postérosupérieur de L1 et le coin postéro-inférieur de L5
de plus de 2 cm) ;
■ un renversement postérieur du tronc (distance entre le
coin postérosupérieur de S1 et la verticale passant par le
coin postérosupérieur de L1 de plus de 2 cm).
Le scanner et l'IRM permettent d'étudier le retentissement de cette arthrose sur les canaux central et latéral, et de
rechercher la présence éventuelle d'un kyste zygapophysaire
associé. On peut noter (fig. 16.47 et 16.48) :
■ une ostéophytose marginale, d'autant plus compressive
qu'elle intéresse la partie antéromédiane du processus
articulaire supérieur ;
Syndrome de la queue de cheval
sans signe de compression
Sa cause reste incertaine [229]. Ce syndrome s'observe surtout en cas de canal lombaire étroit associé et pourrait être
dû à une ischémie veineuse pluriradiculaire secondaire à
l'œdème postopératoire [229].
Granulome à corps étranger
Il est rare et s'observe essentiellement dans les tissus mous
postérieurs. Il se traduit par une masse dont le centre est
typiquement hypo-intense sur toutes les séquences, bordé
d'un tissu iso-intense en T1, parfois hyperintense en T2 et
se rehaussant après injection de gadolinium [570]. Il peut
éroder l'os adjacent [320].
Fig. 16.46 Arthrose zygapophysaire L4-L5. Notez le rétrécissement foraminal secondaire à l'hypertrophie du processus articulaire supérieur de L5.
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
a
385
b
Fig. 16.47 Arthrose zygapophysaire en scanner. a. Prédominance droite avec hypertrophie osseuse, pincement de l'interligne, sclérose et
géodes sous-chondrales, et ossification capsulaire associée. b. Arthrose zygapophysaire avec ostéophytose du processus articulaire supérieur de L5
venant au contact de L4 (flèche). En L5-S1, le foramen est rétréci, notamment en raison de la discopathie associée, mais la racine L5 (flèche) reste
à distance de l'ostéophytose corporéale et zygapophysaire, à la partie haute du foramen.
a
c
b
d
Fig. 16.48 Arthrose zygapophysaire en IRM. a. Rétrécissement discret en L3-L4, plus marqué en L4-L5 (racine L4 au contact du processus
zygapophysaire supérieur) et compressif (symptomatique) sur la racine L5 en L5-S1 (racine L5 refoulée par le processus zygapophysaire supérieur).
b. Œdème du pédicule de L5 et du processus supérieur de S1 (flèches). Notez la distension du récessus articulaire zygapophysaire postérieur (tête
de flèche). c. Notez le bâillement des interlignes zygapophysaires, témoignant d'une réduction d'un antélisthésis en décubitus. Cet aspect peut
également témoigner d'un rétrolisthésis. d. Sténose du défilé discoarticulaire droit par l'arthrose zygapophysaire.
■ un pincement de l'interligne qui est fréquemment
sagittalisé par remodelage de ses berges, ce qui favorise
la subluxation antérieure et par conséquent le spondylolisthésis dégénératif (cf. infra). La réduction d'un antélisthésis sur la table d'examen se traduit en revanche par
un élargissement de l'interligne contenant souvent du gaz
(TDM) ou du liquide (IRM). Cet aspect s'observe également en cas de rétrolisthésis (cf. infra). Une confrontation aux données sagittales est donc importante ;
■ une ostéocondensation et des géodes de l'os souschondral, parfois des érosions bien limitées et un aspect
crénelé des berges ;
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386
Partie II. Colonne vertébrale
■ un œdème de l'os sous-chondral habituellement modéré
en IRM lorsqu'il existe. Il est cependant parfois tellement
important qu'il peut faire évoquer une arthrite septique ;
■ un épanchement intra-articulaire avec tuméfaction
synoviale ;
■ un phénomène du vide intra-articulaire, faisant évoquer une instabilité de cet étage ;
■ une hypertrophie articulaire globale, réactionnelle à la
majoration des contraintes mécaniques ;
■ un œdème pédiculaire inférieur par conflit avec le processus articulaire supérieur (ostéophytose, pincement
discal associé rapprochant les deux structures) ;
■ un épaississement et des calcifications de la capsule
articulaire et du ligament jaune adjacent [272] ;
■ un bombement antérieur de la graisse épidurale postérieure, chassée vers l'avant par l'hypertrophie des massifs
articulaires arthrosiques, à ne pas interpréter comme une
lipomatose épidurale ;
■ une subluxation articulaire antérieure, postérieure ou
rotatoire (cf. infra Spondylolisthésis dégénératif) ;
■ un kyste synovial compliquant l'arthrose zygapophysaire
(souvent en association à un spondylolisthésis dégénératif) [20] ou plus rarement un traumatisme local [300]. Ce
kyste siège en regard ou légèrement au-dessus de l'interligne
zygapophysaire, dans la région épidurale latérale où il peut
être compressif, ou dans les tissus mous postérieurs [145].
Il est entouré d'une coque fibreuse bien visible, hyperdense
en scanner et hypo-intense en IRM, parfois calcifiée, pouvant se rehausser après injection de produit de contraste.
Son contenu est variable. En scanner, il peut être de densité
liquidienne, graisseuse, tissulaire, calcifiée ou gazeuse, ce qui
témoigne de sa communication avec la cavité zygapophysaire (fig. 16.49). En IRM (fig. 16.50), quatre types ont été
rapportés :
– type 1 : iso-intense en T1 et hyperintense en T2 (liquide),
– type 2 : hyperintense en T1 et hypo-intense en T2 (sang),
Fig. 16.49 Kyste synovial zygapophysaire en scanner : contenu aérique (a) et liquidien (b).
a
b
c
d
Fig. 16.50 Kyste synovial zygapophysaire en IRM. Kyste de signal liquidien volumineux (a, b) et de petite taille (c), kyste hypo-intense en T2 (d).
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
– type 3 : iso ou hypo-intense en T1 et hypo-intense en
T2 (calcification, hémosidérine, gaz),
– type 4 : hyperintense en T1 et T2 (sang, graisse) [20, 201].
Des régressions spontanées sont possibles [544].
Certaines atypies sémiologiques à l'origine d'errances
diagnostiques ont été rapportées :
■ migration du kyste à distance de l'articulation, notamment dans le foramen L5-S1 ou S1-S2, au niveau de la
ligne médiane ou dans les tissus mous postérieurs [184,
432, 491] ;
■ scalloping des structures osseuses adjacentes [192] ;
■ topographie thoracique, rarement [101, 198, 240] ;
■ présence d'une pathologie synoviale spécifique, notamment une synovite villonodulaire pigmentée, une goutte
ou une chondromatose synoviale.
Traitement
L'origine zygapophysaire des lombalgies peut être retenue
si l'injection zygapophysaire d'un produit anesthésique
entraîne en 15 à 30 minutes une disparition de la symptomatologie pendant 45 à 60 minutes. Des faux positifs ont
cependant été rapportés, probablement en raison d'une fuite
possible d'anesthésique dans les tissus mous périarticulaires [505]. Les infiltrations par injection intra-articulaire
zygapophysaire d'un anesthésique local et d'un corticoïde
ont une efficacité discutée [524]. Cependant, elles peuvent
entraîner un effet antalgique immédiat, important ou complet, chez deux tiers des patients, persistant chez un tiers
d'entre eux après 3 mois [191]. Le rapport bénéfices/risques
incite par conséquent à souvent tenter ce type de traitement
chez les patients âgés [507]. On notera que l'importance des
signes TDM ou IRM d'arthrose zygapophysaire ne semble
pas pouvoir prédire l'efficacité de ce type d'injection [191].
Celle-ci se réalise au mieux sous contrôle scopique, soit en
visant l'interligne zygapophysaire sur un patient de trois
quarts (mais l'ouverture postérieure de l'interligne peut être
dans un autre plan), soit en piquant le pied de l'interligne,
là où se développe le récessus zygapophysaire inférieur, sur
un patient en procubitus. Elle peut également être réalisée
sous TDM.
En cas de douleurs résistant aux traitements médicaux et
kinésithérapiques, une neurolyse lombaire (thermocoagulation ou cryothérapie percutanée du rameau postérieur des
nerfs rachidiens lombaires) peut être réalisée. Plusieurs thermocoagulations sont réalisées à l'origine de ces rameaux et
de leurs ramifications sur la capsule articulaire. Des repères
TDM de la branche médiale de ces rameaux ont été décrits
[131]. Du fait de l'innervation mixte à l'étage lombaire, l'étage
sus-jacent doit toujours être également traité. La réalisation de
ce geste nécessite une hospitalisation de 24 à 48 heures. Les
principaux effets indésirables, en dehors de la recrudescence
quasi systématique (90 %) des douleurs dans les premières
24 heures, sont les réactions douloureuses prolongées (15 %),
les brûlures cutanées (1 %) et les déficits neurologiques
(0,85 %) [302]. L'efficacité de cette technique reste débattue
avec des taux de succès s'étendant de 20 à 70 % [343, 396, 405].
En cas de kyste zygapophysaire symptomatique, le traitement peut être percutané sous contrôle TDM. Il consiste
à ponctionner le kyste et à le rompre à l'aide d'un mélange
d'anesthésique et de corticoïde [160, 307, 427]. Cette tech-
387
nique permet de limiter le recours à la chirurgie qui peut
être proposée en seconde intention [279, 460].
Arthrose costovertébrale
Elle intéresse les articulations entre la côte et le corps vertébral ou le processus transverse. Elle est le plus souvent
primitive, rarement secondaire à un traumatisme ou à un
rhumatisme. Elle peut être responsable de douleurs irradiées particulièrement trompeuses, mais l'existence d'une
douleur paravertébrale et le réveil de la douleur par une
inspiration profonde ou un mouvement de rotation du tronc
doivent attirer l'attention. Elle affecte essentiellement les
1re, 11e et 12e articulations costovertébrales. La sémiologie
radiologique n'est pas spécifique. Une hyperfixation costovertébrale ou costotransversaire peut s'observer en scintigraphie mais elle est mal corrélée aux données cliniques et
ne préjuge en rien de l'efficacité de l'infiltration [582].
Lorsque l'indication est bien posée, les résultats de l'infiltration sont satisfaisants [626].
Maladie de Baastrup
L'hyperlordose et le pincement des disques intervertébraux lombaires permettent le contact répété entre deux
ou plusieurs processus épineux, entraînant la dégénérescence des ligaments interépineux, l'irritation du périoste
des processus épineux et parfois le développement d'une
bursite interépineuse. Cette « arthrose interépineuse »
peut être responsable de lombalgies parfois très invalidantes [5, 442]. Elle s'observe typiquement chez les
sujets âgés mais les conducteurs de poids lourds et les
gymnastes peuvent également en être affectés [5]. Cette
terminologie de maladie de Baastrup ne devrait être
réservée qu'aux cas symptomatiques, la dégénérescence
discale rapprochant constamment les processus épineux
avec l'âge en radiographie. Elle peut également compliquer un antélisthésis [509].
En radiographie, il existe un remodelage et une ostéocondensation de la partie supérieure et inférieure des processus épineux qui peuvent paraître élargis, avec parfois
création d'une néoarticulation (fig. 16.51). Une fracture
d'un processus épineux est possible. Une bursite interépineuse susceptible d'être infiltrée et des remaniements
œdémateux ou microkystiques des surfaces osseuses en
regard peuvent être objectivés en IRM (fig. 16.51) [164].
Rarement, la bursite interépineuse peut être très volumineuse et s'étendre en avant, comprimant le sac dural
(fig. 16.51) [586].
Le traitement repose sur la prise orale d'anti-inflammatoires non stéroïdiens et d'antalgiques, parfois complétée par des infiltrations in situ [422]. Ce n'est que dans les
cas réfractaires qu'une exérèse d'un processus épineux est
réalisée.
Lipomatose épidurale
Terrain
La lipomatose épidurale correspond à l'accumulation anormale de tissu adipeux normal, non encapsulé, dans l'espace
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388
Partie II. Colonne vertébrale
a
b
Fig. 16.51 Maladie de Baastrup (patients différents). a. Contacts interépineux pluriétagés avec phénomènes microtraumatiques des contours
osseux. b. Contacts interépineux avec phénomènes microtraumatiques en L4-L5. Notez la bursopathie associée (flèche) rétrécissant le canal rachidien.
épidural. Elle a été rapportée chez 1–2,5 % de patients bénéficiant d'un scanner ou d'une IRM lombaire mais n'est symptomatique que dans 0,1 % des cas [181, 561]. Elle constitue une
complication classique mais peu fréquente de la corticothérapie au long cours ou de la maladie de Cushing [456, 520]
et elle a également été rapportée après injection extradurale
de corticoïdes [370, 493]. Les autres terrains favorisants sont
l'obésité [217], le diabète de type 2 [624], l'hypothyroïdie et
l'hyperprolactinémie, mais la lipomatose peut également être
idiopathique [44, 171, 217, 330, 510, 561]. Elle serait un peu
plus fréquente chez les sujets de sexe masculin et d'origine
africaine [561]. Au rachis thoracique, elle a également été
rapportée en association avec une scoliose [219], une lipodystrophie liée à l'utilisation de certains rétroviraux dans le cadre
d'une infection au VIH [589] et une maladie de Paget [303].
Clinique
La lipomatose épidurale est rarement symptomatique car
habituellement trop modérée pour comprimer le sac dural,
mais elle est parfois responsable de radiculalgies, de claudication neurogène ou de compression médullaire, notamment de révélation aiguë [90, 392, 589]. Elle est plus souvent
symptomatique au rachis thoracique que lombaire [287].
Imagerie
Cette lipomatose épidurale est aisément détectée en scanner
et en IRM. Elle refoule le sac dural vers l'avant à l'étage thoracique (> 6 mm) et le déforme de façon centripète en le comprimant à l'étage lombaire (fig. 16.52). Le sac dural devient alors
polygonal ou stellaire avec des contours spiculés, notamment
au rachis lombaire supérieur et moyen, et plutôt trifolié en
« Y » à la partie basse du rachis lombaire [63, 181]. Ces spiculations s'expliquent par la présence physiologique, dans l'espace
épidural, de ligaments méningovertébraux tendus entre le sac
dural et les structures rachidiennes adjacentes (périoste vertébral, ligament longitudinal postérieur et ligament jaune) [181].
Traitement
En cas d'obésité, un régime hypocalorique strict peut entraîner une disparition de la symptomatologie et même la
réexpansion du sac dural avec la diminution de la graisse
épidurale [50]. En cas de corticothérapie, une réduction des
doses peut également être bénéfique. Dans les autres cas, une
décompression chirurgicale peut être nécessaire [163, 625].
Méga cul-de-sac dural
Le méga cul-de-sac pourrait résulter d'une dysharmonie de
croissance entre le canal rachidien et son contenu, ou d'un
défaut de résorption du LCS entraînant progressivement
une dilatation du cul-de-sac dural et la formation fréquente
de kystes de Tarlov. Cette ectasie peut être idiopathique mais
également s'intégrer dans le cadre d'un syndrome de Marfan
[215, 515] ou une neurofibromatose [125].
Le diagnostic radiologique de cette distension du culde-sac dural est souvent porté subjectivement, bien que
des tentatives de définition chiffrée aient été proposées,
notamment à partir de la radiculographie. Ce méga cul-desac s'accompagne d'une disparition de la graisse épidurale
qui pourrait expliquer, dans certains cas, un frottement
chronique dure-mérien au cours des mouvements. Il
pourrait donc expliquer certaines lombalgies ou lomboradiculalgies apparaissant à la marche sans autre manifestation clinique et surtout sans autre explication anatomique
que la largeur du sac dural. En imagerie, outre la fin du
cul-de-sac dural en dessous de l'interligne S1-S2 et la présence fréquente de kystes de Tarlov, c'est la disparition de
la graisse épidurale qui est la plus facile à constater, en
particulier en scanner et en IRM (fig. 16.53). C'est elle qui
pourrait le mieux traduire le conflit contenant-contenu.
Kystes méningés et méningocèles
Les dilatations kystiques de l'espace sous-arachnoïdien
répondent à de nombreuses dénominations anatomiques et
radiologiques [401].
Kyste arachnoïdien intradural extramédullaire
Sa cause est également incertaine. Il est encapsulé et communique ou non avec l'espace sous-arachnoïdien par un
collet ou un système de valve [216]. Il s'observe essentiellement dans la région thoracique et peut exercer un
syndrome de masse sur la moelle, notamment à sa partie
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
a
c
389
b
d
Fig. 16.52 Lipomatose épidurale (patients
différents) comprimant le sac dural en avant
à l'étage thoracique (a, b), déformant le sac
dural de façon trifoliée à la partie basse du
rachis lombaire (c, d).
Fig. 16.53 Méga cul-de-sac dural : coupes sagittales pondérées en T1 (a) et T2 (b). Notez la disparition de la graisse épidurale et l'extension
du cul de sac dural en dessous
dede
l'interligne
S1-S2. visiter
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390
Partie II. Colonne vertébrale
postérieure. Une déformation de la moelle en forme de
hache est évocatrice du diagnostic car les parois du kyste
ne sont pas toujours identifiables en IRM (fig. 16.54). Son
principal diagnostic différentiel est la hernie transdurale
de la moelle à travers un défect dural antérieur ou latéral
(d'origine idiopathique, post-traumatique ou iatrogène).
Dans ce dernier cas, la déformation postérieure est plus
régulière et il persiste des artefacts de flux dans l'espace épidural postérieur [216]. On citera également le schwannome
kystique et le kyste épidermoïde.
Kyste arachnoïdien extradural
ne contenant pas de racine nerveuse
Ce kyste intracanalaire rachidien est congénital ou acquis
(traumatisme, geste iatrogène). Il est relié au sac dural par
un collet étroit mais seule la moitié de ces kystes s'opacifie immédiatement en myéloscanner (intérêt des coupes
tardives). La majorité de ces kystes est située à l'étage thoracique [290]. Ils peuvent être associés à des douleurs, des
radiculalgies ou une myélopathie. Il y a peu de diagnostics
différentiels (kyste zygapophysaire, bursite interépineuse,
hématome épidural postérieur chronique).
Une forme particulière a été individualisée au sacrum :
la « méningocèle intrasacrée occulte » (fig. 16.55). Ce terme
inadéquat désigne un kyste extradural élargissant le canal
a
rachidien sans en dépasser les limites, refoulant les racines
nerveuses. Il est le plus souvent asymptomatique.
Kyste de Tarlov (kyste arachnoïdien extradural
contenant une racine nerveuse)
Le kyste de Tarlov (ou kyste périneural/périradiculaire) s'observe essentiellement dans la région sacrée. Il correspond
à une dilatation kystique entre le périnèvre et l'endonèvre
d'une racine nerveuse, à la jonction entre le ganglion spinal
et la racine postérieure. Des fibres nerveuses sont toujours
présentes, dans le kyste ou dans la paroi du kyste (fibres
nerveuses périphériques, cellules ganglionnaires et tissu
conjonctif). La racine ventrale est habituellement refoulée en
avant [290]. On distingue deux types de kystes (fig. 16.56) :
■ ceux qui communiquent largement avec l'espace sousarachnoïdien. Il s'agit alors de diverticules périradiculaires habituellement asymptomatiques, non ou peu
évolutifs (la majorité des cas). Ces diverticules périneuraux asymptomatiques sont également parfois objectivés
au rachis thoracique au sein des foramens ;
■ ceux qui communiquent avec le LCS par un système de
clapet, piégeant le LCS sous tension dans cet espace, et qui
sont donc susceptibles d'évoluer. Une activité sécrétoire
propre de leur paroi a également été décrite. Une érosion
b
c
Fig. 16.54 Kyste arachnoïdien intradural extramédullaire, refoulant la moelle : coupes sagittales pondérées en T1 (a) et T2 (b), coupe
axiale pondérée en T2 (c).
a
b
c
Fig. 16.55 Kyste arachnoïdien extradural ne contenant pas de racine nerveuse sacrée, appelé « méningocèle intrasacrée occulte » :
coupes sagittale (a) et axiales (b, c) pondérées T2.
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
a
391
b
c
d
Fig. 16.56 Kyste arachnoïdien extradural contenant une racine nerveuse. Kyste de Tarlov chez deux patients différents (a, b) et diverticule
périneural (c, d).
progressive des contours osseux adjacents peut alors être
observée. Ces kystes peuvent dans ce cas être associés à
des symptômes cliniques : lomboradiculalgies évoluant par
poussées, souvent exacerbées par une station debout prolongée et des manœuvres de Valsalva, paresthésies, douleurs sacrées et périnéales, troubles génitosphinctériens
[310]. La responsabilité des kystes de petite taille dans la
symptomatologie douloureuse des patients est en revanche
beaucoup plus difficile à affirmer en raison de leur fréquence. Exceptionnellement, ces kystes peuvent se rompre
et entraîner une hypotension intracrânienne [245].
En IRM, on objective un ou souvent plusieurs kystes
de Tarlov de signal parfaitement liquidien, sans rehaussement, parfois polylobés, avec ou sans érosion du foramen
adjacent. Il y a peu de diagnostics différentiels (schwannome kystique notamment) [25].
Il n'existe pas de consensus sur le traitement de ces
kystes. Diverses techniques chirurgicales ont été proposées
(décompression, dérivation, exérèse du collet, fenestration
et exérèse) mais la dissection chirurgicale de ces kystes est
difficile [155, 180]. Le kyste peut également être ponctionné
directement par le hiatus sacré ou par le premier foramen
sacré. La reproduction des douleurs lors de l'évacuation du
kyste ou lors de l'injection de corticoïdes est un excellent
argument en faveur de l'origine kystique des douleurs.
L'injection directe de corticoïdes semble être plus efficace
que l'injection intrathécale sus-jacente, surtout quand la
communication avec le kyste est minime. L'injection de
colle biologique au sein du kyste permet de fortement diminuer le risque de récidive [256, 395, 632].
Méningocèles
Ces ectasies durales peuvent être :
■ antérieures, s'étendant dans l'espace rétropéritonéal présacré grâce à une hypoplasie ou une érosion de la partie
antérieure du sacrum. Elles sont idiopathiques ou s'intègrent dans le cadre d'un syndrome de Marfan ou d'une
neurofibromatose de type 1 [486, 513]. Elles peuvent être
associées à des anomalies anorectales, une moelle attachée
longue ou une tumeur dermoïde ou épidermoïde [318].
Elles sont habituellement découvertes chez l'enfant ou
l'adulte jeune en raison d'une symptomatologie neurologique et/ou pelvienne ;
■ latérales, s'étendant dans l'espace paravertébral par les
foramens intervertébraux qu'elles élargissent. Un scalloping postérieur des corps vertébraux est habituellement
associé. Elles s'intègrent volontiers dans le cadre d'une
neurofibromatose de type 1, plus rarement dans un syndrome de Marfan ou d'Ehlers-Danlos. Leur taille, notamment au rachis thoracique, peut être très importante [354] ;
■ postérieures, parfois révélées par un syndrome de masse
palpable [459]. Elles sont volontiers associées à une
moelle attachée basse et diverses autres malformations
neurologiques.
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392
Partie II. Colonne vertébrale
Canal lombaire étroit/rétréci
Le canal rachidien lombaire est constitué :
■ d'un canal central contenant le sac dural, de la graisse et
des éléments vasculaires ;
■ et de deux canaux latéraux contenant notamment les
racines nerveuses et les ganglions spinaux.
La sténose du canal central et celle du canal latéral
peuvent être constitutionnelles ou acquises en raison de
remaniements dégénératifs des structures adjacentes. Elles
peuvent être à l'origine d'une compression des structures
vasculonerveuses qui empruntent ces canaux.
Clinique
Les signes cliniques surviennent de façon progressive, le
plus souvent chez un homme (75 % des cas) de plus de
60 ans. Il s'agit initialement de lombalgies basses accentuées par l'hyperextension, avec raideur segmentaire
modérée. Les radiculalgies mono ou pluriétagées apparaissent ensuite. Elles ne s'accompagnent pas de signes
objectifs de conflit discoradiculaire (négativité des
manœuvres de Lasègue et de Léri) et elles sont peu impulsives aux efforts physiologiques. Elles ont souvent un trajet imprécis ou tronqué. Elles présentent typiquement un
caractère postural (aggravation lors de la station debout,
disparition en cyphose). En effet, c'est en hyperlordose
et donc en orthostatisme que le rétrécissement du canal
rachidien est maximal. Ces radiculalgies sont volontiers
bilatérales en cas de sténose canalaire centrale et unilatérales en cas de sténose canalaire latérale. Elles entraînent
une réduction progressive du périmètre de marche, le plus
souvent liée à une sensation de faiblesse des membres
inférieurs et à un tableau clinique de claudication radiculaire intermittente. Le caractère progressif et intermittent de cette compression explique l'absence fréquente de
signes neurologiques déficitaires. Il en est de même des
signes électrophysiologiques puisque des patients avec
des canaux très étroits peuvent présenter un EMG tout à
fait normal [508]. Cet examen reste cependant intéressant
comme appoint à une décision chirurgicale et pour suivre
l'évolution.
symptômes et la rapidité de leur disparition suggèrent
d'autres facteurs que la compression elle-même. Une
réduction intermittente de la microvascularisation nerveuse avec ischémie nerveuse transitoire représente une
hypothèse séduisante. Une congestion et une dilatation
des veines radiculaires avec infiltrat inflammatoire,
traduisant des lésions de radiculite, ont également été
rapportées [292]. Il s'y associe une rupture de la barrière
hématoencéphalique à l'origine d'un rehaussement des
racines comprimées si une injection de gadolinium est
réalisée [292].
Le but de l'imagerie va être de préciser la topographie, la nature, la sévérité et le caractère dynamique de
ces sténoses afin de guider au mieux la si une en charge
thérapeutique.
Sténose constitutionnelle
du canal central (canal lombaire étroit)
La sténose constitutionnelle (c'est-à-dire présente à la
fin de la croissance osseuse) affecte les segments mobiles
et fixes du canal central. Elle peut être segmentaire (de
L2 à L4 notamment) ou concerner l'ensemble du rachis
lombaire. Elle n'est que rarement compressive en ellemême en raison d'une adaptation constitutionnelle entre
la taille du canal et celle du sac dural et de la graisse
épidurale. Cependant, la diminution de l'épaisseur de la
graisse épidurale et la quantité moindre de LCS rendent
les racines nerveuses plus vulnérables à la moindre saillie
discale ou ostéophytique [389]. Ce canal « intolérant » est
donc susceptible de se décompenser lors du développement de remaniements dégénératifs rétrécissant le canal
rachidien.
La sténose constitutionnelle est habituellement isolée
et ne s'intègre que rarement dans le cadre d'une dysplasie squelettique (achondroplasie et mucopolysaccharidose notamment) ou d'une dysostose (bloc vertébral,
etc.) [389].
Elle est souvent bidirectionnelle, à la fois antéropostérieure et transversale, mais elle peut être unidirectionnelle.
Dans 10 à 20 % des cas, cette sténose est associée à une sténose constitutionnelle du rachis cervical.
Physiopathogénie
Radiographies
La physiopathogénie de la claudication neurogène est
difficile à préciser, bien que des facteurs mécaniques,
vasculaires et dynamiques aient été incriminés. La compression chronique de la queue de cheval s'accompagne
volontiers d'un épaississement de la pie-mère avec des
racines agglutinées, adhérentes à celle-ci, plus sensibles
à l'ischémie. Il s'y associe un épaississement fibreux
des gaines radiculaires (d'où une réduction des apports
nutritifs) ainsi qu'un épaississement et une rigidité des
artères radiculaires. Cependant, il faut un rétrécissement du diamètre du sac dural de l'ordre de 40 à 50 %
pour entraîner l'élévation de la pression susceptible de
créer une stase capillaire, un œdème des fibres nerveuses et des altérations fonctionnelles de la conduction
[504]. De plus, la relative soudaineté d'apparition des
La sensibilité diagnostique des radiographies reste modeste
pour le diagnostic de canal lombaire étroit [112]. De face, on
recherche (fig. 16.57a) :
■ une réduction de la distance interpédiculaire : elle
se traduit par l'impossibilité de loger les deux pédicules dans l'espace interpédiculaire ou par l'absence
d'augmentation de la distance interpédiculaire de L1
à L5 ;
■ une accentuation de la visibilité des interlignes zygapophysaires du fait de leur sagittalisation : ce signe n'est
fiable que s'il est bilatéral et visible sur au moins trois
niveaux consécutifs ;
■ une réduction de l'espace interlamaire du fait de la
verticalisation et de l'hypertrophie des lames et massifs
articulaires (signe de la « pince à linge »).
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
393
Fig. 16.57 Canal lombaire étroit. De face (a) : réduction de la distance interpédiculaire, accentuation de la visibilité des interlignes zygapophysaires et réduction de l'espace interlamaire. De profil (b) : brièveté des pédicules rétrécissant les foramens.
De profil, on peut objectiver (fig. 16.57b) :
■ une réduction du diamètre antéropostérieur du canal
central : l'existence de superpositions osseuses rend
cependant mal aisée l'analyse précise des limites de ce
canal ;
■ une brièveté et une hypertrophie craniocaudale des
pédicules responsables d'une diminution de la taille
des foramens : ce signe est probablement plus fiable
que le précédent. Dans les cas sévères, on observe un
empiétement du processus articulaire supérieur sur le
foramen intervertébral, voire sur l'angle postérieur de la
vertèbre sus-jacente ;
■ une platyspondylie relative des corps vertébraux liée à
l'augmentation de leur diamètre sagittal ;
■ l'extension en hauteur de cette sténose constitutionnelle, affectant essentiellement L3 et L4, parfois L2, rarement L1 et L5.
La meilleure mesure semble être le ratio entre la largeur
du corps vertébral et celle des pédicules sur une radiographie de profil, mais de valeur variable selon l'étage vertébral [91].
Scanner
Sur le plan morphologique, il permet de préciser
(fig. 16.58) :
■ la forme du canal : volontiers trifoliée en cas de sténose
constitutionnelle isolée, arrondie ou triangulaire en cas
d'achondroplasie ;
■ le sens du rétrécissement : antéropostérieur, transverse,
bidirectionnel ;
■ les facteurs anatomiques responsables de l'étroitesse :
brièveté et hypertrophie des pédicules, frontalisation des
lames, platyspondylie ;
■ l'extension en hauteur de l'étroitesse grâce aux reformations sagittales ;
■ la diminution du LCS et de la graisse épidurale antérieure, rendant plus délicate la recherche d'une hernie
discale associée [389].
D'un point de vue quantitatif, il permet la réalisation de
différentes mesures, d'une utilité discutable puisque cette
étroitesse n'est que rarement pathogène à elle seule [112,
389] :
■ le diamètre sagittal du canal osseux sur une coupe
corporéo-pédiculo-lamaire passant par la moitié
inférieure des pédicules de L4 (sténose relative : d :
10–12 mm, sténose absolue : d < 10 mm) [581] ;
■ le diamètre transversal interarticulaire sur une coupe
passant par le disque (sténose : d ≤ 15 mm) [112] ;
■ la surface du canal osseux (sténose : s < 145 mm 2)
[112].
IRM
Les mesures du canal réalisées en IRM sont plus imprécises qu'en scanner du fait de l'hyposignal des corticales
[112], des ligaments et de la résolution spatiale moindre,
mais l'IRM présente un contraste tissulaire supérieur
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394
Partie II. Colonne vertébrale
a
c
b
d
e
Fig. 16.58 Canal lombaire étroit en scanner (patients différents). Notez la forme triangulaire (a) ou arrondie (b) du canal rachidien en coupe
axiale. Canal lombaire étroit étendu de L2 à L4 en reformation sagittale (c). La diminution du LCS et de la graisse épidurale antérieure rend plus
délicate la recherche d'une hernie discale associée : présente (d, flèche), absente mais arthrose zygapophysaire associée (e).
a
b
c
d
Fig. 16.59 Canal lombaire étroit en IRM. Canal lombaire étroit de L2 à L4 (même patient que fig. 16.57), discrètement rétréci par des bombements discaux en L3-L4 (volume partiel sur une arthrose zygapophysaire associée) et L4-L5 : coupes sagittales pondérées en T1 (a) et T2 (b). Canal
lombaire étroit chez un autre patient (c), avec remaniements dégénératifs plus marqués en L3-L4. Canal lombaire étroit rétréci en L3-L4 et L4-L5
par discopathie dégénérative et arthrose zygapophysaire (d).
lui permettant de mieux objectiver les remaniements
dégénératifs parfois associés (fig. 16.59). Des mesures
ont été proposées pour définir l'étroitesse constitutionnelle susceptible d'évoluer vers une sténose acquise [92]
(L1 < 20 mm, L2 < 19 mm, L3 < 19 mm, L4 < 17 mm,
L5 < 16 mm et S1 < 16 mm). Cette technique offre un
intérêt indéniable dans tous les syndromes atypiques de
claudication intermittente des membres inférieurs en éliminant notamment la fistule durale à drainage veineux
périmédullaire. L'injection intraveineuse de gadolinium
(non indiquée) pourrait objectiver l'œdème des racines
comprimées [292].
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
Sténose acquise du canal central
(canal lombaire rétréci)
Elle intéresse essentiellement les segments mobiles du canal
central et présente donc un caractère dynamique. Cette
sténose canalaire n'intervient pas forcément sur un canal
lombaire constitutionnellement étroit. Les structures venant
faire saillie dans le canal central et le rétrécir peuvent être
(encadré 16.7) [112, 488] :
■ des bombements discaux ou des saillies disco-ostéophytiques [72, 73] ;
■ des ostéophytes et hypertrophies osseuses associés à
une arthrose zygapophysaire ;
■ un kyste zygapophysaire ;
■ une hypertrophie des ligaments jaunes qui perdent leur
élasticité, se fibrosent et bombent dans le canal rachidien,
notamment en hyperextension [489] ; ils peuvent également s'ossifier ;
■ une ossification du ligament longitudinal postérieur,
beaucoup plus rarement qu'à l'étage cervical ;
■ un spondylolisthésis dégénératif ou par lyse isthmique ;
■ la graisse épidurale postérieure chassée vers l'avant en raison de l'hypertrophie des massifs articulaires arthrosiques ;
■ une lipomatose épidurale ;
■ toutes les pathologies susceptibles d'affecter l'os et les
structures discoligamentaires (maladie de Paget, acromégalie, etc.).
Radiographies
Elles peuvent objectiver un spondylolisthésis et des remaniements dégénératifs rachidiens, mais elles ne sont ni
sensibles ni spécifiques, et ne permettent pas d'apprécier le
retentissement sur le sac dural. Des clichés en flexion-exten-
Encadré 16.7 Principales lésions
dégénératives rétrécissant le canal lombaire
Compression antérieure
■
■
■
Bombement ou hernie discale
Saillie disco-ostéophytique
Ossification du ligament longitudinal postérieur (rare)
Compression latérale
■
■
■
■
Saillie disco-ostéophytique
Hernie foraminale
Ostéophytose zygapophysaire
Kyste synovial zygapophysaire
Compression postérieure
■
■
■
■
Hyperostose des lames vertébrales
Hypertrophie et ossification des ligaments jaunes
Graisse épidurale postérieure refoulée vers l'avant
Lipomatose épidurale
Compression sagittale
■
■
■
Spondylolisthésis dégénératif
Dislocation vertébrale
Scoliose
395
sion sont parfois réalisés pour authentifier une instabilité
vertébrale [151].
Scanner
Il permet la mise en évidence de tous les éléments responsables du rétrécissement canalaire mais il peut méconnaître
ou sous-estimer un spondylolisthésis dégénératif en raison
de sa réalisation en décubitus [487]. Il peut révéler une sténose constitutionnelle associée.
Des mesures du sac dural ont été proposées pour authentifier un rétrécissement canalaire (diamètre antéropostérieur < 10 mm [112], voire < 7 mm dans l'étude du GETROA
[351, 352], surface du sac dural < 75–80 mm2 [334]). Il
n'existe pas de consensus dans la littérature sur ces valeurs
[15, 498, 538]. Le dernier consensus européen [14] ne retient
que des critères morphologiques visibles en scanner, même
si ces derniers ont été décrits en IRM (cf. ci-après).
Néanmoins, ces différents éléments méconnaissent les
modifications dynamiques susceptibles de rétrécir le canal
en position debout. La réalisation du scanner en hyperlordose (coussin dans la concavité du rachis lombaire, membres
inférieurs en extension) ou en procubitus (afin de simuler
la mise en charge de la colonne vertébrale) [122, 608] peut
permettre de se rapprocher d'un examen en charge. Des systèmes externes permettant de reproduire l'équivalent de 40 %
du poids du patient en charge sont également disponibles. Ils
majorent les compressions, mais sans corrélation améliorée
avec les données cliniques [334]. Ces systèmes de mise en
charge sont rarement utilisés en pratique clinique courante.
IRM
Elle présente les mêmes inconvénients que le scanner [488],
même si une hyperlordose peut être reproduite [59, 258,
371, 603, 607]. Cet examen a pourtant remplacé la saccoradiculographie [498].
L'IRM permet l'analyse morphologique des éléments rétrécissant le canal rachidien [371, 577], bien que les ostéophytes
et les calcifications ligamentaires soient moins bien analysés
qu'en scanner. Le degré de sténose repose plus sur des critères
morphologiques que sur des mesures : effet de masse sur le
sac dural, forme du sac dural, oblitération de la lame de LCS
antérieure, relation entre le LCS et les racines de la queue de
cheval (fig. 16.60 ; tableau 16.4) [316, 341, 376, 501].
L'IRM peut surestimer les sténoses, notamment en raison
de l'agglutination des racines de la queue de cheval et/ou
d'artefacts de flux du LCS [436]. L'utilisation de séquences
3D pondérées en T2 permet une meilleure analyse des éléments constituant la sténose et du degré de sténose [344].
Les séquences « myélo-IRM » sont supérieures à la saccoradiculographie en cas de blocage du LCS [244, 533]
mais elles peuvent sous-estimer les sténoses de bas grade et
surestimer celles qui sont serrées, avec un risque de « surintervention chirurgicale » [231, 562]. Leur grand inconvénient est de méconnaître les modifications dynamiques du
calibre du canal rachidien. Comme pour le scanner, des systèmes externes reproduisant l'équivalent de 50 % du poids
du corps ont été utilisés [122, 371, 592, 603, 607, 608]. Des
équipements permettant la réalisation d'IRM rachidiennes
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396
Partie II. Colonne vertébrale
a
b
c
d
Fig. 16.60 Degrés de sténose en IRM. a. Sténose minime : LCS visible, de distribution non harmonieuse autour des racines. b. Sténose modérée :
LCS encore un peu présent, donnant un aspect granité au sac dural. c. Sténose sévère : il n'y a plus de LCS visible, la graisse épidurale est encore
visible en arrière. d. Sténose extrême : il n'y a plus de LCS visible et il n'y a plus de graisse épidurale décelable en arrière.
Tableau 16.4 Degré de sténose en fonction
de la relation entre le LCS et les racines
de la queue de cheval.
Sténose minime
LCS bien visible, de distribution non
harmonieuse autour des racines
Sténose modérée
LCS encore un peu présent, donnant un
aspect granité au sac dural
Les racines commencent à être un peu
difficiles à individualiser
Sténose sévère
Il n'y a plus de LCS visible, les racines ne
peuvent plus être individualisées (signal gris
en IRM), de la graisse épidurale est encore
visible en arrière
Sténose extrême
À la différence du stade précédent, il n'y a
plus de graisse épidurale décelable en arrière
en charge sont également désormais disponibles. Dans une
population sélectionnée, la majoration des sténoses observées pourrait modifier la prise en charge chirurgicale de
certains patients [236]. Il n'existe pas de consensus quant à
l'utilisation de ces appareils en pratique clinique courante.
Saccoradiculographie
Elle permet d'évaluer le caractère dynamique des sténoses
canalaires [112, 120, 231]. Elle n'est plus utilisée en pratique clinique courante en raison de son caractère invasif [498], même
si elle reste incontournable pour certaines équipes [378].
Elle permet de préciser le siège et la sévérité des rétrécissements segmentaires. En cas de sténose sévère et d'arrêt complet de la colonne opaque, des clichés tardifs, après 20 minutes
d'antéflexion du patient, doivent être réalisés. Le couplage au
scanner permet l'étude morphologique précise des structures
comprimant le sac dural et des racines silhouettées par le produit de contraste [487]. En amont de la sténose, les racines
peuvent prendre un aspect sinueux, plicaturé, notamment en
extension, et les veines épidurales peuvent apparaître dilatées.
Sténoses du défilé disco-articulaire
Le défilé disco-articulaire est un segment mobile délimité
par le bord postérolatéral du disque en avant et le processus
articulaire supérieur et l'articulation zygapophysaire en
arrière [130]. Sa dimension antéropostérieure est maximale en flexion et minimale en extension, car rétrécie par le
bombement discal en avant et la saillie du ligament jaune en
arrière.
Les sténoses de ce défilé sont acquises, secondaires à la
présence :
■ d'une saillie discale ou disco-ostéophytique en
avant ;
■ d'une arthrose zygapophysaire en arrière (ostéophytose,
hypertrophie des massifs articulaires, épaississement
capsuloligamentaire) ;
■ d'un kyste synovial zygapophysaire en arrière ;
■ d'un spondylolisthésis dégénératif.
Sténoses du récessus latéral
Cette gouttière, individualisée en L4 mais surtout en L5
et S1, n'est pas mobile car elle est délimitée par le corps
vertébral en avant, le pédicule en dehors et le processus
articulaire supérieur de la vertèbre sous-jacente en arrière.
Oblique en bas et en dehors, elle s'évase de haut en bas
[130]. La zone conflictuelle se situe donc essentiellement à
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
sa partie initiale. Cependant, la racine nerveuse n'emprunte
pas toujours ce récessus car elle peut être située plus en
dedans [389]. Il importe donc d'apprécier en scanner ou en
IRM sa localisation exacte avant d'évaluer le retentissement
pathologique de la sténose [130].
Étroitesse constitutionnelle du récessus latéral
Associée ou non à une sténose du canal central, elle ne peut
être appréciée que par l'imagerie en coupes. Cette dernière
objective la fermeture de l'une ou des deux gouttières radiculaires dont le diamètre antéropostérieur est faible (moins
de 2 mm) (fig. 16.61) [540]. Cette étroitesse est fréquente
dans certaines ethnies (Africains).
Étroitesse acquise du récessus latéral
Elle peut être secondaire à la présence :
■ d'un matériel discal ou ostéophytique en avant, notamment lorsque le récessus est constitutionnellement étroit,
et par conséquent « intolérant » [414] ;
■ d'une arthrose zygapophysaire : ostéophytose ou, plus
souvent, hypertrophie des massifs articulaires frontalisant la paroi postérieure des récessus latéraux, migration
antérieure d'un kyste zygapophysaire parfois ;
■ d'un spondylolisthésis dégénératif. Le glissement vers
l'avant de la vertèbre fait avancer les processus articulaires inférieurs dans le récessus latéral de la vertèbre
sous-jacente. En cas de lyse isthmique, le nodule fibrocartilagineux ou ostéocartilagineux (nodule de Gill) peut
également être compressif pour la racine nerveuse.
Imagerie
La tomodensitométrie a longtemps été l'examen de référence pour l'analyse morphologique des récessus latéraux en coupes axiales et en reconstructions sagittales et
tridimensionnelles.
Sténoses du foramen intervertébral
Le foramen intervertébral comprend une partie supérieure
fixe et une partie inférieure mobile. Il est délimité en avant
par le corps vertébral et le disque intervertébral, en haut et
en bas par les pédicules des vertèbres adjacentes, en arrière
par les massifs articulaires. À l'état normal, la racine et
Fig. 16.61 Étroitesse constitutionnelle du canal central et du
récessus latéral gauche de L4 (flèche). La racine L4 est située dans
le fond du récessus (tête de flèche).
397
le ganglion spinal sont protégés à la partie supérieure du
foramen sous l'auvent pédiculaire, à distance du disque et
du processus articulaire supérieur. La moitié inférieure du
foramen, soumise à des variations de taille en charge et en
flexion-extension [247, 414], ne contient que de la graisse et
des veines [130, 414].
Sténoses foraminales constitutionnelles
Elles sont en rapport avec une brièveté des pédicules.
Volontiers associées à une sténose constitutionnelle du canal
central, elles s'observent également dans l'achondroplasie. Les
foramens perdent leur forme ovalaire et deviennent aplatis
dans le sens antéropostérieur. Là encore, ce sont des orifices
intolérants qui ne se décompensent qu'avec le développement
de remaniements dégénératifs des structures adjacentes.
Sténoses foraminales acquises
On distingue :
■ le syndrome de Crock : le pincement d'un disque intervertébral est responsable de la réduction de la hauteur des
foramens du même niveau : les racines peuvent alors être
comprimées entre la face inférieure des pédicules et la
pointe des processus articulaires supérieurs de la vertèbre
sous-jacente. L'un des risques, au décours d'une discectomie, est ainsi de voir apparaître une compression de la
racine sus-jacente en raison du développement d'un pincement discal [389] ;
■ l'hypertrophie arthrosique du processus articulaire
supérieur. Elle s'observe essentiellement dans les hyperlordoses qui épargnent les disques intervertébraux mais
surchargent les articulations zygapophysaires [113] ;
■ le spondylolisthésis : d'origine dégénérative ou secondaire à une lyse isthmique (accompagné ou non d'un
nodule de Gill), il entraîne une sténose foraminale.
Imagerie
Le scanner et l'IRM permettent une analyse satisfaisante
des foramens sur les coupes axiales et parasagittales [130,
231, 257]. L'IRM positionnelle pourrait mieux détecter
des formes mineures de conflit neurologique [603]. On
recherche un effet de masse sur la racine nerveuse et une
réduction de la taille du foramen [14].
Traitement
Il n'est envisagé qu'en cas de symptomatologie clinique
concordante avec l'imagerie. Une sténose canalaire constitutionnelle est rarement symptomatique et une sténose
acquise ne l'est pas forcément.
Étant donné la rareté de l'aggravation rapide de la symptomatologie clinique et la possibilité d'amélioration spontanée, un traitement médical devrait toujours être initialement
entrepris. Il associe, de façon variable, une kinésithérapie
(exercices musculaires en cyphose), un corset en délordose,
des antalgiques et des anti-inflammatoires par voie générale.
Les traitements opiacés voire des antidépresseurs sont proposés en seconde intention [37, 528].
L'utilisation des infiltrations épidurales, foraminales et/
ou zygapophysaires reste largement débattue [156, 175, 278,
355]. Elle reste pertinente avant un geste chirurgical.
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398
Partie II. Colonne vertébrale
Il correspond au glissement d'une vertèbre sur une autre.
C'est la vertèbre supérieure qui glisse et qui, par conséquent, définit le sens du spondylolisthésis. Celui-ci peut
être antérieur (antélisthésis), postérieur (rétrolisthésis) ou
latéral (latérolisthésis ou dislocation). Dans l'usage courant,
le terme de spondylolisthésis désigne souvent un antélisthésis. Selon le mécanisme étiopathogénique, on distingue six
types de spondylolisthésis, largement dominés en fréquence
par la lyse isthmique et le spondylolisthésis dégénératif
(encadré 16.8) [233, 453, 610].
■ des facteurs héréditaires intervenant sur la résistance de
l'isthme et la statique vertébrale. En effet, la lyse isthmique
s'observe chez 5 à 6 % de la population adulte de type caucasien contre 1,95 % dans la population noire et 30 à 60 %
chez les Esquimaux. La prévalence de la spondylolyse est
également particulièrement élevée dans certaines familles
(transmission selon un mode multifactoriel à expression
variable ou un mode dominant à faible pénétrance) [350] ;
■ des facteurs dystrophiques (hyperlordose lombaire,
dysplasie sacrée) pouvant aboutir à un déséquilibre
rachidien antéropostérieur et par conséquent à une
surcharge fonctionnelle de la charnière lombosacrée.
Ainsi, la cyphose thoracique accompagnant la dystrophie rachidienne de croissance est compensée par une
hyperlordose lombaire à l'origine d'une majoration des
contraintes isthmiques de L5 ;
■ des facteurs mécaniques acquis (microtraumatismes
répétés de l'isthme) [18, 535] : les activités sportives
intensives en hyperextension favorisent le cisaillement de
l'isthme de L5, pris en « tenaille » entre les processus articulaires inférieurs de L4 et supérieurs de S1 (mécanisme
de « coupe-cigare »). Toute lombalgie chez un jeune
sportif (plongeur de compétition, haltérophile, lutteur,
gymnaste, danseur) doit donc faire rechercher une lyse
isthmique [48]. Son incidence est considérablement augmentée en milieu sportif professionnel ; des fréquences
de 63 % chez les plongeurs et de 32 % chez les gymnastes
ont ainsi été rapportées [480]. On estime qu'environ un
tiers des lyses isthmiques observées dans cette population
évolue vers un spondylolisthésis [480].
Spondylolisthésis par lyse isthmique
Clinique
Terrain et facteurs favorisants
La plupart des lyses isthmiques et des spondylolisthésis par
lyse isthmique sont asymptomatiques et de découverte fortuite [534]. Un lumbago aigu, non impulsif à la toux, peut
parfois révéler la lyse lorsqu'elle se constitue, mais la douleur, lorsqu'elle est présente, est en fait le plus souvent de
survenue insidieuse [232]. Des radiculalgies sont rarement
associées. Si le spondylolisthésis devient symptomatique,
c'est souvent vers l'âge de 20–25 ans, c'est-à-dire des années
après la survenue de la fracture. Il se traduit alors par des
lombalgies mécaniques basses survenant pendant ou au
décours d'activités sportives en hyperextension, accentuées
en position debout, souvent associées à une radiculalgie.
Cette dernière peut être secondaire à :
■ une compression radiculaire contre le nodule
fibreux cicatriciel englobant la lyse isthmique (nodule
de Gill) ;
■ un conflit discoradiculaire. La hernie siège le plus souvent à l'étage sus-jacent au spondylolisthésis, plus rarement sous la vertèbre olisthésique. Dans ce dernier cas,
une discectomie risque de majorer l'affaissement discal et
aggraver le spondylolisthésis ;
■ un étirement radiculaire au niveau du bord postérosupérieur du corps vertébral sous-jacent. Ce mécanisme
est rare et ne s'observe que dans les spondylolisthésis
importants (au moins de grade 3). Les radiculalgies
sont alors souvent bilatérales, intéressent surtout S1 et
apparaissent principalement en position debout et à la
marche.
Lorsque le traitement médical est inefficace, une laminectomie décompressive ou, mieux, un recalibrage, c'est-àdire une laminotomie pluriétagée (laminoplastie), peut être
réalisée [276]. Avec cette dernière technique, les processus
épineux et les lames, rarement compressifs, sont préservés.
En revanche, le ligament jaune, les ostéophytes, la partie
endocanalaire de la capsule zygapophysaire et une éventuelle
hernie discale sont réséqués. Si l'ensemble des étages symptomatiques doit être libéré chirurgicalement, la libération de
sténoses et de compressions nerveuses asymptomatiques sus
ou sous-jacentes se discute en fonction du risque de décompensation ultérieure de ces étages [24, 508]. Une arthrodèse
complémentaire peut être nécessaire lorsqu'il existe une instabilité rachidienne préopératoire ou lorsque son développement ultérieur est probable (spondylolisthésis dégénératif,
fracture de l'isthme préopératoire, arthrectomie totale). Ce
geste augmente la morbidité opératoire.
Spondylolisthésis
Il s'agit du type le plus fréquent de spondylolisthésis. Il est
secondaire à une fracture de fatigue survenant après acquisition de la marche. En effet, l'acquisition de la lordose expose
l'isthme à un phénomène de cisaillement entre le processus
articulaire inférieur de la vertèbre sus-jacente à l'isthme et le
processus articulaire supérieur de la vertèbre sous-jacente.
La fréquence de la lyse isthmique est ainsi de 3 % entre 2 et
4 ans, de 5–6 % entre 5 et 7 ans, et reste stable par la suite
[606]. Elle affecte essentiellement les sujets de sexe masculin
et survient dans 90 % des cas à l'étage L5 (7 à 10 % en L4).
Elle est généralement bilatérale et monovertébrale [611].
La lyse est consécutive à un déséquilibre entre des contraintes
mécaniques excessives sur l'isthme et la résistance de ce dernier. Différents facteurs favorisants ont été incriminés :
Encadré 16.8 Les différents
types de spondylolisthésis
■
■
■
■
■
■
Spondylolisthésis par lyse isthmique
Spondylolisthésis dégénératif
Spondylolisthésis dysplasique
Spondylolisthésis post-traumatique
Spondylolisthésis pathologique
Spondylolisthésis postopératoire
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
Cependant, il faut garder à l'esprit que le spondylolisthésis par lyse isthmique reste le plus souvent asymptomatique.
L'association entre lombalgie chronique et antélisthésis par
lyse isthmique n'est pas retrouvée dans les études épidémiologiques [13, 69, 265].
Imagerie
Radiographies
Les radiographies peuvent apporter six types d'informations
(encadré 16.9).
Visibilité de la lyse isthmique
Les clichés de face et de profil sont habituellement suffisants
pour la mettre en évidence ; en cas de doute, des clichés de trois
quarts peuvent compléter le bilan (fig. 16.62). De profil, elle se
traduit par une solution de continuité de l'isthme oblique en
bas et en avant, contrairement à l'interligne zygapophysaire
oblique en bas et en arrière [136, 317, 403]. De face, en cas de
rayon ascendant (incidence du disque L5-S1), la lyse apparaît
comme une clarté linéaire sous-pédiculaire tandis qu'en cas
d'incidence horizontale, la superposition des deux berges de
la lyse peut entraîner une densité sous-pédiculaire [137].
Avant d'être complète, la fissuration isthmique est
sous-pédiculaire, limitée à sa corticale antéro-inférieure,
respectant la corticale postérieure [350]. Elle est au mieux
individualisée sur les incidences de trois quarts accentués.
399
des contraintes mécaniques réactionnelle à une lyse isthmique controlatérale [350] ;
■ d'une déviation des processus épineux sus-jacents à la
lyse du côté de la lyse en cas de spondylolyse unilatérale,
ou du côté où le glissement est le plus important en cas de
spondylolyse bilatérale et asymétrique [233, 349, 350, 462] ;
■ d'un allongement de l'isthme, témoin d'une lyse isthmique passée inaperçue et ayant spontanément évolué
vers la réparation (mécanisme peu probable car ces
fractures de fatigue ont très peu tendance à consolider
a
Signes indirects de lyse isthmique
Il peut s'agir :
■ d'une anisocorie vertébrale de face, avec un pédicule
qui apparaît anormalement dense et large en raison d'une
hyperostose de stress de la région pédiculo-isthmique
(fig. 16.63). Cette anisocorie témoigne d'une majoration
Encadré 16.9 Éléments radiographiques
à analyser
■
■
■
■
■
■
Visibilité d'une lyse isthmique
Signes indirects de lyse isthmique
– Anisocorie pédiculaire de face
– Déviation des processus épineux sus-jacents à la lyse (lyse
unilatérale ou asymétrique)
– Allongement de l'isthme
– Nodule de Gill calcifié
Ancienneté de la lyse
Présence d'un spondylolisthésis
– Classification en cinq stades de Meyerding
– Pourcentage de glissement de Taillard ou de Boxall
Éléments pronostiques péjoratifs
– Glissement initial important
– Dysplasie de L5 et/ou S1
– Cyphose entre L5 et S1
– Faible encastrement de L5
– Lyse en L4
Évaluation de l'équilibre
– Incidence pelvienne
– Lordose lombaire
– Pente sacrée et version pelvienne
– Angle de gîte sagittal en T9
b
c
Fig. 16.62 Lyse isthmique bilatérale (patients différents). De
face (a) : solution de continuité linéaire sous-pédiculaire (flèche) ; de
profil : solution de continuité isthmique isolée (b) ou associée à une
hyperostose des pièces osseuses adjacentes (c) ; lyse isthmique de ¾,
se traduisant par une clarté linéaire du col du « petit chien » (flèche).
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400
Partie II. Colonne vertébrale
Fig. 16.63 Anisocorie du pédicule gauche secondaire à une lyse
de l'isthme controlatéral (flèche).
en raison de facteurs d'équilibre défavorables) ou plutôt d'un remodelage progressif de l'isthme en raison de
contraintes mécaniques anormalement marquées à ce
niveau. Il se traduit par une augmentation de l'angle
pédiculofacettaire de L5 (> 120° de profil) (fig. 16.64) ;
■ d'un nodule de Gill calcifié (nodule fibreux cicatriciel
englobant la lyse isthmique) rarement visible sur les clichés de face sous la forme d'une masse dense médiopédiculaire [136, 137].
Ancienneté de la lyse
Une lyse ancienne se traduit par une solution de continuité
assez large dont les bords sont corticalisés, ce qui témoigne
d'une pseudarthrose. Le fragment spino-articulolamaire
soustrait aux contraintes mécaniques évolue parfois vers la
déminéralisation et l'atrophie. Une horizontalisation progressive de la lame et une cunéiformisation de l'hémicorps
vertébral correspondant ont également été rapportées en
cas de lyse unilatérale. En cas de fracture récente, la solution de continuité présente, en revanche, des bords flous
et spiculés au sein d'une ostéocondensation isthmique ou
non [136].
Présence et quantification du spondylolisthésis
Son analyse précise nécessite des clichés réalisés en position debout. En cas de lyse unilatérale, la radiographie de
face peut objectiver une rotation vertébrale avec décalage
des processus épineux du côté de la lyse (cf. supra). En cas
de lyse ou d'allongement isthmique bilatéral, un spondylolisthésis est présent dans 10 à 50 % des cas selon les séries.
Il s'agit d'un antélisthésis (habituellement de L5) avec perte
de l'alignement du mur antérieur des corps vertébraux. Il
s'accompagne d'une perte de l'alignement des processus
épineux à l'étage sus-jacent à la lyse, bien visible de profil
(à la différence des spondylolisthésis dégénératifs où cette
perte d'alignement s'effectue au même étage que le spondylolisthésis). Il existe essentiellement deux façons de quantifier le glissement (fig. 16.65) [18, 120, 121, 136, 233, 612] :
■ les stades de Meyerding. La quantification repose sur la
projection du coin postéro-inférieur de la vertèbre olisthésique par rapport au plateau supérieur de la vertèbre
sous-jacente, divisé en quatre portions égales : dans le
stade 1, le coin se projette en regard du quart le plus postérieur ; dans le stade 4, il se projette en regard du quart
le plus antérieur. On rajoute souvent un stade 5 qui correspond à la spondyloptose où il n'y a plus de contact
Fig. 16.64 Allongement de l'isthme (flèche).
5
4
3
2
1
Stades de Mayerding
a
a
b
b
Pourcentage de glissement
de Taillard
Pourcentage de glissement
de Boxall
Fig. 16.65 Quantification du spondylolisthésis. Stades de Meyerding ; pourcentage de glissement de Taillard (rapport entre la zone
découverte du plateau supérieur de S1 [a] et le plateau supérieur de S1
[b]) ou de Boxall (rapport entre la zone découverte du plateau supérieur
de S1 [a] et le diamètre antéropostérieur de L5 [b]).
entre le coin postéro-inférieur de la vertèbre olisthésique
et le plateau supérieur de la vertèbre sous-jacente : le
corps vertébral olisthésique a glissé en avant de la vertèbre sous-jacente ;
■ le pourcentage de glissement de Taillard. Il s'agit du
rapport entre la zone découverte du plateau supérieur
de S1 et le plateau complet (a/b) × 100, avec a : distance
entre les coins postérieurs des deux vertèbres intéressées
par le glissement et b : longueur du plateau de la vertèbre
sous-jacente. Un glissement vertébral serait significatif à
partir de 20 %. Boxall propose de modifier cet indice en
prenant pour référence le plateau inférieur de la vertèbre
olisthésique, moins sujet aux phénomènes de résorption
osseuse du coin vertébral antérieur [137, 233].
Quelle que soit la technique utilisée, on soulignera
qu'une brièveté dysplasique du plateau inférieur de L5 peut,
à tort, faire croire à un antélisthésis de L5. La conservation
de l'alignement des coins antérieurs des plateaux permet de
redresser le diagnostic.
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
Éléments pronostiques péjoratifs
Ces éléments sont associés à un risque élevé d'évolutivité du
spondylolisthésis (fig. 16.66 et 16.67) [137, 246] :
■ un glissement initial important ;
■ une dysplasie constitutionnelle ou acquise de la vertèbre olisthésique, habituellement L5 [482] : spina bifida,
dysplasie de l'arc postérieur, aspect trapézoïdal du corps
vertébral avec un mur antérieur plus haut que le postérieur et un plateau supérieur plus long que l'inférieur. Cet
aspect, secondaire à la diminution des contraintes mécaniques sur la partie antérieure du corps vertébral, peut être
analysé par l'indice de dysplasie de Taillard de L5 (rapport
de la hauteur postérieure sur la hauteur antérieure) ;
■ une dysplasie constitutionnelle ou acquise de S1 : il
s'agit essentiellement de la résorption osseuse de la partie
antérieure du plateau supérieur de S1 et du dôme sacré
(convexité supérieure du plateau supérieur de S1) [630].
Ces déformations sont secondaires à l'appui anormal de
L5 pendant la croissance en raison de son glissement.
L'indice de S1 (rapport des longueurs sagittales des plateaux supérieur et inférieur de S1) permet d'analyser
l'importance de la dysplasie antérieure de S1 (un rapport
inférieur à 1,35 témoigne d'une dysplasie sévère) [585].
a
b
Indice de dysplasie de L5
Indice de dysplasie de S1
a
b
0
Évaluation du dôme sacré
selon Wiltse
1
Plusieurs systèmes ont été proposés pour évaluer le dôme
sacré [66, 585, 612] ;
■ une cyphose entre L5 et S1 : elle s'apprécie essentiellement par l'angle lombosacré de Dubousset (formé entre la
tangence au plateau supérieur de L5 et au mur postérieur
de S1) [148]. Un angle inférieur à 90° traduit une cyphose
[591]. Cet angle diminue (s'aggrave) en position debout, il
augmente (s'améliore) en décubitus et en hyperextension
[591]. On signalera que la présence d'éperons osseux réactionnels à la partie antérieure de S1 ou postérieure de L5 et
de S1 est associée à une cyphose moins sévère de L5 et S1
[585]. D'autres angles ont également été proposés : l'angle
lombosacré de Boxall (formé par la tangente des plateaux
inférieurs de la vertèbre olisthésique et supérieur de la
vertèbre sous-jacente) [66] et l'angle de Wiltse (formé par
les tangentes au bord antérieur de la vertèbre olisthésique
et au bord postérieur de la vertèbre sous-jacente) [612] ;
■ un faible encastrement de L5. Normalement, sur un cliché de face, la ligne réunissant le sommet des deux crêtes
iliaques croise le disque L4-L5 ou le tiers supérieur de L5.
Un faible encastrement est associé à une insuffisance du
ligament iliolombaire, favorisant le glissement de L5 ;
■ une lyse de L4. Pour certains auteurs [207, 230], ce type
de lyse est plus souvent symptomatique, et plus fréquemment associé à un glissement (absence d'amarrage du
ligament iliolombaire).
Évaluation de l'équilibre sagittal visant à compenser le glissement
Lorsqu'une lyse isthmique est mise en évidence, il est
important d'apprécier l'équilibre global du rachis. Des
radiographies du rachis total en charge (ou mieux, sur système EOS™) doivent donc compléter le bilan [590].
Il importe d'évaluer (fig. 16.68) [136, 137] :
■ l'incidence pelvienne (angle formé par une droite reliant
le centre des têtes fémorales au milieu du plateau supérieur de S1 et une droite perpendiculaire au plateau
supérieur de S1), normalement de l'ordre de 51,4° en
a
b
401
2
Évaluation du dôme sacré
selon Vialle
Angle lombosacré
(cyphose L5-S1)
Fig. 16.66 Éléments pronostiques péjoratifs. Indice de dysplasie de
Taillard de L5 (rapport de la hauteur postérieure sur la hauteur antérieure) ; indice de dysplasie de S1 (rapport des longueurs sagittales des
plateaux supérieur et inférieur de S1) ; évaluation du dôme sacré selon
Wiltse (rapport de la hauteur du dôme sur la longueur sacrée) et Vialle
(type 0 pas de convexité, 1 : convexité modérée et centrale, 2 : convexité antérieure et marquée) ; angle lombosacré analysant la cyphose
entre L5 et S1 (angle entre la tangence au plateau supérieur de L5 et
le mur postérieur de S1).
Fig. 16.67 Spondylolisthésis par lyse isthmique bilatérale de
stade 2 de Meyerding. Notez deux facteurs pronostiques péjoratifs :
l'aspect trapézoïdal du corps vertébral de L5 et la dysplasie du dôme
sacré.
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402
Partie II. Colonne vertébrale
moyenne [322, 357] ; elle est souvent augmentée chez les
patients qui développent une lyse isthmique ;
■ la lordose lombaire (angle entre les plateaux supérieur
de L1 et inférieur de L5), pouvant être fortement majorée
lorsque l'incidence pelvienne est augmentée [322] ;
■ la pente sacrée (angle entre la tangente au bord postérosupérieur du sacrum et la verticale) et la version pelvienne (angle formé par la verticale et la droite reliant
le centre des têtes fémorales au milieu du plateau supérieur de S1). Ces angles sont habituellement augmentés ;
■ l'angle de gîte sagittal en T9 (formé par la verticale et la
droite reliant le centre des têtes fémorales au milieu du
corps vertébral de T9), car T9 est considéré comme le
centre de gravité du corps. Cet angle est habituellement de
l'ordre de 11° [591].
T9
Gîte sagittal
en T9
Incidence pelvienne
Version pelvienne
Fig. 16.68 Évaluation de l'équilibre sagittal visant à compenser
le glissement. Incidence pelvienne (angle formé par une droite reliant
le centre des têtes fémorales au milieu du plateau supérieur de S1 et
une droite perpendiculaire au plateau supérieur de S1) ; version pelvienne (angle formé par la verticale et la droite reliant le centre des
têtes fémorales au milieu du plateau supérieur de S1) ; angle de gîte
sagittal en T9 (formé par la verticale et la droite reliant le centre des
têtes fémorales au milieu du corps vertébral de T9).
Scanner
Les reconstructions multiplanaires permettent une visualisation optimale des isthmes, avec notamment des coupes
passant par leur axe [102, 137, 311, 559]. En cas de lyse isthmique évidente en radiographie, le scanner est surtout utile
dans l'étude de la dysplasie des corps vertébraux de L5 et de
S1 en vue d'une éventuelle chirurgie [590].
Caractère partiel ou complet de la lyse
Cette donnée n'est pas toujours facile à authentifier sur les
radiographies (fig. 16.69).
Analyse de la fracture isthmique
Les fractures récentes se caractérisent par une fine solution
de continuité de l'isthme (elle est notamment moins large
que l'interligne zygapophysaire adjacent) et des berges
irrégulières non condensées au sein d'un isthme dense
(cf. fig. 16.69). Cette ostéocondensation peut s'étendre en
avant dans le corps vertébral adjacent. Les fractures plus
anciennes se traduisent comme des solutions de continuité
de contours sinueux et aux berges irrégulièrement condensées (fig. 16.70). À un stade chronique, les berges sont corticalisées et parfois atrophiques (fig. 16.70).
Retentissement sur le canal central
L'importance du déplacement vertébral est bien appréciée sur
les reformations sagittales en fenêtres osseuses, mais il peut
être minoré par le décubitus. Si le canal central est élargi dans
le sens antéropostérieur lorsqu'il existe un spondylolisthésis
par lyse isthmique (à la différence du spondylolisthésis dégénératif) (fig. 16.71), son diamètre frontal peut être rétréci
(distance interlyse < 10 mm) par l'enclavement des processus
articulaires zygapophysaires inférieurs de la vertèbre susjacente dans la lyse ou par un nodule de Gill [137, 233]. Ce
nodule fibreux cicatriciel englobant la lyse isthmique peut
être de densité graisseuse, tissulaire, calcifiée ou osseuse [137].
Retentissement sur le canal latéral
Le scanner permet également de rechercher une cause à la
radiculalgie lorsqu'elle existe. Le récessus latéral peut être
rétréci par un nodule de Gill développé vers l'avant [137,
453], mais c'est surtout le foramen intervertébral qui est
rétréci (fig. 16.72). Les causes, multiples, sont particulièrement bien analysées sur les coupes parasagittales : réduction
de hauteur par affaissement discal, bombement du disque,
contact étroit avec le coin postérosupérieur de la vertèbre
sous-jacente, nodule de Gill en arrière, agressivité de la berge
antérieure de la lyse [136], ostéophytes postérolatéraux du
Fig. 16.69 Lyse isthmique bilatérale incomplète, interrompant typiquement la corticale inférieure de l'isthme : coupes sagittales
passant par les deux isthmes (a, b) et coupe axiale (c).
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
403
Fig. 16.70 Lyse isthmique bilatérale chez deux patients différents. a. À droite, la fracture est irrégulière, sinueuse, avec un os trabéculaire
adjacent remanié et une hypertrophie des berges ; à gauche, les berges sont corticalisées, atrophiques et l'os trabéculaire adjacent est normal. La
lyse isthmique gauche est plus ancienne que la droite. b. Lyse isthmique bilatérale corticalisée ancienne.
Fig. 16.71 Spondylolisthésis par lyse isthmique se traduisant par un canal central élargi dans le sens antéropostérieur : reformations
sagittale (a) et axiale (b).
IRM
Fig. 16.72 Compression de la racine L5 (flèche) secondaire à un
affaissement et à un bombement discal. Notez la déformation du
foramen L5-S1, aplati (affaissement discal) et élargi en antéropostérieur (spondylolisthésis secondaire à la lyse isthmique) (tête de flèche).
plateau inférieur de la vertèbre olisthésique, hernie discale
foraminale ascendante (rarement) [136, 453]. Les coupes
axiales sont en revanche souvent faussement rassurantes en
montrant une persistance de graisse autour de la racine.
Extrusion discale à l'étage sus-jacent
Elle explique parfois les radiculalgies [136, 233].
Cet examen permet :
■ d'objectiver la lyse isthmique, comblée par un tissu dont
le signal est variable, souvent intermédiaire, parfois de
type graisseux ou liquidien (fig. 16.73) [18, 136, 205, 233,
261, 453, 572] ;
■ d'objectiver son caractère aigu ou chronique en fonction de la présence ou non d'un œdème adjacent [77]. Au
stade débutant, l'IRM peut n'objectiver qu'un œdème de
l'isthme alors que la fracture n'est pas encore identifiée
en scanner [325, 403, 490]. Cet œdème peut faire errer
le diagnostic, notamment vers un ostéome ostéoïde.
Une classification des fractures isthmiques récentes en
5 grades a été proposée [237] ;
■ d'objectiver la cause des compressions radiculaires
(cf. supra Scanner). On signalera que l'IRM peut être en
difficulté pour bien analyser les nodules de Gill calcifiés
[136, 259] ;
■ d'objectiver des anomalies de signal de type inflammatoire des plateaux vertébraux (type Modic 1) qui
peuvent être asymétriques (notamment en cas de glissement asymétrique) ou diffuses, et alors bien corrélées aux
douleurs des patients [591] ;
■ d'analyser l'état d'hydratation des disques intervertébraux en pondération T2. Une bonne hydratation du disque à l'étage de la lyse peut permettre une
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404
Partie II. Colonne vertébrale
a
b
c
d
e
Fig. 16.73 Lyse isthmique en IRM (patients différents). Spondylolisthésis secondaire à une lyse isthmique bilatérale, de stade 2–3 de
Mayerding : coupes sagittales pondérées en T2 (a) et en T1 (b). Notez le caractère dysplasique de L5 et de S1. Compression de la racine L5 du fait
de l'antélisthésis (c : coupe sagittale pondérée en T2). Lyse isthmique récente, avec anomalies de signal en T1 (d) et T2 (e).
reconstruction isthmique en cas de lombalgie chronique.
En cas d'arthrodèse, une altération du signal du disque
sus-jacent à la lyse fait prolonger l'arthrodèse au-dessus
de celui-ci [136, 591].
Cet examen paraît, en revanche, moins sensible que
le scanner pour la détection des fractures incomplètes et
des lyses sur isthme dysplasique [77]. Des séquences 3D
permettraient d'en améliorer la détection [77, 150]. L'IRM
pourrait également être moins performante que le scanner
pour rechercher une consolidation osseuse dans le suivi
d'une fracture aiguë [77, 150].
Scintigraphie osseuse
Surtout utilisée pour le diagnostic des états prélytiques ou
des lyses fraîches occultes de l'enfant (hyperfixation isthmique de forme triangulaire sur la vue latérale), elle semble
pouvoir être remplacée par l'IRM dans cette indication
[77, 137, 325, 502]. Elle ne présente aucun intérêt pour
le diagnostic des lyses isthmiques anciennes (absence de
fixation).
Autres fractures de l'arc postérieur
Toutes les composantes de l'arc postérieur peuvent en fait
se fracturer, notamment les pédicules et les lames, même si
l'isthme représente le site de prédilection. On observe d'ailleurs parfois une lyse isthmique d'un côté et une fracture
du pédicule ou de la lame controlatéral(e) [285, 437]. En
dehors de la synchondrose entre le corps vertébral et l'arc
postérieur, les défects « congénitaux » sont difficilement
explicables puisqu'il n'existe qu'un seul centre d'ossification
primaire pour l'arc postérieur [591].
Traitement
Dans la majorité des cas (80 à 90 %), le traitement conservateur reste efficace et suffisant.
En cas de lombalgie contemporaine d'une fracture isthmique, le traitement associe repos, antalgiques et antiinflammatoires non stéroïdiens. L'activité sportive ne doit
être reprise qu'après un délai de 4 mois et en l'absence de
symptomatologie douloureuse [590]. Dans ces conditions,
la consolidation osseuse peut être obtenue, mais pas toujours [591]. D'autres équipes proposent une immobilisation
plus longue par corset [536].
En cas de lombalgies chroniques, le traitement symptomatique est efficace chez la majorité des patients. On signalera l'intérêt éventuel de l'infiltration de la lyse isthmique
ou d'une articulation zygapophysaire adjacente puisqu'il
existe fréquemment une communication entre la lyse et les
récessus articulaires des articulations zygapophysaires sus et
sous-jacentes [233, 369, 436].
Chez un patient asymptomatique (découverte radiologique fortuite), aucune restriction physique ne doit être
imposée [591]. S'il s'agit d'un adolescent pratiquant des
sports en extension et à haut niveau, une surveillance clinique et radiographique régulière (tous les 6 à 12 mois) et
des exercices de renforcement musculaire spécifiques sont
proposés dans les formes modérées (stades 0 à 2 de la classification de Meyerding). La découverte d'un stade d'au
moins 3 avant la fin de la croissance contre-indique, en
revanche, la poursuite de ce type de sport [591].
En cas d'échec du traitement conservateur, plusieurs
types d'intervention chirurgicale peuvent être proposés.
La reconstruction isthmique avec avivement des berges
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
de la lyse, greffe osseuse et mise en compression ou non
par divers systèmes d'ostéosynthèse s'adresse aux lyses
non ou peu déplacées, avec un disque de hauteur et d'hydratation conservées. Une décompression postérieure
(résection de l'arc postérieur et libération des racines)
associée à une ostéosynthèse postérieure est indiquée en
cas de radiculalgie. L'arthrodèse in situ permet de neutraliser tout mouvement et donne ses meilleurs résultats
dans les spondylolisthésis de bas grade. Dans les spondylolisthésis de haut grade, une réduction partielle avec
arthrodèse est habituellement préconisée. Des techniques
chirurgicales mini-invasives sont de plus en plus souvent
proposées au patient avec des résultats similaires à ceux
de la chirurgie ouverte [615]. En cas de lyse isthmique
pluriétagée, un traitement conservateur est préférable
[406].
Spondylolisthésis dégénératif
C'est le deuxième type de spondylolisthésis en fréquence.
Le glissement vertébral est dû à la faillite « dégénérative »
des moyens d'union intervertébraux (disques, articulations zygapophysaires et structures ligamentaires). Il s'agit
donc d'une pathologie du sujet âgé. L'arthrose zygapophysaire joue un rôle central dans ce type de pathologie.
Elle est volontiers érosive, avec un interligne articulaire
anormalement sagittal qui favorise le glissement vertébral. Le sens du glissement dépend de la symétrie des
lésions zygapophysaires et de la statique rachidienne [137,
617, 618] :
■ une subluxation zygapophysaire bilatérale et symétrique entraîne un glissement sagittal sans composante
rotatoire ;
■ une subluxation zygapophysaire unilatérale ou asymétrique s'accompagne d'une rotation vertébrale.
L'orientation des interlignes zygapophysaires est alors
souvent asymétrique (interligne plus sagittal du côté de la
subluxation maximale) [617] ;
■ la lordose lombaire favorise l'antélisthésis de L4, voire L3 ;
■ le renversement postérieur du rachis lombaire favorise le
rétrolisthésis de L1, L2, voire L3 ;
■ une scoliose lombaire favorise le latérolisthésis (ou
dislocation).
Quel que soit le sens du glissement, celui-ci est habituellement modéré (< 1 cm), notamment par rapport au spondylolisthésis par lyse isthmique. Les symptômes cliniques
sont en revanche souvent plus marqués. Le spondylolisthésis dégénératif représente l'une des principales causes de
canal lombaire rétréci.
405
Imagerie
Radiographies
Les radiographies de profil objectivent (fig. 16.74) :
■ le ou les antélisthésis généralement modérés (1 à 2 mm) ;
■ l'arthrose zygapophysaire (pouvant s'accompagner d'une
ouverture de l'angle pédiculofacettaire témoignant de
l'allongement de l'isthme) ;
■ le rétrécissement des foramens intervertébraux par
l'ostéophytose ;
■ la perte de l'alignement des processus épineux [136, 137] ;
■ la dégénérescence discale au(x) même(s) étage(s) ;
■ et l'accentuation de la lordose lombaire.
Les radiographies de face peuvent montrer un défaut d'alignement du processus épineux de la vertèbre olisthésique et
des vertèbres sus-jacentes en cas de subluxation asymétrique
(décalage du côté du glissement maximal) [136, 137, 506].
Les clichés dynamiques de profil en flexion/extension
sont indispensables pour évaluer l'instabilité associée, le
glissement pouvant disparaître ou s'atténuer en position de
décharge [412].
Scanner
Il peut méconnaître des antélisthésis réduits en décubitus
dorsal. Les coupes axiales recherchent la perte de l'alignement des surfaces zygapophysaires avec rupture du cintre
articulolamaire et découverture antérieure du processus
articulaire inférieur de la vertèbre sus-jacente qui fait saillie
dans le canal rachidien (fig. 16.75) [136, 137, 453, 618]. Cette
saillie antérieure est responsable d'un rétrécissement du
canal central et des récessus latéraux. Ces anomalies peuvent
être bilatérales et symétriques, asymétriques ou unilatérales
[335]. Une sagittalisation et une rectitude de l'interligne
zygapophysaire, primitive [206] ou secondaire [48, 335] à
l'arthrose articulaire érosive, sont habituellement présentes.
Les reformations sagittales apprécient la compression du sac
dural entre l'arc postérieur de la vertèbre olisthésique et le
coin postérosupérieur du corps de la vertèbre sous-jacente
(surtout en cas de subluxation bilatérale et symétrique)
(fig. 16.76), et celle des foramens par l'ostéophytose adjacente [453]. On signalera que la subluxation asymétrique des
Antélisthésis dégénératif
Il est surtout rencontré en L4-L5 (85 % des cas) et chez la
femme [137]. Les formes pluriétagées sont rares. Les lombalgies chroniques constituent le symptôme principal. Il
peut s'y associer une radiculalgie aiguë (hernie discale
ou majoration de la composante rotatoire), une claudication radiculaire et parfois un syndrome de la queue
de cheval.
Fig. 16.74 Antélisthésis dégénératif de L4 par arthrose zygapophysaire.
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406
Partie II. Colonne vertébrale
Normal
Antélisthésis
Rotation
Rétrolisthésis
Fig. 16.75 Schéma des principaux glissements vertébraux sur une coupe axiale.
Rétrolisthésis dégénératif
Fig. 16.76 Reformation TDM sagittale objectivant la compression du sac dural entre l'arc postérieur de L4 et le coin postérosupérieur du corps de L5. On devine également le bombement du
disque L4-L5 (flèche) et l'épaississement des ligaments jaunes (tête de
flèche), majorant également le rétrécissement canalaire.
articulations zygapophysaires favorise le cisaillement rotatoire
du disque, avec parfois extrusion foraminale du côté du glissement rotatoire. Un kyste zygapophysaire peut enfin être associé.
IRM
Elle donne les mêmes informations, même si l'analyse des
lésions dégénératives zygapophysaires est moins fine qu'en
scanner (fig. 16.77) [136]. Les séquences pondérées en
T2 informent, en revanche, sur l'état de l'hydratation des
disques intervertébraux dans le cadre d'un bilan préopératoire éventuel [136]. Les IRM permettant une exploration
sur un sujet debout ou couché, mais avec un système externe
reproduisant une pression axiale correspondant à la moitié
de son poids, optimiseraient l'analyse du retentissement des
spondylolisthésis dégénératifs [252].
Saccoradiculographie
Elle est désormais rarement réalisée en préopératoire (recherche
d'une majoration des phénomènes sténotiques entre la position
assise et debout, en flexion et en extension) [137, 617].
Traitement
Il est symptomatique. Si une chirurgie est envisagée, la
décompression de la sténose canalaire s'accompagnera
volontiers d'une arthrodèse [365].
Il se localise essentiellement aux étages L1-L2 et L2-L3. Il est
secondaire à une discopathie dégénérative, à des étages où le
plan discal est oblique en bas et en arrière [453]. L'obliquité
des interlignes zygapophysaires, volontiers remodelée par
l'arthrose, favorise ce glissement vers l'arrière, en général
bilatéral et symétrique [52].
Les radiographies objectivent le glissement vertébral postérieur généralement modeste (en moyenne de 3 mm) (fig. 16.78),
le bâillement des interlignes zygapophysaires et des pincements
discaux importants, généralement pluriétagés [244].
Le scanner et l'IRM permettent, sur les reformations
sagittales, d'analyser le retentissement, habituellement
modéré, du rétrolisthésis sur le canal central (entre l'angle
postéro-inférieur du corps de la vertèbre olisthésique et l'arc
postérieur de la vertèbre sous-jacente) et le rétrécissement
souvent sévère des foramens [233, 453]. Les coupes axiales
permettent d'objectiver le bâillement de l'interligne zygapophysaire, qui peut aussi témoigner d'une réduction de l'antélisthésis en décubitus (fig. 16.79).
Latérolisthésis dégénératif
Ce glissement intervertébral latéral survient dans deux circonstances [617] :
■ chez des sujets porteurs d'une scoliose idiopathique
de l'enfance (au-delà de 50° de courbure et de 25° de
rotation apicale). Il peut survenir dès l'âge de 40 ans et
constitue un facteur d'aggravation essentiel à prendre en
compte. Le latérolisthésis se développe au niveau des vertèbres limites de la courbure scoliotique ;
■ sur un rachis normalement axé, en raison de la dégénérescence des moyens d'union intervertébrale. Il s'observe
alors essentiellement après la cinquantaine. Les dislocations ouvertes (ouverture du disque du côté du glissement) sont favorisées par les lésions ligamentaires, les
dislocations fermées (pincement du disque du côté du
glissement) par l'arthrose zygapophysaire. Elles sont parfois associées à un important glissement rotatoire et sont
à l'origine de scolioses acquises de l'adulte [556].
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
407
Fig. 16.77 Subluxation zygapophysaire unilatérale L4-L5 droite responsable d'une rotation vertébrale et d'une compression de la
racine L5 droite (flèche) : coupes axiales pondérées en T1 (a) et T2 (b). Notez la sagittalisation de l'interligne zygapophysaire droit.
rotatoire [556]. Elle retrouve une angulation radiculaire
au niveau de la dislocation et/ou une rectitude radiculaire
sous-pédiculaire en cas d'étirement, ainsi qu'un phénomène
dit de « coupe-cigare » sur le fourreau dural. Elle est cependant désormais rarement réalisée.
Autres spondylolisthésis
Spondylolisthésis dysplasique
Fig. 16.78 Rétrolisthésis dégénératif de L2 et de L3.
Il survient chez de très jeunes patients (pas chez le nouveauné), le plus souvent à l'étage L5-S1. Il existe une dysplasie
de l'arc postérieur et notamment des articulations zygapophysaires qui présentent une orientation anormale de leur
interligne et des facettes articulaires peu profondes. Un
spina bifida de S1 est habituellement associé [233, 383].
Les isthmes, fins et allongés, peuvent se rompre. Des glissements vertébraux parfois très importants peuvent être présents (spondyloptose). Les structures ostéocartilagineuses
étant encore très malléables à cet âge, ce spondylolisthésis
s'accompagne d'une déformation trapézoïdale de L5 et en
dôme du plateau supérieur de S1 [426].
Spondylolisthésis post-traumatique
Il fait suite à une fracture/luxation des deux isthmes.
Spondylolisthésis pathologique
Fig. 16.79 Bâillement des deux articulations zygapophysaires.
Les radiographies de face objectivent la rupture de l'alignement des angles latéraux des vertèbres et évaluent le type
de dislocation (ouverte ou fermée) et la rotation vertébrale.
Les lésions dégénératives associées sont également notées.
Le scanner et l'IRM visualisent le glissement et le degré
de rotation vertébrale qui sont bien corrélés [564], l'avancée
intracanalaire des processus articulaires, la sténose canalaire
centrale rétrodiscale du côté opposé au glissement vertébral,
la sténose du canal latéral et les remaniements dégénératifs
discoarticulaire et ligamentaires, souvent asymétriques.
La saccoradiculographie peut confirmer la mobilité intervertébrale associée au glissement intervertébral latéral et
Il est secondaire à une fragilisation osseuse (maladie de
Paget, métastase, infection rachidienne, ectasie durale, kyste
arachnoïdien extradural, méga cul-de-sac) [40].
Spondylolisthésis postopératoire
Il complique une laminectomie élargie ou survient au
décours d'une arthrodèse (fracture de fatigue de l'isthme
sus-jacent) [210, 478].
Instabilité vertébrale lombaire
Il s'agit d'un concept biomécanique établissant une relation
de cause à effet entre une mobilité jugée anormale dans
un ou plusieurs espaces intervertébraux et divers tableaux
de lombalgie, depuis le blocage fugace jusqu'à certaines
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408
Partie II. Colonne vertébrale
lombalgies chroniques [449]. Le problème est de définir ce
qui est anormal sur le plan biomécanique et la responsabilité de cette anomalie dans la symptomatologie. En fait,
on ne connaît pas la limite entre une mobilité normale et
anormale entre deux vertèbres lombaires dans le plan sagittal et encore moins dans les plans frontal et transversal. Les
symptômes lombaires n'ont, par ailleurs, jamais été définis
et évalués. En définitive, le concept mécanique d'instabilité lombaire est sans doute raisonnable pour un certain
nombre d'hypermobilités limitées à un ou deux étages mais
la réalité de sa traduction clinique doit encore être démontrée [449].
Étiologies
On citera :
■ le spondylolisthésis par lyse isthmique ;
■ les scolioses idiopathiques de l'enfance ;
■ les tassements vertébraux ostéoporotiques qui modifient
les contraintes mécaniques ;
■ la dégénérescence discale car elle favorise les spondylolisthésis et majore les contraintes mécaniques sur les articulations zygapophysaires ;
■ l'arthrose zygapophysaire, qui favorise les mouvements
de translation et de rotation ;
■ l'atrophie des muscles spinaux qui ne peuvent plus jouer
leur rôle protecteur ;
■ l'instabilité vertébrale traumatique ;
■ l'instabilité vertébrale postopératoire, deuxième étiologie
en fréquence. Elle peut siéger à l'étage opéré en raison des
lésions musculaires (abord postérieur), ligamentaires,
osseuses et/ou articulaires [170], ou à l'étage sus-jacent
(bloc vertébral par arthrodèse) en raison d'une nouvelle
répartition des contraintes mécaniques ;
■ l'instabilité vertébrale compliquant des pathologies
tumorales, infectieuses ou inflammatoires.
Imagerie
La définition de l'instabilité vertébrale est en réalité essentiellement radiologique car il n'existe pas de signe clinique
spécifique de l'instabilité vertébrale. L'instabilité concerne
essentiellement l'étage L4-L5, voire L3-L4, rarement L5-S1.
Elle aboutit à des déplacements dynamiques exagérés dans
le plan sagittal, frontal ou axial.
Radiographies
Les radiographies de base peuvent montrer des signes indirects d'instabilité vertébrale, non spécifiques :
■ un émoussement de l'angle vertébral antérosupérieur ;
■ un enthésophyte de traction, naissant à 2 à 3 mm du
coin antérieur des plateaux vertébraux, de direction
horizontale. Il est réactionnel aux forces de traction
exercées sur le périoste par les fibres périphériques de
l'anneau fibreux et le ligament longitudinal antérieur
[444] ;
■ un vide centrodiscal (pression négative intradiscale) ou
marginal (désinsertion des fibres de Sharpey) ;
■ des signes de dégénérescence des moyens d'union
intervertébrale (dégénérescence discale, arthrose
zygapophysaire) ;
■ des anomalies transitionnelles (hémisacralisation de
L5, méga processus transverse de L5) ou une arthrodèse
intervertébrale favorisant une instabilité à l'étage susjacent [444].
Les radiographies dynamiques constituent le moyen
diagnostique essentiel de l'instabilité [448, 548], mais la
multiplicité des techniques, des points de repère et la difficulté de leur réalisation optimale conduisent à des résultats
malheureusement peu reproductibles, variables d'une série
à l'autre [151]. Un glissement antéropostérieur de 4 mm
sur des clichés dynamiques en flexion-extension constitue
la valeur seuil à partir de laquelle on retient une instabilité sagittale, mais une telle mobilité semble présente chez
au moins 20 % des sujets asymptomatiques [151]. Certains
auteurs ont également rapporté la réalisation de clichés
en compression/traction (moindre sensibilité) [151, 264].
Enfin, des radiographies dynamiques réalisées de façon
passive pourraient objectiver des amplitudes de mouvement
plus importantes en diminuant le contrôle musculaire par
la douleur [447]. Les valeurs seuils pour les déplacements
latéraux et rotatoires sont en revanche très discutées [151].
Scanner et IRM
Ils peuvent montrer les glissements vertébraux mais sont
réalisés en décubitus dorsal, c'est-à-dire en délordose lombaire, d'où la réduction de certaines instabilités sagittales.
Des auteurs ont récemment rapporté, dans une étude TDM
de rachis lombaires étudiés en rotation, une majoration de la
rotation intersomatique aux étages présentant une instabilité
rotatoire avec reproduction de la douleur en discographie.
Les examens dynamiques (IRM ouverte) semblent prometteurs et permettent des mesures de rotation et de translation
en charge [371].
Saccoradiculographie
Elle évalue le retentissement de l'instabilité vertébrale sur le
sac dural et les racines en raison de son caractère dynamique
(positions extrêmes en flexion/extension, inclinaisons latérales). Elle est de moins en moins réalisée.
Traitement
Il est préférable de s'appuyer le plus longtemps possible sur
le traitement le plus logique, c'est-à-dire la rééducation proprioceptive de la musculature vertébrale, avant d'envisager
des interventions chirurgicales de stabilisation, souvent
lourdes (chirurgie d'arthrodèse) et dont les indications et les
résultats varient dans la littérature [468].
Ossifications ligamentaires
Hyperostose vertébrale
Également appelée maladie de Forestier, l'hyperostose vertébrale correspond à une coulée osseuse située le long de la
face antérieure ou antérolatérale des corps vertébraux. Elle
résulte d'une ossification enchondrale ayant débuté au sein
ou sous le ligament longitudinal antérieur, et l'englobant
partiellement. Cette ossification peut également affecter les
autres enthèses du rachis et du squelette périphérique, et
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
s'intègre alors dans l'hyperostose squelettique idiopathique
diffuse (DISH des Anglo-Saxons).
Étiologie
Elle reste inconnue et controversée. Diverses hypothèses
ont été soulevées, notamment la stimulation de l'ossification ligamentaire (et osseuse) sous l'action de facteurs
métaboliques [494], comme en témoigne sa fréquente
association avec le diabète, la goutte et certaines anomalies du métabolisme de l'hormone de croissance ou
de la vitamine A [22, 132, 296]. Les patients ont habituellement un index de masse osseuse plus élevé que les
groupes contrôles, même si une augmentation artificielle
de celle-ci peut être due à la projection des constructions
osseuses [505].
À la différence de l'ossification du ligament longitudinal
postérieur parfois associée, il ne semble pas exister de prédisposition génétique, même si des formes familiales et une
fréquence élevée de l'antigène HLA-B8 [602] ont rarement
été rapportées.
Terrain
C'est une affection fréquente des sujets de plus de 50 ans,
notamment de sexe masculin (prévalence de 25 à 27 % chez
les hommes et de 13 à 15 % chez les femmes de plus de
50 ans, augmentant avec l'âge) [76, 289, 602]. Des cas précoces (dès 40 ans) ont parfois été rapportés. L'hyperostose
vertébrale serait moins fréquente dans les populations noires
et asiatiques. Il existe une forte association avec le syndrome
métabolique (odds ratio : 3,88) [345, 368].
409
fication dense, compacte ou, lorsqu'elle est de taille importante, une différenciation corticospongieuse avec, parfois,
effacement des limites entre l'ossification et le bord antérieur des corps vertébraux (fig. 16.81).
Pour Resnick [465, 466], le diagnostic d'hyperostose vertébrale ne peut être retenu que si cette ossification est visible
sur au moins quatre corps vertébraux contigus, mais cette
définition ne permet pas le diagnostic des formes débutantes (absence de consensus pour leur diagnostic) [306].
Dans l'hyperostose vertébrale, la hauteur des disques est
typiquement conservée. Cependant, étant donné l'âge des
patients, une discarthrose peut être associée, voire favorisée au départ étant donné les modifications des contraintes
mécaniques [188]. Il y a cependant un contraste entre le
caractère modéré des pincements discaux et l'importance
des constructions osseuses. L'extension de la coulée osseuse
sur les corps vertébraux se fait également bien au-delà des
coins vertébraux, à la différence des ostéophytes. Enfin, il
n'y a pas d'ankylose articulaire vraie ou d'érosions des articulations sacro-iliaques, costovertébrales et zygapophysaires
(à la différence de la spondylarthrite ankylosante) (encadré 16.10) ; il n'y a pas non plus de mise au carré des corps
vertébraux.
Le scanner et l'IRM ne présentent pas d'intérêt particulier, hormis la recherche d'une complication, notamment
une fracture transversale.
Rachis lombaire
La découverte de l'hyperostose vertébrale est le plus souvent
fortuite. Il peut cependant exister une raideur rachidienne
ou des rachialgies diffuses modérées de type mécanique,
d'étiologie discutée [502]. Une douleur sévère, inhabituelle,
doit faire craindre une complication (cf. infra).
Les patients ne présentent pas d'anomalie biologique spécifique, mais divers désordres métaboliques ont été rapportés en association (diabète, goutte, hyperlipémie) [100, 123,
289, 331, 345, 368, 573].
Au rachis lombaire, l'hyperostose prédomine à la face antérolatérale des corps vertébraux, notamment de L1 à L3. Elle
peut se traduire par (fig. 16.82) :
■ des excroissances osseuses pointues, volontiers symétriques, présentant une base d'implantation très large
(beaucoup plus large que celle des ostéophytes), dont la
taille contraste avec une relative préservation de la hauteur des disques (aspect le plus fréquent) ;
■ des ossifications arrondies ou triangulaires en regard
des disques ;
■ une coulée osseuse volontiers discontinue (aspect le
moins fréquent). Cette discontinuité de l'ossification
lombaire serait due à la plus grande mobilité de ce segment par rapport au rachis thoracique.
Rachis thoracique
Rachis cervical
Clinique
C'est à ce niveau que l'hyperostose est la plus fréquente et la
plus caractéristique. La face antérolatérale droite du rachis
thoracique, notamment entre T7 et T11, est bordée par une
coulée osseuse dense, de contours nets et de forme ondulée
car elle suit la concavité antérieure des corps vertébraux et
la convexité des disques intervertébraux (fig. 16.80). Le côté
gauche est relativement préservé, probablement en raison de
l'inhibition de l'ossification ligamentaire par les pulsations
de l'aorte thoracique descendante. Cette ossification, dont
l'épaisseur peut varier de 1 à 20 mm, est typiquement continue, mais de fines solutions de continuité peuvent s'observer en regard des disques. Elle est ou non séparée des corps
vertébraux par un fin espace radiotransparent. Parfois, une
ossification arrondie discale ou prédiscale en représente un
équivalent (cf. fig. 16.80). Le scanner peut montrer une ossi-
Cf. chapitre 15.
Fracture transversale
Il s'agit d'une complication classique et grave des rachis
ankylosés. Sa survenue ne nécessite pas de traumatisme
important, ce qui explique la fréquence du retard diagnostique car ces patients présentent volontiers des rachialgies
chroniques aspécifiques. Elle peut intéresser le corps vertébral à mi-hauteur du segment ankylosé (cas le plus fréquent) ; elle peut également passer dans le disque, soit à la
jonction entre le segment fusionné et le segment mobile,
soit plus rarement dans le segment ankylosé [228, 431]. Elle
s'étend dans les pédicules et les articulations zygapophysaires [73]. L'instabilité vertébrale est par conséquent importante (possible luxation vertébrale), ce qui fait la gravité de
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410
Partie II. Colonne vertébrale
a
c
b
d
Fig. 16.80 Hyperostose vertébrale thoracique (patients différents). De face : coulée osseuse dense, de contours nets et de forme ondulée,
prédominant sur le bord droit du rachis. Cette coulée peut présenter une différenciation corticospongieuse (a) ou non (b). De profil, la coulée suit
le bord concave des corps vertébraux et convexe des disques (c). Chez cet autre patient (d), notez une construction osseuse arrondie (flèche) et des
constructions pseudo-ostéophytiques (têtes de flèches) dont la taille contraste avec la normalité des hauteurs discales.
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
411
Fig. 16.81 Hyperostose vertébrale thoracique avec effacement des limites entre l'ossification et le bord antérieur des corps vertébraux : reformations sagittales en scanner.
Encadré 16.10 Principales étiologies
d'ossification du ligament longitudinal
antérieur
■
■
■
■
■
■
■
■
■
■
■
Hyperostose vertébrale
Enthésophyte de traction
Volumineux ostéophyte
Spondylarthrite ankylosante
Acromégalie
Fluorose
Rétinoïdes/hypervitaminose A
Hypoparathyroïdie
Hypophosphatémie liée à l'X
Ochronose
Ostéoarthropathie nerveuse
ces fractures, avec possibilité de compression neurologique
d'emblée ou dans un deuxième temps.
Lésions associées
L'hyperostose vertébrale est volontiers associée à :
■ une ossification des autres ligaments rachidiens.
L'ossification du ligament longitudinal postérieur cervical est présente chez la moitié des patients ayant une
hyperostose vertébrale [465] ; inversement, 20 à 44 % des
patients avec une ossification du ligament longitudinal
postérieur cervical ont une hyperostose vertébrale associée. Les autres ligaments rachidiens peuvent également
s'ossifier : ligaments jaunes, inter et sus-épineux, capsule
périzygapophysaire. Toutes ces ossifications peuvent
rétrécir le canal rachidien, notamment au rachis lombaire
[327] mais ce type de complication est moins fréquent
qu'au rachis cervical ;
■ une calcification/ossification des disques intervertébraux adjacents en raison de l'immobilité rachidienne.
L'IRM montre alors un signal élevé des disques en pondération T1 [34, 348, 353] ;
■ une hyperostose costovertébrale et de la partie proximale des côtes secondaire à l'absence de mouvements de
cette région anatomique (fig. 16.83) ;
■ une hyperostose extrarachidienne, d'où la dénomination d'hyperostose squelettique idiopathique diffuse
[346]. Les enthésophytes sont volontiers exubérants, bilatéraux et symétriques. Toutes les insertions tendineuses,
ligamentaires, capsulaires ou musculaires peuvent être
affectées, mais il existe des sites de prédilection :
– le bassin : crêtes iliaques, tubérosités ischiatiques,
trochanters, ligaments iliolombaires, sacrotubéreux,
symphyse pubienne, acétabulum latéral. Les ligaments
et capsules sacro-iliaques sont également volontiers
ossifiés, notamment à leur partie antérosupérieure ;
il en résulte une ankylose extra-articulaire chronique
avec raréfaction osseuse de décharge rendant difficile
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412
Partie II. Colonne vertébrale
Fig. 16.82 Hyperostose vertébrale lombaire chez deux patients différents. a. Les constructions osseuses ressemblent à des ostéophytes
mais leur base d'implantation se prolonge sur la face antérieure des corps vertébraux et leur taille contraste avec la préservation de la hauteur des
disques intervertébraux. b. Hyperostose exubérante chez un autre patient.
Fig. 16.83 Hyperostose vertébrale thoracique prédominant du
côté droit, associé à une hyperostose des articulations costovertébrales (flèches).
la visualisation des surfaces articulaires. L'ankylose
intra-articulaire est également possible,
– le pied : partie postérieure et inférieure du calcanéus
(fig. 16.84), talus, os naviculaire et cuboïde (aspect de pied
hérissé de profil notamment), base du 5e métatarsien,
– le genou : patella (fig. 16.85), épines tibiales, articulation tibiofibulaire proximale,
– le coude : olécrâne notamment,
– le crâne : hyperostose frontale interne [465].
Ces enthésopathies, palpables lorsqu'elles sont superficielles, sont souvent asymptomatiques. Elles peuvent
cependant être responsables d'une diminution de la mobilité
articulaire, notamment à la hanche, au coude et au genou,
ou être associées à des douleurs inflammatoires parfois suffisamment invalidantes pour nécessiter une intervention
Fig. 16.84 Hyperostose de la partie postérieure et inférieure du
calcanéus dans le cadre d'une hyperostose squelettique idiopathique diffuse (DISH des Anglo-Saxons).
chirurgicale, notamment au tendon calcanéen, au coude,
au talon ou à l'épaule [248, 360, 367, 410]. Ces patients présentent une propension à développer des ossifications hétérotopiques périarticulaires après intervention chirurgicale,
notamment après pose d'une prothèse totale de hanche.
Traitement
Il est habituellement symptomatique. Une prescription postopératoire immédiate d'anti-inflammatoires pendant 1 à
2 semaines peut être conseillée afin de diminuer le risque
d'ossifications hétérotopiques périarticulaires, notamment
en cas de pose de prothèse totale de hanche [45, 248, 367].
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
413
pas toujours après l'intervention chirurgicale, et exceptionnellement d'un rétrécissement du canal lombaire [363, 553].
Ossification du ligament longitudinal
postérieur
Bien moins fréquente qu'à l'étage cervical, l'ossification du
ligament longitudinal postérieur affecte essentiellement le
rachis thoracique, notamment entre T4 et T8. Elle peut être
associée, ou non, à une hyperostose vertébrale, à une ossification des ligaments jaunes et à une ossification du ligament
longitudinal cervical. Elle s'observe sur le même type de terrain. Une fluorose est également parfois associée ; un contexte
post-traumatique peut aussi être retrouvé [212]. Cette ossification peut être à l'origine d'une myélopathie qui ne récupère
Ossification des ligaments jaunes
Elle est surtout rapportée dans la population asiatique et,
à un moindre degré, dans la population noire ou indienne
[212, 388, 398, 438]. Elle est parfois associée à une hyperostose vertébrale, une ossification du ligament longitudinal
postérieur, une fluorose, un diabète et exceptionnellement
une hypophosphatémie liée à l'X [177, 580, 619, 622]. Elle
a également été rapportée avec une fréquence importante
chez des ouvriers, ce qui suggère des contraintes mécaniques
majorées sur le ligament [328]. Elle est uni ou bilatérale et
peut affecter une ou plusieurs régions du rachis thoracique,
mais elle prédomine au rachis thoracique inférieur [619].
Elle peut être responsable d'une myélopathie ou d'une
névralgie intercostale pouvant nécessiter une décompression chirurgicale (laminectomie ou laminoplastie notamment) (fig. 16.86) [168, 227, 328, 438, 619].
Ces ossifications constituent une entité différente des calcifications microcristallines des ligaments jaunes fréquemment
observées dans la pathologie dégénérative rachidienne, notamment lombaire, et dans la chondrocalcinose [423]. Des dépôts
massifs de cristaux de pyrophosphate de calcium, à l'origine de
masses pseudo-tumorales, ont rarement été rapportés [399].
Hernies intraspongieuses
Également appelées hernies de Schmorl (description par cet
auteur en 1927), elles correspondent à l'invagination de matériel discal dans l'os trabéculaire d'un plateau vertébral. Elles
Fig. 16.85 Hyperostose de la patella dans le cadre d'une hyperostose squelettique idiopathique diffuse (DISH des Anglo-Saxons).
a
c
b
d
Fig. 16.86 Ossification focale du ligament longitudinal postérieur : coupes axiale (a) et sagittale (b) en scanner, coupes sagittales
pondérées en T1 (c) et T2 (d).
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414
Partie II. Colonne vertébrale
sont fréquentes (38 à 75 % de la population) et le plus souvent asymptomatiques [235, 467, 595]. Une prédominance
masculine est souvent rapportée [616]. Elles siègent surtout à
la charnière thoracolombaire, notamment au tiers moyen du
plateau vertébral inférieur [467]. Leur taille est variable (2 à
22 mm) [616]. Elles se développent souvent de part et d'autre
d'un même disque intervertébral [597].
Leur développement est favorisé par :
■ une dégénérescence discale [364] ;
■ une altération de la plaque cartilagineuse : résidus
vasculaires ou notochordaux, dystrophie rachidienne de
croissance, microtraumatismes répétés notamment sportifs, dégradation arthrosique, etc. ;
■ une fragilité anormale de l'os sous-jacent : ostéoporose
et autres ostéopathies raréfiantes, métastases, myélome,
infection, etc.
Il n'existe pas de consensus sur la physiopathologie du
développement de ces lésions [309]. Elles se développent
probablement le plus souvent de façon progressive, ce qui
explique l'absence fréquente de symptomatologie douloureuse, mais le début peut être brutal avec des douleurs,
notamment à la suite d'un traumatisme. Lorsqu'elles sont
prémarginales postérieures, elles peuvent être responsables de
radiculalgies.
Radiographies
Elles se traduisent par une lésion radiotransparente arrondie ou ovalaire jouxtant le disque intervertébral, délimitée
par un liseré d'ostéosclérose (fig. 16.87a). À un stade aigu, le
liseré peut manquer ; leur détection est alors délicate et peut
faire craindre un processus malin [621].
Des cas de « tunnellisation » d'un corps vertébral par des
hernies intraspongieuses des deux plateaux ont été rapportés
[323] ; en dehors d'une fracture marquée du corps vertébral
a
b
[324], leur sémiologie est en fait proche de celle d'une persistance du canal notochordal [111].
Scanner et IRM
Le scanner précise les données radiographiques et objective
l'invagination du disque au sein de la lésion.
L'IRM démontre également parfaitement l'invagination
du disque au sein du plateau vertébral (fig. 16.87b et c). Le
signal de la hernie est habituellement superposable à celui
du disque adjacent, souvent dégénératif. Une fissure discale
orientée vers la hernie intraspongieuse peut d'ailleurs parfois s'observer. La moelle osseuse adjacente peut être normale ou plus hyperintense en T1 et T2, témoignant de sa
conversion graisseuse.
À un stade aigu, ces hernies peuvent être bordées d'un
œdème de la moelle osseuse adjacente et se rehausser après
injection de gadolinium, probablement en raison d'un
recrutement des vaisseaux trabéculaires adjacents [531,
616]. Elles sont parfois précédées d'une discrète fracture du
plateau vertébral avec œdème de l'os sous-jacent (fig. 16.88).
Une plage mieux organisée s'installe ensuite, hypo-intense
en T1, hyperintense en T2, se rehaussant après injection de
gadolinium, et délimitée par un fin liseré hypo-intense sur
toutes les séquences (fig. 16.89) [531, 595].
Plus rarement, le signal ou la densité de la hernie intraspongieuse peut être de type graisseux ou liquidien. Ces
hernies sont alors volontiers volumineuses et prédominent
au plateau supérieur de vertèbres lombaires. Il est difficile
de savoir si ces lésions correspondent à une transformation
lente d'une hernie intraspongieuse géante, ou si elles représentent l'évolution d'une lésion primitivement trabéculaire
(nécrose post-traumatique par exemple) [616]. Il est cependant intéressant de noter que ces lésions ne s'accompagnent
pas d'un pincement marqué du disque adjacent.
c
Fig. 16.87 Hernies intraspongieuses de petite taille sur trois corps vertébraux contigus : radiographie (a), coupes sagittales pondérées
en T1 (b) et T2 (c).
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
a
b
415
c
Fig. 16.88 Hernie intraspongieuse de constitution récente, avec anomalies de signal de l'os adjacent : coupes sagittales pondérées en
T1 (a), T2 (b) et T1 après injection de gadolinium (c).
a
b
d
c
e
Fig. 16.89 Hernie intraspongieuse en voie d'organisation, avec œdème moins marqué de l'os adjacent : coupes sagittales pondérées
en T1 (a), T2 (b) et T1 après injection de gadolinium (c), reformations sagittale (d) et frontale (e).
Dystrophie rachidienne
de croissance
Cette ostéochondrose, également appelée épiphysite vertébrale de croissance (ou maladie de Scheuermann), est
désormais considérée comme d'origine traumatique.
Elle est secondaire à des microtraumatismes répétés
(contraintes sportives ou obésité) survenant sur des
plaques cartilagineuses fragilisées par la croissance rapide
de l'adolescent [605]. Des facteurs génétiques (transmission autosomique dominante d'expression variable,
anomalies de gènes codant pour certaines chaînes de collagène) et hormonaux (adolescents de grande taille dont
l'âge osseux est en avance sur l'âge civil) sont également
incriminés par certains auteurs [42, 117, 197, 213, 274,
336, 337].
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416
Partie II. Colonne vertébrale
Clinique
La fréquence de cette pathologie dépend des critères retenus, variant entre 1 et 10 % de la population, avec une prédominance masculine parfois rapportée [117, 336, 506, 530,
631]. L'âge de découverte se fait aux alentours de 13–14 ans
chez la fille et de 15–16 ans chez le garçon [631].
La maladie peut être complètement asymptomatique et
de découverte fortuite. Elle peut être révélée par une rachialgie thoracique moyenne ou basse mécanique, intermittente,
rarement gênante, mais qui devrait conduire à la réalisation
de radiographies. Elles diminuent habituellement à la fin de
la puberté.
Elle peut, enfin, être révélée par une cyphose thoracique,
plus rarement thoracolombaire, le plus souvent non douloureuse, qui inquiète plus les parents que l'enfant [467]. Elle
s'aggrave généralement de façon lentement progressive [476]
mais elle peut s'accélérer lors d'activités physiques importantes. Cette cyphose thoracique, généralement compensée
par une hyperlordose lombaire, est initialement réductible
mais elle devient rapidement raide. Elle est associée à une
scoliose modérée dans un tiers des cas [124]. Les complications neurologiques sont exceptionnelles, secondaires à une
hernie discale ou une compression médullaire au sommet
d'une cyphose à court rayon de courbure [94].
sation. On restera prudent dans la description car cet
aspect est très fréquemment observé chez les adolescents
asymptomatiques ;
■ d'une cunéiformation antérieure des corps vertébraux
d'au moins 5°, traduisant un défaut de croissance secondaire à la majoration des contraintes mécaniques exercées
sur la partie antérieure des corps vertébraux, à l'origine
de la cyphose. Elle se mesure par l'angle formé par la tangente aux deux plateaux vertébraux de la vertèbre ;
■ d'une augmentation du diamètre antéropostérieur des
corps vertébraux, diminués en hauteur [152]. L'atteinte
des plaques cartilagineuses perturbe la croissance en hauteur des corps vertébraux ; il en résulte une stimulation
Imagerie
Radiographies
Elles permettent le diagnostic de dystrophie rachidienne
de croissance, mais les critères radiographiques nécessaires
pour retenir le diagnostic varient grandement dans la littérature (encadré 16.11) [485, 530]. Elles permettent également le bilan de cette maladie, qui prédomine au rachis
thoracique moyen et inférieur.
Anomalies morphologiques des corps vertébraux
Elles doivent intéresser au moins trois vertèbres contiguës
pour que le diagnostic de dystrophie rachidienne de croissance soit retenu [530]. Il peut s'agir (fig. 16.90 et 16.91) :
■ d'un aspect irrégulier, feuilleté des plateaux vertébraux. Il résulte de multiples petites hernies intraspongieuses d'origine microtraumatique. Leurs contours
sont bien limités par un discret liseré d'ostéoconden-
Fig. 16.90 Dystrophie rachidienne de croissance. Aspect irrégulier,
« feuilleté » des plateaux vertébraux, présence de hernies intraspongieuses, cunéisation antérieure et augmentation du diamètre antéropostérieur de certains corps vertébraux, et pincements de disques
intervertébraux.
Encadré 16.11 Signes radiographiques
de dystrophie rachidienne de croissance
■
■
■
Anomalies morphologiques d'au moins trois corps
vertébraux contigus
– Cunéiformation antérieure des corps vertébraux
d'au moins 5° (élément clé du diagnostic)
– Aspect irrégulier, feuilleté des plateaux vertébraux
– Augmentation du diamètre antéropostérieur des corps
vertébraux
– Hernies intraspongieuses
Pincements des disques intervertébraux
Cyphose thoracique (> 40°)
Fig. 16.91 Dystrophie rachidienne de croissance avec cunéiformation antérieure sévère d'un corps vertébral.
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Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
417
de leur croissance en longueur et en largeur (croissance
sous la dépendance du noyau d'ossification du corps
vertébral) ;
■ de hernies intraspongieuses, de taille variable.
Lorsqu'elles sont périphériques (hernies rétromarginales
antérieures, prémarginales postérieures ou latérales),
elles peuvent détacher le listel marginal et empêcher
sa fusion (vertèbre limbique). On observe alors un
petit fragment osseux, fragmenté ou non, en regard
d'une amputation du coin vertébral correspondant. Ce
listel peut cependant rester en partie attaché au corps
vertébral. Quoi qu'il en soit, lorsque ce type de hernie
rétromarginale n'entraîne pas de compression nerveuse
d'emblée, la fragilisation de l'amarrage postérieur du
disque intervertébral à ce niveau peut favoriser la survenue ultérieure d'une hernie discale. À un stade précoce,
l'aspect irrégulier ou fragmenté des listels marginaux
lors de leur ossification, notamment en regard d'une
amputation marquée des coins vertébraux, doit attirer
l'attention. À distance, le listel avulsé peut s'organiser et
augmente parfois de taille.
Pincement des disques intervertébraux
Il témoigne de la dégénérescence discale et de bombements
discaux ; il s'observe notamment lorsque les hernies intraspongieuses sont de grande taille.
Anomalies de la statique vertébrale
Leur recherche repose sur la réalisation de clichés en
charge (idéalement par le système EOS™). L'amplitude de
la cyphose thoracique normale varie grandement selon les
séries (20–40°). La dystrophie rachidienne de croissance est
caractérisée par une accentuation de la cyphose thoracique,
notamment en raison de la cunéiformation antérieure des
vertèbres. Elle est habituellement centrée sur T7-T8. Un cliché de profil réalisé chez un sujet en décubitus avec un billot
placé sous le dos (hyperextension) peut permettre d'évaluer
sa réductibilité. Une scoliose modérée est parfois associée
au même niveau que la cyphose, ou au niveau de la lordose
compensatrice sus et surtout sous-jacente (un tiers des
patients) [124, 336, 467]. Sur le rachis total de profil, l'axe
vertical de C7, qui coupe normalement le promontoire sacré
(± 2 cm), passe volontiers largement en arrière de ce dernier
[336]. On signalera la fréquence plus importante de spondylolisthésis chez ces patients [336]. L'incidence pelvienne est
diminuée [571].
L'évolution sur le plan radiologique peut se faire vers l'ossification de la partie antérieure des disques intervertébraux, à
l'origine d'un bloc vertébral antérieur (rarement observé). À
l'âge adulte, il existe fréquemment une discarthrose dégénérative à l'apex de la cyphose et une augmentation de la fréquence
des hernies discales thoraciques (fig. 16.92) [185, 336].
Scanner et IRM
Ces techniques ne sont pratiquées qu'en cas de doute
diag nostique ou de symptomatologie neurologique
(radiculalgie, compression médullaire au sommet d'une
cyphose à court rayon de courbure), à la recherche d'une
hernie discale, d'une hernie rétromarginale postérieure
Fig. 16.92 Séquelles de dystrophie rachidienne de croissance
avec augmentation du diamètre sagittal des corps vertébraux,
irrégularités des plateaux et remaniements dégénératifs intersomatiques.
ou, rarement, d'un kyste arachnoïdien extradural associé
[94, 270, 288, 545]. Les hernies discales sont rarement
pluriétagées [94].
Formes particulières
Topographie lombaire
L'atteinte du rachis lombaire peut être associée à une dystrophie rachidienne de croissance thoracique typique ou être
isolée [606]. Dans ce dernier cas, les relations avec la dystrophie rachidienne de croissance sont moins claires [118,
467, 550].
Lorsque cette pathologie est associée à la dystrophie
rachidienne de croissance, cette dernière domine le tableau
clinique [135]. Lorsque l'atteinte lombaire est isolée, les
adolescents affectés sont volontiers des athlètes de compétition [135, 467, 550]. Les douleurs sont souvent sévères
mais d'installation progressive. Il peut s'y associer une sciatique à bascule, un déficit sensitivomoteur, un syndrome de
la queue de cheval ou une claudication intermittente en cas
de hernie prémarginale postérieure avec avulsion du listel
marginal ou, à distance, une sténose canalaire [135, 550].
En radiographie, on objective d'importantes hernies
intraspongieuses avec pincement des disques intervertébraux et augmentation du diamètre antéropostérieur des
corps vertébraux rétrécissant le diamètre sagittal du canal
lombaire, et remaniements dégénératifs surajoutés chez
l'adulte (fig. 16.93) [550].
Fusion vertébrale antérieure progressive
Cette affection se développe chez l'enfant. La symptomatologie clinique est très variable. Initialement, on objective en
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418
Partie II. Colonne vertébrale
Fig. 16.94 Fusion vertébrale antérieure progressive.
Traitement
Fig. 16.93 Dystrophie rachidienne de croissance lombaire (ostéochondrose juvénile lombaire).
radiographie des irrégularités, érosions ou condensations
des coins vertébraux associées à des pincements discaux,
pouvant mimer une spondyloarthrite axiale. L'affection
évolue en quelques années vers une ankylose rachidienne
antérieure très marquée, volontiers associée à une cyphose
lombaire (fig. 16.94) [467].
Les adolescents présentant une cyphose thoracique de moins
de 50–60° ne nécessitent que des antalgiques simples, des
décontracturants et/ou des exercices visant à augmenter la
flexibilité rachidienne et une surveillance radiographique jusqu'à
la maturation squelettique. La pratique de sports « cyphosants »
(aviron, cyclisme, haltérophilie) et le port de charges lourdes
doivent être déconseillés. Au-delà de 50–60°, un corset est également nécessaire [336, 529]. Un traitement chirurgical (correction instrumentale) n'est envisagé qu'en cas de cyphose sévère
avec altération de la qualité de vie, après échec des traitements
conservateurs [430, 452].
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418.e1
Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
Références
[1] AFSSAPS. Risque de paraplégie/tétraplégie lié aux injections radioguidées de glucocorticoïdes au rachis lombaire ou cervical ; 2011.
[2] Aghazadeh J, Salehpour F, Ziaeii E, et al. Modic changes in the adjacent vertebrae due to disc material infection with Propionibacterium
acnes in patients with lumbar disc herniation. Eur Spine J ; 24 nov
2016.
[3] Akmal M, Kesani A, Anand B, et al. Effect of nicotine on spinal disc
cells : a cellular mechanism for disc degeneration. Spine 1 mars 2004 ;
29(5) : 568–75.
[4] Allmendinger AM, Lee TC. Spontaneous intracranial hypotension
from calcified thoracic disc protrusions causing CSF leak successfully
treated with targeted epidural blood patch. Clin Imaging août 2013 ;
37(4) : 756–61.
[5] Alonso F, Bryant E, Iwanaga J, et al. Baastrup's Disease : A
Comprehensive Review of the Extant Literature. World Neurosurg ; 9
févr 2017.
[6] Alonso-Bartolomé P, Canga A, Vázquez-Barquero A, et al. Intradural
lumbar disk hernia. Neurol Barc Spain avr 2001 ; 16(4) : 181–4.
[7] Altinkaya N, Cekinmez M. Lumbar multifidus muscle changes in
unilateral lumbar disc herniation using magnetic resonance imaging.
Skeletal Radiol janv 2016 ; 45(1) : 73–7.
[8] Amoretti N, Hauger O, Marcy PY, et al. Percutaneous discectomy on
lumbar radiculopathy related to disk herniation : why under CT guidance ? An open study of 100 consecutive patients. Eur J Radiol juin
2012 ; 81(6) : 1259–64.
[9] Amoretti N, Huwart L, Marcy PY, et al. CT- and fluoroscopy-guided
percutaneous discectomy for lumbar radiculopathy related to disc
herniation : a comparative prospective study comparing lateral to
medial herniated discs. Skeletal Radiol janv 2013 ; 42(1) : 49–53.
[10] Amouroux J. Anatomie pathologique des hernies discales. In :
GETROA, editors. Le Rachis lombaire dégénératif. Montpellier :
Sauramps Médical ; 1998. p. 17–23.
[11] Anaes. Prise en charge diagnostique et thérapeutique des lombalgies
et lombosciatiques communes de moins de trois mois d'évolution ;
2000.
[12] Anaes. L'imagerie dans la lombalgie commune de l'adulte ; 1998.
[13] Andrade NS, Ashton CM, Wray NP, et al. Systematic review of observational studies reveals no association between low back pain and
lumbar spondylolysis with or without isthmic spondylolisthesis. Eur
Spine J juin 2015 ; 24(6) : 1289–95.
[14] Andreisek G, Deyo RA, Jarvik JG, et al. Consensus conference on core
radiological parameters to describe lumbar stenosis - an initiative for
structured reporting. Eur Radiol déc 2014 ; 24(12) : 3224–32.
[15] Andreisek G, Imhof M, Wertli M, et al. A systematic review of semiquantitative and qualitative radiologic criteria for the diagnosis of
lumbar spinal stenosis. AJR Am J Roentgenol nov 2013 ; 201(5) :
W735–46.
[16] Andreula CF, Simonetti L, De Santis F, et al. Minimally invasive
oxygen-ozone therapy for lumbar disk herniation. AJNR Am J
Neuroradiol mai 2003 ; 24(5) : 996–1000.
[17] Annertz M, Jönsson B, Strömqvist B, et al. Serial MRI in the early postoperative period after lumbar discectomy. Neuroradiology avr 1995 ;
37(3) : 177–82.
[18] Antonietti P, Zeitoun F, Mazel C. Lyse isthmique et spondylolisthésis.
In : Savoir faire en radiologie ostéoarticulaire. Montpellier : Sauramps
Médical ; 2001. p. 201–10.
[19] Aota Y, Onari K, An HS, et al. Dorsal root ganglia morphologic features in patients with herniation of the nucleus pulposus : assessment
using magnetic resonance myelography and clinical correlation. Spine
1 oct 2001 ; 26(19) : 2125–32.
[20] Apostolaki E, Davies AM, Evans N, et al. MR imaging of lumbar facet
joint synovial cysts. Eur Radiol 2000 ; 10(4) : 615–23.
[21] Aribit F, Charissoux JL, Arnaud JP. Long-term 10-year outcome
after chemonucleolysis for lumbar disc herniation. Rev Chir Orthop
Reparatrice Appar Mot mai 2002 ; 88(3) : 221–8.
[22] Arlet J, Abiteboul M, Mazières B, et al. Vitamin A and ankylosing
vertebral hyperostosis. Rev Rhum Mal Osteoartic janv 1983 ; 50(1) :
63–5.
[23] Asazuma T, Nobuta M, Sato M, et al. Lumbar disc herniation associated with separation of the posterior ring apophysis : analysis of five
surgical cases and review of the literature. Acta Neurochir (Wien) juin
2003 ; 145(6) : 461–6. discussion 466.
[24] Atlas SJ, Keller RB, Chang Y, et al. Surgical and nonsurgical management of sciatica secondary to a lumbar disc herniation : five-year
outcomes from the Maine Lumbar Spine Study. Spine 15 mai 2001 ;
26(10) : 1179–87.
[25] Attiah MA, Syre PP, Pierce J, et al. Giant cystic sacral schwannoma
mimicking tarlov cyst : a case report. Eur Spine J mai 2016 ; 25(Suppl
1) : 84–8.
[26] Autio RA, Karppinen J, Kurunlahti M, et al. Gadolinium diethylenetriaminepentaacetic acid enhancement in magnetic resonance
imaging in relation to symptoms and signs among sciatic patients : a
cross-sectional study. Spine 1 juill 2002 ; 27(13) : 1433–7.
[27] Ayberk G, Özveren MF, Yıldırım T. Spinal gas accumulation causing
lumbar discogenic disease : a case report. Acta Orthop Traumatol
Turc 2015 ; 49(1) : 103–5.
[28] Aydin MV, Ozel S, Sen O, et al. Intradural disc mimicking : a spinal
tumor lesion. Spinal Cord janv 2004 ; 42(1) : 52–4.
[29] Aydin Y, Ziyal IM, Duman H, et al. Clinical and radiological results
of lumbar microdiskectomy technique with preserving of ligamentum
flavum comparing to the standard microdiskectomy technique. Surg
Neurol janv 2002 ; 57(1) : 5–13. discussion 13-14.
[30] Baba H, Furusawa N, Maezawa Y, et al. Ganglion cyst of the posterior
longitudinal ligament causing lumbar radiculopathy : case report.
Spinal Cord sept 1997 ; 35(9) : 632–5.
[31] Babar S, Saifuddin A. MRI of the post-discectomy lumbar spine. Clin
Radiol nov 2002 ; 57(11) : 969–81.
[32] Bae JS, Pee YH, Jang J-S, et al. Clinical and radiological findings of
nerve root herniation after discectomy of lumbar disc herniation. J
Korean Neurosurg Soc juill 2012 ; 52(1) : 62–6.
[33] Balbi V, Budzik J-F, Duhamel A, et al. Tractography of lumbar nerve
roots : initial results. Eur Radiol juin 2011 ; 21(6) : 1153–9.
[34] Bangert BA, Modic MT, Ross JS, et al. Hyperintense disks on
T1-weighted MR images : correlation with calcification. Radiology
mai 1995 ; 195(2) : 437–43.
[35] Bard H. Apport de la clinique au diagnostic des hernies discales
lombaires. In : GETROA, editors. Le Rachis lombaire dégénératif.
Montpellier : Sauramps Médical ; 1998. p. 69–77.
[36] Barea D, Teschner D, Chouc P, et al. Cyst of the lumbar posterior longitudinal ligament. An unusual cause of non-discal sciatica. J Radiol
août 1996 ; 77(8) : 579–81.
[37] Barre L, Lutz GE, Southern D, et al. Fluoroscopically guided caudal
epidural steroid injections for lumbar spinal stenosis : a restrospective evaluation of long term efficacy. Pain Physician avr 2004 ; 7(2) :
187–93.
[38] Barriga A, Villas C. Cauda equina syndrome due to giant disc herniation. Rev Med Univ Navarra sept 2002 ; 46(3) : 33–5.
[39] el Barzouhi A, Vleggeert-Lankamp CLAM, Lycklama à Nijeholt GJ,
et al. Reliability of gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging findings and their correlation with clinical outcome in patients
with sciatica. Spine J 1 nov 2014 ; 14(11) : 2598–607.
[40] Basu PS, Hilali Noordeen MH, Elsebaie H. Spondylolisthesis in
osteogenesis imperfecta due to pedicle elongation : report of two
cases. Spine 1 nov 2001 ; 26(21) : E506–9.
[41] Battié MC, Videman T, Gibbons LE, et al. Occupational driving and
lumbar disc degeneration : a case-control study. Lancet 2 nov 2002 ;
360(9343) : 1369–74.
[42] Baunin C, Clément JL, Railhac JJ. Ostéochondrites de croissance.
EMC Radiologie et Imagerie Médicale : Musculosquelettique –
Neurologique – Maxillofaciale ; 1990. 31-141-A-10.
[43] Beaman DN, Graziano GP, Glover RA, et al. Substance P innervation
of lumbar spine facet joints. Spine 15 juin 1993 ; 18(8) : 1044–9.
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418.e2
Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
[44] Bednar D, Esses S, Kucharczyk W. Symptomatic lumbar epidural lipo[66] Boxall D, Bradford DS, Winter RB, et al. Management of severe sponmatosis in Cushing's syndrome. N Engl J Med 1980 ; 15 : 52–3.
dylolisthesis in children and adolescents. J Bone Joint Surg Am juin
[45] Belanger TA, Rowe DE. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis :
1979 ; 61(4) : 479–95.
musculoskeletal manifestations. J Am Acad Orthop Surg août 2001 ;
[67] Bozzao A, Gallucci M, Masciocchi C, et al. Lumbar disk herniation :
9(4) : 258–67.
MR imaging assessment of natural history in patients treated without
[46] Belykh E, Krutko AV, Baykov ES, et al. Preoperative estimation of disc
surgery. Radiology oct 1992 ; 185(1) : 135–41.
herniation recurrence after microdiscectomy : predictive value of a
[68] Brisby H, Byröd G, Olmarker K, et al. Nitric oxide as a mediator of
multivariate model based on radiographic parameters. Spine J mars
nucleus pulposus-induced effects on spinal nerve roots. J Orthop Res
2017 ; 17(3) : 390–400.
sept 2000 ; 18(5) : 815–20.
[47] Benazet JP, Laude S, Saillant G. La hernie discale du sujet âgé. In :
[69] Brooks BK, Southam SL, Mlady GW, et al. Lumbar spine spondylolyGETROA, editors. Le rachis lombaire dégénératif. Montpellier :
sis in the adult population : using computed tomography to evaluate
Sauramps Médical ; 1998. p. 261–6.
the possibility of adult onset lumbar spondylosis as a cause of back
[48] Bennett DL, Nassar L, DeLano MC. Lumbar spine MRI in the elitepain. Skeletal Radiol juill 2010 ; 39(7) : 669–73.
level female gymnast with low back pain. Skeletal Radiol juill 2006 ;
[70] Bruehlmann SB, Rattner JB, Matyas JR, et al. Regional variations in
35(7) : 503–9.
the cellular matrix of the annulus fibrosus of the intervertebral disc. J
[49] Benoist M, Boulu P. Bilan d'une récidive radiculagique postopératoire.
Anat août 2002 ; 201(2) : 159–71.
Critères de distinction entre compression et douleurs neurigènes.
[71] Budzik J-F, Verclytte S, Lefebvre G, et al. Assessment of reduced field
In : GETROA, editors. Le Rachis lombaire dégénératif. Montpellier :
of view in diffusion tensor imaging of the lumbar nerve roots at 3 T.
Sauramps Médical ; 1998. p. 179–85.
Eur Radiol mai 2013 ; 23(5) : 1361–6.
[50] Berenbaum F, Revel M, Deshays C, et al. Lumbo-radicular pain
[72] Buric J, Molino Lova R. Ozone chemonucleolysis in non-contained
caused by epidural lipomatosis in an obese patient : recovery after
lumbar disc herniations : a pilot study with 12 months follow-up. Acta
hypocaloric diet. Rev Rhum Mal Osteoartic mars 1992 ; 59(3) : 225–7.
Neurochir Suppl 2005 ; 92 : 93–7.
[51] Berlemann U, Jeszenszky DJ, Bühler DW, et al. Facet joint remodeling
[73] Burkus JK, Denis F. Hyperextension injuries of the thoracic spine in
in degenerative spondylolisthesis : an investigation of joint orientadiffuse idiopathic skeletal hyperostosis. Report of four cases. J Bone
tion and tropism. Eur Spine J 1998 ; 7(5) : 376–80.
Joint Surg Am févr 1994 ; 76(2) : 237–43.
[52] Berlemann U, Jeszenszky DJ, Bühler DW, et al. Mechanisms of retro[74] Buttermann GR. The effect of spinal steroid injections for degeneralisthesis in the lower lumbar spine. A radiographic study. Acta Orthop
tive disc disease. Spine J oct 2004 ; 4(5) : 495–505.
Belg déc 1999 ; 65(4) : 472–7.
[75] Buttermann GR. Treatment of lumbar disc herniation : epidural ste[53] Bernard TN. Using computed tomography/discography and
roid injection compared with discectomy. A prospective, randomized
enhanced magnetic resonance imaging to distinguish between scar
study. J Bone Joint Surg Am avr 2004 ; 86-A(4) : 670–9.
tissue and recurrent lumbar disc herniation. Spine 15 déc 1994 ;
[76] Cammisa M, De Serio A, Guglielmi G. Diffuse idiopathic skeletal
19(24) : 2826–32.
hyperostosis. Eur J Radiol mai 1998 ; 27(Suppl 1) : S7–S11.
[54] Bernsmann K, Krämer J, Ziozios I, et al. Lumbar micro disc surgery
[77] Campbell RSD, Grainger AJ, Hide IG, et al. Juvenile spondylolysis :
with and without autologous fat graft. A prospective randomized trial
a comparative analysis of CT, SPECT and MRI. Skeletal Radiol févr
evaluated with reference to clinical and social factors. Arch Orthop
2005 ; 34(2) : 63–73.
Trauma Surg sept 2001 ; 121(8) : 476–80.
[78] Caner H, Bavbek M, Albayrak A, et al. Ogilvie's syndrome as a rare
[55] Bilir A, Gulec S. Cauda equina syndrome after epidural steroid injection :
complication of lumbar disc surgery. Can J Neurol Sci févr 2000 ;
a case report. J Manipulative Physiol Ther août 2006 ; 29(6) : 492. e1–3.
27(1) : 77–8.
[56] Biyani A, Andersson GBJ, Chaudhary H, et al. Intradiscal electrother[79] Carragee EJ, Chen Y, Tanner CM, et al. Can discography cause longmal therapy : a treatment option in patients with internal disc disrupterm back symptoms in previously asymptomatic subjects ? Spine 15
tion. Spine 1 août 2003 ; 28(15 Suppl) : S8–14.
juill 2000 ; 25(14) : 1803–8.
[57] Blizzard DJ, Haims AH, Lischuk AW, et al. 3D-FSE Isotropic MRI of
[80] Carragee EJ, Kim DH. A prospective analysis of magnetic resonance
the Lumbar Spine : Novel Application of an Existing Technology. J
imaging findings in patients with sciatica and lumbar disc herniation.
Spinal Disord Tech mai 2015 ; 28(4) : 152–7.
Correlation of outcomes with disc fragment and canal morphology.
[58] Bloch J, Hawelski S, Benini A. Cyst of the ligamentum flavum of the
Spine 15 juill 1997 ; 22(14) : 1650–60.
lumbar spine : description of 6 cases. Schweiz Med Wochenschr 26
[81] Carragee EJ. Is lumbar discography a determinate of discogenic low
avr 1997 ; 127(17) : 728–32.
back pain : provocative discography reconsidered. Curr Rev Pain
[59] Boden SD, Davis DO, Dina TS, et al. Contrast-enhanced MR imaging
2000 ; 4 : 301–8.
performed after successful lumbar disk surgery : prospective study.
[82] Carragee EJ, Barcohana B, Alamin T, et al. Prospective controlled
Radiology janv 1992 ; 182(1) : 59–64.
study of the development of lower back pain in previously asympto[60] Boden SD, Davis DO, Dina TS, et al. Postoperative diskitis : distinmatic subjects undergoing experimental discography. Spine 15 mai
guishing early MR imaging findings from normal postoperative disk
2004 ; 29(10) : 1112–7.
space changes. Radiology sept 1992 ; 184(3) : 765–71.
[83] Carragee EJ, Han MY, Suen PW, et al. Clinical outcomes after lumbar
[61] Bogduk N. Degenerative joint disease of the spine. Radiol Clin North
discectomy for sciatica : the effects of fragment type and anular comAm juill 2012 ; 50(4) : 613–28.
petence. J Bone Joint Surg Am janv 2003 ; 85-A(1) : 102–8.
[62] Boos N, Rieder R, Schade V, et al. 1995 Volvo Award in clinical
[84] Carragee EJ, Hannibal M. Diagnostic evaluation of low back pain.
sciences. The diagnostic accuracy of magnetic resonance imaging,
Orthop Clin North Am janv 2004 ; 35(1) : 7–16.
work perception, and psychosocial factors in identifying symptomatic
[85] Cavanaugh JM, Ozaktay AC, Yamashita T, et al. Mechanisms of low
disc herniations. Spine 15 déc 1995 ; 20(24) : 2613–25.
back pain : a neurophysiologic and neuroanatomic study. Clin Orthop
[63] Borré DG, Borré GE, Aude F, et al. Lumbosacral epidural lipomatofévr 1997 ; 335 : 166–80.
sis : MRI grading. Eur Radiol juill 2003 ; 13(7) : 1709–21.
[86] Cavanaugh JM, Lu Y, Chen C, et al. Pain generation in lumbar and
[64] Botwin KP, Gruber RD, Bouchlas CG, et al. Complications of fluocervical facet joints. J Bone Joint Surg Am avr 2006 ; 88(Suppl 2) :
roscopically guided transforaminal lumbar epidural injections. Arch
63–7.
Phys Med Rehabil août 2000 ; 81(8) : 1045–50.
[87] Cerillo A, Carangelo B, Bruno MC, et al. Paravertebral retropleuric
[65] Botwin KP, Skene G, Tourres-Ramos FM, et al. Role of weight-bearing
microsurgery approach to the treatment of thoracic disc herniation.
flexion and extension myelography in evaluating the intervertebral
Personal experience and consideration of unsatisfactory results. J
disc. Am J Phys Med Rehabil avr 2001 ; 80(4) : 289–95.
Neurosurg Sci déc 2002 ; 46(3-4) : 135–42.
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418.e3
Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
[88] Chazerain P. Revue critique des infiltrations lombaires de corticoïdes.
In : GETROA, editors. Le Rachis lombaire dégénératif. Montpellier :
Sauramps Médical ; 1998. p. 171–7.
[89] Chen C, Cavanaugh JM, Song Z, et al. Effects of nucleus pulposus on
nerve root neural activity, mechanosensitivity, axonal morphology,
and sodium channel expression. Spine 1 janv 2004 ; 29(1) : 17–25.
[90] Chen CL, Lee CH, Lee TS, et al. Spinal epidural lipomatosis with thoracic osteoporotic compression fracture causing paraplegia. J Formos
Med Assoc juin 2003 ; 102(6) : 429–34.
[91] Cheung JPY, Ng KKM, Cheung PWH, et al. Radiographic indices for
lumbar developmental spinal stenosis. Scoliosis Spinal Disord 2017 ;
12 : 3.
[92] Cheung JPY, Samartzis D, Shigematsu H, et al. Defining clinically relevant values for developmental spinal stenosis : a large-scale magnetic
resonance imaging study. Spine 1 juin 2014 ; 39(13) : 1067–76.
[93] Chiba K, Toyama Y, Matsumoto M, et al. Intraspinal cyst communicating with the intervertebral disc in the lumbar spine : discal cyst.
Spine 1 oct 2001 ; 26(19) : 2112–8.
[94] Chiu KY, Luk KD. Cord compression caused by multiple disc herniations and intraspinal cyst in Scheuermann's disease. Spine 1 mai
1995 ; 20(9) : 1075–9.
[95] Cho N, Keith J, Pirouzmand F. Lumbar discal cyst as a cause of radiculopathy : case report. Br J Neurosurg déc 2016 ; 30(6) : 675–7.
[96] Choi JH, Kim J-S, Jang J-S, et al. Transdural Nerve Rootlet Entrapment
in the Intervertebral Disc Space through Minimal Dural Tear : Report
of 4 Cases. J Korean Neurosurg Soc janv 2013 ; 53(1) : 52–6.
[97] Chuanting L, Qingzheng W, Wenfeng X, et al. 3.0 T MRI tractography
of lumbar nerve roots in disc herniation. Acta Radiol oct 2014 ; 55(8) :
969–75.
[98] Chung SA, Khan SN, Diwan AD. The molecular basis of intervertebral disk degeneration. Orthop Clin North Am avr 2003 ; 34(2) :
209–19.
[99] Ciapetti G, Granchi D, Devescovi V, et al. Ex vivo observation of
human intervertebral disc tissue and cells isolated from degenerated
intervertebral discs. Eur Spine J mai 2012 ; 21(Suppl 1) : S10–9.
[100] Coaccioli S, Fatati G, Di Cato L, et al. Diffuse idiopathic skeletal
hyperostosis in diabetes mellitus, impaired glucose tolerance and
obesity. Panminerva Med déc 2000 ; 42(4) : 247–51.
[101] Cohen-Gadol AA, White JB, Lynch JJ, et al. Synovial cysts of the thoracic spine. J Neurosurg Spine juill 2004 ; 1(1) : 52–7.
[102] Congeni J, McCulloch J, Swanson K. Lumbar spondylolysis. A study
of natural progression in athletes. Am J Sports Med avr 1997 ; 25(2) :
248–53.
[103] Cooper RG, Freemont AJ. TNF-alpha blockade for herniated intervertebral disc-induced sciatica : a way forward at last ? Rheumatology
(Oxford) févr 2004 ; 43(2) : 119–21.
[104] Cornefjord M, Olmarker K, Otani K, et al. Effects of diclofenac and
ketoprofen on nerve conduction velocity in experimental nerve root
compression. Spine 15 oct 2001 ; 26(20) : 2193–7.
[105] Coscia MF, Broshears JR. Lumbar spine intracanalicular discal
cysts : two case reports. J Spinal Disord Tech oct 2002 ; 15(5) : 431–5.
[106] Cosnard G, Boulland P, Sarrazin JL, et al. MRI of the operated lumbar spine and enhancement of intradural nerve roots. 478 cases. J
Radiol mars 1995 ; 76(2-3) : 111–3.
[107] Cosnard G, Duprez T, Lecouvet F. Imagerie du rachis lombaire opéré.
In : GETROA, editors. Le Rachis lombaire dégénératif. Montpellier :
Sauramps Médical ; 1998. p. 187–98.
[108] Cosnard G, Lecouvet F, Sarrazin L. Pathologie tumorale et pseudotumorale intradurale. In : Cosnard GLF, editor. Imagerie du rachis, des
méninges et de la moelle épinière. Paris : Masson ; 2001. p. 189–230.
[109] Costello RF, Beall DP. Nomenclature and standard reporting terminology of intervertebral disk herniation. Magn Reson Imaging Clin
N Am mai 2007 ; 15(2) : 167–74. v-vi.
[110] Cotten A, Demondion X. IRM du disque intervertébral. In :
GETROA, editors. Le Rachis lombaire dégénératif. Montpellier :
Sauramps Médical ; 1998. p. 213–23.
[111] Cotten A, Deprez X, Lejeune JP, et al. Persistence of the notochordal
canal : plain film and CT findings. Neuroradiology mai 1995 ; 37(4) :
308–10.
[112] Cotten A, Larédo JD. Étude critique de la mensuration des sténoses
du canal lombaire central. GETROA, opus XXV. Montpellier :
Sauramps Médical ; 1998. p. 309–14.
[113] Cotten A, Ludig T, Blum A. Imagerie du rachis lombaire. J Radiol
2002 ; 83 : 1149–59.
[114] Dabbs VM, Dabbs LG. Correlation between disc height narrowing
and low-back pain. Spine déc 1990 ; 15(12) : 1366–9.
[115] Daghighi MH, Pouriesa M, Maleki M, et al. Migration patterns of
herniated disc fragments : a study on 1,020 patients with extruded
lumbar disc herniation. Spine J 1 sept 2014 ; 14(9) : 1970–7.
[116] Dallaudière B, Lincot J, Hess A, et al. Clinical relevance of diffusion
tensor imaging parameters in lumbar disco-radicular conflict. Diagn
Interv Imaging janv 2014 ; 95(1) : 63–8.
[117] Damborg F, Engell V, Nielsen J, et al. Genetic epidemiology of
Scheuermann's disease. Acta Orthop oct 2011 ; 82(5) : 602–5.
[118] Dammers R, Koehler PJ. Lumbar disc herniation : level increases
with age. Surg Neurol oct 2002 ; 58(3-4) : 209–12. discussion
212-213.
[119] D'Andrea G, Trillò G, Roperto R, et al. Intradural lumbar disc herniations : the role of MRI in preoperative diagnosis and review of the
literature. Neurosurg Rev avr 2004 ; 27(2) : 75–80. discussion 81-82.
[120] Danielson B, Frennered K, Irstam L. Roentgenologic assessment of
spondylolisthesis. I. A study of measurement variations. Acta Radiol
juin 1988 ; 29(3) : 345–51.
[121] Danielson B, Frennered K, Selvik G, et al. Roentgenologic assessment of spondylolisthesis. II. An evaluation of progression. Acta
Radiol févr 1989 ; 30(1) : 65–8.
[122] Danielson BI, Willén J, Gaulitz A, et al. Axial loading of the spine
during CT and MR in patients with suspected lumbar spinal stenosis. Acta Radiol nov 1998 ; 39(6) : 604–11.
[123] Daragon A, Mejjad O, Czernichow P, et al. Vertebral hyperostosis
and diabetes mellitus : a case-control study. Ann Rheum Dis mai
1995 ; 54(5) : 375–8.
[124] Deacon P, Berkin CR, Dickson RA. Combined idiopathic kyphosis and
scoliosis. An analysis of the lateral spinal curvatures associated with
Scheuermann's disease. J Bone Joint Surg Br mars 1985 ; 67(2) : 189–92.
[125] Debnam JM, Mahfouz YM, Ketonen L, et al. Multidetector CT with
3-dimensional volume rendering in the evaluation of the spine in
patients with Neurofibromatosis type 1 : a retrospective review in 73
patients. Scoliosis 2014 ; 9 : 15.
[126] Debnath UK, McConnell JR, Sengupta DK, et al. Results of hemivertebrectomy and fusion for symptomatic thoracic disc herniation. Eur
Spine J juin 2003 ; 12(3) : 292–9.
[127] Del Grande F, Maus TP, Carrino JA. Imaging the intervertebral disk :
age-related changes, herniations, and radicular pain. Radiol Clin
North Am juill 2012 ; 50(4) : 629–49.
[128] Delmer O, Dousset V. Les infiltrations foraminales de corticoïdes
sous contrôle tomodensitométrique. In : Kastler B, editor. Radiologie
interventionnelle dans le traitement de la douleur. Paris : Masson ;
2003. p. 53–61.
[129] Demaille-Wlodyka S, Lefevre-Colau MM, Poiraudeau S, et al.
Sciatalgies et autres irradiations non discales. EMC RhumatologieOrthopédie ; 2004. 15-840-E-10.
[130] Demondion X, Manelfe C, Prère J, et al. Récessus latéral et foramen
intervertébral lombaire. Etude radio-anatomique. J Radiol 2000 ; 81 :
734–45.
[131] Demondion X, Vidal C, Glaude E, et al. The posterior lumbar
ramus : CT-anatomic correlation and propositions of new sites of
infiltration. AJNR Am J Neuroradiol avr 2005 ; 26(4) : 706–10.
[132] Denko CW, Malemud CJ. Body mass index and blood glucose :
correlations with serum insulin, growth hormone, and insulin-like
growth factor-1 levels in patients with diffuse idiopathic skeletal
hyperostosis (DISH). Rheumatol Int févr 2006 ; 26(4) : 292–7.
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418.e4
Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
[133] Dhôte R, Tudoret L, Bachmeyer C, et al. Cyclic sciatica. A manifestation of compression of the sciatic nerve by endometriosis. A case
report. Spine 1 oct 1996 ; 21(19) : 2277–9.
[134] Di Silvestre M, Greggi T, Rulli E, et al. Lumbar disc herniation in the
elderly patient. Chir Organi Mov sept 2001 ; 86(3) : 223–30.
[135] Diard, Chateil, Vital. Discopathies et maladie de Scheuermann. In :
GETROA, editors. Le Rachis lombaire dégénératif. Montpellier :
Sauramps Médical ; 1998. p. 141–55.
[136] Dietemann JL. Spondylolisthésis. In : Imagerie du rachis lombaire.
Paris : Masson ; 1994. p. 93–111.
[137] Dietemann JL, Dosch JC, Steib JP. Imagerie des spondylolisthésis.
Paris : Masson ; 1994.
[138] Dina TS, Boden SD, Davis DO. Lumbar spine after surgery for herniated disk : imaging findings in the early postoperative period. AJR
Am J Roentgenol mars 1995 ; 164(3) : 665–71.
[139] Doita M, Kanatani T, Harada T, et al. Immunohistologic study of the ruptured intervertebral disc of the lumbar spine. Spine 15 janv 1996 ; 21(2) :
235–41.
[140] Doita M, Kanatani T, Ozaki T, et al. Influence of macrophage infiltration of herniated disc tissue on the production of matrix metalloproteinases leading to disc resorption. Spine 15 juill 2001 ; 26(14) :
1522–7.
[141] Donceel P, Du Bois M. Predictors for work incapacity continuing
after disc surgery. Scand J Work Environ Health juin 1999 ; 25(3) :
264–71.
[142] Dora C, Schmid MR, Elfering A, et al. Lumbar disk herniation : do
MR imaging findings predict recurrence after surgical diskectomy ?
Radiology mai 2005 ; 235(2) : 562–7.
[143] Dorsay TA, Helms CA. MR imaging of epidural hematoma in the
lumbar spine. Skeletal Radiol déc 2002 ; 31(12) : 677–85.
[144] Dösoğlu M, Is M, Gezen F, et al. Posterior epidural migration of a
lumbar disc fragment causing cauda equina syndrome : case report
and review of the relevant literature. Eur Spine J août 2001 ; 10(4) :
348–51.
[145] Doyle AJ, Merrilees M. Synovial cysts of the lumbar facet joints in a
symptomatic population : prevalence on magnetic resonance imaging. Spine 15 avr 2004 ; 29(8) : 874–8.
[146] Drape JL, Godefroy D, Dupont AM, et al. Imagerie des spondylodiscites postopératoires. In : GETROA, editor. Le Rachis lombaire
dégénératif. Montpellier : Sauramps Médical ; 1998. p. 199–211.
[147] Dubourg G, Rozenberg S, Fautrel B, et al. A pilot study on the recovery from paresis after lumbar disc herniation. Spine 1 juill 2002 ;
27(13) : 1426–31. discussion 1431.
[148] Dubousset J. Treatment of spondylolysis and spondylolisthesis in
children and adolescents. Clin Orthop avr 1997 ; 337 : 77–85.
[149] Ducreux D, Grisot F, Brocq O, et al. Disk herniation with posterior
ring apophysis fracture in young adults. J Radiol avr 1995 ; 76(4) :
209–12.
[150] Dunn AJ, Campbell RSD, Mayor PE, et al. Radiological findings and
healing patterns of incomplete stress fractures of the pars interarticularis. Skeletal Radiol mai 2008 ; 37(5) : 443–50.
[151] Dvorák J, Panjabi MM, Chang DG, et al. Functional radiographic
diagnosis of the lumbar spine. Flexion-extension and lateral bending. Spine mai 1991 ; 16(5) : 562–71.
[152] Edgren W, Wainio S. Osteochondrosis juvenilis lumbalis. Acta Chir
Scand 8 mars 1958 ; 114(3) : 243–4.
[153] Elabd C, Centeno CJ, Schultz JR, et al. Intra-discal injection of autologous, hypoxic cultured bone marrow-derived mesenchymal stem
cells in five patients with chronic lower back pain : a long-term safety
and feasibility study. J Transl Med 1 sept 2016 ; 14 : 253.
[154] Elfering A, Semmer N, Birkhofer D, et al. Risk factors for lumbar
disc degeneration : a 5-year prospective MRI study in asymptomatic
individuals. Spine 15 janv 2002 ; 27(2) : 125–34.
[155] Elsawaf A, Awad TE, Fesal SS. Surgical excision of symptomatic
sacral perineurial Tarlov cyst : case series and review of the literature.
Eur Spine J nov 2016 ; 25(11) : 3385–92.
[156] Engel AJ, Scott Kreiner D, Stojanovic MP. Finding an Answer :
Comments on a Randomized Trial of Epidural Glucocorticoid
Injections for Lumbar Spinal Stenosis. Pain Med Malden Mass 1
févr 2017 ; 18(2) : 204–10.
[157] Epstein NE. Foraminal and far lateral lumbar disc herniations : surgical alternatives and outcome measures. Spinal Cord oct 2002 ; 40(10) :
491–500.
[158] Erginousakis D, Filippiadis DK, Malagari A, et al. Comparative prospective randomized study comparing conservative treatment and
percutaneous disk decompression for treatment of intervertebral
disk herniation. Radiology août 2011 ; 260(2) : 487–93.
[159] Erly WK, Munoz D, Beaton R. Can MRI signal characteristics of
lumbar disk herniations predict disk regression ? J Comput Assist
Tomogr juin 2006 ; 30(3) : 486–9.
[160] Eshraghi Y, Desai V, Cajigal Cajigal C, et al. Outcome of
Percutaneous Lumbar Synovial Cyst Rupture in Patients with
Lumbar Radiculopathy. Pain Physician oct 2016 ; 19(7) : E1019–25.
[161] Eustacchio S, Flaschka G, Trummer M, et al. Endoscopic percutaneous transforaminal treatment for herniated lumbar discs. Acta
Neurochir (Wien) oct 2002 ; 144(10) : 997–1004. discussion 1003-4.
[162] Falco FJ, Moran JG. Lumbar discography using gadolinium in
patients with iodine contrast allergy followed by postdiscography
computed tomography scan. Spine 2003 ; 28 : E1–4.
[163] Ferlic PW, Mannion AF, Jeszenszky D, et al. Patient-reported outcome of surgical treatment for lumbar spinal epidural lipomatosis.
Spine J nov 2016 ; 16(11) : 1333–41.
[164] Filippiadis DK, Mazioti A, Argentos S, et al. Baastrup's disease (kissing
spines syndrome) : a pictorial review. Insights Imaging févr 2015 ; 6(1) :
123–8.
[165] Fisher C, Noonan V, Bishop P, et al. Outcome evaluation of the
operative management of lumbar disc herniation causing sciatica. J
Neurosurg avr 2004 ; 100(4 Suppl) : 317–24. Spine.
[166] Fitt GJ, Stevens JM. Postoperative arachnoiditis diagnosed by high
resolution fast spin-echo MRI of the lumbar spine. Neuroradiology
févr 1995 ; 37(2) : 139–45.
[167] Folinais D, Demarais Y, Herman S, et al. L'imagerie du disque douloureux non hernié. In : GETROA, editor. Le Rachis lombaire dégénératif. Montpellier : Sauramps Médical ; 1998. p. 237–48.
[168] Fong SY, Wong HK. Thoracic myelopathy secondary to ligamentum
flavum ossification. Ann Acad Med Singapore mai 2004 ; 33(3) : 340–6.
[169] Fortin M, Lazáry À, Varga PP, et al. Paraspinal muscle asymmetry
and fat infiltration in patients with symptomatic disc herniation. Eur
Spine J mai 2016 ; 25(5) : 1452–9.
[170] Fox MW, Onofrio BM, Onofrio BM, et al. Clinical outcomes and
radiological instability following decompressive lumbar laminectomy
for degenerative spinal stenosis : a comparison of patients undergoing
concomitant arthrodesis versus decompression alone. J Neurosurg nov
1996 ; 85(5) : 793–802.
[171] Frank E. Endoscopic suction decompression of idiopathic epidural
lipomatosis. Surg Neurol oct 1998 ; 50(4) : 333–5. discussion 335.
[172] Fraser RD, Sandhu A, Gogan WJ. Magnetic resonance imaging findings 10 years after treatment for lumbar disc herniation. Spine 15
mars 1995 ; 20(6) : 710–4.
[173] Freemont AJ, Peacock TE, Goupille P, et al. Nerve ingrowth into
diseased intervertebral disc in chronic back pain. Lancet 19 juill
1997 ; 350(9072) : 178–81.
[174] Freemont AJ, Watkins A, Le Maitre C, et al. Nerve growth factor
expression and innervation of the painful intervertebral disc. J
Pathol juill 2002 ; 197(3) : 286–92.
[175] Friedly JL, Comstock BA, Turner JA, et al. A randomized trial of epidural glucocorticoid injections for spinal stenosis. N Engl J Med 3
juill 2014 ; 371(1) : 11–21.
[176] Friedman MV, Park A, Bumpass D, et al. Percutaneous discal cyst
rupture in a professional football player using sublaminar epidural
injection for thecal sac displacement. J Vasc Interv Radiol janv 2015 ;
26(1) : 75–8.
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418.e5
Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
[177] Fujimori T, Watabe T, Iwamoto Y, et al. Prevalence, Concomitance,
and Distribution of Ossification of the Spinal Ligaments : Results of
Whole Spine CT Scans in 1500 Japanese Patients. Spine 1 nov 2016 ;
41(21) : 1668–76.
[178] Gangi A. Traitement percutané de la hernie discale par laser et
radiofréquence. Rachis 2003 ; 15 : 341–9.
[179] Ganzer D, Giese K, Völker L, et al. Two-year results after lumbar
microdiscectomy with and without prophylaxis of a peridural fibrosis using Adcon-L. Arch Orthop Trauma Surg févr 2003 ; 123(1) :
17–21.
[180] Garg K, Borkar SA, Kale SS, et al. Spinal arachnoid cysts - our experience and review of literature. Br J Neurosurg avr 2017 ; 31(2) :
172–8.
[181] Geers C, Lecouvet FE, Behets C, et al. Polygonal deformation of
the dural sac in lumbar epidural lipomatosis : anatomic explanation by the presence of meningovertebral ligaments. AJNR Am J
Neuroradiol août 2003 ; 24(7) : 1276–82.
[182] Genevay S, Palazzo E, Huten D, et al. Lumboradiculopathy due to
epidural varices : two case reports and a review of the literature. Jt
Bone Spine Rev Rhum mars 2002 ; 69(2) : 214–7.
[183] Georgy BA, Hesselink JR, Middleton MS. Fat-suppression contrastenhanced MRI in the failed back surgery syndrome : a prospective
study. Neuroradiology janv 1995 ; 37(1) : 51–7.
[184] Gheyi VK, Uppot RN, Flores C, et al. Unusual case of lumbar synovial cyst. Clin Imaging déc 1999 ; 23(6) : 394–6.
[185] Gille O, Soderlund C, Razafimahandri HJC, et al. Analysis of hard
thoracic herniated discs : review of 18 cases operated by thoracoscopy. Eur Spine J mai 2006 ; 15(5) : 537–42.
[186] Girard CJ, Schweitzer ME, Morrison WB, et al. Thoracic spine discrelated abnormalities : longitudinal MR imaging assessment. Skeletal
Radiol avr 2004 ; 33(4) : 216–22.
[187] Giraud F, Fontana A, Mallet J, et al. Sciatica caused by epidural gas.
Four case reports. Jt Bone Spine Rev Rhum oct 2001 ; 68(5) : 434–7.
[188] di Girolamo C, Pappone N, Rengo C, et al. Intervertebral disc
lesions in diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH). Clin Exp
Rheumatol juin 2001 ; 19(3) : 310–2.
[189] Glaser SE, Falco F. Paraplegia following a thoracolumbar transforaminal epidural steroid injection. Pain Physician juill 2005 ; 8(3) :
309–14.
[190] Glickstein MF, Sussman SK. Time-dependent scar enhancement
in magnetic resonance imaging of the postoperative lumbar spine.
Skeletal Radiol 1991 ; 20(5) : 333–7.
[191] Gorbach C, Schmid MR, Elfering A, et al. Therapeutic efficacy of
facet joint blocks. AJR Am J Roentgenol mai 2006 ; 186(5) : 1228–33.
[192] Gorey MT, Hyman RA, Black KS, et al. Lumbar synovial cysts eroding bone. AJNR Am J Neuroradiol févr 1992 ; 13(1) : 161–3.
[193] Gorman DJ, Kam PA, Brisby H, et al. When is spinal pain « neuropathic » ? Orthop Clin North Am janv 2004 ; 35(1) : 73–84.
[194] Goupille P, Jayson MI, Valat JP, et al. Matrix metalloproteinases : the
clue to intervertebral disc degeneration ? Spine 15 juill 1998 ; 23(14) :
1612–26.
[195] Goupille P, Jayson MI, Valat JP, et al. The role of inflammation in
disk herniation-associated radiculopathy. Semin Arthritis Rheum
août 1998 ; 28(1) : 60–71.
[196] Goupille P, Mulleman D, Valat JP. Radiculopathy associated with
disc herniation. Ann Rheum Dis févr 2006 ; 65(2) : 141–3.
[197] Graat HCA, van Rhijn LW, Schrander-Stumpel CTRM, et al.
Classical Scheuermann disease in male monozygotic twins : further support for the genetic etiology hypothesis. Spine 15 nov 2002 ;
27(22) : E485–7.
[198] Graham E, Lenke LG, Hannallah D, et al. Myelopathy induced by
a thoracic intraspinal synovial cyst : case report and review of the
literature. Spine 1 sept 2001 ; 26(17) : E392–4.
[199] Grane P. The postoperative lumbar spine. A radiological investigation of the lumbar spine after discectomy using MR imaging and CT.
Acta Radiol Suppl 1998 ; 414 : 1–23.
[200] Grane P, Josephsson A, Seferlis A, et al. Septic and aseptic postoperative discitis in the lumbar spine--evaluation by MR imaging.
Acta Radiol mars 1998 ; 39(2) : 108–15.
[201] Grantham M, Richmond B. Unusual facet cyst containing struvite
and hydroxyapatite. Skeletal Radiol janv 2001 ; 30(1) : 57–9.
[202] Gregory DE, Bae WC, Sah RL, et al. Anular delamination strength
of human lumbar intervertebral disc. Eur Spine J sept 2012 ; 21(9) :
1716–23.
[203] Gregory DE, Bae WC, Sah RL, et al. Disc degeneration reduces the
delamination strength of the annulus fibrosus in the rabbit annular
disc puncture model. Spine J 1 juill 2014 ; 14(7) : 1265–71.
[204] Greiner-Perth R, Böhm H, El Saghir H. Microscopically assisted percutaneous nucleotomy, an alternative minimally invasive procedure
for the operative treatment of lumbar disc herniation : preliminary
results. Neurosurg Rev août 2002 ; 25(4) : 225–7.
[205] Grenier N, Kressel HY, Schiebler ML, et al. Isthmic spondylolisthesis
of the lumbar spine : MR imaging at 1.5 T. Radiology 1989 ; 170 :
489–93.
[206] Grobler LJ, Robertson PA, Novotny JE, et al. Etiology of spondylolisthesis. Assessment of the role played by lumbar facet joint morphology. Spine janv 1993 ; 18(1) : 80–91.
[207] Grobler LJ, Novotny JE, Wilder DG, et al. L4–L5 isthmic spondylolisthesis ; a biomechanical analysis comparing stability in L4-L5 and
L5-S1, isthmic spondylolisthesis. Spine 1994 ; 19 : 222–7.
[208] Gruber HE, Hanley EN. Recent advances in disc cell biology. Spine
15 janv 2003 ; 28(2) : 186–93.
[209] Gruber HE, Hanley EN. Observations on morphologic changes in
the aging and degenerating human disc : secondary collagen alterations. BMC Musculoskelet Disord 21 mars 2002 ; 3 : 9.
[210] Guha D, Heary RF, Shamji MF. Iatrogenic spondylolisthesis following laminectomy for degenerative lumbar stenosis : systematic
review and current concepts. Neurosurg Focus oct 2015 ; 39(4) : E9.
[211] Guigui P, Barre E, Benoist M, et al. Radiologic and computed
tomography image evaluation of bone regrowth after wide surgical
decompression for lumbar stenosis. Spine 1 févr 1999 ; 24(3) : 281–8.
discussion 288-9.
[212] Gupta RK, Agarwal P, Kumar S, et al. Compressive myelopathy in
fluorosis : MRI. Neuroradiology mai 1996 ; 38(4) : 338–42.
[213] Gustavel M, Beals RK. Scheuermann's disease of the lumbar spine in
identical twins. AJR Am J Roentgenol oct 2002 ; 179(4) : 1078–9.
[214] Guyer RD, Ohnmeiss DD. Lumbar discography. Spine J 2003 ; 3 :
11–27.
[215] Ha HI, Seo JB, Lee SH, et al. Imaging of Marfan syndrome : multisystemic manifestations. Radiographics août 2007 ; 27(4) : 989–1004.
[216] Haber MD, Nguyen DD, Li S. Differentiation of idiopathic spinal
cord herniation from CSF-isointense intraspinal extramedullary
lesions displacing the cord. Radiographics avr 2014 ; 34(2) : 313–29.
[217] Haddad SF, Hitchon PW, Godersky JC. Idiopathic and glucocorticoid-induced spinal epidural lipomatosis. J Neurosurg janv 1991 ;
74(1) : 38–42.
[218] Han SK, Chen CW, Wierwille J, et al. Three dimensional mesoscale
analysis of translamellar cross-bridge morphologies in the annulus
fibrosus using optical coherence tomography. J Orthop Res mars
2015 ; 33(3) : 304–11.
[219] Han SR. Scoliosis associated with idiopathic lumbosacral epidural
lipomatosis. J Spine Surg Hong Kong mars 2016 ; 2(1) : 72–5.
[220] Hanley EN, Howard BH, Brigham CD, et al. Lumbar epidural varix
as a cause of radiculopathy. Spine 15 sept 1994 ; 19(18) : 2122–6.
[221] Hans P, Delleuze PP, Born JD, et al. Epidural hematoma after cervical
spine surgery. J Neurosurg Anesthesiol juill 2003 ; 15(3) : 282–5.
[222] Haro H, Shinomiya K, Murakami S, et al. Up-regulated expression
of matrilysin and neutrophil collagenase in human herniated discs. J
Spinal Disord juin 1999 ; 12(3) : 245–9.
[223] Harrington JF. Far lateral disc excision at L5-S1 complicated by
iliolumbar artery incursion : case report. Neurosurgery juin 2001 ;
48(6) : 1377–9. discussion 1379-80.
Pour plus de livres médicaux visiter
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418.e6
Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
[224] Harrington J, Sungarian A, Rogg J, et al. The relation between vertebral endplate shape and lumbar disc herniations. Spine 1 oct 2001 ;
26(19) : 2133–8.
[225] HAS. Lombalgie chronique de l'adulte et chirurgie ; 2016.
[226] Haughton V, Schreibman K, De Smet A. Contrast between scar and
recurrent herniated disk on contrast-enhanced MR images. AJNR
Am J Neuroradiol déc 2002 ; 23(10) : 1652–6.
[227] He S, Hussain N, Li S, et al. Clinical and prognostic analysis of ossified ligamentum flavum in a Chinese population. J Neurosurg Spine
nov 2005 ; 3(5) : 348–54.
[228] Hendrix RW, Melany M, Miller F, et al. Fracture of the spine in
patients with ankylosis due to diffuse skeletal hyperostosis : clinical and imaging findings. AJR Am J Roentgenol avr 1994 ; 162(4) :
899–904.
[229] Henriques T, Olerud C, Petrén-Mallmin M, et al. Cauda equina syndrome as a postoperative complication in five patients operated for
lumbar disc herniation. Spine 1 févr 2001 ; 26(3) : 293–7.
[230] Hensiger RN, Arbor A. Spondylolysis and spondylolisthesis : a
report of two cases. Eur Spine J 2003 ; 12 : 332–8.
[231] Hergan K, Amann T, Vonbank H, et al. MR-myelography : a comparison with conventional myelography. Eur J Radiol févr 1996 ; 21(3) :
196–200.
[232] Herman MJ, Pizzutillo PD. Spondylolysis and spondylolisthesis in
the child and adolescent : a new classification. Clin Orthop mai
2005 ; 434 : 46–54.
[233] Hession PR, Butt WP. Imaging of spondylolysis and spondylolisthesis. Eur Radiol 1996 ; 6(3) : 284–90.
[234] Heuck A, Glaser C. Basic aspects in MR imaging of degenerative
lumbar disk disease. Semin Musculoskelet Radiol juill 2014 ; 18(3) :
228–39.
[235] Hilton RC, Ball J, Benn RT. Vertebral end-plate lesions (Schmorl's
nodes) in the dorsolumbar spine. Ann Rheum Dis avr 1976 ; 35(2) :
127–32.
[236] Hiwatashi A, Danielson B, Moritani T, et al. Axial loading during
MR imaging can influence treatment decision for symptomatic spinal stenosis. AJNR Am J Neuroradiol févr 2004 ; 25(2) : 170–4.
[237] Hollenberg GM, Beattie PF, Meyers SP, et al. Stress reactions of the
lumbar pars interarticularis : the development of a new MRI classification system. Spine 15 janv 2002 ; 27(2) : 181–6.
[238] Hopayian K, Mugford M. Conflicting conclusions from two systematic reviews of epidural steroid injections for sciatica : which evidence should general practitioners heed ? Br J Gen Pract janv 1999 ;
49(438) : 57–61.
[239] Houten JK, Errico TJ. Paraplegia after lumbosacral nerve root block :
report of three cases. Spine J févr 2002 ; 2(1) : 70–5.
[240] Howington JU, Connolly ES, Voorhies RM. Intraspinal synovial
cysts : 10-year experience at the Ochsner Clinic. J Neurosurg oct
1999 ; 91(2 Suppl) : 193–9.
[241] Huang PY, Yeh LR, Tzeng WS, et al. Imaging features of posterior
limbus vertebrae. Clin Imaging déc 2012 ; 36(6) : 797–802.
[242] Huntoon MA, Martin DP. Paralysis after transforaminal epidural
injection and previous spinal surgery. Reg Anesth Pain Med oct
2004 ; 29(5) : 494–5.
[243] Igarashi A, Kikuchi S, Konno S, et al. Inflammatory cytokines
released from the facet joint tissue in degenerative lumbar spinal
disorders. Spine 1 oct 2004 ; 29(19) : 2091–5.
[244] Iguchi T, Wakami T, Kurihara A, et al. Lumbar multilevel degenerative spondylolisthesis : radiological evaluation and factors related
to anterolisthesis and retrolisthesis. J Spinal Disord Tech avr 2002 ;
15(2) : 93–9.
[245] Inghilleri M-L, Ancuta S, Azakri S, et al. Traumatic intracranial
hypotension due to a Tarlov cyst tear. Acta Neurol Belg juin 2016 ;
116(2) : 193–4.
[246] Inoue H, Ohmori K, Miyasaka K. Radiographic classification of L5
isthmic spondylolisthesis as adolescent or adult vertebral slip. Spine
15 avr 2002 ; 27(8) : 831–8.
[247] Inufusa A, An HS, Lim TH, et al. Anatomic changes of the spinal
canal and intervertebral foramen associated with flexion-extension
movement. Spine 1 nov 1996 ; 21(21) : 2412–20.
[248] Iorio R, Healy WL. Heterotopic ossification after hip and knee
arthroplasty : risk factors, prevention, and treatment. J Am Acad
Orthop Surg déc 2002 ; 10(6) : 409–16.
[249] Ishihara H, Matsui H, Osada R, et al. Facet joint asymmetry as a
radiologic feature of lumbar intervertebral disc herniation in children and adolescents. Spine 1 sept 1997 ; 22(17) : 2001–4.
[250] Isla A, Alvarez F. Spinal epidural fibrosis following lumbar diskectomy and antiadhesion barrier. Neurocir Astur Spain oct 2001 ;
12(5) : 439–46.
[251] Iwabuchi M, Rydevik B, Kikuchi S, et al. Effects of anulus fibrosus
and experimentally degenerated nucleus pulposus on nerve root
conduction velocity : relevance of previous experimental investigations using normal nucleus pulposus. Spine 1 août 2001 ; 26(15) :
1651–5.
[252] Jayakumar P, Nnadi C, Saifuddin A, et al. Dynamic degenerative
lumbar spondylolisthesis : diagnosis with axial loaded magnetic
resonance imaging. Spine 1 mai 2006 ; 31(10) : E298–301.
[253] Jensen MC, Brant-Zawadzki MN, Obuchowski N, et al. Magnetic
resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain.
N Engl J Med 14 juill 1994 ; 331(2) : 69–73.
[254] Jensen OK, Nielsen CV, Sørensen JS, et al. Type 1 Modic changes was
a significant risk factor for 1-year outcome in sick-listed low back
pain patients : a nested cohort study using magnetic resonance imaging of the lumbar spine. Spine J 1 nov 2014 ; 14(11) : 2568–81.
[255] Jha SC, Tonogai I, Higashino K, et al. Postoperative discal cyst : An
unusual complication after microendoscopic discectomy in teenagers. Asian J Endosc Surg févr 2016 ; 9(1) : 89–92.
[256] Jiang W, Qiu Q, Hao J, et al. Percutaneous fibrin gel injection under
C-arm fluoroscopy guidance : a new minimally invasive choice
for symptomatic sacral perineural cysts. PLoS One 2015 ; 10(2) :
e0118254.
[257] Jinkins JR. MR evaluation of stenosis involving the neural foramina,
lateral recesses, and central canal of the lumbosacral spine. Magn
Reson Imaging Clin N Am août 1999 ; 7(3) : 493–511. viii.
[258] Jinkins JR, Dworkin JS, Damadian RV. Upright, weight-bearing,
dynamic-kinetic MRI of the spine : initial results. Eur Radiol sept
2005 ; 15(9) : 1815–25.
[259] Jinkins JR, Matthes JC, Sener RN, et al. Spondylolysis, spondylolisthesis, and associated nerve root entrapment in the lumbosacral
spine : MR evaluation. AJR Am J Roentgenol oct 1992 ; 159(4) :
799–803.
[260] Joe E, Lee JW, Park KW, et al. Herniation of cartilaginous endplates in the
lumbar spine : MRI findings. AJR Am J Roentgenol mai 2015 ; 204(5) :
1075–81.
[261] Johnson DW, Farnum GN, Latchaw RE, et al. MR imaging of the pars
interarticularis. AJR Am J Roentgenol févr 1989 ; 152(2) : 327–32.
[262] Juvin R, Troussier B, Phelip X. Physiopathologie de la sciatique par
hernie discale. In : GETROA, editors. Le Rachis lombaire dégénératif. Montpellier : Sauramps Médical ; 1998. p. 51–60.
[263] Kakitsubata Y, Theodorou DJ, Theodorou SJ, et al. Magnetic resonance discography in cadavers : tears of the annulus fibrosus. Clin
Orthop 2003 ; 228–40.
[264] Kälebo P, Kadziolka R, Swärd L. Compression-traction radiography
of lumbar segmental instability. Spine mai 1990 ; 15(5) : 351–5.
[265] Kalichman L, Kim DH, Li L, et al. Spondylolysis and spondylolisthesis : prevalence and association with low back pain in the adult community-based population. Spine 15 janv 2009 ; 34(2) : 199–205.
[266] Kanamori M, Kawaguchi Y, Ohmori K, et al. The fate of autogenous
free-fat grafts after posterior lumbar surgery : part 1. A postoperative
serial magnetic resonance imaging study. Spine 15 oct 2001 ; 26(20) :
2258–63.
[267] Kanamori M, Kawaguchi Y, Ohmori K, et al. The fate of autogenous
free-fat grafts after posterior lumbar surgery : part 2. Magnetic
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418.e7
[268]
[269]
[270]
[271]
[272]
[273]
[274]
[275]
[276]
[277]
[278]
[279]
[280]
[281]
[282]
[283]
[284]
[285]
[286]
[287]
[288]
Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
resonance imaging and histologic studies in repeated surgery cases.
Spine 15 oct 2001 ; 26(20) : 2264–70.
Kanayama M, Hashimoto T, Shigenobu K, et al. New treatment of
lumbar disc herniation involving 5-hydroxytryptamine2A receptor
inhibitor : a randomized controlled trial. J Neurosurg Spine avr
2005 ; 2(4) : 441–6.
Kanayama M, Hashimoto T, Shigenobu K, et al. Efficacy of serotonin receptor blocker for symptomatic lumbar disc herniation. Clin
Orthop juin 2003 ; 411 : 159–65.
Kapetanos GA, Hantzidis PT, Anagnostidis KS, et al. Thoracic cord
compression caused by disk herniation in Scheuermann's disease :
a case report and review of the literature. Eur Spine J oct 2006 ;
15(Suppl 5) : 553–8.
Karavelioglu E, Eser O. Intraradicular lumbar disc herniation in a
rare localization : case report. Clin Neurol Neurosurg févr 2013 ;
115(2) : 232–4.
Karavelioglu E, Kacar E, Gonul Y, et al. Ligamentum flavum thickening at lumbar spine is associated with facet joint degeneration : An
MRI study. J Back Musculoskelet Rehabil 21 nov 2016 ; 29(4) : 771–7.
Karppinen J, Pääkkö E, Paassilta P, et al. Radiologic phenotypes in
lumbar MR imaging for a gene defect in the COL9A3 gene of type IX
collagen. Radiology avr 2003 ; 227(1) : 143–8.
Karppinen J, Pääkkö E, Räinä S, et al. Magnetic resonance imaging
findings in relation to the COL9A2 tryptophan allele among patients
with sciatica. Spine 1 janv 2002 ; 27(1) : 78–83.
Kato T, Haro H, Komori H, et al. Sequential dynamics of inflammatory cytokine, angiogenesis inducing factor and matrix degrading
enzymes during spontaneous resorption of the herniated disc. J
Orthop Res juill 2004 ; 22(4) : 895–900.
Kawaguchi Y, Oya T, Abe Y, et al. Spinal stenosis due to ossified lumbar lesions. J Neurosurg Spine oct 2005 ; 3(4) : 262–70.
Kelekis AD, Filippiadis DK, Martin J-B, et al. Standards of practice : quality assurance guidelines for percutaneous treatments of
intervertebral discs. Cardiovasc Intervent Radiol oct 2010 ; 33(5) :
909–13.
von Keudell A, Sadoghi P. A response to the New England Journal
of Medicine article : a randomized trial of epidural glucocorticoid
injections for spinal stenosis. J Spinal Disord Tech mars 2015 ; 28(2) :
76.
Khan AM, Girardi F. Spinal lumbar synovial cysts. Diagnosis and
management challenge. Eur Spine J août 2006 ; 15(8) : 1176–82.
Kim CW, Siemionow K, Anderson DG, et al. The current state of
minimally invasive spine surgery. J Bone Joint Surg Am 16 mars
2011 ; 93(6) : 582–96.
Kim ES, Oladunjoye AO, Li JA, et al. Spontaneous regression of herniated lumbar discs. J Clin Neurosci juin 2014 ; 21(6) : 909–13.
Kim HS, Eun JP, Park JS. Intradural migration of a sequestrated
lumbar disc fragment masquerading as a spinal intradural tumor. J
Korean Neurosurg Soc août 2012 ; 52(2) : 156–8.
Kim KY, Kim YT, Lee CS, et al. MRI classification of lumbar herniated intervertebral disc. Orthopedics avr 1992 ; 15(4) : 493–7.
Kim KD, Wang JC, Robertson DP, et al. Reduction of radiculopathy
and pain with Oxiplex/SP gel after laminectomy, laminotomy, and discectomy : a pilot clinical study. Spine 15 mai 2003 ; 28(10) : 1080–7.
discussion 1087-8.
Kim KS, Kim YW, Kwon HD. Unilateral spondylolysis combined
with contralateral lumbar pediculolysis in a military parachutist. J
Spinal Disord Tech févr 2006 ; 19(1) : 65–7.
Kim P, Kim SW, Ju CI, et al. Lumbar Disc Herniation Combined with
Posterior Apophyseal Ring Separation in a Young Child : A Case
Report. Korean J Spine sept 2015 ; 12(3) : 143–5.
Kim SS, Lim DJ. Epidural lipomatosis with cauda equina syndrome
in chronic alcoholic patient : A case report. Int J Surg Case Rep 20
févr 2017 ; 33 : 12–5.
King HA. Back pain in children. Orthop Clin North Am juill 1999 ;
30(3) : 467–74. ix.
[289] Kiss C, Szilágyi M, Paksy A, et al. Risk factors for diffuse idiopathic
skeletal hyperostosis : a case-control study. Rheumatology (Oxford)
janv 2002 ; 41(1) : 27–30.
[290] Klekamp J. A New Classification for Pathologies of Spinal Meninges,
Part 1 : Dural Cysts, Dissections, and Ectasias. Neurosurgery 17
mars 2017.
[291] Kobayashi K, Imagama S, Matsubara Y, et al. Intradural disc herniation : radiographic findings and surgical results with a literature
review. Clin Neurol Neurosurg oct 2014 ; 125 : 47–51.
[292] Kobayashi S, Uchida K, Takeno K, et al. Imaging of cauda equine
edema in lumbar canal stenosis by using gadolinium-enhanced
MR imaging : experimental constriction injury. AJNR 2006 ; 27 :
346–53.
[293] Kobayashi S, Yoshizawa H, Effect of mechanical compression on the
vascular permeability of the dorsal root ganglion. J Orthop Res juill
2002 ; 20(4) : 730–9.
[294] Kobayashi S, Yoshizawa H, Yamada S. Pathology of lumbar nerve
root compression. Part 2 : morphological and immunohistochemical changes of dorsal root ganglion. J Orthop Res janv 2004 ; 22(1) :
180–8.
[295] Koç RK, Akdemir H, Oktem IS, et al. Intradural lumbar disc herniation : report of two cases. Neurosurg Rev mars 2001 ; 24(1) : 44–7.
[296] Kodama T, Matsunaga S, Taketomi E, et al. Retinoid and bone metabolic marker in ossification of the posterior longitudinal ligament.
Vivo Athens Greece juin 1998 ; 12(3) : 339–44.
[297] Kokkonen SM, Kurunlahti M, Tervonen O, et al. Endplate degeneration observed on magnetic resonance imaging of the lumbar spine :
correlation with pain provocation and disc changes observed on
computed tomography diskography. Spine 2002 ; 27 : 2274–8.
[298] Komori H, Okawa A, Haro H, et al. Contrast-enhanced magnetic
resonance imaging in conservative management of lumbar disc herniation. Spine 1 janv 1998 ; 23(1) : 67–73.
[299] Komori H, Shinomiya K, Nakai O, et al. The natural history of herniated nucleus pulposus with radiculopathy. Spine 15 janv 1996 ;
21(2) : 225–9.
[300] Kono H, Nakamura H, Seki M, et al. Lumbar juxta-facet cyst after
trauma. J Clin Neurosci juill 2006 ; 13(6) : 694–6.
[301] Korhonen T, Karppinen J, Paimela L, et al. The treatment of disc herniation-induced sciatica with infliximab : results of a randomized,
controlled, 3-month follow-up study. Spine 15 déc 2005 ; 30(24) :
2724–8.
[302] Kornick C, Kramarich SS, Lamer TJ, et al. Complications of lumbar facet radiofrequency denervation. Spine 15 juin 2004 ; 29(12) :
1352–4.
[303] Koziarz P, Avruch L. Spinal epidural lipomatosis associated with
Paget's disease of bone. Neuroradiology oct 2002 ; 44(10) : 858–60.
[304] Kroeber MW, Unglaub F, Wang H, et al. New in vivo animal model
to create intervertebral disc degeneration and to investigate the
effects of therapeutic strategies to stimulate disc regeneration. Spine
1 déc 2002 ; 27(23) : 2684–90.
[305] Kumar AJS, Nambiar CS, Kanse P. Spontaneous resolution of lumbar
pseudomeningocoele. Spinal Cord août 2003 ; 41(8) : 470–2.
[306] Kuperus JS, de Gendt EEA, Oner FC, et al. Classification criteria
for diffuse idiopathic skeletal hyperostosis : a lack of consensus.
Rheumatology (Oxford) 27 mars 2017 ; .
[307] Kursumovic A, Bostelmann R, Gollwitzer M, et al. Intraspinal
Lumbar Juxtaarticular Cyst Treatment Through CT-Guided
Percutaneus Induced Rupture Results in a Favorable Patient
Outcome. Clin Pract 24 oct 2016 ; 6(4) : 866.
[308] Kuzeyli K, Cakir E, Usul H, et al. Posterior epidural migration of
lumbar disc fragments : report of three cases. Spine 1 févr 2003 ;
28(3) : E64–7.
[309] Kyere KA, Than KD, Wang AC, et al. Schmorl's nodes. Eur Spine J
nov 2012 ; 21(11) : 2115–21.
[310] Langdown AJ, Grundy JRB, Birch NC. The clinical relevance of
Tarlov cysts. J Spinal Disord Tech févr 2005 ; 18(1) : 29–33.
Pour plus de livres médicaux visiter
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418.e8
Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
[311] Langston JW, Gavant ML. « Incomplete ring » sign : a simple method
for CT detection of spondylolysis. J Comput Assist Tomogr août 1985 ;
9(4) : 728–9.
[312] Lassale B, Deburge A, Polack Y, et al. Sémantique des hernies
discales. In : GETROA, editors. Le Rachis lombaire dégénératif.
Montpellier : Sauramps Médical ; 1998. p. 25–36.
[313] Le Breton C, Garreau de Luobresse C, Awky J, et al. L5 radicular pain
related to a cystic lesion of the posterior longitudinal ligament. Eur
Radiol 2000 ; 10(11) : 1812–4.
[314] Le Hir P, Sautet A, Berenbaum F, et al. Imagerie des lomboradiculalgies : pourquoi, quand et comment ? JFR. 2000. Paris.
[315] Lee DY, Ahn Y, Lee SH. The influence of facet tropism on herniation
of the lumbar disc in adolescents and adults. J Bone Joint Surg Br avr
2006 ; 88(4) : 520–3.
[316] Lee GY, Guen YL, Lee JW, et al. A new grading system of lumbar
central canal stenosis on MRI : an easy and reliable method. Skeletal
Radiol août 2011 ; 40(8) : 1033–9.
[317] Lee J, Ehara S, Tamakawa Y, et al. Spondylolysis of the upper lumbar
spine. Radiological features. Clin Imaging déc 1999 ; 23(6) : 389–93.
[318] Lee JK, Towbin AJ. Currarino Syndrome and the Effect of a Large
Anterior Sacral Meningocele on Distal Colostogram in an Anorectal
Malformation. J Radiol Case Rep juin 2016 ; 10(6) : 16–21.
[319] Lee SH, Kang BU, Ahn Y, et al. Operative failure of percutaneous
endoscopic lumbar discectomy : a radiologic analysis of 55 cases.
Spine 1 mai 2006 ; 31(10) : E285–90.
[320] Lee S, Kim B, Kim JS, et al. A 20-Year-Old Retained Surgical Gauze
Mimicking a Spinal Tumor : A Case Report. Korean J Spine sept
2016 ; 13(3) : 160–3.
[321] Lee S, Jee WH, Jung JY, et al. MRI of the lumbar spine : comparison
of 3D isotropic turbo spin-echo SPACE sequence versus conventional 2D sequences at 3.0 T. Acta Radiol févr 2015 ; 56(2) : 174–81.
[322] Legaye J, Duval Beaupère G, Hecquet J, et al. Pelvic incidence : a
fundamental pelvis parameter for three dimensional regulation os
spinal sagittal curves. Eur Spine J 1998 ; 7 : 99–103.
[323] Leibner ED, Floman Y. Tunneling Schmorl's nodes. Skeletal Radiol
avr 1998 ; 27(4) : 225–7.
[324] Leone A, Cerase A, Equitani F, et al. Tunneling Schmorl's nodes in
an elderly woman treated for acute lymphoblastic leukemia. Skeletal
Radiol nov 2000 ; 29(11) : 660–3.
[325] Leone A, Cianfoni A, Cerase A, et al. Lumbar spondylolysis : a
review. Skeletal Radiol juin 2011 ; 40(6) : 683–700.
[326] Leroux JL, Fuentes JM, Baixas P, et al. Lumbar posterior marginal
node (LPMN) in adults. Report of fifteen cases. Spine déc 1992 ;
17(12) : 1505–8.
[327] Leroux JL, Legeron P, Moulinier L, et al. Stenosis of the lumbar
spinal canal in vertebral ankylosing hyperostosis. Spine oct 1992 ;
17(10) : 1213–8.
[328] Li F, Chen Q, Xu K. Surgical treatment of 40 patients with thoracic ossification of the ligamentum flavum. J Neurosurg Spine mars
2006 ; 4(3) : 191–7.
[329] Lidar Z, Lifshutz J, Bhattacharjee S, et al. Minimally invasive, extracavitary approach for thoracic disc herniation : technical report and
preliminary results. Spine J avr 2006 ; 6(2) : 157–63.
[330] Lisai P, Doria C, Crissantu L, et al. Cauda equina syndrome secondary to idiopathic spinal epidural lipomatosis. Spine 1 févr 2001 ;
26(3) : 307–9.
[331] Littlejohn GO, Hall S. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis and
new bone formation in male gouty subjects. A radiologic study.
Rheumatol Int 1982 ; 2(2) : 83–6.
[332] Liu W-G, Wu X-T, Guo J-H, et al. Long-term outcomes of patients
with lumbar disc herniation treated with percutaneous discectomy :
comparative study with microendoscopic discectomy. Cardiovasc
Intervent Radiol août 2010 ; 33(4) : 780–6.
[333] Lo Giudice G, Valdi F, Gismondi M, et al. Acute bilateral vitreo-retinal hemorrhages following oxygen-ozone therapy for lumbar disk
herniation. Am J Ophthalmol juill 2004 ; 138(1) : 175–7.
[334] Lohman CM, Tallroth K, Kettunen JA, et al. Comparison of radiologic signs and clinical symptoms of spinal stenosis. Spine 15 juill
2006 ; 31(16) : 1834–40.
[335] Love TW, Fagan AB, Fraser RD. Degenerative spondylolisthesis.
Developmental or acquired ? J Bone Joint Surg Br juill 1999 ; 81(4) :
670–4.
[336] Lowe TG. Scheuermann's disease. Orthop Clin North Am juill 1999 ;
30(3) : 475–87. ix.
[337] Lowe TG, Line BG. Evidence based medicine : analysis of
Scheuermann kyphosis. Spine 1 sept 2007 ; 32(19 Suppl) : S115–9.
[338] Lu YM, Hutton WC, Gharpuray VM. Do bending, twisting, and diurnal fluid changes in the disc affect the propensity to prolapse ? A viscoelastic finite element model. Spine 15 nov 1996 ; 21(22) : 2570–9.
[339] Luoma K, Vehmas T, Kerttula L, et al. Chronic low back pain in relation to Modic changes, bony endplate lesions, and disc degeneration
in a prospective MRI study. Eur Spine J sept 2016 ; 25(9) : 2873–81.
[340] Luoma K, Vehmas T, Raininko R, et al. Lumbosacral transitional
vertebra : relation to disc degeneration and low back pain. Spine 15
janv 2004 ; 29(2) : 200–5.
[341] Lurie JD, Tosteson AN, Tosteson TD, et al. Reliability of readings
of magnetic resonance imaging features of lumbar spinal stenosis.
Spine 15 juin 2008 ; 33(14) : 1605–10.
[342] Lyu RK, Chang HS, Tang LM, et al. Thoracic disc herniation mimicking acute lumbar disc disease. Spine 15 févr 1999 ; 24(4) : 416–8.
[343] Maas ET, Ostelo RWJG, Niemisto L, et al. Radiofrequency denervation for chronic low back pain. Cochrane Database Syst Rev 23 oct
2015 ; 10. CD008572.
[344] Macedo LG, Bodnar A, Battié MC. A comparison of two methods
to evaluate a narrow spinal canal : routine magnetic resonance imaging versus three-dimensional reconstruction. Spine J juill 2016 ;
16(7) : 884–8.
[345] Mader R, Sarzi-Puttini P, Atzeni F, et al. Extraspinal manifestations
of diffuse idiopathic skeletal hyperostosis. Rheumatology (Oxford)
déc 2009 ; 48(12) : 1478–81.
[346] Mader R, Verlaan JJ, Buskila D. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis : clinical features and pathogenic mechanisms. Nat Rev
Rheumatol 2013 ; 9(12) : 741–50.
[347] Magalhaes FNDO, Dotta L, Sasse A, et al. Ozone therapy as a treatment for low back pain secondary to herniated disc : a systematic
review and meta-analysis of randomized controlled trials. Pain
Physician avr 2012 ; 15(2) : E115–29.
[348] Major NM, Helms CA, Genant HK. Calcification demonstrated as
high signal intensity on T1-weighted MR images of the disks of the
lumbar spine. Radiology nov 1993 ; 189(2) : 494–6.
[349] Maldague BE, Malghem JJ. Unilateral arch hypertrophy with spinous
process tilt : a sign of arch deficiency. Radiology déc 1976 ; 121(3 Pt.
1) : 567–74.
[350] Maldague B, Malghem J. La spondylolyse en activité. J Radiol 1985 ;
66 : 263–74.
[351] Malghem J. Canal étroit : valeurs de référence du canal normal.
In : Sixièmes mises au point en imagerie ostéo-articulaire. 2006. p.
56–65. Lille-Bruxelles.
[352] Malghem J, Cotten A, Laredo JD, et al. IRM de rachis lombaire
« asymptomatiques ». Étude multicentrique du GETROA : résultats
préliminaires. In : GETROA, editors. Le Rachis lombaire dégénératif, Montpellier : Sauramps Médical ; 1998. p. 127–40.
[353] Malghem J, Lecouvet FE, François R, et al. High signal intensity of
intervertebral calcified disks on T1-weighted MR images resulting
from fat content. Skeletal Radiol févr 2005 ; 34(2) : 80–6.
[354] Malla HP, Park BJ, Koh JS, et al. Giant Intrathoracic Meningocele
and Breast Cancer in a Neurofibromatosis Type I Patient. J Korean
Neurosurg Soc nov 2016 ; 59(6) : 650–4.
[355] Manchikanti L, Candido KD, Kaye AD, et al. Randomized trial of
epidural injections for spinal stenosis published in the New England
Journal of Medicine : further confusion without clarification. Pain
Physician août 2014 ; 17(4) : E475–88.
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418.e9
Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
[356] Manelfe C, Chevrot A, Arrué P, et al. Disk herniations. In :
Manelfe C, editor. Imaging of the Spine and Spinal Cord. New York :
Raven Press ; 1992. p. 269–332.
[357] Mangione P, Sénégas J. L'équilibre rachidien dans le plan sagittal.
Rev Chir Orthop 1997 ; 83 : 22–32.
[358] Maroon JC. Current concepts in minimally invasive discectomy.
Neurosurgery nov 2002 ; 51(5 Suppl) : S137–45.
[359] Martínez-Lage JF, Fernández Cornejo V, López F, et al. Lumbar disc
herniation in early childhood : case report and literature review.
Childs Nerv Syst avr 2003 ; 19(4) : 258–60.
[360] Mata S, Fortin PR, Fitzcharles MA, et al. A controlled study of diffuse idiopathic skeletal hyperostosis. Clinical features and functional
status. Medicine (Baltimore) mars 1997 ; 76(2) : 104–17.
[361] Mathieu P, Wybier M, Morvan G, et al. Diagnostic scanographique
des hernies discales lombaires transligamentaires. Description
d'un signe à propos de 51 cas opérés. Revue de la littérature. In :
GETROA, editors. Le Rachis lombaire dégénératif. Montpellier :
Sauramps Médical ; 1998. p. 249–59.
[362] Matsumoto M, Chiba K, Ishikawa M, et al. Relationships between
outcomes of conservative treatment and magnetic resonance imaging findings in patients with mild cervical myelopathy caused by
soft disc herniations. Spine 15 juill 2001 ; 26(14) : 1592–8.
[363] Matsuyama Y, Yoshihara H, Tsuji T, et al. Surgical outcome of ossification of the posterior longitudinal ligament (OPLL) of the thoracic
spine : implication of the type of ossification and surgical options. J
Spinal Disord Tech déc 2005 ; 18(6) : 492–7. discussion 498.
[364] Mattei TA, Rehman AA. Schmorl's nodes : current pathophysiological, diagnostic, and therapeutic paradigms. Neurosurg Rev janv
2014 ; 37(1) : 39–46.
[365] Matz PG, Meagher RJ, Lamer T, et al. Guideline summary review :
An evidence-based clinical guideline for the diagnosis and treatment of degenerative lumbar spondylolisthesis. Spine J mars 2016 ;
16(3) : 439–48.
[366] Maus TP, Aprill CN. Lumbar diskogenic pain, provocation diskography, and imaging correlates. Radiol Clin North Am juill 2012 ;
50(4) : 681–704.
[367] Mazières B, Rovensky J. Non-inflammatory enthesopathies of
the spine : a diagnostic approach. Baillieres Best Pract Res Clin
Rheumatol juin 2000 ; 14(2) : 201–17.
[368] Mazières B. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (ForestierRotes-Querol disease) : what's new ? Jt Bone Spine Rev Rhum oct
2013 ; 80(5) : 466–70.
[369] McCormick CC, Taylor JR, Twomey LT. Facet joint arthrography
in lumbar spondylolysis : anatomic basis for spread of contrast
medium. Radiology avr 1989 ; 171(1) : 193–6.
[370] McCullen GM, Spurling GR, Webster JS. Epidural lipomatosis complicating lumbar steroid injections. J Spinal Disord déc 1999 ; 12(6) :
526–9.
[371] McGregor AH, Anderton L, Gedroyc WM, et al. Assessment of spinal kinematics using open interventional magnetic resonance imaging. Clin Orthop nov 2001 ; 392 : 341–8.
[372] McLain RF, Fry M, Hecht ST. Transient paralysis associated with epidural steroid injection. J Spinal Disord oct 1997 ; 10(5) : 441–4.
[373] Mehta TA, Sharp DJ. Acute cauda equina syndrome caused by a gascontaining prolapsed intervertebral disk. J Spinal Disord déc 2000 ;
13(6) : 532–4.
[374] Melrose J, Smith SM, Appleyard RC, et al. Aggrecan, versican and
type VI collagen are components of annular translamellar crossbridges in the intervertebral disc. Eur Spine J févr 2008 ; 17(2) :
314–24.
[375] Mengoni M, Luxmoore BJ, Wijayathunga VN, et al. Derivation of
inter-lamellar behaviour of the intervertebral disc annulus. J Mech
Behav Biomed Mater août 2015 ; 48 : 164–72.
[376] Menon VK, Raniga SB, Al Busaidi AQY. MRI morphology of surgically treated lumbar canal stenosis : a retrospective study. J Spinal
Disord Tech févr 2015 ; 28(1) : 12–8.
[377] Mercer S, Bogduk N. The ligaments and annulus fibrosus of human
adult cervical intervertebral discs. Spine 1 avr 1999 ; 24(7) : 619–26
discussion 627-8.
[378] Merkle M, Maier G, Danz S, et al. The value of dynamic radiographic
myelography in addition to magnetic resonance imaging in detection lumbar spinal canal stenosis : A prospective study. Clin Neurol
Neurosurg avr 2016 ; 143 : 4–8.
[379] Messner A, Stelzeneder D, Trattnig S, et al. Does T2 mapping of the
posterior annulus fibrosus indicate the presence of lumbar intervertebral disc herniation ? A 3.0 Tesla magnetic resonance study. Eur
Spine J mars 2017 ; 26(3) : 877–83.
[380] Meyer R, et al. Paraplégie après infiltrations épidurales cortisoniques. Rhumatologue 1979 ; XXXI(9) : 339–41.
[381] Milette PC, Fontaine S, Lepanto L, et al. Differentiating lumbar disc
protrusions, disc bulges, and discs with normal contour but abnormal signal intensity. Magnetic resonance imaging with discographic
correlations. Spine 1 janv 1999 ; 24(1) : 44–53.
[382] Millisdotter M, Strömqvist B, Jönsson B. Proximal neuromuscular
impairment in lumbar disc herniation : a prospective controlled
study. Spine 15 juin 2003 ; 28(12) : 1281–9.
[383] Miyake R, Ikata T, Katoh S, et al. Morphologic analysis of the facet
joint in the immature lumbosacral spine with special reference to
spondylolysis. Spine 1 avr 1996 ; 21(7) : 783–9.
[384] Modic MT, Steinberg PM, Ross JS, et al. Degenerative disk disease :
assessment of changes in vertebral body marrow with MR imaging.
Radiology janv 1988 ; 166(1 Pt 1) : 193–9.
[385] Modic MT, Ross JS. Lumbar degenerative disk disease. Radiology
oct 2007 ; 245(1) : 43–61.
[386] Mohsenipour I, Daniaux M, Aichner F, et al. Prevention of local scar
formation after operative discectomy for lumbar disc herniation.
Acta Neurochir (Wien) 1998 ; 140(1) : 9–13.
[387] Morgan-Hough CVJ, Jones PW, Eisenstein SM. Primary and revision lumbar discectomy. A 16-year review from one centre. J Bone
Joint Surg Br août 2003 ; 85(6) : 871–4.
[388] Mori K, Yoshii T, Hirai T, et al. Prevalence and distribution of ossification of the supra/interspinous ligaments in symptomatic patients
with cervical ossification of the posterior longitudinal ligament
of the spine : a CT-based multicenter cross-sectional study. BMC
Musculoskelet Disord 1 déc 2016 ; 17(1) : 492.
[389] Morvan G. L'imagerie des sténoses lombaires. Journal de radiologie
septembre 2002 ; 83(9) : 1165–75.
[390] Morvan G, Lemaire V. Conduite de l'imagerie dans la sciatique d'origine discale. In : GETROA, editors. Le Rachis lombaire dégénératif.
Montpellier : Sauramps Médical ; 1998. p. 107–14.
[391] Mullin WJ, Heithoff KB, Gilbert TJ, et al. Magnetic resonance evaluation of recurrent disc herniation : is gadolinium necessary ? Spine
15 juin 2000 ; 25(12) : 1493–9.
[392] Muñoz A, Barkovich JA, Mateos F, et al. Symptomatic epidural lipomatosis of the spinal cord in a child : MR demonstration of spinal
cord injury. Pediatr Radiol déc 2002 ; 32(12) : 865–8.
[393] Muramatsu K, Hachiya Y, Morita C. Postoperative magnetic resonance imaging of lumbar disc herniation : comparison of microendoscopic discectomy and Love's method. Spine 15 juill 2001 ; 26(14) :
1599–605.
[394] Murata Y, Nannmark U, Rydevik B, et al. Nucleus pulposus-induced
apoptosis in dorsal root ganglion following experimental disc herniation in rats. Spine 15 févr 2006 ; 31(4) : 382–90.
[395] Murphy K, Oaklander AL, Elias G, et al. Treatment of 213 Patients
with Symptomatic Tarlov Cysts by CT-Guided Percutaneous
Injection of Fibrin Sealant. AJNR Am J Neuroradiol févr 2016 ;
37(2) : 373–9.
[396] Murtagh J, Foerster V. Radiofrequency neurotomy for lumbar pain.
Issues Emerg Health Technol mai 2006 ; (83)1–4.
[397] Mut M, Berker M, Palaoğlu S. Intraradicular disc herniations in the
lumbar spine and a new classification of intradural disc herniations.
Spinal Cord oct 2001 ; 39(10) : 545–8.
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418.e10
Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
[398] Muthukumar N. Ossification of the Ligamentum Flavum as a
Result of Fluorosis Causing Myelopathy : Report of Two Cases.
Neurosurgery 1 mars 2005 ; 56(3). E622.
[399] Muthukumar N, Karuppaswamy U. Tumoral calcium pyrophosphate dihydrate deposition disease of the ligamentum flavum.
Neurosurgery juill 2003 ; 53(1) : 103–8. discussion 108-109.
[400] Muto M, Andreula C, Leonardi M. Treatment of herniated lumbar
disc by intradiscal and intraforaminal oxygen-ozone (O2-O3) injection. J Neuroradiol J Neuroradiol juin 2004 ; 31(3) : 183–9.
[401] Nabors MW, Pait TG, Byrd EB, et al. Updated assessment and current classification of spinal meningeal cysts. J Neurosurg mars 1988 ;
68(3) : 366–77.
[402] Nakano M, Matsui H, Ishihara H, et al. Serial changes of herniated
intervertebral discs after posterior lumbar discectomy : the relation
between magnetic resonance imaging of the postoperative intervertebral discs and clinical outcome. J Spinal Disord août 2001 ; 14(4) :
293–300.
[403] Nakayama T, Ehara S. Spondylolytic spondylolisthesis : various
imaging features and natural courses. Jpn J Radiol janv 2015 ; 33(1) :
3–12.
[404] Naraghi A, White LM. Three-dimensional MRI of the musculoskeletal system. AJR Am J Roentgenol sept 2012 ; 199(3) : W283–93.
[405] Nath S, Nath CA, Pettersson K. Percutaneous lumbar zygapophysial
(Facet) joint neurotomy using radiofrequency current, in the management of chronic low back pain : a randomized double-blind trial.
Spine 20 mai 2008 ; 33(12) : 1291–7. discussion 1298.
[406] Nayeemuddin M, Richards PJ, Ahmed EB. The imaging and management of nonconsecutive pars interarticularis defects : a case report
and review of literature. Spine J déc 2011 ; 11(12) : 1157–63.
[407] Nguyen CM, Ho KC, An H, et al. Ionic versus nonionic paramagnetic contrast media in differentiating between scar and herniated disk.
AJNR Am J Neuroradiol mars 1996 ; 17(3) : 501–5.
[408] Nguyen C, Boutron I, Baron G, et al. Intradiscal Glucocorticoid
Injection for Patients With Chronic Low Back Pain Associated With
Active Discopathy : A Randomized Trial. Ann Intern Med 18 avr
2017 ; 166(8) : 547–56.
[409] Nguyen C, Poiraudeau S, Rannou F. From Modic 1 vertebral-endplate subchondral bone signal changes detected by MRI to the
concept of « active discopathy ». Ann Rheum Dis août 2015 ; 74(8) :
1488–94.
[410] Nilsson OS, Persson PE. Heterotopic bone formation after joint
replacement. Curr Opin Rheumatol mars 1999 ; 11(2) : 127–31.
[411] Niosi CA, Oxland TR. Degenerative mechanics of the lumbar spine.
Spine J déc 2004 ; 4(6 Suppl) : 202S–8S.
[412] Nizard RS, Wybier M, Laredo JD. Radiologic assessment of lumbar
intervertebral instability and degenerative spondylolisthesis. Radiol
Clin North Am janv 2001 ; 39(1) : 55–71. v-vi.
[413] Nordby EJ, Fraser RD, Javid MJ. Chemonucleolysis. Spine 1 mai
1996 ; 21(9) : 1102–5.
[414] Nowicki BH, Haughton VM, Schmidt TA, et al. Occult lumbar
lateral spinal stenosis in neural foramina subjected to physiologic
loading. AJNR Am J Neuroradiol oct 1996 ; 17(9) : 1605–14.
[415] Nygaard OP, Jacobsen EA, Solberg T, et al. Nerve root signs on postoperative lumbar MR imaging. A prospective cohort study with
contrast enhanced MRI in symptomatic and asymptomatic patients
one year after microdiscectomy. Acta Neurochir (Wien) 1999 ;
141(6) : 619–22. discussion 623.
[416] Nygaard OP, Kloster R, Mellgren SI. Recovery of sensory nerve
fibres after surgical decompression in lumbar radiculopathy : use
of quantitative sensory testing in the exploration of different populations of nerve fibres. J Neurol Neurosurg Psychiatry janv 1998 ;
64(1) : 120–3.
[417] Nygaard OP, Kloster R, Solberg T. Duration of leg pain as a predictor of outcome after surgery for lumbar disc herniation : a
prospective cohort study with 1-year follow up. J Neurosurg avr
2000 ; 92(2 Suppl) : 131–4.
[418] Oder B, Loewe M, Reisegger M, et al. CT-guided ozone/steroid
therapy for the treatment of degenerative spinal disease--effect
of age, gender, disc pathology and multi-segmental changes.
Neuroradiology sept 2008 ; 50(9) : 777–85.
[419] Oh KJ, Lee JW, Yun BL, et al. Comparison of MR imaging findings
between extraligamentous and subligamentous disk herniations in
the lumbar spine. AJNR Am J Neuroradiol mars 2013 ; 34(3) : 683–7.
[420] Ohtori S, Inoue G, Ito T, et al. Tumor necrosis factor-immunoreactive cells and PGP 9.5-immunoreactive nerve fibers in vertebral endplates of patients with discogenic low back Pain and Modic Type 1 or
Type 2 changes on MRI. Spine 20 avr 2006 ; 31(9) : 1026–31.
[421] Oikawa Y, Eguchi Y, Inoue G, et al. Diffusion tensor imaging of
lumbar spinal nerve in subjects with degenerative lumbar disorders.
Magn Reson Imaging oct 2015 ; 33(8) : 956–61.
[422] Okada K, Ohtori S, Inoue G, et al. Interspinous Ligament Lidocaine
and Steroid Injections for the Management of Baastrup's Disease : A
Case Series. Asian Spine J juin 2014 ; 8(3) : 260–6.
[423] Okuda T, Baba I, Fujimoto Y, et al. The pathology of ligamentum
flavum in degenerative lumbar disease. Spine 1 août 2004 ; 29(15) :
1689–97.
[424] Oleske DM, Andersson GB, Lavender SA, et al. Association between
recovery outcomes for work-related low back disorders and personal, family, and work factors. Spine 15 mai 2000 ; 25(10) : 1259–65.
[425] Olmarker K, Rydevik B. Selective inhibition of tumor necrosis factor-alpha prevents nucleus pulposus-induced thrombus formation,
intraneural edema, and reduction of nerve conduction velocity :
possible implications for future pharmacologic treatment strategies
of sciatica. Spine 15 avr 2001 ; 26(8) : 863–9.
[426] van Ooij A, Weijers R, van Rhijn L. Remodelling of the sacrum in
high-grade spondylolisthesis : a report of two cases. Eur Spine J juin
2003 ; 12(3) : 332–8.
[427] Ortiz AO, Tekchandani L. Improved outcomes with direct percutaneous CT guided lumbar synovial cyst treatment : advanced
approaches and techniques. J Neurointerventional Surg déc 2014 ;
6(10) : 790–4.
[428] Oskouian RJ, Johnson JP, Regan JJ. Thoracoscopic microdiscectomy.
Neurosurgery janv 2002 ; 50(1) : 103–9.
[429] Paajanen H, Erkintalo M, Kuusela T, et al. Magnetic resonance study
of disc degeneration in young low-back pain patients. Spine sept 1989 ;
14(9) : 982–5.
[430] Palazzo C, Sailhan F, Revel M. Scheuermann's disease : an update. Jt
Bone Spine Rev Rhum mai 2014 ; 81(3) : 209–14.
[431] Paley D, Schwartz M, Cooper P, et al. Fractures of the spine in diffuse
idiopathic skeletal hyperostosis. Clin Orthop juin 1991 ; 267 : 22–32.
[432] Palmieri F, Cassar-Pullicino VN, Lalam RK, et al. Migrating lumbar
facet joint cysts. Skeletal Radiol avr 2006 ; 35(4) : 220–6.
[433] Paolini S, Ciappetta P, Piattella MC. Intraspinous postlaminectomy
pseudomeningocele. Eur Spine J juin 2003 ; 12(3) : 325–7.
[434] Papadoulas S, Konstantinou D, Kourea HP, et al. Vascular injury
complicating lumbar disc surgery. A systematic review. Eur J Vasc
Endovasc Surg sept 2002 ; 24(3) : 189–95.
[435] Paradiso R, Alexandre A. The different outcomes of patients with
disc herniation treated either by microdiscectomy, or by intradiscal
ozone injection. Acta Neurochir Suppl 2005 ; 92 : 139–42.
[436] Park WM, McCall IW, Benson D, et al. Spondylarthrography : the
demonstration of spondylolysis by apophyseal joint arthrography.
Clin Radiol juill 1985 ; 36(4) : 427–30.
[437] Pascal-Moussellard H, Broizat M, Cursolles JC, et al. Association of
unilateral isthmic spondylolysis with lamina fracture in an athlete : case
report and literature review. Am J Sports Med avr 2005 ; 33(4) : 591–5.
[438] Pascal-Moussellard H, Cabre P, Smadja D, et al. Symptomatic ossification of the ligamentum flavum : a clinical series from the French
Antilles. Spine 15 juill 2005 ; 30(14) : E400–5.
[439] Paul R, Haydon RC, Cheng H, et al. Potential use of Sox9 gene therapy for intervertebral degenerative disc disease. Spine 15 avr 2003 ;
28(8) : 755–63.
Pour plus de livres médicaux visiter
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418.e11
Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
[440] Perez-Cruet MJ, Foley KT, Isaacs RE, et al. Microendoscopic lumbar
discectomy : technical note. Neurosurgery nov 2002 ; 51(5 Suppl) :
S129–36.
[441] Pfirrmann CWA, Dora C, Schmid MR, et al. MR image-based grading of lumbar nerve root compromise due to disk herniation : reliability study with surgical correlation. Radiology févr 2004 ; 230(2) :
583–8.
[442] Philipp LR, Baum GR, Grossberg JA, et al. Baastrup's Disease : An
Often Missed Etiology for Back Pain. Cureus 22 janv 2016 ; 8(1).
[443] Phillips FM, An H, Kang JD, et al. Biologic treatment for intervertebral disc degeneration : summary statement. Spine 1 août 2003 ;
28(15 Suppl) : S99.
[444] Piat C, Goutallier D. L'Instabilité vertébrale. In : GETROA, opus
XXV. Montpellier : Sauramps Médical ; 1998. p. 431–42.
[445] Pinto FCG, Poetscher AW, Quinhones FRE, et al. Lumbar disc herniation associated with scoliosis in a 15-year-old girl : case report.
Arq Neuropsiquiatr juin 2002 ; 60(2-A) : 295–8.
[446] Pinto RZ, Maher CG, Ferreira ML, et al. Epidural corticosteroid
injections in the management of sciatica : a systematic review and
meta-analysis. Ann Intern Med 18 déc 2012 ; 157(12) : 865–77.
[447] Pitkänen M, Manninen HI, Lindgrer KA, et al. Limited usefulness of
traction-compression films in the radiographic diagnosis of lumbar
spinal instability. Comparison with flexion-extension films. Spine 15
janv 1997 ; 22(2) : 193–7.
[448] Pitkänen MT, Manninen HI, Lindgren KAJ, et al. Segmental lumbar
spine instability at flexion-extension radiography can be predicted
by conventional radiography. Clin Radiol juill 2002 ; 57(7) : 632–9.
[449] Poiraudeau S, Lefebvre Colau MM, Fayad F, et al. Lombalgies. EMC
Appareil locomoteur ; 2004. 15-840-C-10.
[450] Poiraudeau S, Foltz V, Drapé JL, et al. Value of the bell test and the
hyperextension test for diagnosis in sciatica associated with disc herniation : comparison with Lasègue's sign and the crossed Lasègue's
sign. Rheumatology (Oxford) avr 2001 ; 40(4) : 460–6.
[451] Poiraudeau S, Lefevre Colau MM, Fayad F, et al. Lombalgies. EMC
Appareil locomoteur. 2004. 15-840-C-10.
[452] Polly DW, Ledonio CGT, Diamond B, et al. What are the Indications for
Spinal Fusion Surgery in Scheuermann Kyphosis ? J Pediatr Orthop ; 30
janv 2017.
[453] Prère J, Manelfe C, Salvolini U. Pathologie de l'arc postérieur, canaux
étroits, spondylolisthésis. In : Imagerie du rachis et de la moelle.
Scanner, IRM, ultrasons. Paris : Vigot ; 1989. p. 345–63.
[454] Pui MH, Husen YA. Value of magnetic resonance myelography in
the diagnosis of disc herniation and spinal stenosis. Australas Radiol
août 2000 ; 44(3) : 281–4.
[455] Pye SR, Reid DM, Smith R, et al. Radiographic features of lumbar
disc degeneration and self-reported back pain. J Rheumatol avr
2004 ; 31(4) : 753–8.
[456] Quint DJ, Boulos RS, Sanders WP, et al. Epidural lipomatosis.
Radiology nov 1988 ; 169(2) : 485–90.
[457] Quintero N, Laffont I, Bouhmidi L, et al. Transforaminal epidural
steroid injection and paraplegia : case report and bibliographic
review. Ann Readaptation Med Phys juin 2006 ; 49(5) : 242–7.
[458] Rajasekaran S, Tangavel C, Aiyer SN, et al. Is infection the possible
initiator of disc disease ? An insight from proteomic analysis. Eur
Spine J ; 6 févr 2017.
[459] Ramdasi RV, Nadkarni TD, Goel AH. Congenital meningocoele
presenting in an adult. J Craniovertebral Junction Spine juill 2014 ;
5(3) : 134–6.
[460] Ramieri A, Domenicucci M, Seferi A, et al. Lumbar hemorrhagic
synovial cysts : diagnosis, pathogenesis, and treatment. Report of 3
cases. Surg Neurol avr 2006 ; 65(4) : 385–90. discussion 390.
[461] Rapport RL, Hillier D, Scearce T, et al. Spontaneous intracranial
hypotension from intradural thoracic disc herniation. Case report.
J Neurosurg avr 2003 ; 98(3 Suppl) : 282–4.
[462] Ravichandran G. A radiologic sign in spondylolisthesis. AJR 1980 ;
134 : 113–7.
[463] Reddy PK, Sathyanarayana S, Nanda A. MRI-documented spontaneous regression of cervical disc herniation : a case report and
review of the literature. J La State Med Soc avr 2003 ; 155(2) : 97–8.
[464] Resnick D. Degenerative Disease of the Spine. In : Resnick D, editor. Bone and Joint Disorders. Philadelphie : WB Saunders ; 2002. p.
1382–475.
[465] Resnick D. Diffuse idiopathic hyperostosis. In : Resnick D, editor. Bone
and Joint Disorders. Philadelphie : WB Saunders ; 2002. p. 1476–503.
[466] Resnick D, Linovitz RJ, Feingold ML. Postoperative heterotopic
ossification in patients with ankylosing hyperostosis on the spine
(Forestier's disease). J Rheumatol sept 1976 ; 3(3) : 313–20.
[467] Resnick D, Niwayama G. Intravertebral disk herniations : cartilaginous (Schmorl's) nodes. Radiology janv 1978 ; 126(1) : 57–65.
[468] Resnick DK, Watters WC, Sharan A, et al. Guideline update for the
performance of fusion procedures for degenerative disease of the
lumbar spine. Part 9 : lumbar fusion for stenosis with spondylolisthesis. J Neurosurg Spine juill 2014 ; 21(1) : 54–61.
[469] Revel M. Sciatiques et autres lombo-radiculalgies discales. EMC
Appareil locomoteur. 2004. 15-840-D-10.
[470] Revel M, Poiraudeau S, Auleley GR, et al. Capacity of the clinical picture to characterize low back pain relieved by facet joint anesthesia.
Proposed criteria to identify patients with painful facet joints. Spine
15 sept 1998 ; 23(18) : 1972–6. discussion 1977.
[471] Revel M, Poiraudeau S, Roux C, et al. La discopathie destructrice
rapide. Rev Med Orthop 1990 ; 20 : 19–21.
[472] Reyentovich A, Abdu WA. Multiple independent, sequential, and
spontaneously resolving lumbar intervertebral disc herniations : a
case report. Spine 1 mars 2002 ; 27(5) : 549–53.
[473] Reynolds JM, Belvadi YS, Kane AG, et al. Thoracic disc herniation
leads to anterior spinal artery syndrome demonstrated by diffusionweighted magnetic resonance imaging (DWI) : a case report and
literature review. Spine J 1 juin 2014 ; 14(6) : e17–22.
[474] van Rijn JC, Klemetso N, Reitsma JB, et al. Observer variation in the
evaluation of lumbar herniated discs and root compression : spiral
CT compared with MRI. Br J Radiol mai 2006 ; 79(941) : 372–7.
[475] Riquelme C, Musacchio M, Mont'Alverne F, et al. Chemonucleolysis
of lumbar disc herniation with ethanol. J Neuroradiol J Neuroradiol
déc 2001 ; 28(4) : 219–29.
[476] Ristolainen L, Kettunen JA, Kujala UM, et al. Progression of untreated mild thoracic Scheuermann's kyphosis - Radiographic and functional assessment after mean follow-up of 46 years. J Orthop Sci Off
J Jpn Orthop Assoc. 15 avr 2017.
[477] Roberts S, Bains MA, Kwan A, et al. Type X collagen in the human
invertebral disc : an indication of repair or remodelling ? Histochem
J févr 1998 ; 30(2) : 89–95.
[478] Robertson PA, Grobler LJ, Novotny JE, et al. Postoperative spondylolisthesis at L4-5. The role of facet joint morphology. Spine 1 sept
1993 ; 18(11) : 1483–90.
[479] Ross JS. Spinal Imaging. In : Resnick D, editor. Bone and Joint
Disorders. Philadelphie : WB Saunders ; 2002. p. 441–97.
[480] Rossi F. Spondylolysis, spondylolisthésis and sports. J Sports Med
Phys Fitness 1978 ; 18 : 317–37.
[481] Rothoerl RD, Woertgen C, Brawanski A. Pain resolution after lumbar disc surgery is influenced by macrophage tissue infiltration. A
prospective consecutive study on 177 patients. J Clin Neurosci nov
2002 ; 9(6) : 633–6.
[482] Roy-Camille R, Saillant G, Th Boucher, et al. Spondylolisthésis. In :
Chirurgie du rachis de l'adulte. Cahiers d'enseignement de la Sofcot.
Paris : Expansion scientifique française ; 1993. p. 59–71.
[483] Russell T. Thoracic intervertebral disc protrusion : experience of 67
cases and review of the literature. Br J Neurosurg 1989 ; 3(2) : 153–60.
[484] Saal JA. Natural history and nonoperative treatment of lumbar disc
herniation. Spine 15 déc 1996 ; 21(24 Suppl) : 2S–9S.
[485] Sachs B, Bradford D, Winter R, et al. Scheuermann kyphosis.
Follow-up of Milwaukee-brace treatment. J Bone Joint Surg Am janv
1987 ; 69(1) : 50–7.
Pour plus de livres médicaux visiter
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418.e12
Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
[486] Sahin N, Genc M, Kasap E, et al. Anterior Sacral Meningocele
[508] Sengupta DK, Herkowitz HN. Lumbar spinal stenosis. Treatment
Masquerading as an Ovarian Cyst : A Rare Clinical Presentation
strategies and indications for surgery. Orthop Clin North Am avr
Associated with Marfan Syndrome. Clin Pract 24 avr 2015 ; 5(2) : 752.
2003 ; 34(2) : 281–95.
[487] Saifuddin A. The imaging of lumbar spinal stenosis. Clin Radiol août
[509] Seo JS, Lee S-H, Keum HJ, et al. Three cases of L4–5 Baastrup's
2000 ; 55(8) : 581–94.
disease due to L5-S1 spondylolytic spondylolisthesis. Eur Spine J. 29
[488] Saint-Louis LA. Lumbar spinal stenosis assessment with computed
mars 2017.
tomography, magnetic resonance imaging, and myelography. Clin
[510] Shah JA, Flynn P, Choudhari KA. Idiopathic spinal epidural lipomaOrthop mars 2001 ; 384 : 122–36.
tosis. Br J Neurosurg juin 2005 ; 19(3) : 265–7.
[489] Sairyo K, Biyani A, Goel V, et al. Pathomechanism of ligamentum
[511] Shan Z, Fan S, Xie Q, et al. Spontaneous resorption of lumbar disc
flavum hypertrophy : a multidisciplinary investigation based on cliherniation is less likely when modic changes are present. Spine 20
nical, biomechanical, histologic, and biologic assessments. Spine 1
avr 2014 ; 39(9) : 736–44.
déc 2005 ; 30(23) : 2649–56.
[512] Shao KN, Chen SS, Yen YS, et al. Far lateral lumbar disc herniation.
[490] Sairyo K, Katoh S, Takata Y, et al. MRI signal changes of the pedicle
Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 63(5) : mai 2000 ; 391–8.
as an indicator for early diagnosis of spondylolysis in children and
[513] Shastin D, Selvanathan SK, Tyagi AK. A rare case of anterior sacral
adolescents : a clinical and biomechanical study. Spine 15 janv 2006 ;
meningocoele presenting as cauda equina syndrome. Br J Neurosurg
31(2) : 206–11.
juin 2015 ; 29(3) : 428–9.
[491] Salmon BL, Deprez MP, Stevenaert AE, et al. The extraforaminal
[514] Shirado O, Yamazaki Y, Takeda N, et al. Lumbar disc herniation
juxtafacet cyst as a rare cause of L5 radiculopathy : a case report.
associated with separation of the ring apophysis : is removal of the
Spine 1 oct 2003 ; 28(19) : E405–7.
detached apophyses mandatory to achieve satisfactory results ? Clin
[492] Salvi V, Boux E, Cicero G, et al. Microdiscectomy in the treatment of
Orthop févr 2005 ; 431 : 120–8.
lumbar disc herniation. Chir Organi Mov déc 2000 ; 85(4) : 337–44.
[515] Shirley ED, Sponseller PD. Marfan syndrome. J Am Acad Orthop
[493] Sandberg DI, Lavyne MH. Symptomatic spinal epidural lipomaSurg sept 2009 ; 17(9) : 572–81.
tosis after local epidural corticosteroid injections : case report.
[516] Shirzadi A, Drazin D, Jeswani S, et al. Atypical presentation of thoraNeurosurgery juill 1999 ; 45(1) : 162–5.
cic disc herniation : case series and review of the literature. Case Rep
[494] Sarzi-Puttini P, Atzeni F. New developments in our understanOrthop 2013 ; 2013 : 621476.
ding of DISH (diffuse idiopathic skeletal hyperostosis). Curr Opin
[517] Silber JS, Anderson DG, Vaccaro AR, et al. Management of postproRheumatol mai 2004 ; 16(3) : 287–92.
cedural discitis. Spine J août 2002 ; 2(4) : 279–87.
[495] Savini R, Di Silvestre M, Gargiulo G, et al. Posterior lumbar apophy[518] Silverman CS, Lenchik L, Shimkin PM, et al. The value of MR in
seal fractures. Spine sept 1991 ; 16(9) : 1118–23.
differentiating subligamentous from supraligamentous lumbar disk
[496] Saxler G, Krämer J, Barden B, et al. The long-term clinical sequelae
herniations. AJNR Am J Neuroradiol mars 1995 ; 16(3) : 571–9.
of incidental durotomy in lumbar disc surgery. Spine 15 oct 2005 ;
[519] Simmons ED, Guntupalli M, Kowalski JM, et al. Familial predisposi30(20) : 2298–302.
tion for degenerative disc disease. A case-control study. Spine 1 juill
[497] de Schepper EIT, Koes BW, Oei EHG, et al. The added prognostic
1996 ; 21(13) : 1527–9.
value of MRI findings for recovery in patients with low back pain in
[520] Sivakumar K, Sheinart K, Lidov M, et al. Symptomatic spinal epiduprimary care : a 1-year follow-up cohort study. Eur Spine J avr 2016 ;
ral lipomatosis in a patient with Cushing's disease. Neurology déc
25(4) : 1234–41.
1995 ; 45(12) : 2281–3.
[498] de Schepper EIT, Overdevest GM, Suri P, et al. Diagnosis of lumbar
[521] Sivan SS, Hayes AJ, Wachtel E, et al. Biochemical composition and
spinal stenosis : an updated systematic review of the accuracy of diaturnover of the extracellular matrix of the normal and degenerate
gnostic tests. Spine 15 avr 2013 ; 38(8) : E469–81.
intervertebral disc. Eur Spine J juin 2014 ; 23(Suppl 3) : S344–53.
[499] Schick U, Döhnert J. Technique of microendoscopy in medial lum[522] Sive JI, Baird P, Jeziorsk M, et al. Expression of chondrocyte markers
bar disc herniation. Minim Invasive Neurosurg MIN sept 2002 ;
by cells of normal and degenerate intervertebral discs. Mol Pathol
45(3) : 139–41.
MP avr 2002 ; 55(2) : 91–7.
[500] Schistad EI, Espeland A, Rygh LJ, et al. The association between
[523] Slavin KV, Raja A, Thornton J, et al. Spontaneous regression of
Modic changes and pain during 1-year follow-up in patients with
a large lumbar disc herniation : report of an illustrative case. Surg
lumbar radicular pain. Skeletal Radiol sept 2014 ; 43(9) : 1271–9.
Neurol nov 2001 ; 56(5) : 333–6. discussion 337.
[501] Schizas C, Theumann N, Burn A, et al. Qualitative grading of
[524] Slipman CW, Bhat AL, Gilchrist RV, et al. A critical review of the eviseverity of lumbar spinal stenosis based on the morphology of the
dence for the use of zygapophysial injections and radiofrequency denerdural sac on magnetic resonance images. Spine 1 oct 2010 ; 35(21) :
vation in the treatment of low back pain. Spine J août 2003 ; 3(4) : 310–6.
1919–24.
[525] Smith C, McGarvey C, Harb Z, et al. Diagnostic Efficacy of 3-T MRI
[502] Schlapbach P, Beyeler C, Gerber NJ, et al. Diffuse idiopathic skeletal
for Knee Injuries Using Arthroscopy as a Reference Standard : A
hyperostosis (DISH) of the spine : a cause of back pain ? A controlled
Meta-Analysis. AJR Am J Roentgenol août 2016 ; 207(2) : 369–77.
study. Br J Rheumatol août 1989 ; 28(4) : 299–303.
[526] Smith LJ, Elliott DM. Formation of lamellar cross bridges in the
[503] Schmid G, Witteler A, Willburger R, et al. Lumbar disk herniaannulus fibrosus of the intervertebral disc is a consequence of vascution : correlation of histologic findings with marrow signal intenlar regression. Matrix Biol mai 2011 ; 30(4) : 267–74.
sity changes in vertebral endplates at MR imaging. Radiology mai
[527] Smith LJ, Fazzalari NL. The elastic fibre network of the human lum2004 ; 231(2) : 352–8.
bar anulus fibrosus : architecture, mechanical function and potential
[504] Schönström N, Hansson T. Pressure changes following constriction
role in the progression of intervertebral disc degeneration. Eur Spine
of the cauda equina. An experimental study in situ. Spine avr 1988 ;
J avr 2009 ; 18(4) : 439–48.
13(4) : 385–8.
[528] Snyder DL, Doggett D, Turkelson C. Treatment of degenerative lum[505] Schwarzer AC, Aprill CN, Derby R, et al. The false-positive rate of
bar spinal stenosis. Am Fam Physician 1 août 2004 ; 70(3) : 517–20.
uncontrolled diagnostic blocks of the lumbar zygapophysial joints.
[529] Soo CL, Noble PC, Esses SI. Scheuermann kyphosis : long-term folPain août 1994 ; 58(2) : 195–200.
low-up. Spine J févr 2002 ; 2(1) : 49–56.
[506] Scoles PV, Latimer BM, DiGiovanni BF, et al. Vertebral alterations in
[530] Sorenson KH. Scheuermann's Juvenile Kyphosis. Copenhagen :
Schermann's kyphosis. Spine 1991 ; 16 : 509–15.
Muksgaard ; 1964.
[507] Sehgal N, Shah RV, McKenzie-Brown AM, et al. Diagnostic utility of
[531] Stäbler A, Bellan M, Weiss M, et al. MR imaging of enhanfacet (zygapophysial) joint injections in chronic spinal pain : a systecing intraosseous disk herniation (Schmorl's nodes). AJR Am J
matic review of evidence. Pain Physician avr 2005 ; 8(2) : 211–24.
Roentgenol avr 1997 ; 168(4) : 933–8.
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418.e13
Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
[532] Stadnik TW, Lee RR, Coen HL, et al. Annular tears and disk hernia[554] Taneichi H, Abumi K, Kaneda K, et al. Significance of Gd-DTPAtion : prevalence and contrast enhancement on MR images in the
enhanced magnetic resonance imaging for lumbar disc herniation :
absence of low back pain or sciatica. Radiology janv 1998 ; 206(1) :
the relationship between nerve root enhancement and clinical mani49–55.
festations. J Spinal Disord avr 1994 ; 7(2) : 153–60.
[533] Standaert CJ, Herring SA, Halpern B, et al. Spondylolysis. Phys Med
[555] Tarukado K, Ikuta K, Fukutoku Y, et al. Spontaneous regression of
Rehabil Clin N Am nov 2000 ; 11(4) : 785–803.
posterior epidural migrated lumbar disc fragments : case series.
[534] Standaert CJ, Herring SA. Spondylolysis : a critical review. Br J
Spine J 1 juin 2015 ; 15(6) : e57–62.
Sports Med 2000 ; 34 : 415–22.
[556] Tassin JL, Th Defives, Guillaumat M. Les Dislocations dégénératives
[535] Standaert CJ, Herring SA, Halpern B, et al. Spondylolysis. Phys Med
des scolioses adultes. In : GETROA, editors. Montpellier : Sauramps
Rehab Clin N Am 2000 ; 11 : 785–803.
Médical ; 1998. p. 335–41. opus XXV.
[536] Steiner ME, Micheli LJ. Treatment of symptomatic spondylolysis and
[557] Tavakoli J, Elliott DM, Costi JJ. Structure and mechanical function
spondylolisthesis with the modified Boston brace. Spine déc 1985 ;
of the inter-lamellar matrix of the annulus fibrosus in the disc. J
10(10) : 937–43.
Orthop Res août 2016 ; 34(8) : 1307–15.
[537] Steppan J, Meaders T, Muto M, et al. A metaanalysis of the effecti[558] Tavernier T. Les fausses hernies discales. In : GETROA, editors. Le
veness and safety of ozone treatments for herniated lumbar discs. J
Rachis lombaire dégénératif. Montpellier : Sauramps Médical ; 1998.
Vasc Interv Radiol avr 2010 ; 21(4) : 534–48.
p. 93–106.
[538] Steurer J, Roner S, Gnannt R, et al. Quantitative radiologic criteria
[559] Teplick JG, Laffey PA, Berman A, et al. Diagnosis and evaluation of
for the diagnosis of lumbar spinal stenosis : a systematic literature
spondylolisthesis and/or spondylolysis on axial CT. AJNR 1986 ; 7 :
review. BMC Musculoskelet Disord 28 juill 2011 ; 12 : 175.
479–91.
[539] Stirling A, Worthington T, Rafiq M, et al. Association between scia[560] Teufack S, Campbell P, Sharma P, et al. Thoracic myelopathy due
tica and Propionibacterium acnes. Lancet 23 juin 2001 ; 357(9273) :
to an intramedullary herniated nucleus pulposus : first case report
2024–5.
and review of the literature. Neurosurgery juill 2012 ; 71(1) :
[540] Strojnik T. Measurement of the lateral recess angle as a possible
E199–202.
alternative for evaluation of the lateral recess stenosis on a CT scan.
[561] Theyskens NC, Paulino Pereira NR, Janssen SJ, et al. The prevalence of
Wien Klin Wochenschr 2001 ; 113(Suppl 3) : 53–8.
spinal epidural lipomatosis on magnetic resonance imaging. Spine J. 3
[541] Sugimori K, Kawaguchi Y, Morita M, et al. High-sensitivity analysis
mars 2017.
of serum C-reactive protein in young patients with lumbar disc her[562] Thornton MJ, Lee MJ, Pender S, et al. Evaluation of the role of
niation. J Bone Joint Surg Br nov 2003 ; 85(8) : 1151–4.
magnetic resonance myelography in lumbar spine imaging. Eur
[542] Suk KS, Lee HM, Moon SH, et al. Recurrent lumbar disc herniation :
Radiol 1999 ; 9(5) : 924–9.
results of operative management. Spine 15 mars 2001 ; 26(6) : 672–6.
[563] Toyone T, Takahashi K, Kitahara H. Vertebral bone-marrow changes
[543] Sung J, Jee W-H, Jung J-Y, et al. Diagnosis of Nerve Root
in degenerative lumbar disc disease. An MRI study of 74 patients
Compromise of the Lumbar Spine : Evaluation of the Performance of
with low back pain. J Bone Joint Surg Br 1994 ; 76 : 757–64.
Three-dimensional Isotropic T2-weighted Turbo Spin-Echo SPACE
[564] Toyone T, Tanaka T, Kato D, et al. Anatomic changes in lateral sponSequence at 3 T. Korean J Radiol févr 2017 ; 18(1) : 249–59.
dylolisthesis associated with adult lumbar scoliosis. Spine 15 nov
[544] Swartz PG, Murtagh FR. Spontaneous resolution of an intraspinal
2005 ; 30(22) : E671–5.
synovial cyst. AJNR Am J Neuroradiol juill 2003 ; 24(6) : 1261–3.
[565] de Tribolet N, Porchet F, Lutz TW, et al. Clinical assessment of a novel
[545] Swischuk LE, John SD, Allbery S. Disk degenerative disease in
antiadhesion barrier gel : prospective, randomized, multicenter, clichildhood : Scheuermann's disease, Schmorl's nodes, and the limnical trial of ADCON-L to inhibit postoperative peridural fibrosis
bus vertebra : MRI findings in 12 patients. Pediatr Radiol mai 1998 ;
and related symptoms after lumbar discectomy. Am J Orthop Belle
28(5) : 334–8.
Mead NJ févr 1998 ; 27(2) : 111–20.
[546] Takahashi M, Haro H, Wakabayashi Y, et al. The association of dege[566] Tripathi M, Nath SS, Gupta RK. Paraplegia after intracord injection
neration of the intervertebral disc with 5a/6a polymorphism in the
during attempted epidural steroid injection in an awake-patient.
promoter of the human matrix metalloproteinase-3 gene. J Bone
Anesth Analg oct 2005 ; 101(4) : 1209–11. table of contents.
Joint Surg Br mai 2001 ; 83(4) : 491–5.
[567] Trummer M, Flaschka G, Unger F, et al. Lumbar disc herniation
[547] Takahashi N, Yabuki S, Aoki Y, et al. Pathomechanisms of nerve root
mimicking meralgia paresthetica : case report. Surg Neurol juill 2000 ;
injury caused by disc herniation : an experimental study of mechani54(1) : 80–1.
cal compression and chemical irritation. Spine 1 mars 2003 ; 28(5) :
[568] Tschugg A, Tschugg S, Hartmann S, et al. Far caudally migrated
435–41.
extraforaminal lumbosacral disc herniation treated by a microsur[548] Takayanagi K, Takahashi K, Yamagata M, et al. Using cineradiogragical lateral extraforaminal transmuscular approach : case report. J
phy for continuous dynamic-motion analysis of the lumbar spine.
Neurosurg Spine mars 2016 ; 24(3) : 385–8.
Spine 1 sept 2001 ; 26(17) : 1858–65.
[569] Tullberg T, Rydberg J, Isacsson J. Radiographic changes after lumbar
[549] Takeno K, Kobayashi S, Yonezawa T, et al. Salvage operation for
discectomy. Sequential enhanced computed tomography in relation
persistent low back pain and sciatica induced by percutaneous laser
to clinical observations. Spine 1 juin 1993 ; 18(7) : 843–50.
disc decompression performed at outside institution : correlation of
[570] Turgut M, Akyüz O, Ozsunar Y, et al. Sponge-induced granuloma
magnetic resonance imaging and intraoperative and pathological
(« gauzoma ») as a complication of posterior lumbar surgery. Neurol
findings. Photomed Laser Surg juin 2006 ; 24(3) : 414–23.
Med Chir (Tokyo) avr 2005 ; 45(4) : 209–11.
[550] Tallroth K, Schlenzka D. Spinal stenosis subsequent to juvenile lum[571] Tyrakowski M, Mardjetko S, Siemionow K. Radiographic spinobar osteochondrosis. Skeletal Radiol 1990 ; 19(3) : 203–5.
pelvic parameters in skeletally mature patients with Scheuermann
[551] Tamaki Y, Sakai T, Miyagi R, et al. Intradural lumbar disc herniation
disease. Spine 15 août 2014 ; 39(18) : E1080–5.
after percutaneous endoscopic lumbar discectomy : case report. J
[572] Ulmer JL, Mathews VP, Elster AD, et al. MR imaging of lumbar
Neurosurg Spine sept 2015 ; 23(3) : 336–9.
spondylolysis : the importance of ancillary observations. AJR Am J
[552] Tamburrelli F, Leone A, Pitta L. A rare cause of lumbar radiculopaRoentgenol juill 1997 ; 169(1) : 233–9.
thy : spinal gas collection. J Spinal Disord oct 2000 ; 13(5) : 451–4.
[573] Utsinger PD. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis. Clin Rheum
[553] Tamura M, Machida M, Aikawa D, et al. Surgical treatment of lumbar
Dis août 1985 ; 11(2) : 325–51.
ossification of the posterior longitudinal ligament. Report of two cases
[574] Vadalà G, Dore R, Garbagna P. Unusual osseous changes in lumbar
and description of surgical technique. J Neurosurg Spine sept 2005 ;
herniated disks : CT features. J Comput Assist Tomogr déc 1985 ;
3(3) : 230–3.
9(6) : 1045–9.
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418.e14
Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
[575] Valat JP. Histoire naturelle de la hernie discale lombaire. In :
[597] Wang Y, Videman T, Battié MC. Lumbar vertebral endplate lesions :
GETROA, editors. Le Rachis lombaire dégénératif. Montpellier :
prevalence, classification, and association with age. Spine 1 août
Sauramps Médical ; 1998. p. 61–8.
2012 ; 37(17) : 1432–9.
[576] Valat JP, Giraudeau B, Rozenberg S, et al. Epidural corticosteroid
[598] Watters MR, Stears JC, Osborn AG, et al. Transdural spinal cord herinjections for sciatica : a randomised, double blind, controlled clininiation : imaging and clinical spectra. AJNR Am J Neuroradiol août
cal trial. Ann Rheum Dis juill 2003 ; 62(7) : 639–43.
1998 ; 19(7) : 1337–44.
[577] Van der Wall H, Storey G, Magnussen J, et al. Distinguishing scinti[599] Weber C, Kvistad KA, Moholdt VA, et al. Repeated 3.0 Tesla
graphic features of spondylolysis. J Pediatr Orthop juin 2002 ; 22(3) :
Magnetic Resonance Imaging After Clinically Successful Lumbar
308–11.
Disc Surgery. Spine févr 2016 ; 41(3) : 239–45.
[578] Van Goethem JW, Van de Kelft E, Biltjes IG, et al. MRI after suc[600] Weber M. Is lumbar disk disease an occupational disease ? Scientific
cessful lumbar discectomy. Neuroradiology mai 1996 ; 38(Suppl 1) :
background, radiological findings, and medical legal interpretations.
S90–6.
Z Orthop Ihre Grenzgeb oct 2002 ; 140(5) : 512–7.
[579] Vande Berg B, Lecouvet F, Theate Y, et al. Imagerie radiologique de
[601] Weiner BK, Vilendecic M, Ledic D, et al. Endplate changes following
la pathologie dégénérative du disque intervertébral : corrélations
discectomy : natural history and associations between imaging and
anatomiques. In : GETROA, editors. Le Rachis lombaire dégénératif.
clinical data. Eur Spine J nov 2015 ; 24(11) : 2449–57.
Montpellier : Sauramps Médical ; 1998. p. 115–26.
[602] Weinfeld RM, Olson PN, Maki DD, et al. The prevalence of dif[580] Vera CL, Cure JK, Naso WB, et al. Paraplegia due to ossification of
fuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH) in two large American
ligamenta flava in X-linked hypophosphatemia. A case report. Spine
Midwest metropolitan hospital populations. Skeletal Radiol avr
15 mars 1997 ; 22(6) : 710–5.
1997 ; 26(4) : 222–5.
[581] Verbiest H. Pathomorphologic aspects of developmental lumbar ste[603] Weishaupt D, Schmid MR, Zanetti M, et al. Positional MR imaging of the
nosis. Orthop Clin North Am janv 1975 ; 6(1) : 177–96.
lumbar spine : does it demonstrate nerve root compromise not visible at
[582] Verdoorn JT, Lehman VT, Diehn FE, et al. Increased 99mTc
conventional MR imaging ? Radiology avr 2000 ; 215(1) : 247–53.
MDP activity in the costovertebral and costotransverse joints on
[604] Weishaupt D, Zanetti M, Hodler J, et al. MR imaging of the lumbar
SPECT-CT : is it predictive of associated back pain or response to
spine : prevalence of intervertebral disk extrusion and sequestration,
percutaneous treatment ? Diagn Interv Radiol Ank Turk août 2015 ;
nerve root compression, end plate abnormalities, and osteoarthritis
21(4) : 342–7.
of the facet joints in asymptomatic volunteers. Radiology déc 1998 ;
[583] Veres SP, Robertson PA, Broom ND. The influence of torsion on
209(3) : 661–6.
disc herniation when combined with flexion. Eur Spine J sept 2010 ;
[605] Wenger DR, Frick SL. Scheuermann kyphosis. Spine 15 déc 1999 ;
19(9) : 1468–78.
24(24) : 2630–9.
[584] Vergauwen S, Parizel PM, van Breusegem L, et al. Distribution and
[606] Wertzberger KL, Peterson HA. Acquired spondylolysis and spondyincidence of degenerative spine changes in patients with a lumbololisthesis in the young child. Spine oct 1980 ; 5(5) : 437–42.
sacral transitional vertebra. Eur Spine J 1997 ; 6(3) : 168–72.
[607] Wildermuth S, Zanetti M, Duewell S, et al. Lumbar spine : quanti[585] Vialle R, Schmit P, Dauzac C, et al. Radiological assessment of
tative and qualitative assessment of positional (upright flexion and
lumbosacral dystrophic changes in high-grade spondylolisthesis.
extension) MR imaging and myelography. Radiology mai 1998 ;
Skeletal Radiol sept 2005 ; 34(9) : 528–35.
207(2) : 391–8.
[586] Vicente J, Daguet E, Laredo JD. Bursopathie intracanalaire sur
[608] Willén J, Danielson B, Gaulitz A, et al. Dynamic effects on the
arthropathie interépineuse (Baastrup) : une étiologie rare de comlumbar spinal canal : axially loaded CT-myelography and MRI in
pression radiculaire. J Radiol 2010 ; 91(6) : 729–31.
patients with sciatica and/or neurogenic claudication. Spine 15 déc
[587] Videman T, Battie MC, Gibbons LE, et al. Associations between back
1997 ; 22(24) : 2968–76.
pain history and lumbar MRI findings. Spine 2003 ; 28 : 582–8.
[609] Wilmink JT, Hofman PA. MRI of the postoperative lumbar spine :
[588] Vik A, Hulleberg G, Zwart JA, et al. Long-term follow-up after surtriple-dose gadodiamide and fat suppression. Neuroradiology août
gery for lumbar disk herniation. Tidsskr Den Nor Laegeforening 10
1997 ; 39(8) : 589–92.
oct 2000 ; 120(24) : 2868–71.
[610] Wiltse LL, Newman PH, Macnab I. Classification of spondylolisis
[589] Vince GH, Brucker C, Langmann P, et al. Epidural spinal lipomatoand spondylolisthesis. Clin Orthop juin 1976 ; 117 : 23–9.
sis with acute onset of paraplegia in an HIV-positive patient treated
[611] Wiltse LL, Widell EH, Jackson DW. Fatigue fracture : the basic lesion
with corticosteroids and protease inhibitor : case report. Spine 1 sept
is inthmic spondylolisthesis. J Bone Joint Surg Am janv 1975 ; 57(1) :
2005 ; 30(17) : E524–7.
17–22.
[590] Violas P, Lucas G. L5S1 spondylolisthesis in children and adoles[612] Wiltse LL, Winter RB. Terminology and measurement of
cents. Orthop Traumatol Surg Res OTSR févr 2016 ; 102(1 Suppl) :
spondylolisthesis. J Bone Joint Surg Am juill 1983 ; 65(6) : 768–72.
S141–7.
[613] Wood KB, Blair JM, Aepple DM, et al. The natural history of
[591] Vital JM, Pedram M. Spondylolisthésis par lyse isthmique. EMC
asymptomatic thoracic disc herniations. Spine 1 mars 1997 ; 22(5) :
Appareil locomoteur ; 2005. 15-835-A-10.
525–9. discussion 529-30.
[592] Vitzthum HE, König A, Seifert V. Dynamic examination of the
[614] Wright MH, Denney LC. A comprehensive review of spinal arachlumbar spine by using vertical, open magnetic resonance imaging. J
noiditis. Orthop Nurs juin 2003 ; 22(3) : 215–9. quiz 220-1.
Neurosurg juill 2000 ; 93(1 Suppl) : 58–64.
[615] Wu AM, Chen CH, Shen ZH, et al. The Outcomes of Minimally
[593] Vogl TJ, Schmitt J, Lubrich J, et al. Reconstructed anterior cruciate
Invasive versus Open Posterior Approach Spinal Fusion in
ligaments using patellar tendon ligament grafts : diagnostic value of
Treatment of Lumbar Spondylolisthesis : The Current Evidence
contrast-enhanced MRI in a 2-year follow-up regimen. Eur Radiol
from Prospective Comparative Studies. BioMed Res Int 2017 ; 2017 :
2001 ; 11(8) : 1450–6.
8423638.
[594] Vucetic N, Määttänen H, Svensson O. Pain and pathology in lumbar
[616] Wu H-TH, Morrison WB, Schweitzer ME. Edematous Schmorl's
disc hernia. Clin Orthop nov 1995 ; 320 : 65–72.
nodes on thoracolumbar MR imaging : characteristic patterns and
[595] Wagner AL, Murtagh FR, Arrington JA, et al. Relationship of Schmorl's
changes over time. Skeletal Radiol avr 2006 ; 35(4) : 212–9.
nodes to vertebral body endplate fractures and acute endplate disk
[617] Wybier M. Les Spondylolisthésis dégénératifs. Sémiologie radioloextrusions. AJNR Am J Neuroradiol févr 2000 ; 21(2) : 276–81.
gique. In : GETROA, editors. Montpellier : Sauramps Médical ; 1998.
[596] Wallach CJ, Gilbertson LG, Kang JD. Gene therapy applications for
p. 343–57. opus XXV.
intervertebral disc degeneration. Spine 1 août 2003 ; 28(15 Suppl) :
[618] Wybier M, Laredo JD. Le spondylolisthésis arthrosique lombaire à la
S93–8.
tomodensitométrie. Rev Med Orthop 1991 ; 25 : 18–23.
Pour plus de livres médicaux visiter
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418.e15
Chapitre 16. Affections mécaniques et dégénératives du rachis thoracolombaire
[619] Xiong L, Zeng QY, Jinkins JR. CT and MRI characteristics of ossification of the ligamenta flava in the thoracic spine. Eur Radiol 2001 ;
11(9) : 1798–802.
[620] Xu H, Mei Q, He J, et al. Correlation of matrix metalloproteinases-1 and
tissue inhibitor of metalloproteinases-1 with patient age and grade of
lumbar disk herniation. Cell Biochem Biophys juill 2014 ; 69(3) : 439–44.
[621] Yamaguchi T, Suzuki S, Ishiiwa H, et al. Schmorl's node developing
in the lumbar vertebra affected with metastatic carcinoma : correlation magnetic resonance imaging with histological findings. Spine
15 déc 2003 ; 28(24) : E503–5.
[622] Yamazaki M, Koda M, Okawa A, et al. Transient paraparesis after
laminectomy for thoracic ossification of the posterior longitudinal
ligament and ossification of the ligamentum flavum. Spinal Cord
févr 2006 ; 44(2) : 130–4.
[623] Yang X, Kong Q, Song Y, et al. The characteristics of spinopelvic
sagittal alignment in patients with lumbar disc degenerative diseases.
Eur Spine J mars 2014 ; 23(3) : 569–75.
[624] Yildirim B, Puvanesarajah V, An HS, et al. Lumbosacral Epidural
Lipomatosis : A Retrospective Matched Case-Control Database
Study. World Neurosurg déc 2016 ; 96 : 209–14.
[625] Yoo JC, Choi JJ, Lee DW, et al. Spinal epidural lipomatosis in korean.
J Korean Neurosurg Soc juin 2014 ; 55(6) : 365–9.
[626] Yoon KB, Kim SH, Park SJ, et al. Clinical Effectiveness of
Ultrasound-guided Costotransverse Joint Injection in Thoracic Back
Pain Patients. Korean J Pain juill 2016 ; 29(3) : 197–201.
[627] Young WF. Transient blindness after lumbar epidural steroid injection :
a case report and literature review. Spine 1 nov 2002 ; 27(21) : E476–7.
[628] Yu HP, Hseu SS, Sung CS, et al. Abdominal vascular injury during
lumbar disc surgery. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei) nov 2001 ;
64(11) : 649–54.
[629] Yue B, Chen B, Zou YW, et al. Thoracic intervertebral disc calcification and herniation in adults : a report of two cases. Eur Spine J mai
2016 ; 25(Suppl 1) : 118–23.
[630] Yue WM, Brodner W, Gaines RW. Abnormal spinal anatomy in 27
cases of surgically corrected spondyloptosis : proximal sacral endplate damage as a possible cause of spondyloptosis. Spine 15 mars
2005 ; 30(6 Suppl) : S22–6.
[631] Zakine S, Carlioz H. Maladie de Scheuermann. EMC Appareil locomoteur. 1997. 15-865-A-10.
[632] Zhang T, Li Z, Gong W, et al. Percutaneous fibrin glue therapy for
meningeal cysts of the sacral spine with or without aspiration of the
cerebrospinal fluid. J Neurosurg Spine août 2007 ; 7(2) : 145–50.
[633] Zhang W, Ma X, Wang Y, et al. Assessment of apparent diffusion
coefficient in lumbar intervertebral disc degeneration. Eur Spine J
sept 2014 ; 23(9) : 1830–6.
[634] Zhang Y, An HS, Song S, et al. Growth factor osteogenic protein-1 :
differing effects on cells from three distinct zones in the bovine
intervertebral disc. Am J Phys Med Rehabil juill 2004 ; 83(7) :
515–21.
[635] Zhong M, Liu JT, Jiang H, et al. Incidence of Spontaneous Resorption
of Lumbar Disc Herniation : A Meta-Analysis. Pain Physician févr
2017 ; 20(1) : E45–52.
[636] Zhou Z, Chen Z, Zheng Y, et al. Relationship between annular tear
and presence of Propionibacterium acnes in lumbar intervertebral
disc. Eur Spine J nov 2015 ; 24(11) : 2496–502.
[637] Zimmerman GA, Weingarten K, Lavyne MH. Symptomatic lumbar epidural varices. Report of two cases. J Neurosurg mai 1994 ;
80(5) : 914–8.
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Chapitre
17
Autres affections rachidiennes
S. Andoulsi, M. El Rafei, S. Badr, G. Lefebvre, N. Boutry, A. Cotten
PLAN DU CHAPITRE
Fractures vertébrales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fracture de contrainte du sacrum . . . . . . . . . .
Sacro-iliite versus remaniements dégénératifs . . .
419
429
431
Coccygodynie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Scoliose idiopathique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autres scolioses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
431
432
442
Fractures vertébrales
Radiographies
Elles posent deux types de problème :
■ la reconnaissance de la fracture vertébrale de type
ostéoporotique. Celle-ci est fondamentale car un
traitement médical instauré rapidement peut réduire
le risque fracturaire et limiter la morbidité et la mortalité associées à cette ostéopathie (cf. chapitre 13
« Ostéopathies » dans le tome 1). On sait que 20 %
des femmes qui développent une fracture vertébrale
présentent une nouvelle fracture dans l'année qui suit
[159]. Or, cette fracture est fréquemment méconnue
par la clinique (trois fois sur quatre) et elle est trop souvent banalisée et non décrite dans les comptes rendus
radiologiques, ce qui entraîne un retard de la prise en
charge thérapeutique des patientes [81] ;
■ la différenciation entre une fracture bénigne (ostéoporotique par ordre de fréquence) et maligne (métastatique par ordre de fréquence). Les données cliniques
et anamnestiques, un bilan biologique et des clichés
radiographiques permettent de trancher sur la nature
de la fracture vertébrale dans la très grande majorité
des cas. Il importe de se souvenir qu'environ un tiers
des fractures vertébrales survenant chez des patients
présentant ou ayant présenté une affection maligne
sont de type bénin [260].
Ce n'est qu'en cas de doute sur la nature de la fracture vertébrale, pour en évaluer le retentissement sur les
structures nerveuses adjacentes ou pour guider la prise
en charge thérapeutique, qu'une imagerie complémentaire est réalisée. Lorsqu'il persiste un doute après ces
explorations, on peut soit réaliser une biopsie vertébrale,
soit effectuer un contrôle IRM à un mois en cas de forte
présomption de bénignité. Ce dernier permettra alors
d'objectiver une régression au moins partielle des anomalies de signal.
Fractures vertébrales ostéoporotiques (tableau 17.1)
Nombre
Les fractures vertébrales sont volontiers multiples (mais
pas forcément contiguës) (fig. 17.1).
Topographie caractéristique
Les fractures vertébrales prédominent à la jonction thoracolombaire et au rachis lombaire. En dehors d'un contexte
Tableau 17.1 Principaux éléments sémiologiques
pouvant aider à la différenciation radiographique
entre fractures vertébrales (FV) ostéoporotiques
et métastatiques.
FV ostéoporotique
FV métastatique
Topographie
En dessous de T4 (T7)
Tout le rachis
Transparence
osseuse
Diminution
homogène
Variable
Nombre
Multiple
Unique
Surface fracturée
Importante
Focale (angulaire)
Plateau vertébral
Fracturé
Lysé/effacé
Mur postérieur
Fracture (recul d'un
coin)
Ostéolyse/
bombement
Lyse/condensation
Dans la zone
fracturée
En dehors de la
zone fracturée
Vide intrasomatique
Possible
Absent
Arc postérieur
Normal
Ostéolyse
Tissus mous
paravertébraux
Normaux
Tuméfaction
importante/
asymétrique
Pour
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Imagerie musculosquelettique
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2e édition
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419
420
Partie II. Colonne vertébrale
Fig. 17.1 Fractures vertébrales ostéoporotiques du rachis lombaire, face (a) et profil (b). Notez leur caractère multiple, leur forme de sévérité variable de profil et leur caractère symétrique de face. Il existe une raréfaction osseuse homogène sévère (transparence équivalente des disques
et des corps vertébraux de profil). Un phénomène du vide intrasomatique est visible de face (flèches) mais pas de profil (comblement par du liquide).
traumatique, une fracture vertébrale au-dessus de T7 est
inhabituelle, et elle est exceptionnelle au-dessus de T4
(ostéoporose très sévère, multiples fractures vertébrales,
etc.). On considère qu'une fracture vertébrale au-dessus de
T4 est maligne jusqu'à preuve du contraire.
Hypertransparence osseuse du rachis
Bien que son appréciation radiographique soit subjective, il
existe typiquement une raréfaction osseuse axiale homogène
en cas de fracture vertébrale ostéoporotique. En cas d'ostéoporose sévère, la raréfaction trabéculaire des corps vertébraux contraste avec la radiodensité préservée des contours
vertébraux (vertèbres « fantômes »). La transparence des
corps vertébraux peut alors devenir aussi faible que celle des
espaces intervertébraux (cf. fig. 17.1). On peut également
observer une disparition progressive du réseau trabéculaire
secondaire horizontal, responsable d'une accentuation de la
visibilité des travées verticales, conférant aux corps vertébraux
un aspect peigné pseudo-hémangiomateux (cf. chapitre 13
« Ostéopathies » dans le tome 1). Inversement, l'absence de
raréfaction osseuse décelable en radiographie n'élimine pas
l'origine ostéoporotique de la fracture vertébrale.
Forme de la vertèbre fracturée
Les vertèbres fracturées sont le plus souvent de type cunéiforme au rachis thoracique (diminution de la partie antérieure du corps vertébral) et d'aspect angulaire ou biangulaire
au rachis lombaire (fracture de la portion centrale du corps
vertébral). La fracture étant secondaire à une fragilisation
globale de la vertèbre, une surface importante du plateau
vertébral est fracturée, Pour
à la plus
différence
fractures
angude livresdes
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laires focales que l'on peut observer en cas de métastases.
La fracture vertébrale est le plus souvent modérée (< 25 %).
Lorsqu'elle est importante, en galette, sa sévérité contraste
avec la préservation des contours du corps vertébral (absence
d'ostéolyse) et l'absence de remaniement marqué de sa trame
osseuse. En fait, les fractures affectent tantôt un plateau supérieur, tantôt un plateau inférieur (cf. fig. 17.1), à la différence
de la déformation biconcave modérée et harmonieuse de
l'ensemble des corps vertébraux que l'on peut observer dans
l'ostéomalacie et l'ostéogenèse imparfaite. On se méfiera d'un
aspect pseudo-concave des plateaux vertébraux lorsque les
rayons X ne sont pas tangents aux corps vertébraux (fausses
fractures vertébrales). En cas de doute sur une fracture vertébrale modérée, la comparaison aux plateaux vertébraux adjacents permet habituellement de trancher.
De face, on considère que les fractures vertébrales de type
ostéoporotique sont plutôt symétriques, à la différence des
fractures vertébrales malignes. En fait, ces fractures vertébrales peuvent être asymétriques, la personne se retenant
volontiers sur une main lors de la chute. Là encore, la surface
du plateau vertébral intéressé par la fracture est plus intéressante à analyser (importante dans la fracture vertébrale
ostéoporotique, focale et angulaire en cas de métastase).
Contours de la vertèbre fracturée
On peut voir de petites solutions de continuité de la lame
osseuse sous-chondrale des plateaux et de la corticale des
corps vertébraux à la phase aiguë, mais ces contours ne sont
pas amincis ou effacés sur une distance importante (absence
d'ostéolyse). Il existe volontiers une fracture du coin postérosupérieur, plus rarement du coin postéro-inférieur du corps
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Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
vertébral. Le fragment peut être légèrement rétropulsé dans le
canal rachidien, avec parfois une discrète ascension ou rotation (fig. 17.2). C'est ce que l'on appelle le recul du coin postérosupérieur (ou postéro-inférieur), signe très évocateur d'une
fracture vertébrale de type ostéoporotique. Il est rarement à
l'origine de complications neurologiques [129, 137, 201]. Le
mur vertébral postérieur n'est, par ailleurs, pas déformé et en
particulier, il ne présente pas de bombement. L'arc postérieur
est respecté ; les pédicules sont bien visibles de face.
Os trabéculaire de la vertèbre fracturée
L'os trabéculaire situé sous le plateau fracturé peut être le siège
d'une impaction, de phénomènes hémorragiques et nécrotiques, ou d'un début de cal osseux, ce qui peut expliquer la
présence possible de remaniements de la trame osseuse en
bande à ce niveau (ostéocondensation modérée, hypertransparence osseuse, aspect hétérogène) (cf. fig. 17.2). En dehors
de cette zone, l'aspect de la trame osseuse doit être superposable à celui des vertèbres adjacentes. On signalera qu'en
cas de syndrome de Cushing et de corticothérapie, des cals
osseux exubérants peuvent s'observer, se traduisant au rachis
par une bande dense épaisse sous les plateaux fracturés.
421
Phénomène du vide intrasomatique
Ce signe est quasiment pathognomonique de la nature
bénigne de la fracture vertébrale car il n'a été qu'exceptionnellement rapporté dans le myélome (mais on sait que la majorité
des fractures vertébrales dans le myélome sont de type bénin,
cf. infra) [79, 144], la leucémie lymphoïde chronique et les
métastases [101]. Il s'agit d'une clarté gazeuse linéaire transversale située immédiatement sous le plateau vertébral fracturé,
notamment à sa partie antérieure, visible de face comme de
profil (fig. 17.3). Ce « vide » est composé de 95 % d'azote et
d'une petite quantité de dioxyde de carbone et d'oxygène [241].
Son origine reste discutée : nécrose, pseudarthrose avec mobilité anormale à ce niveau, origine discale [30, 99, 146, 170, 173].
Ce vide intrasomatique apparaît en cas de bâillement antérieur
de la fracture. Il peut survenir lorsque l'on installe le patient en
décubitus et en extension pour la réalisation des clichés radiographiques [170]. Il s'observe essentiellement à la charnière
thoracolombaire. Ce signe n'a de valeur que positif car il n'est
observé qu'en cas de fracture non consolidée. Il est également
transitoire car le gaz est rapidement (dans les 10–20 minutes
qui suivent) remplacé par du liquide (transsudat à partie de
l'os adjacent) (cf. infra IRM) [173]. Il a essentiellement été rapporté en cas de fracture ostéoporotique mais également en cas
de fracture vertébrale survenant chez des patients sous corticothérapie ou présentant une intoxication énolique, une maladie
de Gaucher ou des antécédents de radiothérapie [28, 30, 170].
Il serait associé à un risque plus important de complications
neurologiques (par rétropulsion d'un coin vertébral) [119]. La
présence d'un phénomène du vide au sein du disque adjacent
ne témoigne, en revanche, que de la nature dégénérative du
disque et ne permet aucunement de différencier une fracture
vertébrale bénigne d'une fracture maligne.
Tissus mous paravertébraux
Ils ne sont véritablement analysables qu'au rachis thoracique. Il n'existe pas de tuméfaction des tissus mous paravertébraux en regard de la vertèbre fracturée, ou alors elle
est très modérée (cf. infra Scanner).
Fractures vertébrales métastatiques (cf. tableau 17.1)
Nombre
Fig. 17.2 Fracture ostéoporotique : recul du coin postérosupérieur (tête de flèche) et impaction de l'os trabéculaire en bande
sous le plateau vertébral fracturé (flèches).
Le nombre de fractures vertébrales est variable d'un patient
à l'autre et au cours de l'évolution, mais la visibilité d'une
seule fracture, surtout si elle est marquée, doit inquiéter et
pousser à une analyse très attentive de la vertèbre. En cas de
Fig. 17.3 Fracture ostéoporotique
phénomène
du visiter
vide intrasomatique situé immédiatement sous le plateau vertébral fracturé (flèches).
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422
Partie II. Colonne vertébrale
fractures vertébrales métastatiques multiples, la sémiologie
radiographique ne pose habituellement pas de problème.
Topographie
Les métastases sont très fréquentes au rachis en raison de
la distribution axiale de la moelle hématopoïétique chez
l'adulte. Tous les segments rachidiens peuvent être affectés,
y compris le rachis cervical. En dehors d'un contexte traumatique, une fracture vertébrale isolée au-dessus de T7, et
surtout de T4, doit être considérée comme maligne jusqu'à
preuve du contraire (fig. 17.4). On se méfiera également des
fractures vertébrales de L5 (24 % d'étiologie maligne dans
une étude) (fig. 17.5) [161].
Transparence osseuse du rachis
Elle peut être normale, diminuée ou augmentée de façon
homogène (ostéocancérose diffuse). Elle peut également être
hétérogène avec présence de multiples plages denses et/ou
lytiques très évocatrices de la nature maligne de l'affection.
Fig. 17.4 Fracture vertébrale de C4 sans contexte traumatique,
devant être considérée comme maligne jusqu'à preuve du
contraire. Notez par ailleurs le bombement du mur antérieur, témoignant d'un processus expansif sous-jacent.
Forme de la vertèbre fracturée
Le caractère focal, angulaire de la fracture vertébrale,
n'affectant qu'une partie limitée du plateau vertébral,
doit inquiéter, de face comme de profil. Une fracture
vertébrale asymétrique de face doit également attirer l'attention (fig. 17.6), mais elle peut s'observer dans l'ostéoporose (cf. supra).
Contours de la vertèbre fracturée
L'ostéolyse de la corticale ou de la lame osseuse souschondrale est plus facile à détecter qu'une ostéolyse de
l'os trabéculaire. On peut observer une disparition ou
un amincissement plus ou moins étendu du contour
osseux du corps vertébral mais également de l'arc postérieur (pédicules et processus épineux à analyser de
face) (fig. 17.6 et 17.7). Un aspect bombant des murs
vertébraux possède la même valeur sémiologique qu'une
ostéolyse. Il témoigne de la présence d'un processus
expansif sous-jacent.
Fig. 17.6 Fracture asymétrique de face avec ostéolyse du corps
vertébral et du pédicule gauche (métastase).
Fig. 17.5 Fracture de L5. a. Fracture métastatique avec bombement antérieur et ostéolyse des contours. b. Fracture ostéoporotique avec recul
du coin postérosupérieur (flèche).
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Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
423
Fig. 17.7 Fracture métastatique (patients différents). a. Effacement focal des plateaux vertébraux (flèches) et bombement antérieur (tête de
flèche). b. Amincissement focal de la lame osseuse sous-chondrale du plateau supérieur (flèches) et ostéolyse corticale antérieure (tête de flèche).
Os trabéculaire de la vertèbre fracturée
La présence d'anomalies focales ou hétérogènes de la trame
osseuse en zone non fracturée (non explicables par la fracture) doit faire évoquer la malignité. La destruction du corps
vertébral est déjà souvent assez étendue lorsque survient
la fracture. On ne retrouve classiquement jamais de vide
intrasomatique.
Tissus mous paravertébraux
Une tuméfaction importante et/ou asymétrique des tissus
mous paravertébraux en regard d'une vertèbre fracturée doit
alerter.
Scanner
Cet examen permet de mieux analyser les remaniements
osseux corticaux et trabéculaires des vertèbres fracturées. Il
permet également d'analyser les tissus mous.
Fracture vertébrale ostéoporotique
En cas de fracture récente, on peut objectiver de multiples
solutions de continuité de la corticale qui peut apparaître
éclatée, fragmentée, mais aucun fragment ne manque
(absence d'ostéolyse). On peut ainsi reconstituer visuellement les contours osseux de la vertèbre (signe du puzzle)
[148]. Le recul du mur postérieur à la partie supérieure ou
plus rarement inférieure du corps vertébral est également
bien mis en évidence (fig. 17.8) [148]. Sur les coupes axiales
passant sous le plateau fracturé, la trame osseuse peut apparaître très hétérogène avec des plages plus ou moins lytiques
ou condensées, mimant un processus tumoral. Les reformations frontales ou sagittales démontrent cependant qu'elles
ne siègent qu'en zone fracturée, en bande sous le plateau vertébral. Lorsque des fractures sont identifiables au sein de l'os
trabéculaire, elles sont typiquement bien limitées, sans ostéolyse adjacente [148]. Un phénomène du vide intrasomatique
peut être présent, avec parfois un niveau liquide à sa partie
postérieure, témoignant de son remplacement progressif par
un transsudat provenant de l'os adjacent (fig. 17.9) [173]. Les
reformations sagittales ou frontales permettent de confirmer
qu'il s'agit bien d'un vide intrasomatique et non d'un volume
partiel sur un phénomène de vide intradiscal.
Fig. 17.8 Fractures ostéoporotiques pluriétagées, de forme et de
sévérité variables. Notez deux reculs du coin postérosupérieur (flèches).
Les tissus mous paravertébraux peuvent être normaux ou
le siège d'une petite infiltration circonférentielle, habituellement de moins de 5 mm d'épaisseur, correspondant à un
hématome avec peut-être un peu de moelle osseuse expulsée
par la fracture. Une importante infiltration circonférentielle
devra plutôt faire évoquer une origine infectieuse, une infiltration asymétrique marquée un processus tumoral.
Fracture vertébrale métastatique
Le scanner permet de mieux mettre en évidence les remaniements trabéculaires d'origine tumorale en zone non
fracturée, les plages d'ostéolyse corticale, notamment du
mur postérieur avec infiltration épidurale potentielle, et
l'infiltration asymétrique des tissus mous paravertébraux,
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424
Partie II. Colonne vertébrale
prédominant en regard de l'ostéolyse vertébrale (fig. 17.10)
[148]. Les fractures sont rares et alors mal limitées, siégeant
au moins partiellement dans une plage ostéolytique.
IRM
Technique
L'exploration globale du rachis est particulièrement utile en
cas de doute sur la nature de la fracture vertébrale (recherche
d'autres localisations) ou en cas de fracture vertébrale manifestement maligne afin de guider au mieux la thérapeutique.
Le protocole consiste en des séquences sagittales pondérées
en T1 et en T2 avec suppression du signal de la graisse. En
cas de doute sur la nature de la fracture, une injection de
gadolinium peut apporter des informations complémentaires. On la réalisera alors sans suppression du signal de la
graisse (cf. infra). Lorsque la nature maligne ne fait pas de
doute, la suppression du signal de la graisse est en revanche
utile pour détecter des anomalies, notamment intracanalaires, de petite taille.
L'apport d'autres séquences sera traité ci-après.
Fracture vertébrale ostéoporotique (tableau 17.2)
Topographie et morphologie caractéristiques
des fractures vertébrales
L'IRM permet de retrouver les éléments sémiologiques
décrits en radiographie, notamment le recul du coin postérosupérieur (ou postéro-inférieur) (fig. 17.11 et 17.12).
Fig. 17.9 Fracture ostéoporotique avec phénomène du vide
intrasomatique. Notez la présence associée de vide intradiscal.
Fracture vertébrale ancienne
La vertèbre fracturée présente sur toutes les pondérations
un signal de type graisseux superposable à celui des vertèbres adjacentes, voire supérieur (conversion graisseuse de
Tableau 17.2 Principaux éléments sémiologiques
pouvant aider à la différenciation IRM entre
des fractures vertébrales ostéoporotiques
et métastatiques.
FV ostéoporotique
FV métastatique
Topographie
En dessous de T4
(T7)
Tout le rachis
Signal graisseux
Fracture ancienne
(> 3 mois)
Non
Anomalies de signal
En bande sous le PV
fracturé
Nodulaires
Ne prédominent
pas sous le plateau
vertébral fracturé
Injection
de gadolinium
sans fat-sat
Récupération d'un
signal normal
Rehaussement
hétérogène
Phénomène du vide
intrasomatique
Possible
Non
Fente liquidienne
Possible
Non
Bande hypo-intense
Possible
Non
Fines stries
trabéculaires
hypo-intenses
Fréquentes
Non
Mur postérieur
Normal ou recul
Bombement
d'un coin postérieur
Arc postérieur
Normal (ou fines
stries)
Lésions nodulaires
Infiltration
épidurale
Non (ou petit
hématome)
Possible
Infiltration
paravertébrale
Non (ou discrète et
circonférentielle)
Fréquente,
asymétrique
Valeur de l'ADC
Plutôt élevée
Plutôt basse
Opposition de phase Chute de
signal > 20 %,
SIR < 0,8
Chute de
signal < 20 %,
SIR > 0,8
SIR : rapport signal en opposition de phase/signal en phase.
Fig. 17.10 Fracture métastatique (patients différents). a. Ostéolyse trabéculaire et corticale (flèche). b. Bombement corporéal antérieur (même
patient que fig. 17.5a). c. Infiltration asymétrique des tissus mous paravertébraux, prédominant en regard de l'ostéolyse vertébrale.
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Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
425
Fig. 17.11 Fractures ostéoporotiques de la jonction thoracolombaire d'âge différent : coupes sagittales pondérées en T1 (a) et T2
(b). Recul du coin postérosupérieur (a, flèche) et fente liquidienne (b, flèche) en T12, fracture ancienne de L1 et T11, fracture récente du plateau
supérieur de L2, fine strie d'impaction sous le plateau vertébral fracturé de L3 (têtes de flèches).
Fig. 17.12 Fractures ostéoporotiques thoraciques basses : coupes sagittales pondérées en T1 (a) et T2 (b). Recul du coin postérosupérieur
de T12 (flèche noire) et fente liquidienne (flèche blanche).
la moelle hématopoïétique). Il faut environ 1 à 3 mois pour
que les anomalies de signal associées à une fracture vertébrale régressent complètement (fig. 17.13).
Anomalies de signal de la moelle osseuse
En cas de fracture vertébrale récente (< 3 mois), le corps
vertébral présente un hyposignal T1 et un hypersignal
T2. Ces anomalies de signal sont évocatrices de la nature
bénigne de la fracture lorsqu'elles forment une bande plus
ou moins épaisse sous le plateau vertébral fracturé, sans
anomalie du reste du corps vertébral (anomalies explicables
par la fracture) (cf. fig. 17.11 et 17.12). Elles sont à type
d'œdème avec des contours flous et une intensité qui diminue progressivement au fur et à mesure que l'on s'éloigne de
la zone fracturée. Lorsque les anomalies de signal sont plus
étendues, elles respectent volontiers le coin vertébral postérieur opposé [50, 113]. Lorsqu'elles affectent l'ensemble du
corps vertébral, la différenciation avec une fracture vertébrale maligne peut être difficile, même si les anomalies de
signal sont habituellement beaucoup plus homogènes que
dans les fractures malignes. L'injection de gadolinium sans
saturation du signal de la graisse permet alors d'objectiver
un rehaussement du corps vertébral fracturé, qui récupère
ainsi un signal superposable à celui des vertèbres adjacentes
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426
Partie II. Colonne vertébrale
(une saturation du signal de la graisse donnerait des images
équivalentes en T1 et en T2, sans argument supplémentaire
en faveur de la nature bénigne de la fracture). Certaines
hétérogénéités de signal peuvent cependant être observées
au sein des corps vertébraux fracturés (stries, bandes) et
elles constituent des arguments supplémentaires en faveur
de la nature bénigne de la fracture (cf. ci-après).
Phénomène du vide intrasomatique
Particulièrement bien objectivé sur les séquences en écho
de gradient (hyposignal marqué quelle que soit la pondération), il est en fait rarement visualisé [263]. En effet, le
temps nécessaire à l'installation du patient et à l'obtention
des premières séquences (10–20 minutes) le fait souvent
disparaître, mais il est remplacé par un signe d'une valeur
équivalente : la fente (ou fracture) liquidienne. En effet, la
fente gazeuse est progressivement comblée par un transsudat provenant de l'os adjacent [173]. Elle est située sous
le plateau vertébral fracturé, habituellement à la partie
antérieure du corps vertébral (cf. fig. 17.11 et 17.12). Elle
présente un hyposignal marqué en T1 et un hypersignal
intense en T2. Chez certains patients, c'est parfois une
véritable collection liquidienne que l'on peut observer,
comblant les deux tiers antérieurs du corps vertébral [63].
Après injection de gadolinium (non utile), on peut observer un passage progressif du contraste dans la fracture
puisqu'il s'agit d'un transsudat [173]. Enfin, il est possible
d'observer la présence d'un peu de gaz à la partie la plus
antérieure de la fracture, et de liquide à la partie la plus
déclive (fig. 17.14) [173]. Une fracture très étendue au sein
du corps vertébral est associée à un risque majoré de perte
importante de hauteur du corps et de complications neurologiques par expulsion d'un coin vertébral postérieur dans
le canal rachidien [128, 129].
Bande hypo-intense sur toutes les pondérations
Elle s'observe parfois sous le plateau vertébral fracturé et correspond possiblement à une impaction trabéculaire, à un cal
osseux ou à une nécrose, car persistant bien au-delà du temps
nécessaire à la disparition du phénomène de vide intrasomatique. Elle est également très en faveur de la bénignité de la
fracture (anomalie de signal explicable par la fracture).
Fines stries trabéculaires hypo-intenses
sur toutes les pondérations
Parfois visibles à distance du plateau vertébral fracturé, elles
correspondent à de petites impactions trabéculaires intrasomatiques (cf. fig. 17.11a). Ces fractures intraspongieuses
sont parfois détectées avant même la survenue de la fracture
vertébrale [218].
Arc postérieur
Fig. 17.13 Fractures vertébrales ostéoporotiques multiétagées
anciennes, de signal graisseux (coupe sagittale pondérée en T1).
La présence d'anomalies de signal de l'arc postérieur a
longtemps été considérée comme un signe en faveur de la
malignité [50]. En fait, des contusions et petites fractures
pédiculaires sont fréquemment associées à la fracture du
corps vertébral (77 % ≤ 3 mois, 51,7 % après) [118]. On
retrouve assez souvent de fines stries hypo-intenses au
sein d'un œdème, comme celles que l'on peut rencontrer dans le corps vertébral fracturé. Ces anomalies sont
moins fréquentes (mais possibles) aux lames et processus
épineux.
Fig. 17.14 Fracture vertébrale ostéoporotique avec fente liquidienne surmontée de gaz : coupes sagittales pondérées en T1 (a), T2
(b) et T1 après injection de
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Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
427
Une petite infiltration circonférentielle des tissus mous
paravertébraux peut s'observer en cas de fracture récente
(cf. supra Scanner). Il n'y a typiquement pas d'infiltration
épidurale mais un petit hématome épidural peut rarement
être associé.
rieur et une infiltration épidurale peuvent être objectivés
[50]. La topographie de cette dernière doit être précisée
car elle influence la prise en charge chirurgicale éventuelle en cas de compression médullaire. L'infiltration
paravertébrale peut être marquée ; elle est souvent focale,
asymétrique.
Retentissement sur le canal central
et latéral du rachis
Séquences spécifiques (cf. tableau 17.2)
Séquences de diffusion
Il est habituellement discret.
Si les valeurs de l'ADC sont significativement plus élevées
dans les fractures vertébrales ostéoporotiques aiguës que
dans les fractures vertébrales malignes, il existe un chevauchement important des mesures limitant leur utilisation
pratique [22, 25, 166, 203].
Tissus mous
Fracture vertébrale métastatique (cf. tableau 17.2)
En dehors de la fracture vertébrale à analyser, l'IRM
présente l'avantage d'objectiver, dans plus de la moitié
des cas, d'autres métastases vertébrales caractéristiques.
La vertèbre fracturée présente typiquement un signal
hétérogène en T1, en T2 et après injection de gadolinium en raison notamment de la présence de plages
hypervascularisées (fig. 17.15). Les anomalies de signal
ne prédominent pas forcément sous le plateau vertébral
fracturé, elles peuvent siéger en zone non fracturée ou
affecter l'ensemble du corps vertébral (sans préservation
d'un coin postérieur). Lorsqu'elles sont nodulaires ou en
plages, elles sont volontiers bien limitées (à la différence
de l'œdème). Un bombement du mur vertébral posté-
Séquences en opposition de phase
Ces séquences sont déjà anciennes [29, 293]. Cependant,
l'utilisation en routine des séquences Dixon permet
désormais d'accéder plus largement à cette sémiologie.
Les protons de l'eau et de la graisse possèdent des fréquences de résonance différentes. Immédiatement après
l'excitation initiale, les deux populations de protons sont
en phase. À 1,5 T, 2,2 ms après l'excitation initiale, les
vecteurs sont en opposition de phase ; à 4,4 ms, ils sont à
nouveau en phase.
Fig. 17.15 Fractures vertébrales métastatiques de T12 et L5 (même patient que fig. 17.5a et 17.10a, b). Bombement, épidurite, rehaussement hétérogène et association à d'autres lésions.
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428
Partie II. Colonne vertébrale
Le signal des structures va dépendre des proportions respectives en graisse et en eau du voxel avec un effet additif
en phase et un effet soustractif en opposition de phase
(fig. 17.16 ; tableau 17.3) :
■ moelle rouge (contenu égal en eau et en graisse) : chute
du signal en opposition de phase ;
■ moelle jaune (contenu essentiellement graisseux, peu
d'eau) : pas/peu de chute de signal en opposition de
phase ;
■ remplacement tumoral (il n'y a plus de graisse) : pas/peu
de chute du signal en opposition de phase ;
a
■ œdème médullaire, moelle régénérative (apport d'eau
ou de cellules régénératives ne remplaçant pas ou peu
la moelle graisseuse) : chute du signal en opposition de
phase.
L'évaluation de la chute du signal peut se faire de façon
visuelle ou par des mesures de signal par ROI : rapport d'intensité de signal (SIR : signal en opposition de phase/signal
en phase). Des valeurs seuils ont été proposées dans la littérature pour différencier les processus de remplacement
médullaire (SIR > 0,8, chute de signal < 20 %) des autres
processus sans remplacement médullaire (SIR < 0,8, chute
b
c
d
f
e
g
Fig. 17.16 Opposition de phase. Fracture vertébrale métastatique en hyposignal T1 marqué, en faveur d'un remplacement médullaire (a).
Absence de chute de signal de la vertèbre en opposition de phase (séquence T1 EG) (b) par rapport à la séquence T1 EG en phase (c) (SIR mesuré
à 1,05). Les contrastes d'opposition de phase (d) et de phase (e) obtenus en T2 Dixon apportent les mêmes informations avec un SIR mesuré à
1. Les autres corps vertébraux présentent une nette chute de signal en phase et en opposition de phase en faveur d'une moelle osseuse riche en
moelle rouge. f, g. Fracture vertébrale ostéoporotique en T2 Dixon. Il existe une perte de signal globalement homogène de l'ensemble des corps
vertébraux en opposition de phase (f) comparativement à la séquence en phase (g). Le SIR mesuré au sein du corps vertébral de L2 est de 0,58. La
perte de signal confirme l'absence de remplacement médullaire. Remerciements à S. Pesch.
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Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
429
Tableau 17.3 Évolution du signal en opposition de
phase selon le type de moelle osseuse.
Type de moelle osseuse
Signal en opposition de phase
Rouge
Jaune
Tumorale
Œdème
↓
→
→
↓
de signal > 20 %) (Se : 95 %, Sp : 89–95 %) (cf. fig. 17.16)
[58, 73, 291].
On signalera également qu'une quantification du contenu
en graisse de la moelle osseuse est également possible avec
ce type de séquence (lésion maligne : Sp = 90 % en cas de
taux de graisse ≤ 6,34 %) [288]. Cette évaluation peut également faire appel à la spectroscopie.
Séquences dynamiques après injection
de gadolinium
Elles peuvent être utiles à la différenciation entre les fractures vertébrales bénignes aiguës et malignes, ces dernières
présentant des paramètres de perfusion plus élevés ; en
revanche, le pic de rehaussement et l'aire sous la courbe ne
semblent pas discriminants [12].
Étiologies particulières
Fig. 17.17 Fractures vertébrales dans le cadre d'une histiocytose
langerhansienne : coupe sagittale pondérée en T2.
Myélome
Les fractures vertébrales observées au cours du myélome
présentent le plus souvent un aspect radiographique et IRM
de type bénin (deux tiers des cas) [155]. En effet, l'infiltration myélomateuse du squelette stimule la résorption ostéoclastique, ce qui fragilise l'os et prédispose à la survenue de
fractures. Lorsque les fractures vertébrales présentent un
aspect tumoral (plasmocytome notamment), le diagnostic
peut être évoqué lorsque l'on objective un contraste entre
l'évidement de la vertèbre et le respect relatif, voire l'épaississement de la corticale, de la lame osseuse sous-chondrale
et de quelques travées intralésionnelles verticales.
Encadré 17.1 Principales étiologies
de fracture vertébrale chez l'enfant
■
■
■
■
■
■
■
■
Spondylite infectieuse
Elle est rare et correspond à l'atteinte isolée d'un corps vertébral sans atteinte des disques adjacents. Elle se traduit
essentiellement par un tassement vertébral pouvant être
banal en imagerie, si ce n'est la présence d'une infiltration
ou collection paravertébrale circonférentielle et épidurale
qui peut être importante [69, 126, 188]. Une nécrose centrosomatique peut rarement être associée. Il faut savoir penser à cette étiologie, notamment chez des sujets âgés, car la
symptomatologie clinique n'est pas toujours évocatrice [53,
71, 254].
Fracture vertébrale chez l'enfant
Les étiologies non traumatiques sont dominées en fréquence
par l'histiocytose langerhansienne (fig. 17.17 ; encadré 17.1).
Celle-ci représente une étiologie classique de vertebra plana.
Lorsque la fracture est sévère, elle est volontiers asymétrique
Traumatisme
Histiocytose langerhansienne
Sarcome d'Ewing, ostéosarcome, métastase
Leucémie aiguë lymphoblastique, lymphome
Kyste osseux anévrysmal
Spondylite
Ostéomyélite chronique récurrente multifocale
Ostéoporose juvénile idiopathique
de face [80]. Le rachis cervical est souvent affecté, suivi en
fréquence du rachis lombaire puis thoracique [80]. L'IRM
est utile au diagnostic en objectivant une absence d'infiltration épidurale ou paravertébrale, à la différence des principales étiologies malignes (encadré 17.1) [15, 80, 205]. On
citera également l'ostéoporose juvénile idiopathique et l'ostéomyélite chronique récurrente multifocale [9, 108, 272].
Fracture de contrainte du sacrum
Fracture par insuffisance osseuse
Uni ou bilatérale, elle affecte typiquement l'aileron sacré,
c'est-à-dire le sacrum en dehors des foramens. De face, le
ou les traits sagittaux sont obliques en bas et en dedans, avec
parfois une composante transversale, donnant une image
typique en « H ».
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430
Partie II. Colonne vertébrale
Terrain
Cette fracture est le plus souvent secondaire à une ostéoporose post-ménopausique et survient typiquement chez des
femmes âgées (souvent de plus de 70 ans), de façon spontanée
ou à la suite d'un traumatisme mineur. Elle peut également
compliquer une corticothérapie prolongée, une ostéomalacie [127], une radiothérapie pelvienne [174, 190, 202], une
transplantation hépatique [250], une instrumentation lombosacrée (la fracture se développe en dessous) [134], voire de
volumineux kystes de Tarlov mais cette étiologie est discutée,
le trait de fracture ne passant pas par les foramens [213, 250].
Elle peut enfin être observée chez la femme enceinte ou à la
suite de l'accouchement [107, 245, 246, 286].
Clinique
La fracture par insuffisance osseuse du sacrum se traduit
par des lombo-fessalgies de survenue brutale mais elle est
souvent méconnue cliniquement [102]. Les complications
neurologiques (compression de la queue de cheval) sont
rares (2 % des cas) mais leur fréquence est probablement
sous-évaluée. Il s'agit essentiellement de troubles sphinctériens, rarement de paresthésies des membres inférieurs
[122, 250]. Ces troubles nerveux pourraient être secondaires à un étirement des racines, à une compression par
un léger déplacement osseux ou un hématome en regard,
rarement à un déplacement antérieur marqué du sacrum
(et du rachis lombaire sus-jacent) au-dessus d'une fracture
en « H » [178].
Radiographies
Les fractures de l'aileron sacré peuvent se traduire par une
ostéocondensation en bande verticale, une interruption de
la corticale, voire un trait de fracture radiotransparent mais,
le plus souvent, elles ne sont pas détectées en radiographie
étant donné la superposition fréquente de gaz d'origine
digestive (fractures occultes) [87, 214].
Scintigraphie
Elle peut montrer l'aspect caractéristique d'hyperfixation
sacrée en aile de papillon ou en « H » (fracture sagittale de
chaque aileron sacré reliée par une fracture horizontale).
Les fractures peuvent également être partielles, à l'origine
d'hyperfixations moins typiques. L'hyperfixation scintigraphique peut être observée jusqu'à 30 mois après la survenue
de la fracture [214].
Scanner
Il s'agit probablement du meilleur examen pour les analyser. Lorsque la réparation osseuse n'a pas encore débuté, ces
fractures apparaissent comme des lignes ou bandes sagittales
radiotransparentes souvent difficiles à identifier au sein de
l'os raréfié (fig. 17.18). La recherche de petites solutions de
continuité corticale (plus faciles à détecter) est alors fondamentale, notamment sur les coupes axiales ou les reconstructions MIP. Ces fractures peuvent ensuite se traduire par
une bande d'ostéocondensation sagittale isolée ou bordant
la fracture radiotransparente, parallèle à l'articulation sacroiliaque (fig. 17.18). Les reformations frontales sont utiles pour
mettre en évidence la forme en « H » de la fracture lorsqu'elle
est complète. On observe parfois un déplacement et/ou une
fragmentation de l'os en regard [122, 214]. Une image de gaz
au sein de la partie antérieure de la fracture sacrée a rarement
été rapportée [250]. Elle pourrait avoir la même valeur diagnostique que le phénomène du vide intrasomatique [250]. La
présence de gaz dans l'articulation sacro-iliaque adjacente
n'a, en revanche, aucune valeur [215].
IRM
Dans les formes typiques, la fracture se traduit par une ligne
hypo-intense en T1 et en T2, entourée d'un œdème en bande
hypo-intense en T1 et hyperintense en T2 (fig. 17.19) [214].
Parfois, c'est l'œdème qui prédomine [212], pouvant mimer
un processus tumoral ou septique. La distribution sagittale
ou en H de l'œdème est cependant évocatrice ; on observe
également parfois de fines stries microfracturaires sagittales
hypo-intenses sur toutes les pondérations. Les fractures
sacrées peuvent parfois se remplir de liquide et présenter un
hypersignal très intense sur les séquences pondérées en T2,
ce qui constitue un argument contre la présence d'un processus tumoral sous-jacent [211].
Étant donné le terrain habituel d'insuffisance osseuse, la
recherche d'autres fractures par insuffisance osseuse doit
être systématique (branches ilio et ischiopubiennes, toit acétabulaire, col fémoral, etc.) [11].
Fig. 17.18 Fracture par insuffisance osseuse du sacrum (flèches) en scanner (deux patients différents). Fractures sagittales radiotransparentes (a) et ostéocondensée en H (b).
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Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
a
b
c
d
431
Fig. 17.19 Fracture par insuffisance osseuse/de fatigue du sacrum (patients différents). Fracture par insuffisance osseuse se traduisant par
une ligne hypo-intense en T1 (a) et une réaction œdémateuse en T2 (b). Fracture de fatigue des deux ailerons sacrés : coupes frontales pondérées
en T1 (c) et T2 (d).
Traitement
Il diffère selon les équipes : repos jusqu'à la résolution
des douleurs ou déambulation rapide [16], antalgiques et
parfois injections de calcitonine. La prise en charge thérapeutique de l'insuffisance osseuse est indispensable. Pour
réduire le temps d'alitement, on peut réaliser une sacroplastie (injection percutanée de ciment dans la fracture) [35, 46,
149, 221]. La fixation sacro-iliaque est exceptionnellement
nécessaire [239].
Fracture de fatigue
Elle est exceptionnelle au sacrum. Elle a été rapportée chez
des coureurs de fond et chez de jeunes recrues militaires
[13, 244, 250, 270]. Elle affecte la partie supérieure de l'aileron sacré. Le trait, oblique en bas et en dedans, s'étend du
bord supérolatéral de l'aileron au premier foramen sacré
(cf. fig. 17.19c, d) [172]. Elle peut également intéresser le
processus articulaire supérieur de S1 [138].
Sacro-iliite versus remaniements
dégénératifs
La sémiologie différentielle entre ces deux entités est traitée
chapitre 22.
Coccygodynie
Le coccyx est formé d'une à quatre pièces osseuses réunies
entre elles par des ligaments et articulations. Plus l'angle
entre le sacrum et le coccyx est faible, plus le coccyx est protégé des traumatismes. La coccygodynie correspond à une
douleur de l'aire coccygienne, sans irradiation significative,
majorée par la position assise ou n'apparaissant que dans
cette position. Elle peut être déclenchée par le passage de la
position assise à la position debout et par la palpation du
coccyx.
L'examen clinique et l'interrogatoire permettent habituellement d'éliminer les principaux diagnostics différentiels
(douleurs associées à un syndrome dépressif, lombalgies
irradiant au coccyx, névralgie du nerf pudendal, pathologie
anale ou sacro-iliaque).
Dans les facteurs favorisants, on citera un traumatisme
ou un accouchement récent, des microtraumatismes (long
trajet en voiture, à bicyclette ou à cheval), l'obésité et la
présence d'un sinus pilonodal (qui témoigne de la présence
d'un spicule coccygien) [169].
Les coccygodynies récentes (< 2 mois) sont traitées avec
de simples antalgiques et guérissent en quelques semaines.
Les radiographies sont inutiles, sauf si la douleur est très
intense (ou liée à un traumatisme violent). Les coccygodynies chroniques doivent bénéficier d'un examen radiographique dynamique.
Radiographies (fig. 17.20)
Le profil réalisé en position debout (pas de station assise
dans les 5–10 minutes qui précèdent), centré sur le coccyx,
peut permettre d'objectiver une fracture coccygienne ou
sacrée distale (exceptionnelle), une luxation sacro ou intercoccygienne, ou une résorption aiguë de cristaux de phosphate de calcium basique (apatite de calcium).
Dans les coccygodynies chroniques, ce profil réalisé debout est complété et comparé à un profil réalisé en position assise, dans la position où le patient a
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432
a
Partie II. Colonne vertébrale
b
c
Fig. 17.20 Coccygodynie. Aspect normal de la jonction sacrococcygienne de profil debout (a), subluxation postérieure de profil avec un angle de
mobilité de 23° (b, cliché tourné pour comparaison), infiltration sacrococcygienne ayant permis de soulager la patiente (c).
habituellement le plus mal. En l'absence de luxation, on
peut mesurer l'angle de mobilité du coccyx (habituellement en flexion) entre ces deux positions. Sa valeur normale est de 0 à 25°. Dans un tiers des cas, le coccyx se
déplace vers l'arrière (en extension), mouvement qui ne
dépasse guère 15°.
On recherche :
■ une luxation ou subluxation sacrococcygienne ou
intercoccygienne postérieure (20 % des cas). En dehors
de quelques rares cas de luxation permanente, elle ne
survient qu'en position assise et se réduit spontanément lorsque le patient se lève. Elle doit être supérieure
à 20° pour être significative [168]. Elle est d'origine
post-traumatique ;
■ une hypermobilité (trop forte flexion) du coccyx en
position assise (25 % des cas) [168]. Elle est définie
par un angle de mobilité > 30°. Il s'y associe souvent
une impaction de la partie antérieure des deux pièces
osseuses ;
■ une luxation antérieure (5 % des cas). Seule la pièce coccygienne la plus distale est concernée ;
■ un spicule osseux à l'extrémité du coccyx (15 % des
cas). Il peut être responsable d'une inflammation et d'une
bursite. Il est associé à une anomalie cutanée dans près de
80 % des cas (fossette cutanée, sinus pilonidal). Un amaigrissement pourrait favoriser son agressivité vis-à-vis de
la peau.
Scanner et IRM
Ils sont rarement indiqués. Le scanner peut montrer de
façon plus précise la morphologie du coccyx : l'IRM peut
objectiver des anomalies de signal du coccyx, de l'articulation sacrococcygienne ou des tissus mous adjacents [265].
Son but principal est d'éliminer une tumeur sous-jacente.
Traitement
Il repose sur la prévention de l'appui sur le coccyx, l'infiltration de l'articulation douloureuse et la manipulation (avec
toucher rectal) ; en cas de douleurs réfractaires, un traitement par choc extracorporel [182], radiofréquence [5, 42]
ou une coccygectomie [96] ont été proposés.
Scoliose idiopathique
Rappel sur les courbures
physiologiques du rachis
Les courbures sagittales apparaissent progressivement pendant
l'enfance. La lordose cervicale s'ébauche quand l'enfant commence à redresser sa tête et elle se stabilise entre 10 et 15 ans.
La cyphose thoracique augmente lentement, de 5 à 20 ans. La
lordose lombaire apparaît dans la petite enfance, puis augmente jusqu'à l'adolescence. Le bassin bascule progressivement
en avant et le sacrum s'horizontalise. Il existe une corrélation
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Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
entre cyphose et lordose qui s'équilibrent, et l'équilibre sagittal
du tronc, qui se maintient en vieillissant. La perte de la lordose
lombaire est souvent la première anomalie à apparaître.
On reconnaît quatre courbures physiologiques chez
l'adulte :
■ la lordose cervicale (de C1 au plateau inférieur de T2) ;
■ la cyphose thoracique (du plateau supérieur de T3 au
plateau inférieur de T11) ;
■ la lordose lombaire (du plateau supérieur de T12 au plateau inférieur de L5) ;
■ et la cyphose sacrococcygienne (du plateau sacré au
coccyx).
Il existe une grande variabilité des valeurs angulaires normales des courbures sagittales en fonction de l'âge et du sexe.
Définition
La scoliose est une déformation rachidienne et périrachidienne complexe, permanente et non totalement réductible,
dans les trois plans de l'espace. Elle associe :
■ une lordose dans le plan sagittal (car la longueur de la
déformation est plus importante en avant qu'en arrière).
Quand on aligne strictement de profil les vertèbres, c'està-dire selon leur profil anatomique, on constate que les
disques bâillent en avant et que les vertèbres se mettent
en lordose (c'est-à-dire en extension) l'une par rapport
à l'autre. L'empilement des profils stricts de toutes les
vertèbres d'une scoliose décrit ainsi une grande courbure
unique en lordose, même lorsqu'il s'agit cliniquement et
radiologiquement d'une cypho-scoliose ;
■ une ou plusieurs courbure(s) latérale(s) dans le plan
frontal ;
■ et une rotation des corps vertébraux dans le plan
transversal.
La scoliose répond à un critère radiographique précis :
l'angle de la courbure dans le plan frontal (angle de Cobb)
est supérieur à 10°, le côté de la convexité définissant la
courbure par convention [6]. La gibbosité, thoracique ou
lombaire, costale ou musculaire paravertébrale, est le signe
clinique caractéristique de la structuralité de la scoliose
(c'est-à-dire qu'elle est fixe, non réductible).
La forme idiopathique représente 80 % des scolioses. Elle
survient spontanément en dehors de tout contexte pathologique. Sa prévalence est variable dans le monde, estimée à
3 %, avec une nette prédominance féminine (sex ratio : 1/7)
[60, 106, 112, 157, 187, 237, 249].
Physiopathologie
Elle est complexe et encore mal connue. Elle est probablement multifactorielle [34], avec une part génétique certaine (antécédents familiaux souvent rapportés) impliquant
notamment le gène LBX1 [8, 24, 36, 88, 89, 163, 197, 284].
Elle fait également intervenir des facteurs environnementaux, neuro-développementaux [125, 139, 220], métaboliques
(phosphocalcique notamment) [20, 86] et hormonaux impliquant les œstrogènes [143, 153], la mélatonine [175, 280,
292], la ghréline et la leptine [198, 236, 255, 283]. De plus,
des modifications électrophysiologiques et histologiques des
muscles paravertébraux rachidiens, associant fibrose et involution adipeuse responsables d'une asymétrie musculaire,
semblent impliquées de façon précoce dans ce processus [194,
433
237, 251, 271, 294]. Les courbures sont également influencées
par l'indice de masse corporelle (IMC) ; les mesures scoliométriques sont alors moins fiables [84, 85, 158, 176, 183]. Le
lien avec l'ostéoporose reste discuté mais la présence d'une
scoliose ne semble pas constituer un facteur de risque [167].
Topographie
Par ordre de fréquence décroissante, la scoliose est thoracique à grande courbure droite, puis à double grande courbure thoracique droite et lombaire gauche. La scoliose isolée
cervicale, cervicothoracique ou lombaire est plus rare. Une
atteinte thoracique à convexité gauche doit faire rechercher
une anomalie associée, notamment neurologique (syringomyélie par exemple).
La complication la plus fréquente reste respiratoire avec
un syndrome restrictif parfois sévère, constituant un facteur
pronostique important [189].
Forme en fonction de l'âge
Il existe trois types de scoliose idiopathique en fonction
de l'âge :
■ la scoliose infantile (0 à 3 ans), plus fréquente chez le
garçon. Elle est spontanément résolutive dans 80 % des
cas (diagnostic précoce avant 6 mois, grande courbure de
faible amplitude), ou plus rarement progressive (diagnostic plus tardif, après 1 an, petite courbure thoracique de
plus forte amplitude). La mesure de l'angle de Mehta sera
utile pour différencier les deux évolutions (cf. infra) ;
■ la scoliose juvénile (de 3 ans à la puberté). Elle se caractérise par un potentiel évolutif plus important (topographie souvent thoracique droite de la courbure) ;
■ la scoliose de l'adolescent (de 10 ans à la maturité osseuse). La courbure est souvent lombaire ou
thoracolombaire.
Les formes juvéniles et de l'adolescent présentent des
évolutions potentiellement sévères qui suivent les courbes
de Duval-Beaupère (cf. infra).
Évolutivité
Les scolioses évoluent en trois phases distinctes, l'évolution
étant linéaire au cours des deux premières (fig. 17.21) [64,
66]. Un tournant important dans l'évolution des scolioses
structurales s'observe dans les premiers mois de la période
pubertaire (point P de la courbe : environ 11 ans chez les
filles, 12,5 ans chez les garçons). Il s'agit d'une période à risque
durant laquelle la croissance rachidienne est supérieure à celle
des membres. La période pubertaire se termine au point R de
la courbe (Risser 4), après une durée d'évolution définie par le
segment PR et une pente évolutive propre à chaque individu.
La croissance rachidienne s'arrête avec l'apparition de
la fusion des points d'ossification accessoires des crêtes
iliaques (Risser 5), même s'il existe d'importantes variations
de la vitesse d'ossification de celles-ci [67, 68].
Il faut retenir que :
■ les scolioses sont très évolutives dans la petite enfance
et à la puberté à cause des pics de croissance rachidienne
à ces âges ;
■ les courbures importantes ont un risque évolutif plus
grand pendant la puberté ;
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434
Partie II. Colonne vertébrale
Angulation scoliotique
Risser 5
R
Évolutivité
de la maturité
75º
Encadré 17.2 Facteurs de risque de
l'évolution d'une scoliose idiopathique
■
■
■
■
1res règles
50º
P2 Évolutivité
pubertaire
■
■
■
25º
Début de puberté
1ers poils pubiens
■
P
■
P1 Évolutivité
prépubertaire
5
10
15
■
Âge (ans)
■
■
■
Fig. 17.21 Évolution des scolioses en trois phases. D'après DuvalBeaupère [64].
■ l'évolutivité est plus grande chez les garçons que chez
les filles car la puberté y est plus longue ;
■ il n'y a pas de stabilisation à l'âge adulte ; le potentiel
évolutif est de l'ordre de 10 à 15° au cours de la vie lorsque
les courbures mesurent 30 à 50° à la fin de la maturité
osseuse et de l'ordre de 1°/an en cas de courbures mesurant 50 à 75°, les scolioses de moins de 30° n'évoluant
qu'exceptionnellement [268] ;
■ le pronostic est d'autant plus grave que la scoliose a
débuté tôt et qu'elle évolue rapidement ;
■ le sommet, le sens de rotation et la localisation de
la courbure sont habituellement stables au cours de
l'évolution ;
■ la longueur de la courbure peut se modifier ;
■ les améliorations spontanées sans traitement sont
rares ; seules de petites courbures (< 15°) chez des sujets
jeunes peuvent régresser.
Une scoliose idiopathique est dite évolutive lorsqu'il
existe une majoration de l'angle de Cobb en charge supérieure ou égale à 5° entre deux bilans radiographiques de 4
à 6 mois d'intervalle. Certains facteurs semblent prédictifs
de l'évolution, qui est très variable durant l'enfance et après
maturation osseuse (encadré 17.2) [39, 65].
Examen clinique
Scoliose
La scoliose idiopathique est souvent de découverte fortuite car elle est classiquement non douloureuse et non
raide. Une douleur peut cependant être présente et doit
alors répondre à des critères très stricts (tableau 17.4). La
présence d'une douleur atypique et/ou d'une raideur doit
faire suspecter une scoliose symptomatique et rechercher
une lésion évolutive, en particularité de la concavité de la
scoliose.
■
■
Scoliose idiopathique infantile ou juvénile précoce
Précocité et rapidité de l'installation
Petite enfance et puberté (pics de croissance rachidienne)
Sexe masculin (puberté plus longue avec allongement du
segment PR)
Pente évolutive importante
Courbures importantes
Atteinte thoracique isolée
Scoliose idiopathique infantile : angle de Mehta > 20° (ou de
Kristmundsdottir < 68°)
Gibbosité mesurée en décubitus > 11 mm
Majoration de l'angle de Cobb en charge ≥ 5° sur
2 radiographies de 4 à 6 mois d'intervalle
Angle de Cobb en charge > 30°
Angle de Cobb en décubitus > 17°
Importante rotation vertébrale
Déséquilibre sagittal et/ou frontal associé
Cyphose associée
Tableau 17.4 Principales caractéristiques
de scoliose idiopathique.
Scoliose
idiopathique
Autres scolioses
Symptôme initial
Scoliose
Douleur
Topographie de la
douleur
Dans la convexité
Dans la concavité
Type de douleurs
Mécaniques
Mécaniques et/ou
inflammatoires
Courbures/douleurs
La douleur est
secondaire à la
courbure (phase
d'aggravation
péripubertaire)
La courbure est
concomitante ou
secondaire à la
douleur
Le diagnostic de scoliose est clinique. L'examen recherche
une gibbosité, une asymétrie des épaules, un déséquilibre du
bassin et du rachis dans le plan frontal et sagittal (scoliomètre, règle et fil à plomb) et la non-réductibilité des déformations. La mobilité articulaire des genoux et des hanches
doit être étudiée puisqu'il existe un continuum entre rachis,
bassin et membres inférieurs ; une modification de l'un de
ces trois éléments aura un retentissement sur l'ensemble du
système locomoteur. Un valgus calcanéen est systématiquement recherché par certains auteurs car son évolution serait
prédictive de la progression scoliotique [207]. Le suivi de la
taille et du stade pubertaire est également important.
La présence d'antécédents familiaux, de douleur ou de
raideur segmentaire, de troubles neurologiques et/ou musculaires (pieds creux notamment), d'hyperlaxité, d'anomalies cutanées, de signes de dysraphisme, de malformation
associée (cardiaque entre autres) doit faire rechercher une
étiologie secondaire (cf. infra).
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Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
Attitude scoliotique
En cas d'attitude scoliotique, il n'existe pas de gibbosité ni
de modification structurale (pas de rotation vertébrale ni
de courbure latérale). En revanche, la déviation rachidienne
est présente, secondaire à l'obliquité excessive du bassin
(inégalité des membres inférieurs, troubles de la torsion du
squelette jambier, pieds plats, genu valgum, genum varum
ou genu recurvatum) (cf. infra).
La courbure est le plus souvent modérée, lombaire ou
thoracolombaire ; elle est réductible, corrigée par la position couchée ou par des talonnettes orthopédiques compensatrices en cas d'inégalité de longueur des membres
inférieurs.
Une déformation structurale mineure (persistance d'une
minime rotation sur le cliché en décubitus et/ou d'une
minime courbure inférieure à 10°) n'évolue pas obligatoirement vers la scoliose mais elle impose la surveillance.
Stratégie diagnostique
L'imagerie n'est pas une méthode de dépistage des scolioses.
Elle n'intervient qu'en seconde intention afin de confirmer
ou infirmer une modification structurale rachidienne suspectée cliniquement.
La stratégie diagnostique des scolioses doit tenir compte
de l'efficacité diagnostique, du coût et de l'irradiation à long
terme, puisqu'il s'agit d'une affection pédiatrique [37, 57].
Le bilan de départ doit comprendre un cliché de l'ensemble
du rachis et du bassin de face et de profil en charge, du méat
acoustique externe au tiers proximal des fémurs, ainsi que
des clichés permettant de déterminer l'âge et la maturité
osseuse. Le but est de répondre à six objectifs :
■ évaluer la statique globale du rachis et du bassin ;
■ confirmer la réalité anatomique de la déformation ;
■ identifier la ou les courbure(s) ;
■ quantifier la ou les courbure(s) par des mesures ;
■ apprécier l'évolutivité et donc le pronostic ;
■ rechercher une éventuelle étiologie.
Même si le recours à la radiographie conventionnelle
reste encore largement utilisé [135], les clichés de rachis
et de bassin doivent être préférentiellement effectués sur
système EOS™ en raison de la faible irradiation, de l'acquisition simultanée d'une incidence de face et de profil en
position debout, de la possibilité de modélisation rachidienne en 3D, et de la possibilité de l'analyse associée
des membres inférieurs. Bien que le balayage soit rapide
(15–20 secondes pour un adulte), ce système requiert une
immobilité, facteur limitant pour les jeunes enfants de
moins de 6 ans.
Les clichés dynamiques, le scanner et l'IRM ne sont réalisés que dans le cadre du bilan étiologique ou préopératoire.
Rachis de face en charge
Courbures
L'étude doit déterminer s'il existe une ou plusieurs courbures, en préciser la ou les vertèbre(s) sommet(s) (vertèbre
la plus tournée et la moins penchée située au sommet de la
435
courbure) et les vertèbres limites (ou neutres : vertèbres les
moins tournées et les plus penchées) [48]. Lorsqu'il existe
deux courbures adjacentes, la vertèbre intermédiaire est la
vertèbre limite supérieure de la courbure inférieure et la vertèbre limite inférieure de la courbure supérieure.
La courbure majeure (principale) est la courbure la
plus importante ; elle peut être unique (souvent accompagnée de deux courbures mineures sus et sous-jacentes) ou
double (scoliose double majeure) (fig. 17.22). Une courbure
mineure (secondaire) est adjacente à une courbure majeure
et présente une faible amplitude avec rotation vertébrale
moindre. En l'absence de rotation vertébrale, la courbure est
dite compensatrice ; elle est réductible.
Les courbures mineures sont les courbures sus- et sousjacentes à la courbure principale, en sens inverse de celle-ci.
Elles tentent de maintenir l'alignement du tronc. Pour que le
rachis reste équilibré, la somme de l'angulation des contrecourbures doit être égale à l'angulation de la courbure principale. Elles peuvent être structuralisées, c'est-à-dire fixes,
non réductibles.
Angle(s) de Cobb
Il est formé dans la concavité de la scoliose par le croisement de la tangente au plateau supérieur de la vertèbre
limite supérieure et de la tangente au plateau inférieur de
la vertèbre limite inférieure (cf. fig. 17.22) [48]. Cet angle
reflète la déformation rachidienne antérieure, puisque
basé sur des repères osseux corporéaux ; il est peu informatif sur la déformation rachidienne postérieure, qui
peut être différente. Des variations de mesures intraobservateur de 5 à 10° ont été rapportées ; les variations
de mesures inter-observateurs seraient encore plus importantes [191, 222].
Déformation vertébrale dans le plan axial
En plus des phénomènes rotatoires, une asymétrie corporéale et pédiculaire déforme la vertèbre dans le plan axial
[32, 54]. Cette déformation s'évalue en quatre grades, que ce
soit avec la méthode de Cobb ou de Nash et Moe, méthodes
les plus utilisées (fig. 17.23). La méthode de Cobb apprécie
le déplacement du processus épineux par rapport au pédicule et au bord vertébral du côté de la concavité [49] ; celle
de Nash et Moe apprécie le déplacement du pédicule du
côté convexe vers le côté concave (fig. 17.23) [192]. Le grade
obtenu est corrélé à des valeurs de rotation. Cependant, il
n'est jamais possible de suivre les repères choisis dans l'intégralité du mouvement de rotation. Au-delà de 30°, ils sont
déformés. Au-delà de 45°, le processus épineux devient pratiquement impossible à identifier et le pédicule convexe se
transforme en une ligne concave qui disparaît vers 60°. La
méthode de Nash et Moe est peu sensible puisqu'il faut une
différence d'au moins 15° pour constater une modification
de l'aspect radiographique de la rotation, alors qu'elle correspond en réalité à une aggravation importante. De nouvelles
méthodes de mesures, basées notamment sur le système
EOS™, permettent de préciser cette rotation (cf. fig. 17.22)
[38, 70, 131].
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436
Partie II. Colonne vertébrale
Paramètres rachis
Paramètres scoliose (1)
Valeur
Cobb (T10-T12-L3)
39º
Rotation axiale
de la vertèbre
apicale T12
31º
Cobb (T3-T7-T10)
38º
Rotation axiale
de la vertèbre
apicale T7
3º
Courbure
(T10-T12-L3)
Courbure
(T3-T7-T10)
a
b
Equilibre sagittal (1)
Valeur
Cyphose T1/T12
38º
Cyphose T4/T12
29º
Lordose L1/L5
50º
Lordose L1/S1
61º
Rotations axiales des vertèbres
Paramètres pelviens
T1
T2
T3
T4
Paramètres pelviens
Valeur
Paramètres pelviens
Valeur
Incidence pelvienne (1)
54º
Obliquité pelvienne (1)
1 mm
Pente sacrée (1)
41º
Rotation axiale du bassin (2)
–1º
Version pelvienne (1)
13º
T5
T6
T7
T8
T9
T10
T11
T12
L1
L2
L3
L4
L5
40º
30º
20º
10º
0º
–10º
–20º
Rotation vers la gauche
c
–30º
–40º
Rotation vers la droite
d
Apicale
Jonctionnelle
Fig. 17.22 Acquisition effectuée sur système EOS™ (notez l'image inversée droite-gauche). Scoliose double majeure à sommet T7 et
T12 (a). Paramètres rachidiens dans le plan frontal (angles de Cobb), sagittal (cyphose thoracique et lordose lombaire) et axial (degré de rotation
vertébral à droite ou à gauche) (b, c). Paramètres pelviens (d).
Convexité
1 2
1
Cobb
2
3
4
3
4
Convexité
Nash et Moe
Fig. 17.23 Méthode de Cobb : déplacement du processus épineux par rapport au pédicule et au bord vertébral du côté de la
concavité ; méthode de Nash et Moe : déplacement du pédicule
du côté convexe vers le côté concave.
Équilibre rachidien dans le plan frontal
Il s'évalue par la C7 plumb line, droite verticale tendue du
processus épineux de C7 au bassin, devant passer par les
processus épineux des vertèbres sacrées ou de la symphyse
pubienne (fig. 17.24) [171, 232]. Le rachis est équilibré ou
déséquilibré dans le plan frontal. Un décalage de cette ligne
est toléré jusqu'à 2 cm. Pour plus de livres médicaux visiter
Angle de Mehta
Sa mesure permet de différencier les deux types de scolioses
infantiles :
■ une forme spontanément résolutive, avec réduction de
la courbure contemporaine de l'acquisition de la position
debout, du tonus postural et de la marche ;
■ et une forme évolutive.
La rotation des corps vertébraux déforme les côtes. La droite
passant par le milieu des têtes et des cols des côtes droites et
gauches fait un angle avec la perpendiculaire au plateau inférieur de la vertèbre sommet (fig. 17.25). La valeur de cet angle
est plus faible du côté convexe. Au sommet de la courbure,
une différence entre les deux angles supérieure à 20° témoigne
dans 80 % des cas du caractère évolutif de la scoliose. Si elle
est inférieure à 20°, il faut refaire un contrôle tous les 3 mois.
L'aggravation sur les contrôles évolutifs signe l'évolutivité, la
diminution de la différence signe la régression de la scoliose.
La seule mesure de l'angle costovertébral du côté convexe
permettrait également de prédire une scoliose progressive
(angle < 68°) [142].
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Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
437
Fig. 17.24 Acquisition effectuée sur système EOS™. a. Rachis déséquilibré de face, la C7 plumb line passant plus de 2 cm à distance du milieu
des processus épineux sacrés et de la symphyse pubienne. Notez l'image de face inversée droite-gauche. b. Rachis déséquilibré de profil, la verticale
abaissée du méat acoustique externe passant largement en arrière du centre des têtes fémorales. c. La C7 plumb line passe également trop en
arrière du plateau de S1.
Convexité
Concavité
β
α
Angle de Mehta = α − β
Fig. 17.25 Schéma de la mesure de l'angle de Mehta.
Test d'évolutivité
Il consiste à réaliser trois bilans radiographiques à 3 mois
d'intervalle, en début de période pubertaire, et à apprécier la
rapidité d'aggravation (qui est constante pour une scoliose
donnée). En calculant, par l'âge osseux, la durée qui sépare
le patient de la maturité, on peut connaître le potentiel d'aggravation de la courbure.
Rachis de profil en charge
Équilibre global du rachis
Il s'évalue par la verticale abaissée du méat acoustique
externe, qui doit passer par le centre des têtes fémorales
(centre de l'axe bi-coxo-fémoral en cas de non-superposition
des têtes) ou discrètement en arrière (< 7 mm) lorsque le
rachis est équilibré (cf. fig. 17.24). Si l'on utilise le milieu du
corps vertébral de C7 (C7 plumb line), la verticale doit passer par la moitié postérieure du plateau de S1.
Il existe un renversement postérieur du tronc lorsque cette
verticale passe trop en arrière des têtes fémorales, et un renversement antérieur du tronc si elle passe en avant (ce dernier étant considéré comme physiologique chez le sujet âgé).
Gîte sagittale
Cet angle est formé par la droite joignant le centre du corps
vertébral de T9 et celui des têtes fémorales, et la verticale
passant le centre des têtes fémorales (centre de l'axe bi-coxofémoral en cas de non-superposition des têtes). Sa valeur
moyenne est de 10 ± 3° [92, 269].
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438
Partie II. Colonne vertébrale
La gîte sagittale représente le centre de gravité du tronc
par rapport aux têtes fémorales [67, 68]. Elle diminue en cas
de renversement antérieur du tronc, et augmente en cas de
renversement postérieur.
Tableau 17.5 Courbures rachidiennes corrélées
à l'incidence pelvienne selon Roussouly [230, 231].
Type 1 Cyphose
Incidence
Pente sacrée < 35°
thoracique longue pelvienne faible
avec lordose
lombaire courte
Lordose lombaire
Elle s'évalue par l'angle formé par le croisement des tangentes au plateau supérieur de L1 et au plateau inférieur de
L5 (valeur moyenne : 43 ± 11°) ou supérieur de S1 (valeur
moyenne : 60 ± 10°) (cf. fig. 17.22) [92, 151, 269].
Type 2 Cyphose
thoracique avec
lordose lombaire
minime (dos plat)
Type 3 Colonne
harmonieuse
Cyphose thoracique
Elle s'évalue par l'angle formé par le croisement des tangentes au plateau inférieur de T12 et au plateau supérieur de
T4 (valeur moyenne : 41 ± 10°) ou supérieur de T1 (valeur
moyenne : 41 ± 10°) (cf. fig. 17.22) [92, 151, 269].
Type 4 Colonne
harmonieuse avec
hyperlordose
lombaire
Incidence
Pente sacrée < 35°
pelvienne faible
Incidence
pelvienne
modérée
Pente sacrée :
35–45°
Incidence
pelvienne
importante
Pente sacrée > 45°
Bassin en charge
La station debout et la marche représentent une prouesse
biomécanique impliquant des éléments osseux et musculaires devant permettre un équilibre sagittal entre le bassin
(incidence pelvienne), la lordose lombaire et la cyphose
thoracique.
Équilibre frontal du bassin
(ou obliquité pelvienne)
Il s'apprécie par une droite tangente aux toits acétabulaires.
D'autres points de repère osseux tels que le pied des articulations sacro-iliaques et le sommet des crêtes iliaques peuvent
également être utilisés. Un déséquilibre peut être lié à une
inégalité de longueur des membres inférieurs (physiologique
en dessous de 10 mm, pathologique au-delà) (cf. fig. 17.22).
On se méfiera d'une flexion du genou ou de la hanche.
Incidence pelvienne
Il s'agit d'un angle fondamental de l'équilibre sagittal du
corps. Il traduit l'aspect morphologique du bassin et le positionnement du sacrum. Il correspond à l'angle formé par
la droite joignant le centre des têtes fémorales au milieu du
plateau supérieur de S1 et la perpendiculaire au milieu du
plateau supérieur de S1 (valeur moyenne : 55 ± 11°) (cf.
fig. 17.22) [92, 269]. Le bassin est étroit lorsque l'incidence
est faible, large lorsqu'elle est élevée. L'incidence pelvienne est
égale à la somme de la version pelvienne et de la pente sacrée.
L'équilibre du rachis dépend de l'incidence pelvienne,
paramètre intrinsèque à chaque individu dès la fin de la
croissance et immuable selon la position (cf. fig. 17.34). Les
courbures rachidiennes sagittales, et notamment la lordose,
sont faibles lorsque l'incidence pelvienne est faible, et élevées lorsque l'incidence pelvienne est élevée afin de maintenir un équilibre rachidien économique et permettre un
regard horizontal (tableau 17.5).
Quatre types d'alignement ont été décrits (fig. 17.26)
[230, 231]. Le type 2 pourrait favoriser l'arthrose coxofémorale postérieure et les discopathies intervertébrales [18,
233], le type 4 (hyperlordose lombaire) l'arthrose zygapophysaire et les spondylolisthésis [145, 179].
1
2
3
4
Fig. 17.26 Schéma des 4 types d'alignement d'après [230, 231].
Cf. tableau 17.5.
Version pelvienne
Elle définit la position du bassin de profil, penché vers l'avant
ou l'arrière. Elle s'apprécie par l'angle entre la droite joignant
le centre des têtes fémorales au milieu du plateau supérieur
de S1 et la verticale passant par le centre des têtes fémorales
(valeur moyenne : 13 ± 6°) (cf. fig. 17.22) [92, 269].
Le bassin est rétroversé (penché vers l'arrière) lorsque
cet angle augmente avec un plateau de S1 qui s'horizontalise, antéversé lorsqu'il diminue avec un plateau de S1
qui se verticalise. L'antéversion du bassin s'accompagne
d'une couverture antérieure excessive des têtes fémorales
et d'une découverture postérieure, la rétroversion d'une
couverture postérieure excessive des têtes fémorales avec
découverture antérieure. Inversement, une pathologie
coxo-fémorale peut empêcher la correction d'un déséquilibre sagittal.
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Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
En cas de perte de la lordose, l'augmentation de la
version pelvienne (rétroversion du bassin) permet de
corriger un éventuel déséquilibre rachidien antérieur.
Lorsque la rétroversion pelvienne est dépassée, la flexion
des genoux et l'extension des chevilles prennent le relais
afin de conserver un regard horizontal (cf. infra) [23, 116,
152]. Si l'incidence pelvienne est élevée, le patient présente une capacité de rétroversion du bassin élevée ; si elle
est faible, la rétroversion à visée correctrice sera difficile
à obtenir.
Pente sacrée
Paramètre positionnel clé du bassin, elle s'évalue par l'angle
entre l'horizontale et le plateau supérieur de S1 (35–45°,
valeur moyenne : 41 ± 8°) (cf. fig. 17.22) [269]. Elle varie
dans le sens inverse de la version pelvienne (angles
complémentaires) puisque la somme de ces deux angles correspond à l'angle de l'incidence pelvienne (constante pour
un individu). Elle augmente en cas d'antéversion du bassin
et diminue en cas de rétroversion.
La valeur de la pente sacrée détermine la lordose lombaire [136]. Son augmentation entraîne soit une cassure
lombosacrée avec un espace intersomatique L5-S1 pincé
en arrière, soit une hyperlordose lombaire compensatrice répartie de façon homogène sur tous les disques
intervertébraux.
Évaluation de la maturité osseuse
Test de Risser
Cet indice permet d'évaluer chez l'adolescent l'état de
maturation du squelette en analysant les points d'ossification secondaires des crêtes iliaques. La maturation s'effectue d'avant en arrière en 6 stades (fig. 17.27) [227, 228]. Il
s'agit d'un indice de maturité osseuse de fin de croissance
et non un indicateur d'âge osseux comme les classiques
méthodes de Greulich et Pyle (main gauche de face) [90] ou
de Sauvegrain et Nahum (coude de face et profil) [242, 243],
encore largement utilisées chez l'enfant et le préadolescent
en raison d'un test de Risser à 0, notamment en début de
puberté. On peut ainsi estimer le potentiel évolutif d'une
courbure grâce à ces méthodes.
439
Compte rendu type de télérachis face/
profil (EOS™)
Statique rachidienne
Plan frontal
� Rachis équilibré/déséquilibré à droite/gauche : la plumb line
abaissée de C7 se situe à droite/gauche de la ligne médiane des
épineuses sacrées, déséquilibre frontal mesuré à …… mm.
� Scoliose lombaire à convexité droite/gauche
– Vertèbre au sommet : …… avec rotation axiale de ……°
vers la droite/gauche ou de stade …… de la classification
de ……
– Vertèbres limites : ……
– Angle de Cobb mesuré à ……°
� Scoliose thoracique à convexité droite/gauche compensatrice
– Vertèbre au sommet : …… avec rotation axiale de ……°
vers la droite/gauche ou de stade …… de la classification
de ……
– Vertèbres limites : ……
– Angle de Cobb mesuré à ……°
Plan sagittal
� Rachis globalement équilibré/déséquilibré avec renversement postérieur/antérieur du tronc : la verticale abaissée des
conduits auditifs externes passe en avant/en arrière/au milieu
du centre des têtes fémorales (centre de l'axe bi-coxo-fémoral
en cas de non-superposition des têtes).
� Gîte sagittale en T9 mesurée à ……° (valeur moyenne :
10 ± 3°)
� Lordose lombaire mesurée en L1-L5 à ……° (valeur
moyenne : 43 ± 11°) et en L1-S1 à ……° (valeur moyenne :
60 ± 10°)
� Cyphose thoracique mesurée en T4-T12 à ……° (valeur
moyenne : 41 ± 10°) et en T1-T12 à ……° (valeur moyenne :
41 ± 10°)
Statique pelvienne
Plan frontal
Absence/présence de bascule pelvienne significative par sous
dénivellation du côté droit/gauche évaluée à …… mm.
Plan sagittal
� Incidence pelvienne mesurée à ……° (valeur moyenne :
55 ± 11°)
� Version pelvienne mesurée à ……° (valeur moyenne :
13 ± 6°)
� Pente sacrée mesurée à ……° (valeur moyenne : 41 ± 8°)
Maturation osseuse
Indice de maturité osseuse évalué à un stade …… selon le test
de Risser.
Bilan étiologique
Cf. encadré 17.3.
Clichés spécifiques
Radiographies de réductibilité du déséquilibre
du bassin
Fig. 17.27 Les différents stades d'ossification selon le test de Risser.
Ce sont des clichés du rachis et du bassin en charge avec correction par cale ou talonnette orthopédique sous le membre
inférieur le plus court, permettant de compenser un déséquilibre du bassin et une éventuelle attitude scoliotique associée.
Cette correction est indispensable au-delà de 20 mm.
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440
Partie II. Colonne vertébrale
Clichés dynamiques
Radiographie du rachis de face en décubitus
Ils sont réalisés pour préjuger de l'efficacité ou non du traitement orthopédique, et définir le type de chirurgie à entreprendre. La courbure est dite souple si la déformation se
réduit de plus de 50 %, raide dans le cas contraire.
Les clichés en bendings sont réalisés en décubitus dorsal
avec inclinaison du rachis du côté droit et gauche. Ces clichés permettent d'évaluer la réductibilité des courbures, une
éventuelle dérotation vertébrale, une structuralité discale
(ankylose) et/ou une ou plusieurs instabilité(s) (fig. 17.28)
[45, 100, 104, 109, 165].
Des clichés en suspension (traction, élongation) permettent d'évaluer la réductibilité des courbures ainsi que la
souplesse globale rachidienne ; ils semblent plus fonctionnels que les clichés en bendings [33, 44, 83, 98, 110, 147, 253].
Les clichés de profil en décubitus ou en position assise
avec flexion et extension permettent d'évaluer la réductibilité des courbures dans le plan sagittal, en particulier en cas
de lordose thoracique. Un cliché sur billot peut également
être réalisé afin d'apprécier la souplesse et la réductibilité
d'une cyphose rachidienne.
Elle est réalisée le plus souvent dans le cadre des scolioses
neuromusculaires et chez le jeune enfant incapable de tenir
la position debout immobile afin d'évaluer la réductibilité
des courbures.
Reconstructions 3D informatisées
Elles font partie du bilan préopératoire. Elles permettent de
schématiser la déformation dans différents plans de l'espace
(face, profil, vue supérieure, vue oblique, etc.). Elles permettent de quantifier les déplacements et les angulations de
chaque vertèbre dans les trois plans de l'espace et apportent
ainsi des informations complémentaires aux clichés 2D [61,
62, 193, 195, 196, 209]. Le système EOS™ permet des modélisations informatiques de qualité (fig. 17.29) [56, 117, 185].
Scanner
Il permet de quantifier la déformation des vertèbres sommets
et d'évaluer le retentissement locorégional sur les structures
avoisinantes (poumons, médiastin, tissus mous périverté-
Fig. 17.28 Scoliose à grande convexité lombaire gauche (a), non réductible en bending droit (b), réductible en bending gauche (c).
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Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
a
d
b
441
c
Fig. 17.29 Modélisations informatiques à partir d'acquisition effectuée sur système EOS™ avec vues antérieure
(a), postérieure (b), latérale (c) et supérieure (d). Les vertèbres sommets sont en jaune et les vertèbres limites en bleu.
braux) avec volumétrie pulmonaire notamment [4, 124, 156].
Il garde une place importante dans le bilan préopératoire :
■ recherche d'une déformation thoracique (côtes, sternum)
associée en vue d'une éventuelle thoracoplastie ;
■ reconstructions curvilignes (fig. 17.30) ;
■ étude pédiculaire en vue d'un vissage transpédiculaire
[162, 259] ;
■ bilan d'une complication évolutive ou iatrogène [93] ;
■ recherche de lésion osseuse responsable d'une scoliose
douloureuse secondaire.
Échographie
Cette technique est utilisée dans le suivi de scolioses
traitées chirurgicalement par matériel de distraction
électromagnétique avec élongation sous contrôle échographique [216, 252], ou plus rarement dans le suivi de scolioses traitées orthopédiquement par corset [164].
Le degré de rotation axiale des vertèbres et la progression
des courbures peuvent être analysés mais cette analyse n'est
pas utilisée en routine [41, 278, 289, 297, 298].
IRM
Elle permet d'apprécier le canal rachidien (évaluation du retentissement de la scoliose sur la moelle et les racines nerveuses)
ainsi que l'état discal dans le cadre du bilan préopératoire en
cas de scolioses sévères, une arthrodèse rachidienne devant
toujours s'arrêter au-dessus d'un disque sain [78, 115, 160].
Traitement et suivi
La prise en charge thérapeutique est multidisciplinaire et
doit être précoce afin de freiner, voire d'arrêter l'évolution
de la scoliose. La conduite à tenir est classiquement codifiée par l'importance des courbures (angle de Cobb), de la
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442
a
Partie II. Colonne vertébrale
b
perception de la déformation par le patient, du risque évolutif des courbures, des symptômes et par l'âge. Elle reste
complexe sans réel consensus, et doit être adaptée à chaque
patient [37, 171, 217]. Les moyens adaptatifs compensateurs
permettant de rétablir un équilibre sagittal et frontal économique doivent être pris en compte [68]. Le traitement d'une
inégalité de membre entre 10 et 20 mm est souvent orthopédique par talonnette. Lorsqu'elle est supérieure à 20 mm,
une talonnette ou un traitement chirurgical d'allongement
ou de réduction de membre est proposé.
De 10 à 20°, une surveillance clinique et radiographique
de la scoliose est nécessaire tous les 6 mois (tous les 4 mois
en période pubertaire). La surveillance radiographique n'est
plus nécessaire après la puberté.
De 20 à environ 45°, un traitement orthopédique par corset est proposé afin de repousser, voire d'éviter le traitement
chirurgical ; elle nécessite une surveillance clinique et radiographique à un mois avec corset et à 4 à 6 mois sans port
de corset pendant au moins 12 heures. Au-delà de 40°, le
traitement par corset est beaucoup moins efficace.
Le traitement chirurgical est proposé pour les scolioses
rapidement évolutives ou sévères (> 45°). Il nécessite un
bilan préopératoire complet permettant de définir les limites
en hauteur d'une chirurgie de correction-fusion et les vertèbres d'appui de l'instrumentation.
Les techniques chirurgicales sont nombreuses (fusion
thoracique sélective ou non, simple tige ou double tige, greffe
osseuse, thoracoplastie et résections costales, matériel en
titane ou en chrome-cobalt, matériel de distraction électromagnétique, etc.) [2, 3, 10, 43, 154, 206, 257, 262, 264, 282].
L'équilibre global constitue le meilleur critère de suivi
postopératoire.
Les complications postopératoires de la scoliose idiopathique sont peu fréquentes (7,6 % selon certains auteurs)
[55]. Elles sont neurologiques [279] ou infectieuses [132,
258]. Le dos plat postopératoire est une complication classique, notamment en cas d'incidence pelvienne élevée et/ou
d'instrumentation insuffisamment lordosante. De rares cas
de pancréatites [72], de métalloses [225, 261], de fractures
de matériel [248], de réactions granulomateuses [17] ou de
migration de matériel ont été rapportés [1, 200, 226].
Que le traitement soit chirurgical ou orthopédique, même
si des douleurs chroniques rachidiennes sont fréquentes,
c'est la dyspnée, secondaire à une importante déformation,
qui affecte le plus la qualité de vie des patients, même si elle
reste satisfaisante [52, 184].
Autres scolioses
c
d
Fig. 17.30 Évaluation TDM d'une scoliose : reformation sagittale classique (a), reconstruction curviligne (b) permettant une
étude plus aisée en reformation sagittale (c) et frontale (d).
Notez les hémivertèbres fusionnées entrant dans le cadre d'une scoliose malformative.
Les étiologies sont variables (encadré 17.3). La présence
d'antécédents familiaux, de douleur ou raideur segmentaire,
de troubles neurologiques et/ou musculaires (pieds creux
notamment), d'hyperlaxité, d'anomalies cutanées, de signes
de dysraphisme, de malformation associée (cardiaques
notamment) doit faire rechercher une étiologie secondaire.
Les scolioses associées à une dysostose rachidienne
(cf. chapitre 32) sont caractérisées par une ou plusieurs
petite(s) courbure(s) (fig. 17.31). Les scolioses à petites
courbures ne sont cependant pas spécifiques des scolioses
congénitales malformatives ; elles peuvent également
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Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
443
Encadré 17.3 Principales étiologies de scoliose
Scoliose idiopathique
■
■
■
Infantiles (0–3 ans)
Juvéniles (3–10 ans)
De l'adolescent (de 10 ans à la fin de la croissance)
Scoliose congénitale
■
■
■
Dysostoses vertébrales
Hémivertèbre (fusionnée ou libre), vertèbre papillon, vertèbre
cunéiforme, bloc vertébral, etc.
Dysplasie squelettique
Nanisme diastrophique, dysplasie spondylo-épiphysométaphysaire, ostéogenèse imparfaite, achondroplasie, muccopolysaccharidoses, autres maladies de surcharge, etc.
Dysplasie mésenchymateuse
Neurofibromatose, collagénopathies (Marfan, Elhers-Danlos), etc.
■
■
■
Scoliose secondaire
■
■
■
■
Scoliose neuromusculaire
■
Dysraphismes et malformation médullaire
Syringomyélie,
moelle
attachée,
(myélo)méningocèle,
malformations de Chiari, diastématomyélie, etc.
Neuropathies centrales
Tumeurs médullaires, infirmité motrice centrale, dégénérescences
spinocérébelleuses (Charcot-Marie-Tooth, etc.)
Neuropathies périphériques
Sclérose latérale amyotrophique, poliomyélite, arthrogrypose
neurogène, dysautonomie, etc.
Myopathie :
Dystrophie musculaire, arthrogrypose musculaire, hypotonies
congénitales, etc.
■
Traumatisme
Tumeurs osseuses ou extra-osseuses (ostéome ostéoïde,
ostéoblastome, tumeur à cellules géantes, neurofibrome,
astrocytome, etc.)
Infection
Irradiation
Chirurgie (laminectomie, etc.)
Scoliose dégénérative
■
■
Scoliose dégénérative primitive
Scoliose dégénérative secondaire
Fig. 17.31 Reconstruction volumique d'une
scoliose congénitale malformative avec hémivertèbre non fusionnée (flèche) et bloc vertébral (tête de flèche) : vue de face (a) et de
profil (b).
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444
Partie II. Colonne vertébrale
s'observer dans les scolioses secondaires à un traumatisme, une infection ou à une tumeur.
En cas de scoliose congénitale malformative, il est
important de ne pas méconnaître d'éventuelles anomalies
associées, notamment neurologiques isolées (moelle attachée basse, syringomyélie, diastématomyélie, etc.) ou syndromiques (syndrome de régression caudale, syndrome de
VACTERL, syndrome de Klippel-Feil, etc.) (fig. 17.32).
Les scolioses associées aux pathologies neuromusculaires
se manifestent le plus souvent à un âge précoce avec une
progression rapide des déformations ; elles ne s'arrêtent pas
après maturité osseuse. Elles associent une courbure unique
thoracolombaire, une obliquité du bassin et une instabilité
coxo-fémorale [97, 210, 223].
En cas de tumeur médullaire et/ou de syringomyélie, les
courbures sont volontiers cervicothoraciques, cervicales isolées ou thoraciques isolées gauches [76]. Le début est précoce
et les atypies cliniques (notamment une mauvaise tolérance du
corset) doivent alerter. Les tumeurs osseuses et paravertébrales
peuvent également s'accompagner d'une scoliose [21, 267, 295].
Imagerie
En plus du bilan radiologique habituel de toute scoliose,
l'IRM est indiquée en cas de symptomatologie neurologique
[59], de scoliose thoracique à convexité gauche (association
significative avec une syringomyélie) [76] ou de scoliose
congénitale malformative (recherche de malformation
intracanalaire associée) [7, 74, 82, 94, 130, 177, 204, 224,
296]. L'IRM encéphalique est souvent réalisée dans ces
contextes afin de faire un bilan lésionnel complet (recherche
d'une malformation d'Arnold-Chiari, entre autres). L'IRM
peut également être indiquée pour rechercher une cause
tumorale ou infectieuse [37, 57].
En période néonatale (< 6 mois de vie), l'échographie
médullaire est réalisée en première intention dans le bilan
des dysraphismes, avant de laisser la place à l'IRM.
Comme pour la scoliose idiopathique, la prise en charge
est multidisciplinaire et adaptée à chaque patient. Le traitement est habituellement chirurgical pour les scolioses congé-
nitales malformatives graves ou secondaires à une étiologie
curable chirurgicalement (tumorale notamment) [217].
On développera plus particulièrement deux présentations
particulières, la scoliose dégénérative et la scoliose cervicale.
Scoliose dégénérative
Sa prévalence est variable dans la littérature mais elle augmente en raison du vieillissement de la population. Les
patients présentent des douleurs rachidiennes mécaniques
prédominant dans la concavité (plus rarement dans la
convexité) de la courbure ; elles s'aggravent avec le temps
[120, 121, 141].
On différencie classiquement deux types de scolioses
dégénératives (tableau 17.6) [140, 181].
Scoliose dégénérative primitive
Elle survient à l'âge adulte (après 40 ou 50 ans) sur un rachis
précédemment normo-axé. Elle résulte de modifications
dégénératives asymétriques d'un ou de plusieurs disques
intervertébraux. Il en résulte une cyphose associée à une
courbure latérale, habituellement lombaire ou thoracolombaire (apex en regard de L2-L3, L3-L4 ou L4-L5) avec rotation des articulations zygapophysaires (fig. 17.33).
Les courbures sont généralement moins sévères dans la
forme primitive que dans la forme secondaire. La sténose du
canal rachidien central et/ou latéral par les remaniements
dégénératifs est également plus sévère dans la forme primitive. Des radiculalgies, une claudication intermittente voire
un déficit neurologique révèlent parfois l'affection et constituent des complications classiques [6, 91, 103, 240].
Dans les facteurs favorisants, on citera notamment l'âge
et la ménopause [180, 208]. La responsabilité de l'ostéoporose et particulièrement des fractures vertébrales ostéoporotiques reste largement controversée, même si elles en
aggravent le pronostic [234].
Scoliose dégénérative secondaire
Elle correspond le plus souvent à l'évolution d'une scoliose
idiopathique de l'enfant ou de l'adolescent à l'âge adulte.
La rapidité de son évolution linéaire est moins importante
que celle de la scoliose dégénérative primitive [140, 181].
Elle peut également être secondaire à une autre scoliose de
l'enfance ou de l'adolescence, à une obliquité anormale du
bassin, à une malformation de la charnière lombosacrée, et
à des fractures vertébrales ostéoporotiques ou traumatiques
Tableau 17.6 Principales caractéristiques des
scolioses dégénératives.
Évolution
Scoliose primitive
Scoliose secondaire
Rapide et linéaire
Lente et linéaire
Rôle des œstrogènes Oui
Dislocation
Fig. 17.32 Scoliose congénitale malformative associée à une
diastématomyélie, avec éperon fibreux médian.
Non
Précoce à petit angle Tardive à grand angle
Siège des courbures Plutôt lombaires,
parfois
thoracolombaires
Thoracolombaires,
lombaires ou
lombosacrées
Cyphose
Rarement, peu
significative
Souvent,
significative
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Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
asymétriques [105]. Elles sont essentiellement thoracolombaires, lombaires ou lombosacrées.
La dislocation est caractéristique des scolioses dégénératives [276]. Les dislocations ouvertes (ouverture du disque du
côté du glissement) sont favorisées par les lésions ligamentaires, les dislocations fermées (pincement du disque du côté
du glissement) par l'arthrose interarticulaire postérieure.
La scoliose dégénérative se caractérise également par
l'absence ou l'insuffisance des mécanismes adaptatifs tentant de compenser la perte de la lordose ; il s'ensuit un renversement antérieur du tronc et une avancée du centre de
gravité pouvant aller jusqu'à de véritables camptocormies
(fig. 17.34) [23, 68, 116, 120, 152, 275].
a
c
445
Traitement
La prise en charge thérapeutique est multidisciplinaire [123,
150]. Le traitement est conservateur dans un premier temps
avec antalgiques, AINS et kinésithérapie. Les douleurs et
les radiculopathies étant plus fréquentes sur ce terrain, des
infiltrations radioguidées ou scannoguidées peuvent être
proposées afin de passer un cap douloureux.
Habituellement, une surveillance clinique et radiographique de la scoliose est suffisante lorsque la courbure est
inférieure à 30°. En cas d'échec du traitement conservateur ou lorsque la courbure est supérieure à 45°, un traitement chirurgical peut être proposé, avec des modalités
opératoires variées [26, 40, 75, 114, 235, 273, 274], parfois
b
d
Fig. 17.33 Scoliose dégénérative chez deux
patients différents en tomodensitométrie
(a) avec reformation volumique (b) et en
IRM (c, d). Notez l'importance de l'atteinte
discale et zygapophysaire (avec gaz intradiscal
en TDM et fente liquidienne en IRM) ainsi que
les glissements et les dislocations.
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446
Partie II. Colonne vertébrale
mini-invasives [51, 77, 133, 219, 256, 266], associant souvent une correction-fusion des courbures et des gestes de
décompression neurologique [31, 103]. Le risque de complications postopératoire augmente avec l'âge [47, 247].
Cas particulier du rachis cervical
La scoliose cervicale est une affection congénitale relativement rare, entrant le plus souvent dans le cadre d'un syndrome de Klippel-Feil (prévalence d'environ 50 % dans ce
syndrome) ou d'une neurofibromatose de type 1 (fig. 17.35)
[238, 281, 287].
En revanche, le rachis cervical est plus souvent impliqué
dans des phénomènes compensateurs de cyphoses ou de
scolioses sous-jacentes [14, 95, 111, 199, 277, 285]. Il semble
exister une corrélation entre lordose cervicale et alignement
sagittal global chez les enfants atteints de scoliose idiopathique [290].
Pente C7
Elle est évaluée par l'angle formé par la tangente au plateau
inférieur de C7 et l'horizontale (valeur moyenne : 20°) [151,
229]. Elle renseigne sur l'inclinaison de la base du rachis
cervical [27].
Lorsqu'elle est élevée (≥ 20°), une lordose permet d'équilibrer le rachis cervical. Inversement, lorsqu'elle est faible
(< 20°), c'est une rectitude voire une cyphose qui permet
d'équilibrer le rachis cervical.
Angle spinocranial (SCA)
a
b
c
Fig. 17.34 Mécanismes adaptatifs avec le vieillissement.
L'incidence pelvienne ne se modifie pas avec le temps. Équilibre initial
(a). La perte de la lordose lombaire secondaire aux affaissements discaux est d'abord compensée par une bascule en rétroversion du bassin
(augmentation de la version pelvienne) (b), puis, en cas de compensation insuffisante, par la flexion des genoux pour maintenir l'équilibre (c).
D'après [153].
Cet angle est formé par la tangente au plateau inférieur
de C7, et la droite reliant le milieu du plateau inférieur
de C7 et le milieu de la selle turcique (valeur moyenne :
83 ± 9°). Dépendant essentiellement de la pente de C7,
cet angle intègre la position du crâne et l'équilibre sagittal
[151, 229].
La réalisation systématique d'une IRM complémentaire
est recommandée à la recherche d'une syringomyélie cervicale [19]. Le traitement d'une scoliose cervicale est souvent
chirurgical ; il présente un taux élevé de complications [186].
Fig. 17.35 Reconstruction volumique d'une scoliose congénitale malformative cervicale avec blocs vertébraux de face (a) et en vue
supérieure (b).
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446.e1
Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
Références
[1] Abduljabbar FH, Waly F, Nooh A, et al. Growing rod erosion through
the lamina causing spinal cord compression in an 8-year-old girl with
early-onset scoliosis. Spine J 2016 Sep ; 16(9) : e641–6.
[2] Abel MF, Singla A, Feger MA, et al. Surgical treatment of Lenke 5
adolescent idiopathic scoliosis : Comparison of anterior vs posterior
approach. World J Orthop 2016 Sep 18 ; 7(9) : 553–60.
[3] Abul-Kasim K, Ohlin A. Evaluation of implant loosening following
segmental pedicle screw fixation in adolescent idiopathic scoliosis :
a 2 year follow-up with low-dose CT. Scoliosis 2014 ; 9 : 13.
[4] Adam CJ, Askin GN. Automatic measurement of vertebral rotation in
idiopathic scoliosis. Spine 2006 Feb 1 ; 31(3) : E80–3.
[5] Adas C, Ozdemir U, Toman H, et al. Transsacrococcygeal approach
to ganglion impar : radiofrequency application for the treatment of
chronic intractable coccydynia. J Pain Res 2016 ; 9 : 1173–7.
[6] Aebi M. The adult scoliosis. Eur Spine J 2005 Dec ; 14(10) : 925–48.
[7] Ameri E, Andalib A, Tari HV, et al. The Role of Routine Preoperative
Magnetic Resonance Imaging in Idiopathic Scoliosis : A Ten Years
Review. Asian Spine J 2015 Aug ; 9(4) : 511–6.
[8] Andersen MR, Farooq M, Koefoed K, et al. Mutation of the planar cell
polarity gene VANGL1 in adolescent idiopathic scoliosis. Spine 2016
Oct ; 17.
[9] Anderson SE, Heini P, Sauvain MJ, et al. Imaging of chronic recurrent
multifocal osteomyelitis of childhood first presenting with isolated
primary spinal involvement. Skeletal Radiol 2003 Jun ; 32(6) : 328–36.
[10] Angelliaume A, Ferrero E, Mazda K, et al. Titanium vs cobalt chromium : what is the best rod material to enhance adolescent idiopathic
scoliosis correction with sublaminar bands ? Eur Spine J. 2016 Nov 5.
[11] Aretxabala I, Fraiz E, Pérez-Ruiz F, et al. Sacral insufficiency fractures.
High association with pubic rami fractures. Clin Rheumatol 2000 ;
19(5) : 399–401.
[12] Arevalo-Perez J, Peck KK, Lyo JK, et al. Differentiating benign from
malignant vertebral fractures using T1 -weighted dynamic contrastenhanced MRI. J Magn Reson Imaging 2015 Oct ; 42(4) : 1039–47.
[13] Atwell EA, Jackson DW. Stress fractures of the sacrum in runners.
Two case reports. Am J Sports Med 1991 Oct ; 19(5) : 531–3.
[14] Aykac B, Ayhan S, Yuksel S, et al. Sagittal alignment of cervical spine
in adult idiopathic scoliosis. Eur Spine J 2015 Jun ; 24(6) : 1175–82.
[15] Azouz EM, Saigal G, Rodriguez MM, et al. Langerhans' cell histiocytosis : pathology, imaging and treatment of skeletal involvement.
Pediatr Radiol 2005 Feb ; 35(2) : 103–15.
[16] Babayev M, Lachmann E, Nagler W. The controversy surrounding
sacral insufficiency fractures : to ambulate or not to ambulate ? Am J
Phys Med Rehabil 2000 Aug ; 79(4) : 404–9.
[17] Bailey RA, Duncan JW, Tran AT, et al. Mega-granuloma After Using
the Universal Clamp for Adolescent Idiopathic Scoliosis : What Is It
and Can It Be Prevented ? Spine Deform 2014 Sep ; 2(5) : 392–8.
[18] Bakouny Z, Assi A, Massaad A, et al. Roussouly's sagittal spino-pelvic
morphotypes as determinants of gait in asymptomatic adult subjects.
Gait Posture 2017 Feb 22 ; 54 : 27–33.
[19] Balioğlu MB, Albayrak A, Atıcı Y, et al. Scoliosis-Associated Cervical
Spine Pathologies. Spine Deform 2014 Mar ; 2(2) : 131–42.
[20] Balioglu MB, Aydin C, Kargin D, et al. Vitamin-D measurement in
patients with adolescent idiopathic scoliosis. J Pediatr Orthop Part B
2017 Jan ; 26(1) : 48–52.
[21] Balioğlu MB, Albayrak A, Atıcı Y, et al. The effect of simple local
resection on pain and scoliotic curve in patients with scoliosis secondary to osteoid osteoma and osteoblastoma in the spine. Acta Orthop
Traumatol Turc 2016 ; 50(3) : 330–8.
[22] Balliu E, Vilanova JC, Peláez I, et al. Diagnostic value of apparent diffusion coefficients to differentiate benign from malignant vertebral
bone marrow lesions. Eur J Radiol 2009 Mar ; 69(3) : 560–6.
[23] Barrey C, Roussouly P, Perrin G, et al. Sagittal balance disorders in
severe degenerative spine. Can we identify the compensatory mechanisms ? Eur Spine J 2011 Sep ; 20(Suppl 5) : 626–33.
[24] Baschal EE, Swindle K, Justice CM, et al. Sequencing of the TBX6
Gene in Families with Familial Idiopathic Scoliosis. Spine Deform
2015 Jul ; 3(4) : 288–96.
[25] Baur A, Dietrich O, Reiser M. Diffusion-weighted imaging of bone
marrow : current status. Eur Radiol 2003 Jul ; 13(7) : 1699–708.
[26] Berjano P, Lamartina C. Classification of degenerative segment
disease in adults with deformity of the lumbar or thoracolumbar
spine. Eur Spine J 2014 Sep ; 23(9) : 1815–24.
[27] Berthonnaud E, Dimnet J, Roussouly P, et al. Analysis of the sagittal
balance of the spine and pelvis using shape and orientation parameters. J Spinal Disord Tech 2005 Feb ; 18(1) : 40–7.
[28] Bhalla S, Reinus WR. The linear intravertebral vacuum : a sign of
benign vertebral collapse. AJR Am J Roentgenol 1998 Jun ; 170(6) :
1563–9.
[29] Bollow M, Knauf W, Korfel A, et al. Initial experience with dynamic
MR imaging in evaluation of normal bone marrow versus malignant
bone marrow infiltrations in humans. J Magn Reson Imaging 1997
Feb ; 7(1) : 241–50.
[30] Bonnet CH, Rochet N, Martchenko A, et al. L'image de dissection
gazeuse somatique intravertébrale. Rev Rhum 1990 ; 57 : 595–8.
[31] Bradford DS, Tay BK, Hu SS. Adult scoliosis : surgical indications,
operative management, complications, and outcomes. Spine 1999 Dec
15 ; 24(24) : 2617–29.
[32] Brink RC, Schlösser TPC, Colo D, et al. Asymmetry of the Vertebral
Body and Pedicles in the True Transverse Plane in Adolescent
Idiopathic Scoliosis : A CT-Based Study. Spine Deform 2017 Jan ;
5(1) : 37–45.
[33] Büchler P, de Oliveria ME, Studer D, et al. Axial suspension test to
assess pre-operative spinal flexibility in patients with adolescent idiopathic scoliosis. Eur Spine J 2014 Dec ; 23(12) : 2619–25.
[34] Burwell RG, Clark EM, Dangerfield PH, et al. Adolescent idiopathic
scoliosis (AIS) : a multifactorial cascade concept for pathogenesis and
embryonic origin. Scoliosis Spinal Disord 2016 ; 11 : 8.
[35] Butler CL, Given CA, Michel SJ, et al. Percutaneous sacroplasty for
the treatment of sacral insufficiency fractures. AJR Am J Roentgenol
2005 Jun ; 184(6) : 1956–9.
[36] Cao Y, Min J, Zhang Q, et al. Associations of LBX1 gene and adolescent idiopathic scoliosis susceptibility : a meta-analysis based on
34,626 subjects. BMC Musculoskelet Disord 2016 Jul 22 ; 17 : 309.
[37] Cassar-Pullicino VN, Eisenstein SM. Imaging in scoliosis : what, why
and how ? Clin Radiol 2002 Jul ; 57(7) : 543–62.
[38] Cerny P, Marik I, Pallova I. The radiographic method for evaluation
of axial vertebral rotation - presentation of the new method. Scoliosis
2014 ; 9 : 11.
[39] Chazono M, Tanaka T, Marumo K, et al. Significance of peak height
velocity as a predictive factor for curve progression in patients with
idiopathic scoliosis. Scoliosis 2015 ; 10(Suppl 2) : S5.
[40] Chen PG-C, Daubs MD, Berven S, et al. Surgery for Degenerative
Lumbar Scoliosis : The Development of Appropriateness Criteria.
Spine 2016 May ; 41(10) : 910–8.
[41] Chen W, Le LH, Lou EHM. Reliability of the axial vertebral rotation
measurements of adolescent idiopathic scoliosis using the center of
lamina method on ultrasound images : in vitro and in vivo study. Eur
Spine J 2016 Oct ; 25(10) : 3265–73.
[42] Chen Y, Huang-Lionnet JHY, Cohen SP. Radiofrequency Ablation
in Coccydynia : A Case Series and Comprehensive, Evidence-Based
Review. Pain Med Malden Mass. 2016 Dec 29.
[43] Chen Z, Rong L. Comparison of combined anterior-posterior
approach versus posterior-only approach in treating adolescent
idiopathic scoliosis : a meta-analysis. Eur Spine J 2016 Feb ; 25(2) :
363–71.
[44] Chen ZQ, Wang CF, Bai YS, et al. Using precisely controlled bidirectional orthopedic forces to assess flexibility in adolescent idiopathic scoliosis : comparisons between push-traction film, supine side
bending, suspension, and fulcrum bending film. Spine 2011 Sep 15 ;
36(20) : 1679–84.
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446.e2
Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
[45] Cheung KM, Luk KD. Prediction of correction of scoliosis with use
of the fulcrum bending radiograph. J Bone Joint Surg Am 1997 Aug ;
79(8) : 1144–50.
[46] Choi K-C, Shin S-H, Lee DC, et al. Effects of Percutaneous Sacroplasty
on Pain and Mobility in Sacral Insufficiency Fracture. J Korean
Neurosurg Soc 2017 Jan 1 ; 60(1) : 60–6.
[47] Christiansen PA, LaBagnara M, Sure DR, et al. Complications of surgical intervention in adult lumbar scoliosis. Curr Rev Musculoskelet
Med 2016 Sep ; 9(3) : 281–9.
[48] Cobb JR. The problem of the primary curve. J Bone Joint Surg Am
1960 Dec ; 42–A : 1413–25.
[49] Cobb JR. Outline for the study of the scoliosis. Am Acad Orthop Surg
Instr Course Lect 1948 ; 5 : 261.
[50] Cuénod CA, Laredo JD, Chevret S, et al. Acute vertebral collapse due
to osteoporosis or malignancy : appearance on unenhanced and gadolinium-enhanced MR images. Radiology 1996 May ; 199(2) : 541–9.
[51] Dangelmajer S, Zadnik PL, Rodriguez ST, et al. Minimally invasive
spine surgery for adult degenerative lumbar scoliosis. Neurosurg
Focus 2014 May ; 36(5) : E7.
[52] Danielsson AJ, Hallerman KL. Quality of Life in Middle-Aged
Patients With Idiopathic Scoliosis With Onset Before the Age of
10 Years. Spine Deform 2015 Sep ; 3(5) : 440–50.
[53] Dass B, Puet TA, Watanakunakorn C. Tuberculosis of the spine (Pott's
disease) presenting as “compression fractures”. Spinal Cord 2002 Nov ;
40(11) : 604–8.
[54] Davis CM, Grant CA, Pearcy MJ, et al. Is There Asymmetry Between
the Concave and Convex Pedicles in Adolescent Idiopathic Scoliosis ?
A CT Investigation. Clin Orthop. 2016 Nov 29.
[55] De la Garza Ramos R, Goodwin CR, Abu-Bonsrah N, et al. Patient
and operative factors associated with complications following adolescent idiopathic scoliosis surgery : an analysis of 36,335 patients
from the Nationwide Inpatient Sample. J Neurosurg Pediatr 2016
Dec ; 25(6) : 730–6.
[56] Deschênes S, Charron G, Beaudoin G, et al. Diagnostic imaging of
spinal deformities : reducing patients radiation dose with a new slotscanning X-ray imager. Spine 2010 Apr 20 ; 35(9) : 989–94.
[57] Diard F, Chateil JF, Hauger O, et al. Imaging of childhood and adolescent scoliosis. J Radiol 2002 Sep ; 83(9 Pt 2) : 1117–39. discussion
1141-1142.
[58] Disler DG, McCauley TR, Ratner LM, et al. In-phase and out-ofphase MR imaging of bone marrow : prediction of neoplasia based on
the detection of coexistent fat and water. AJR Am J Roentgenol 1997
Nov ; 169(5) : 1439–47.
[59] Dobbs MB, Lenke LG, Szymanski DA, et al. Prevalence of neural axis
abnormalities in patients with infantile idiopathic scoliosis. J Bone
Joint Surg Am 2002 Dec ; 84–A(12) : 2230–4.
[60] Du Q, Zhou X, Negrini S, et al. Scoliosis epidemiology is not similar all
over the world : a study from a scoliosis school screening on Chongming
Island (China). BMC Musculoskelet Disord 2016 Jul 22 ; 17 : 303.
[61] Duong L, Cheriet F, Labelle H. Three-dimensional classification of
spinal deformities using fuzzy clustering. Spine 2006 Apr 15 ; 31(8) :
923–30.
[62] Duong L, Mac-Thiong J-M, Cheriet F, et al. Three-dimensional subclassification of Lenke type 1 scoliotic curves. J Spinal Disord Tech
2009 Apr ; 22(2) : 135–43.
[63] Dupuy DE, Palmer WE, Rosenthal DI. Vertebral fluid collection
associated with vertebral collapse. AJR Am J Roentgenol 1996 Dec ;
167(6) : 1535–8.
[64] Duval-Beaupère G. Maturation indices in the surveillance of scoliosis.
Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 1970 Feb ; 56(1) : 59–76.
[65] Duval-Beaupère G. Rib hump and supine angle as prognostic factors
for mild scoliosis. Spine 1992 Jan ; 17(1) : 103–7.
[66] Duval-Beaupere G, Dubousset J, Queneau P, et al. A unique theory on
the course of scoliosis. Presse Med 1970 May 23 ; 78(25) : 1141–6.
[67] Duval-Beaupère G, Robain G. Visualization on full spine radiographs
of the anatomical connections of the centres of the segmental body
[68]
[69]
[70]
[71]
[72]
[73]
[74]
[75]
[76]
[77]
[78]
[79]
[80]
[81]
[82]
[83]
[84]
[85]
[86]
[87]
[88]
[89]
mass supported by each vertebra and measured in vivo. Int Orthop
1987 ; 11(3) : 261–9.
Duval-Beaupère G, Schmidt C, Cosson P. A Barycentremetric study
of the sagittal shape of spine and pelvis : the conditions required
for an economic standing position. Ann Biomed Eng 1992 ; 20(4) :
451–62.
Ehara S, Shimamura T, Wada T. Single vertebral compression and
involvement of the posterior elements in tuberculous spondylitis :
observation on MR imaging. Radiat Med 1997 Jun ; 15(3) : 143–7.
Eijgenraam SM, Boselie TFM, Sieben JM, et al. Development and
assessment of a digital X-ray software tool to determine vertebral rotation in adolescent idiopathic scoliosis. Spine J 2017 Feb ; 17(2) : 260–5.
Ekici MA, Ozbek Z, Kazancı B, et al. Collapsed L4 vertebral body
caused by brucellosis. J Korean Neurosurg Soc 2014 Jan ; 55(1) : 48–50.
El Bouyousfi M, Leveque C, Miladi L, et al. Acute pancreatitis following scoliosis surgery : description and clinical course in 14 adolescents. Eur Spine J 2016 Oct ; 25(10) : 3316–23.
Erly WK, Oh ES, Outwater EK. The utility of in-phase/opposed-phase
imaging in differentiating malignancy from acute benign compression fractures of the spine. AJNR Am J Neuroradiol 2006 Jul ; 27(6) :
1183–8.
Faizah MZ, Ng KL, Te BC, et al. Association of Cobb angle progression and neuraxial abnormality on MRI in asymptomatic Adolescent
Idiopathic Scoliosis. Med J Malaysia 2016 Jun ; 71(3) : 122–5.
Faldini C, Di Martino A, Borghi R, et al. Long vs. short fusions for
adult lumbar degenerative scoliosis : does balance matters ? Eur Spine
J 2015 Nov ; 24(Suppl 7) : 887–92.
Farley FA, Song KM, Birch JG, et al. Syringomyelia and scoliosis in
children. J Pediatr Orthop 1995 Apr ; 15(2) : 187–92.
Flouzat-Lachaniette C-H, Ratte L, Poignard A, et al. Minimally invasive anterior lumbar interbody fusion for adult degenerative scoliosis
with 1 or 2 dislocated levels. J Neurosurg Spine 2015 Dec ; 23(6) :
739–46.
Freund M, Hähnel S, Thomsen M, et al. Treatment planning in severe
scoliosis : the role of MRI. Neuroradiology 2001 Jun ; 43(6) : 481–4.
Gagnerie F, Taillan B, Euller-Ziegler L, et al. Intravertebral vacuum
phenomenon in multiple myeloma. Clin Rheumatol 1987 Dec ; 6(4) :
597–9.
Garg S, Mehta S, Dormans JP. Langerhans cell histiocytosis of the
spine in children. Long-term follow-up. J Bone Joint Surg Am 2004
Aug ; 86–A(8) : 1740–50.
Gehlbach SH, Bigelow C, Heimisdottir M, et al. Recognition of vertebral fracture in a clinical setting. Osteoporos Int 2000 ; 11(7) : 577–82.
Ghandhari H, Tari HV, Ameri E, et al. Vertebral, rib, and intraspinal
anomalies in congenital scoliosis : a study on 202 Caucasians. Eur
Spine J 2015 Jul ; 24(7) : 1510–21.
Ghista DN, Viviani GR, Subbaraj K, et al. Biomechanical basis of optimal scoliosis surgical correction. J Biomech 1988 ; 21(2) : 77–88.
Gilbert SR, Savage AJ, Whitesell R, et al. BMI and magnitude of scoliosis at presentation to a specialty clinic. Pediatrics 2015 Jun ; 135(6) :
e1417–24.
Goodbody CM, Sankar WN, Flynn JM. Presentation of Adolescent
Idiopathic Scoliosis : The Bigger the Kid, the Bigger the Curve. J
Pediatr Orthop 2017 Jan ; 37(1) : 41–6.
Goździalska A, Jaśkiewicz J, Knapik-Czajka M, et al. Association of
Calcium and Phosphate Balance, Vitamin D, PTH, and Calcitonin in
Patients With Adolescent Idiopathic Scoliosis. Spine 2016 Apr ; 41(8) :
693–7.
Grangier C, Garcia J, Howarth NR, et al. Role of MRI in the diagnosis
of insufficiency fractures of the sacrum and acetabular roof. Skeletal
Radiol 1997 Sep ; 26(9) : 517–24.
Grauers A, Einarsdottir E, Gerdhem P. Genetics and pathogenesis of
idiopathic scoliosis. Scoliosis Spinal Disord 2016 ; 11 : 45.
Grauers A, Wang J, Einarsdottir E, et al. Candidate gene analysis
and exome sequencing confirm LBX1 as a susceptibility gene for
idiopathic scoliosis. Spine J 2015 Oct 1 ; 15(10) : 2239–46.
Pour plus de livres médicaux visiter
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446.e3
Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
[90] Greulich WW, Pyle SI. Radiographic atlas of skeletal development of
the hand and wrist. Stanford, California : Stanford University Press ;
1959.
[91] Grubb SA, Lipscomb HJ. Diagnostic findings in painful adult scoliosis. Spine 1992 May ; 17(5) : 518–27.
[92] Guigui P1, Levassor N, Rillardon L, et al. Physiological value of pelvic and spinal parameters of sagital balance : analysis of 250 healthy
volunteers. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 2003 Oct ; 89(6) :
496–506.
[93] Gundry CR, Heithoff KB. Imaging evaluation of patients with spinal
deformity. Orthop Clin North Am 1994 Apr ; 25(2) : 247–64.
[94] Gupta N, S R, G B, et al. Vertebral and Intraspinal Anomalies in Indian
Population with Congenital Scoliosis : A Study of 119 Consecutive
Patients. Asian Spine J 2016 Apr ; 10(2) : 276–81.
[95] Guyot M-A, Agnani O, Peyrodie L, et al. Cervicocephalic relocation
test to evaluate cervical proprioception in adolescent idiopathic scoliosis. Eur Spine J 2016 Oct ; 25(10) : 3130–6.
[96] Haddad B, Prasad V, Khan W, et al. Favourable outcomes of coccygectomy for refractory coccygodynia. Ann R Coll Surg Engl 2014 Mar ;
96(2) : 136–9.
[97] Halawi MJ, Lark RK, Fitch RD. Neuromuscular Scoliosis : Current
Concepts. Orthopedics 2015 Jun ; 38(6) : e452–6.
[98] Hamzaoglu A, Talu U, Tezer M, et al. Assessment of curve flexibility
in adolescent idiopathic scoliosis. Spine 2005 Jul 15 ; 30(14) : 1637–42.
[99] Hasegawa K, Homma T, Uchiyama S, et al. Vertebral pseudarthrosis
in the osteoporotic spine. Spine 1998 Oct 15 ; 23(20) : 2201–6.
[100] Hasler C-C, Hefti F, Büchler P. Coronal plane segmental flexibility in
thoracic adolescent idiopathic scoliosis assessed by fulcrum-bending
radiographs. Eur Spine J 2010 May ; 19(5) : 732–8.
[101] Hatano H, Oike N, Ariizumi T, et al. Intravertebral cleft in pathological vertebral collapse resulting from cancer metastasis : report of
three cases. Skeletal Radiol 2016 Dec ; 45(12) : 1747–50.
[102] Hatgis J, Granville M, Jacobson RE, et al. Sacral Insufficiency
Fractures : Recognition and Treatment in Patients with Concurrent
Lumbar Vertebral Compression Fractures. Cureus 2017 Feb 2 ; 9(2) :
e1008.
[103] Hawasli AH, Chang J, Yarbrough CK, et al. Interpedicular height as
a predictor of radicular pain in adult degenerative scoliosis. Spine
J 2016 Sep ; 16(9) : 1070–8.
[104] Hay D, Izatt MT, Adam CJ, et al. The use of fulcrum bending radiographs in anterior thoracic scoliosis correction : a consecutive series
of 90 patients. Spine 2008 Apr 20 ; 33(9) : 999–1005.
[105] Healey JH, Lane JM. Structural scoliosis in osteoporotic women.
Clin Orthop 1985 May ; 195 : 216–23.
[106] Hengwei F, Zifang H, Qifei W, et al. Prevalence of Idiopathic Scoliosis
in Chinese Schoolchildren : A Large Population-Based Study. Spine
2016 Feb ; 41(3) : 259–64.
[107] Hilal N, Nassar AH. Postpartum sacral stress fracture : a case report.
BMC Pregnancy Childbirth 2016 Apr 30 ; 16 : 96.
[108] Hirji H, Saifuddin A. Paediatric acquired pathological vertebral collapse. Skeletal Radiol 2014 Apr ; 43(4) : 423–36.
[109] Hirsch C, Ilharreborde B, Mazda K. Flexibility analysis in adolescent
idiopathic scoliosis on side-bending images using the EOS imaging
system. Orthop Traumatol Surg Res 2016 Jun ; 102(4) : 495–500.
[110] Hirsch C, Ilharreborde B, Mazda K. EOS suspension test for the
assessment of spinal flexibility in adolescent idiopathic scoliosis. Eur
Spine J 2015 Jul ; 24(7) : 1408–14.
[111] Hiyama A, Sakai D, Watanabe M, et al. Sagittal alignment of the cervical spine in adolescent idiopathic scoliosis : a comparative study of
42 adolescents with idiopathic scoliosis and 24 normal adolescents.
Eur Spine J 2016 Oct ; 25(10) : 3226–33.
[112] Honeyman C. Raising awareness of scoliosis among children's
nurses. Nurs Child Young People 2014 Jun ; 26(5) : 30–7. quiz 38.
[113] Horowitz S, Maywood I, Fine M, et al. Differentiation of benign
versus metastatic vertebral body compression fractures (abstr).
Radiology 1990 ; 177(P) : 370.
[114] Hsieh MK, Chen LH, Niu CC, et al. Combined anterior lumbar
interbody fusion and instrumented posterolateral fusion for degenerative lumbar scoliosis : indication and surgical outcomes. BMC
Surg 2015 Mar 15 ; 15 : 26.
[115] Huber M, Gilbert G, Roy J, et al. Sensitivity of MRI parameters within intervertebral discs to the severity of adolescent idiopathic scoliosis. J Magn Reson Imaging 2016 Nov ; 44(5) : 1123–31.
[116] Huec Le JC, Aunoble S, Pellet N, et al. Importance de l'analyse de
l'équilibre sagittal dans les lombalgies. Rôle de la balance spinopelvienne dans les indications chirurgicales. Rev Rhum 2011 Mar
22 ; 78(S2) : 92–100.
[117] Ilharreborde B, Dubousset J, Le Huec J-C. Use of EOS imaging for the
assessment of scoliosis deformities : application to postoperative 3D
quantitative analysis of the trunk. Eur Spine J 2014 Jul ; 23(Suppl 4) :
S397–405.
[118] Ishiyama M, Fuwa S, Numaguchi Y, et al. Pedicle involvement on
MR imaging is common in osteoporotic compression fractures.
AJNR Am J Neuroradiol 2010 Apr ; 31(4) : 668–73.
[119] Ito Y, Hasegawa Y, Toda K, et al. Pathogenesis and diagnosis of
delayed vertebral collapse resulting from osteoporotic spinal fracture. Spine J 2002 Apr ; 2(2) : 101–6.
[120] Jackson RP, Simmons EH, Stripinis D. Coronal and sagittal plane
spinal deformities correlating with back pain and pulmonary function in adult idiopathic scoliosis. Spine 1989 Dec ; 14(12) : 1391–7.
[121] Jackson RP, Simmons EH, Stripinis D. Incidence and severity of back
pain in adult idiopathic scoliosis. Spine 1983 Oct ; 8(7) : 749–56.
[122] Jacquot JM, Finiels H, Fardjad S, et al. Neurological complications in
insufficiency fractures of the sacrum. Three case-reports. Rev Rhum
Engl Ed 1999 Feb ; 66(2) : 109–14.
[123] Jérémy S, Pierre-Marie L, Norbert P. Correlation between radiographic parameters and functional scores in degenerative lumbar
and thoracolumbar scoliosis. Orthop Traumatol Surg Res. 2016
Dec 22.
[124] Johnston CE, McClung A, Fallatah S. Computed Tomography Lung
Volume Changes After Surgical Treatment for Early-Onset Scoliosis.
Spine Deform 2014 Nov ; 2(6) : 460–6.
[125] Joly O, Rousié D, Jissendi P, et al. A new approach to corpus callosum anomalies in idiopathic scoliosis using diffusion tensor magnetic resonance imaging. Eur Spine J 2014 Dec ; 23(12) : 2643–9.
[126] Joseffer SS, Cooper PR. Modern imaging of spinal tuberculosis.
J Neurosurg Spine 2005 Feb ; 2(2) : 145–50.
[127] Kanberoglu K, Kantarci F, Cebi D, et al. Magnetic resonance imaging in osteomalacic insufficiency fractures of the pelvis. Clin Radiol
2005 Jan ; 60(1) : 105–11.
[128] Kanchiku T, Taguchi T, Toyoda K, et al. Dynamic contrast-enhanced
magnetic resonance imaging of osteoporotic vertebral fracture.
Spine 2003 Nov 15 ; 28(22) : 2522–6. discussion 2.
[129] Kaplan PA, Orton DF, Aselson RJ. Osteoporosis with vertebral compression fractures, retropulsed fragments, and neurologic compromise. Radiology 1987 ; 165 : 533–53.
[130] Karami M, Sagheb S, Mazda K. Evaluation of coronal shift as an
indicator of neuroaxial abnormalities in adolescent idiopathic scoliosis : a prospective study. Scoliosis 2014 ; 9 : 9.
[131] Kato S, Debaud C, Zeller RD. Three-dimensional EOS Analysis
of Apical Vertebral Rotation in Adolescent Idiopathic Scoliosis.
J Pediatr Orthop 2016 Apr ; 30.
[132] Katyal C, Grossman S, Dworkin A, et al. Increased Risk of Infection
in Obese Adolescents After Pedicle Screw Instrumentation for
Idiopathic Scoliosis. Spine Deform 2015 Mar ; 3(2) : 166–71.
[133] Khajavi K, Shen AY. Two-year radiographic and clinical outcomes of
a minimally invasive, lateral, transpsoas approach for anterior lumbar interbody fusion in the treatment of adult degenerative scoliosis.
Eur Spine J 2014 Jun ; 23(6) : 1215–23.
[134] Khan MH, Smith PN, Kang JD. Sacral insufficiency fractures following multilevel instrumented spinal fusion : case report. Spine
2005 Aug 15 ; 30(16) : E484–8.
Pour plus de livres médicaux visiter
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446.e4
Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
[135] Knott P, Pappo E, Cameron M, et al. SOSORT 2012 consensus
paper : reducing x-ray exposure in pediatric patients with scoliosis.
Scoliosis 2014 ; 9 : 4.
[136] Kobayashi T, Atsuta Y, Matsuno T, et al. A longitudinal study of
congruent sagittal spinal alignment in an adult cohort. Spine 2004
Mar 15 ; 29(6) : 671–6.
[137] Koerger AC, Chaibi P, Rozenberg S, et al. Complications neurologiques des tassements vertébraux ostéoporotiques. A propos de 8
observations. Rev Rhum 1993 ; 60 : 879–90.
[138] Kojima K, Asamoto S. Bilateral fracture of the superior articular process of S1 - An unusual fracture seen in a speed skater. Br
J Neurosurg 2017 Apr ; 31(2) : 273–4.
[139] Kong Y, Shi L, Hui SCN, et al. Variation in anisotropy and diffusivity
along the medulla oblongata and the whole spinal cord in adolescent
idiopathic scoliosis : a pilot study using diffusion tensor imaging.
AJNR Am J Neuroradiol 2014 Aug ; 35(8) : 1621–7.
[140] Korovessis P, Piperos G, Sidiropoulos P, et al. Adult idiopathic lumbar scoliosis. A formula for prediction of progression and review of
the literature. Spine 1994 Sep 1 ; 19(17) : 1926–32.
[141] Kostuik JP, Bentivoglio J. The incidence of low-back pain in adult
scoliosis. Spine 1981 Jun ; 6(3) : 268–73.
[142] Kristmundsdottir F, Burwell RG, James JI. The rib-vertebra angles
on the convexity and concavity of the spinal curve in infantile idiopathic scoliosis. Clin Orthop 1985 Dec ; 201 : 205–9.
[143] Kulis A, Goździalska A, Drąg J, et al. Participation of sex hormones
in multifactorial pathogenesis of adolescent idiopathic scoliosis. Int
Orthop 2015 Jun ; 39(6) : 1227–36.
[144] Kumpan W, Salomonowitz E, Seidl G, et al. The intravertebral
vacuum phenomenon. Skeletal Radiol 1986 ; 15(6) : 444–7.
[145] Labelle H, Mac-Thiong J-M, Roussouly P. Spino-pelvic sagittal
balance of spondylolisthesis : a review and classification. Eur Spine
J 2011 Sep ; 20(Suppl 5) : 641–6.
[146] Lafforgue PF, Chagnaud CJ, Daver LM, et al. Intervertebral disk
vacuum phenomenon secondary to vertebral collapse : prevalence
and significance. Radiology 1994 Dec ; 193(3) : 853–8.
[147] Lamarre M-E, Parent S, Labelle H, et al. Assessment of spinal flexibility in adolescent idiopathic scoliosis : suspension versus sidebending radiography. Spine 2009 Mar 15 ; 34(6) : 591–7.
[148] Laredo JD, Lakhdari K, Bellaïche L, et al. Acute vertebral collapse :
CT findings in benign and malignant nontraumatic cases. Radiology
1995 Jan ; 194(1) : 41–8.
[149] Layton KF, Thielen KR, Wald JT. Percutaneous sacroplasty using CT
fluoroscopy. AJNR Am J Neuroradiol 2006 Feb ; 27(2) : 356–8.
[150] Le Huec JC, Cogniet A, Mazas S, et al. Lumbar scoliosis associated with spinal stenosis in idiopathic and degenerative cases. Eur
J Orthop Surg Traumatol Orthop Traumatol 2016 Oct ; 26(7) :
705–12.
[151] Le Huec JC, Demezon H, Aunoble S. Sagittal parameters of global
cervical balance using EOS imaging : normative values from a prospective cohort of asymptomatic volunteers. Eur Spine J 2015 Jan ;
24(1) : 63–71.
[152] Le Huec JC, Roussouly P. Sagittal spino-pelvic balance is a crucial
analysis for normal and degenerative spine. Eur Spine J 2011 Sep ;
20(Suppl 5) : 556–7.
[153] Leboeuf D, Letellier K, Alos N, et al. Do estrogens impact adolescent
idiopathic scoliosis ? Trends Endocrinol Metab TEM 2009 May ;
20(4) : 147–52.
[154] Lebon J, Batailler C, Wargny M, et al. Magnetically controlled
growing rod in early onset scoliosis : a 30-case multicenter study. Eur
Spine J 2016 Dec ; 31.
[155] Lecouvet FE, Vande Berg BC, Maldague BE, et al. Vertebral compression fractures in multiple myeloma. Part I. Distribution and
appearance at MR imaging. Radiology 1997 Jul ; 204(1) : 195–9.
[156] Lee DK, Chun EM, Suh SW, et al. Evaluation of postoperative change
in lung volume in adolescent idiopathic scoliosis : Measured by computed tomography. Indian J Orthop 2014 Jul ; 48(4) : 360–5.
[157] Lee J-Y, Moon S-H, Kim HJ, et al. The prevalence of idiopathic scoliosis in eleven year-old Korean adolescents : a 3 year epidemiological study. Yonsei Med J 2014 May ; 55(3) : 773–8.
[158] Li Y, Binkowski L, Grzywna A, et al. Is Obesity in Adolescent
Idiopathic Scoliosis Associated with Larger Curves and Worse
Surgical Outcomes ? Spine. 2016 May 31.
[159] Lindsay R, Silverman SL, Cooper C, et al. Risk of new vertebral fracture
in the year following a fracture. JAMA 2001 Jan 17 ; 285(3) : 320–3.
[160] Little JP, Pearcy MJ, Izatt MT, et al. Understanding how axial loads
on the spine influence segmental biomechanics for idiopathic scoliosis patients : A magnetic resonance imaging study. Clin Biomech
(Bristol, Avon) 2016 Feb ; 32 : 220–8.
[161] Lo LD, Schweitzer ME, Juneja V, et al. Are L5 fractures an indicator
of metastasis ? Skeletal Radiol 2000 Aug ; 29(8) : 454–8.
[162] Loch-Wilkinson TJ, Izatt MT, Labrom RD, et al. Morphometric
Analysis of the Thoracic Intervertebral Foramen Osseous Anatomy
in Adolescent Idiopathic Scoliosis Using Low-Dose Computed
Tomography. Spine Deform 2016 May ; 4(3) : 182–92.
[163] Londono D, Kou I, Johnson TA, et al. A meta-analysis identifies adolescent idiopathic scoliosis association with LBX1 locus in multiple
ethnic groups. J Med Genet 2014 Jun ; 51(6) : 401–6.
[164] Lou EH, Chan AC, Donauer A, et al. Ultrasound-assisted brace casting for adolescent idiopathic scoliosis, IRSSD Best research paper
2014. Scoliosis 2015 ; 10 : 13.
[165] Luk KDK, Lu DS, Cheung KMC, et al. A prospective comparison of
the coronal deformity correction in thoracic scoliosis using four different instrumentations and the fulcrum-bending radiograph. Spine
2004 Mar 1 ; 29(5) : 560–3.
[166] Maeda M, Sakuma H, Maier SE, et al. Quantitative assessment of
diffusion abnormalities in benign and malignant vertebral compression fractures by line scan diffusion-weighted imaging. AJR Am
J Roentgenol 2003 Nov ; 181(5) : 1203–9.
[167] Maia TC, Brazolino MAN, de Batista PR, et al. Bone mineral density
estimated by osteorisk in patients with adolescent idiopathic scoliosis. Acta Ortop Bras 2012 Dec ; 20(6) : 343–5.
[168] Maigne JY, Guedj S, Straus C. Idiopathic coccygodynia. Lateral roentgenograms in the sitting position and coccygeal discography. Spine
1994 Apr 15 ; 19(8) : 930–4.
[169] Maigne J-Y, Rusakiewicz F, Diouf M. Postpartum coccydynia : a case
series study of 57 women. Eur J Phys Rehabil Med 2012 Sep ; 48(3) :
387–92.
[170] Maldague BE, Noel HM, Malghem JJ. The intravertebral vacuum
cleft : a sign of ischemic vertebral collapse. Radiology 1978 Oct ;
129(1) : 23–9.
[171] Malfair D, Flemming AK, Dvorak MF, et al. Radiographic evaluation of
scoliosis : review. AJR Am J Roentgenol 2010 Mar ; 194(3 Suppl) : S8–S22.
[172] Malghem J, Danse E, Vande Berg B, et al. Fractures du sacrum :
localisations les plus typiques. 3èmes mises au point en imagerie
ostéo-articulaire. Enseignement inter-universitaire de radiologie
ostéo-articulaire. Lille-Bruxelles. 2003. Lille-Bruxelles.
[173] Malghem J, Maldague B, Labaisse MA, et al. Intravertebral vacuum
cleft : changes in content after supine positioning. Radiology 1993
May ; 187(2) : 483–7.
[174] Mammone JF, Schweitzer ME. MRI of occult sacral insufficiency
fractures following radiotherapy. Skeletal Radiol 1995 Feb ; 24(2) :
101–4.
[175] Man GCW, Wai MGC, Wang WWJ, et al. A review of pinealectomyinduced melatonin-deficient animal models for the study of etiopathogenesis of adolescent idiopathic scoliosis. Int J Mol Sci 2014 Sep
18 ; 15(9) : 16484–99.
[176] Margalit A, McKean G, Constantine A, et al. Body Mass Hides the
Curve : Thoracic Scoliometer Readings Vary by Body Mass Index
Value. J Pediatr Orthop 2016 Nov ; 17 : .
[177] Martin BD, McClung A, Denning JR, et al. Intrathecal Anomalies in
Presumed Infantile Idiopathic Scoliosis : When Is MRI Necessary ?
Spine Deform 2014 Nov ; 2(6) : 444–7.
Pour plus de livres médicaux visiter
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446.e5
Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
[178] Martineau PA, Ouellet J, Reindl R, et al. Surgical images : musculos[199] Norheim EP, Carreon LY, Sucato DJ, et al. Cervical Spine
keletal. Delayed cauda equina syndrome due to a sacral insufficiency
Compensation in Adolescent Idiopathic Scoliosis. Spine Deform
fracture missed after a minor trauma. Can J Surg J Can Chir 2004
2015 Jul ; 3(4) : 327–31.
Apr ; 47(2) : 117–8.
[200] Obeid I, Vital J-M, Aurouer N, et al. Intraspinal canal rod migration
[179] Marty C, Boisaubert B, Descamps H, et al. The sagittal anatomy
causing late-onset paraparesis 8 years after scoliosis surgery. Eur
of the sacrum among young adults, infants, and spondylolisthesis
Spine J 2016 Jul ; 25(7) : 2097–101.
patients. Eur Spine J 2002 Apr ; 11(2) : 119–25.
[201] O'Connor PA, Eustace S, O'Byrne J. Spinal cord injury following
[180] Marty-Poumarat C, Ostertag A, Baudoin C, et al. Does hormone
osteoporotic vertebral fracture : case report. Spine 2002 Sep 15 ;
replacement therapy prevent lateral rotatory spondylolisthesis in
27(18) : E413–5.
postmenopausal women ? Eur Spine J 2012 Jun ; 21(6) : 1127–34.
[202] Osler P, Bredella MA, Hess KA, et al. Sacral Insufficiency Fractures
[181] Marty-Poumarat C, Scattin L, Marpeau M, et al. Natural history of
are Common After High-dose Radiation for Sacral Chordomas
progressive adult scoliosis. Spine 2007 May 15 ; 32(11) : 1227–34.
Treated With or Without Surgery. Clin Orthop 2016 Mar ; 474(3) :
discussion 1235.
766–72.
[182] Marwan Y, Dahrab B, Esmaeel A, et al. Extracorporeal shock wave
[203] Oztekin O, Ozan E, Hilal Adibelli Z, et al. SSH-EPI diffusiontherapy for the treatment of coccydynia : a series of 23 cases. Eur
weighted MR imaging of the spine with low b values : is it useful in
J Orthop Surg Traumatol Orthop Traumatol 2017 Jan ; 2.
differentiating malignant metastatic tumor infiltration from benign
[183] Matusik E, Durmala J, Matusik P. Association of Body Composition
fracture edema ? Skeletal Radiol 2009 Jul ; 38(7) : 651–8.
with Curve Severity in Children and Adolescents with Idiopathic
[204] Pahys JM, Samdani AF, Betz RR. Intraspinal anomalies in infantile
Scoliosis (IS). Nutrients 2016 Jan 28 ; 8(2) : 71.
idiopathic scoliosis : prevalence and role of magnetic resonance ima[184] McKean GM, Tsirikos AI. Quality of life in children and adolescents
ging. Spine 2009 May 20 ; 34(12) : E434–8.
undergoing spinal deformity surgery. J Back Musculoskelet Rehabil
[205] Pandya NA, Meller ST, MacVicar D, et al. Vertebral compression
2016 Nov ; 18 : .
fractures in acute lymphoblastic leukaemia and remodelling after
[185] Melhem E, Assi A, El Rachkidi R, et al. EOS(® ) biplanar X-ray
treatment. Arch Dis Child 2001 Dec ; 85(6) : 492–3.
imaging : concept, developments, benefits, and limitations. J Child
[206] Parent S, Labelle H, Skalli W, et al. Thoracic pedicle morphometry in
Orthop 2016 Feb ; 10(1) : 1–14.
vertebrae from scoliotic spines. Spine 2004 Feb 1 ; 29(3) : 239–48.
[186] Mesfin A, Bakhsh WR, Chuntarapas T, et al. Cervical Scoliosis : Clinical
[207] Park J, Lee SG, Bae J, et al. The correlation between calcaneal
and Radiographic Outcomes. Glob Spine J 2016 Feb ; 6(1) : 7–13.
valgus angle and asymmetrical thoracic-lumbar rotation angles
[187] Minghelli B, Nunes C, Oliveira R. Prevalence of scoliosis in souin patients with adolescent scoliosis. J Phys Ther Sci 2015 Dec ;
thern Portugal adolescents. Pediatr Endocrinol Rev 2014 Jun ; 11(4) :
27(12) : 3895–9.
374–82.
[208] Park YS, Suh KT, Shin JK, et al. Estrogen receptor gene polymor[188] Mittal S, Khalid M, Sabir AB, et al. Comparison of Magnetic
phism in patients with degenerative lumbar scoliosis. Br J Neurosurg
Resonance Imaging Findings between Pathologically Proven
2016 Jul ; 11 : 1–4.
Cases of Atypical Tubercular Spine and Tumour Metastasis : A
[209] Pasha S, Cahill PJ, Dormans JP, et al. Characterizing the differences
Retrospective Study in 40 Patients. Asian Spine J 2016 Aug ; 10(4) :
between the 2D and 3D measurements of spine in adolescent idiopa734–43.
thic scoliosis. Eur Spine J 2016 Oct ; 25(10) : 3137–45.
[189] Mohammadi P, Akbari M, Sarrafzadeh J, et al. Comparison of respi[210] Patel J, Shapiro F. Simultaneous progression patterns of scoliosis,
ratory muscles activity and exercise capacity in patients with idiopapelvic obliquity, and hip subluxation/dislocation in non-ambulatory
thic scoliosis and healthy individuals. Physiother Theory Pract 2014
neuromuscular patients : an approach to deformity documentation.
Nov ; 30(8) : 552–6.
J Child Orthop 2015 Oct ; 9(5) : 345–56.
[190] Moreno A, Clemente J, Crespo C, et al. Pelvic insufficiency fractures
[211] Peh WC. Intrafracture fluid : a new diagnostic sign of insufficiency
in patients with pelvic irradiation. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1999
fractures of the sacrum and ilium. Br J Radiol 2000 Aug ; 73(872) :
Apr 1 ; 44(1) : 61–6.
895–8.
[191] Morrissy RT, Goldsmith GS, Hall EC, et al. Measurement of the Cobb
[212] Peh WC, Cheng KC, Ho WY, et al. Transient bone marrow oedema :
angle on radiographs of patients who have scoliosis. Evaluation of
a variant pattern of sacral insufficiency fractures. Australas Radiol
intrinsic error. J Bone Joint Surg Am 1990 Mar ; 72(3) : 320–7.
1998 May ; 42(2) : 102–5.
[192] Nash CL, Moe JH. A study of vertebral rotation. J Bone Joint Surg
[213] Peh WC, Khong PL, Ho WY, et al. Sacral insufficiency fractures.
Am 1969 Mar ; 51(2) : 223–9.
Spectrum of radiological features. Clin Imaging 1995 Jun ; 19(2) :
[193] Nault M-L, Mac-Thiong J-M, Roy-Beaudry M, et al. Three92–101.
dimensional spinal morphology can differentiate between progres[214] Peh WC, Khong PL, Yin Y, et al. Imaging of pelvic insufficiency
sive and nonprogressive patients with adolescent idiopathic scoliosis
fractures. Radiogr Rev Publ Radiol Soc N Am Inc 1996 Mar ; 16(2) :
at the initial presentation : a prospective study. Spine 2014 May 1 ;
335–48.
39(10) : E601–6.
[215] Peh WC, Ooi GC. Vacuum phenomena in the sacroiliac joints and in
[194] Newton Ede MMP, Jones SW. Adolescent idiopathic scoliosis : eviassociation with sacral insufficiency fractures. Incidence and signifidence for intrinsic factors driving aetiology and progression. Int
cance. Spine 1997 Sep 1 ; 22(17) : 2005–8.
Orthop 2016 Oct ; 40(10) : 2075–80.
[216] Pérez Cervera T, Lirola Criado JF, Farrington Rueda DM. Ultrasound
[195] Newton PO, Fujimori T, Doan J, et al. Defining the “Threecontrol of magnet growing rod distraction in early onset scoliosis.
Dimensional Sagittal Plane” in Thoracic Adolescent Idiopathic
Rev Espanola Cirugia Ortop Traumatol 2016 Oct ; 60(5) : 325–9.
Scoliosis. J Bone Joint Surg Am 2015 Oct 21 ; 97(20) : 1694–701.
[217] Pesenti S, Jouve J-L, Morin C, et al. Evolution of adolescent idiopa[196] Newton PO, Khandwala Y, Bartley CE, et al. New EOS Imaging
thic scoliosis : results of a multicenter study at 20 years' follow-up.
Protocol Allows a Substantial Reduction in Radiation Exposure for
Orthop Traumatol Surg Res 2015 Sep ; 101(5) : 619–22.
Scoliosis Patients. Spine Deform 2016 Mar ; 4(2) : 138–44.
[218] Pham T, Azulay-Parrado J, Champsaur P, et al. “Occult” osteoporotic
[197] Nikolova S, Dikova M, Dikov D, et al. Role of the IL-6 gene in the
vertebral fractures : vertebral body fractures without radiologic coletiopathogenesis of idiopathic scoliosis. Anal Cell Pathol (Amst)
lapse. Spine 2005 Nov 1 ; 30(21) : 2430–5.
2015 ; 2015 : 621893.
[219] Phan K, Huo YR, Hogan JA, et al. Minimally invasive surgery in
[198] Nikolova S, Yablanski V, Vlaev E, et al. In Search of Biomarkers for
adult degenerative scoliosis : a systematic review and meta-analysis
Idiopathic Scoliosis : Leptin and BMP4 Functional Polymorphisms.
of decompression, anterior/lateral and posterior lumbar approaches.
J Biomark 2015 ; 2015 : 425310.
J Spine Surg Hong Kong 2016 Jun ; 2(2) : 89–104.
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446.e6
Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
[220] Pialasse J-P, Descarreaux M, Mercier P, et al. Sensory reweighting is
altered in adolescent patients with scoliosis : Evidence from a neuromechanical model. Gait Posture 2015 Oct ; 42(4) : 558–63.
[221] Pommersheim W, Huang-Hellinger F, Baker M, et al. Sacroplasty : a
treatment for sacral insufficiency fractures. AJNR Am J Neuroradiol
2003 May ; 24(5) : 1003–7.
[222] Pruijs JE, Hageman MA, Keessen W, et al. Variation in Cobb angle
measurements in scoliosis. Skeletal Radiol 1994 Oct ; 23(7) : 517–20.
[223] Putzier M, Groß C, Zahn RK, et al. Characteristics of neuromuscular
scoliosis. Orthopade 2016 Jun ; 45(6) : 500–8.
[224] Rajasekaran S, Kamath V, Kiran R, et al. Intraspinal anomalies in
scoliosis : An MRI analysis of 177 consecutive scoliosis patients.
Indian J Orthop 2010 Jan ; 44(1) : 57–63.
[225] Richman SH, Razzano AJ, Morscher MA, et al. Metallosis Presenting
as a Progressive Neurologic Deficit Four Years After a Posterior
Spinal Fusion for Adolescent Idiopathic Scoliosis : A Case Report.
Spine 2017 Jan 1 ; 42(1) : E56–9.
[226] Rieiro G, Matamalas A, García-de Frutos A. Vesico-lumbar fistula
due to migration of posterior instrumentation. Long-term complication of neuromuscular scoliosis. Rev Espanola Cirugia Ortop
Traumatol 2016 Dec ; 60(6) : 394–6.
[227] Risser JC. The Iliac apophysis ; an invaluable sign in the management
of scoliosis. Clin Orthop 1958 ; 11 : 111–9.
[228] Risser JC. The classic : The iliac apophysis : an invaluable sign in
the management of scoliosis. 1958. Clin Orthop 2010 Mar ; 468(3) :
643–53.
[229] Rousseau M-A, Laporte S, Chavary-Bernier E, et al. Reproducibility
of measuring the shape and three-dimensional position of cervical
vertebrae in upright position using the EOS stereoradiography system. Spine 2007 Nov 1 ; 32(23) : 2569–72.
[230] Roussouly P, Berthonnaud E, Dimnet J. Geometrical and mechanical
analysis of lumbar lordosis in an asymptomatic population : proposed classification. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 2003
Nov ; 89(7) : 632–9.
[231] Roussouly P, Gollogly S, Berthonnaud E, et al. Classification of the
normal variation in the sagittal alignment of the human lumbar
spine and pelvis in the standing position. Spine 2005 Feb 1 ; 30(3) :
346–53.
[232] Roussouly P, Gollogly S, Noseda O, et al. The vertical projection of
the sum of the ground reactive forces of a standing patient is not the
same as the C7 plumb line : a radiographic study of the sagittal alignment of 153 asymptomatic volunteers. Spine 2006 May 15 ; 31(11) :
E320–5.
[233] Roussouly P, Pinheiro-Franco JL. Biomechanical analysis of the
spino-pelvic organization and adaptation in pathology. Eur Spine
J 2011 Sep ; 20(Suppl 5) : 609–18.
[234] Routh RH, Lee KM, Burshell AL, et al. The effects of anti-resorptive therapies and estrogen withdrawal in adult scoliosis measured
by sub-segmental vertebral BMD analysis. Bone 2009 Aug ; 45(2) :
193–9.
[235] Sabou S, Tseng T-HJ, Stephenson J, et al. Correction of sagittal plane
deformity and predictive factors for a favourable radiological outcome following multilevel posterior lumbar interbody fusion for
mild degenerative scoliosis. Eur Spine J 2016 Aug ; 25(8) : 2520–6.
[236] Sales de Gauzy J, Gennero I, Delrous O, et al. Fasting total ghrelin
levels are increased in patients with adolescent idiopathic scoliosis.
Scoliosis 2015 ; 10 : 33.
[237] Samaan MC, Missiuna P, Peterson D, et al. Understanding the
role of the immune system in adolescent idiopathic scoliosis :
Immunometabolic CONnections to Scoliosis (ICONS) study protocol. BMJ Open 2016 Jul 8 ; 6(7) : e011812.
[238] Samartzis D, Kalluri P, Herman J, et al. Cervical scoliosis in the
Klippel-Feil patient. Spine 2011 Nov 1 ; 36(23) : E1501–8.
[239] Sanders D, Fox J, Starr A, et al. Transsacral-Transiliac Screw
Stabilization : Effective for Recalcitrant Pain Due to Sacral
Insufficiency Fracture. J Orthop Trauma 2016 Sep ; 30(9) : 469–73.
[240] Sapkas G, Efstathiou P, Badekas AT, et al. Radiological parameters
associated with the evolution of degenerative scoliosis. Bull Hosp Jt
Dis 1996 ; 55(1) : 40–5.
[241] Sarli M, Pérez Manghi FC, Gallo R, et al. The vacuum cleft sign :
an uncommon radiological sign. Osteoporos Int 2005 Oct ; 16(10) :
1210–4.
[242] Sauvegrain J, Nahum H, Bronstein H. Study of bone maturation of
the elbow. Ann Radiol (Paris) 1962 ; 5 : 542–50.
[243] Sauvegrain J, Nahum H, Carle F. Bone maturation. Importance of
the determination of the bone age. Methods of evaluation (general
review). Ann Radiol (Paris) 1962 ; 5 : 535–41.
[244] Schils J, Hauzeur JP. Stress fracture of the sacrum. Am J Sports Med
1992 Dec ; 20(6) : 769–70.
[245] Schmid L, Pfirrmann C, Hess T, et al. Bilateral fracture of the sacrum
associated with pregnancy : a case report. Osteoporos Int 1999 ;
10(1) : 91–3.
[246] Serifoglu I, Oz II, Tokgoz O, et al. Postpartum sacral insufficiency
fracture. Spine J 2016 Sep ; 16(9) : e577–8.
[247] Shaw R, Skovrlj B, Cho SK. Association Between Age and
Complications in Adult Scoliosis Surgery : An Analysis of the
Scoliosis Research Society Morbidity and Mortality Database. Spine
2016 Mar ; 41(6) : 508–14.
[248] Shinohara K, Takigawa T, Tanaka M, et al. Implant Failure of
Titanium Versus Cobalt-Chromium Growing Rods in Early-onset
Scoliosis. Spine 2016 Mar ; 41(6) : 502–7.
[249] de Souza FI, Di Ferreira RB, Labres D, et al. Epidemiology of adolescent idiopathic scoliosis in students of the public schools in
Goiânia-GO. Acta Ortop Bras 2013 Jul ; 21(4) : 223–5.
[250] Stäbler A, Beck R, Bartl R, et al. Vacuum phenomena in insufficiency
fractures of the sacrum. Skeletal Radiol 1995 Jan ; 24(1) : 31–5.
[251] Stetkarova I, Zamecnik J, Bocek V, et al. Electrophysiological and
histological changes of paraspinal muscles in adolescent idiopathic
scoliosis. Eur Spine J 2016 Oct ; 25(10) : 3146–53.
[252] Stokes OM, O'Donovan EJ, Samartzis D, et al. Reducing radiation
exposure in early-onset scoliosis surgery patients : novel use of
ultrasonography to measure lengthening in magnetically-controlled
growing rods. Spine J 2014 Oct 1 ; 14(10) : 2397–404.
[253] Takahashi S, Passuti N, Delécrin J. Interpretation and utility of traction radiography in scoliosis surgery. Analysis of patients treated
with Cotrel-Dubousset instrumentation. Spine 1997 Nov 1 ; 22(21) :
2542–6.
[254] Takasita M, Tsumura H, Kataoka M, et al. Delayed paraplegia caused
by the gradual collapse of an infected vertebra. Clin Orthop 2000
Apr ; 373 : 248–51.
[255] Tam EMS, Liu Z, Lam T-P, et al. Lower Muscle Mass and Body Fat
in Adolescent Idiopathic Scoliosis Are Associated With Abnormal
Leptin Bioavailability. Spine 2016 Jun ; 41(11) : 940–6.
[256] Taneichi H. Update on pathology and surgical treatment for adult
spinal deformity. J Orthop Sci 2016 Mar ; 21(2) : 116–23.
[257] Tarpada SP, Morris MT. Minimally invasive surgery in the treatment
of adolescent idiopathic scoliosis : A literature review and metaanalysis. J Orthop 2017 Mar ; 14(1) : 19–22.
[258] Tarrant RC, Nugent M, Nugent AP, et al. Anthropometric characteristics, high prevalence of undernutrition and weight loss : impact on
outcomes in patients with adolescent idiopathic scoliosis after spinal
fusion. Eur Spine J 2015 Feb ; 24(2) : 281–9.
[259] Tauchi R, Tsuji T, Cahill PJ, et al. Reliability analysis of Cobb angle
measurements of congenital scoliosis using X-ray and 3D-CT
images. Eur J Orthop Surg Traumatol Orthop Traumatol 2016 Jan ;
26(1) : 53–7.
[260] Tehranzadeh J, Tao C. Advances in MR imaging of vertebral collapse. Semin Ultrasound CT MR 2004 Dec ; 25(6) : 440–60.
[261] Teoh KH, von Ruhland C, Evans SL, et al. Metallosis following
implantation of magnetically controlled growing rods in the treatment of scoliosis : a case series. Bone Jt J 2016 Dec ; 98–B(12) :
1662–7.
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446.e7
Chapitre 17. Autres affections rachidiennes
[262] Teoh KH, Winson DMG, James SH, et al. Magnetic controlled
growing rods for early-onset scoliosis : a 4-year follow-up. Spine
J 2016 Apr ; 16(4 Suppl) : S34–9.
[263] Theodorou DJ. The intravertebral vacuum cleft sign. Radiology 2001
Dec ; 221(3) : 787–8.
[264] Theologis AA, Sing DC, Chekeni F, et al. National Trends in the
Surgical Management of Adolescent Idiopathic Scoliosis : Analysis
of a National Estimate of 60,108 Children From the National
Inpatient Sample Over a 13-Year Time Period in the United States.
Spine Deform 2017 Jan ; 5(1) : 56–65.
[265] Trouvin A-P, Goeb V, Vandhuick T, et al. Role for magnetic resonance imaging in coccydynia with sacrococcygeal dislocation. Jt
Bone Spine Rev Rhum 2013 Mar ; 80(2) : 214–6.
[266] Uddin OM, Haque R, Sugrue PA, et al. Cost minimization in treatment of adult degenerative scoliosis. J Neurosurg Spine 2015 Dec ;
23(6) : 798–806.
[267] Uehara M, Takahashi J, Kuraishi S, et al. Osteoid osteoma presenting
as thoracic scoliosis. Spine J 2015 Dec 1 ; 15(12) : e77–81.
[268] Van Goethem J, Van Campenhout A, van den Hauwe L, et al.
Scoliosis. Neuroimaging Clin N Am 2007 Feb ; 17(1) : 105–15.
[269] Vialle R, Levassor N, Rillardon L, et al. Radiographic analysis of the
sagittal alignment and balance of the spine in asymptomatic subjects. J Bone Joint Surg Am 2005 Feb ; 87(2) : 260–7.
[270] Volpin G, Milgrom C, Goldsher D, et al. Stress fractures of the sacrum
following strenuous activity. Clin Orthop 1989 Jun ; 243 : 184–8.
[271] Wajchenberg M, Martins DE, Luciano R de P, et al. Histochemical
analysis of paraspinal rotator muscles from patients with adolescent
idiopathic scoliosis : a cross-sectional study. Medicine (Baltimore)
2015 Feb ; 94(8) : e598.
[272] Walls T, Bate J, Moshal K. Vertebral collapse in an 8-year-old girl.
J Paediatr Child Health 2006 Apr ; 42(4) : 212–4.
[273] Wang G, Cui X, Jiang Z, et al. Evaluation and Surgical Management
of Adult Degenerative Scoliosis Associated With Lumbar Stenosis.
Medicine (Baltimore) 2016 Apr ; 95(15) : e3394.
[274] Wang G, Hu J, Liu X, et al. Surgical treatments for degenerative lumbar scoliosis : a meta analysis. Eur Spine J 2015 Aug ; 24(8) : 1792–9.
[275] Wang H, Ma L, Yang DL, et al. Radiological analysis of degenerative
lumbar scoliosis in relation to pelvic incidence. Int J Clin Exp Med
2015 ; 8(12) : 22345–51.
[276] Wang L, Zhang B, Chen S, et al. A Validated Finite Element Analysis
of Facet Joint Stress in Degenerative Lumbar Scoliosis. World
Neurosurg 2016 Nov ; 95 : 126–33.
[277] Wang L, Liu X. Cervical sagittal alignment in adolescent idiopathic scoliosis patients (Lenke type 1–6). J Orthop Sci 2017 Mar ; 22(2) : 254–9.
[278] Wang Q, Li M, Lou EHM, et al. Reliability and Validity Study of
Clinical Ultrasound Imaging on Lateral Curvature of Adolescent
Idiopathic Scoliosis. PLoS One 2015 ; 10(8) : e0135264.
[279] Wang S, Qiu Y, Liu W, et al. The potential risk of spinal cord injury
from pedicle screw at the apex of adolescent idiopathic thoracic scoliosis : magnetic resonance imaging evaluation. BMC Musculoskelet
Disord 2015 Oct 20 ; 16 : 310.
[280] Wang WWJ, Man GCW, Wong JH, et al. Abnormal response of the
proliferation and differentiation of growth plate chondrocytes to
melatonin in adolescent idiopathic scoliosis. Int J Mol Sci 2014 Sep
25 ; 15(9) : 17100–14.
[281] Winter RB, Moe JH, Bradford DS, et al. Spine deformity in neurofibromatosis. A review of one hundred and two patients. J Bone Joint
Surg Am 1979 Jul ; 61(5) : 677–94.
[282] Wright ML, Skaggs DL, Matsumoto H, et al. Does the Type of
Metal Instrumentation Affect the Risk of Surgical Site Infection
in Pediatric Scoliosis Surgery ? Spine Deform 2016 May ; 4(3) :
206–10.
[283] Wu T, Sun X, Zhu Z, et al. Role of Enhanced Central Leptin Activity
in a Scoliosis Model Created in Bipedal Amputated Mice. Spine 2015
Oct 1 ; 40(19) : E1041–5.
[284] Wynne-Davies R. Familial (idiopathic) scoliosis. A family survey.
J Bone Joint Surg Br 1968 Feb ; 50(1) : 24–30.
[285] Yagi M, Iizuka S, Hasegawa A, et al. Sagittal Cervical Alignment
in Adolescent Idiopathic Scoliosis. Spine Deform 2014 Mar ; 2(2) :
122–30.
[286] Yan CXB, Vautour L, Martin M-H. Postpartum sacral insufficiency
fractures. Skeletal Radiol 2016 Mar ; 45(3) : 413–7.
[287] Yong-Hing K, Kalamchi A, MacEwen GD. Cervical spine abnormalities in neurofibromatosis. J Bone Joint Surg Am 1979 Jul ; 61(5) :
695–9.
[288] Yoo HJ, Hong SH, Kim DH, et al. Measurement of fat content in
vertebral marrow using a modified dixon sequence to differentiate
benign from malignant processes. J Magn Reson Imaging. 2016 Sep
30.
[289] Young M, Hill DL, Zheng R, et al. Reliability and accuracy of ultrasound measurements with and without the aid of previous radiographs in adolescent idiopathic scoliosis (AIS). Eur Spine J 2015 Jul ;
24(7) : 1427–33.
[290] Yu M, Silvestre C, Mouton T, et al. Analysis of the cervical spine
sagittal alignment in young idiopathic scoliosis : a morphological
classification of 120 cases. Eur Spine J 2013 Nov ; 22(11) : 2372–81.
[291] Zajick DC, Morrison WB, Schweitzer ME, et al. Benign and malignant processes : normal values and differentiation with chemical
shift MR imaging in vertebral marrow. Radiology 2005 Nov ; 237(2) :
590–6.
[292] Zamecnik J, Krskova L, Hacek J, et al. Etiopathogenesis of adolescent
idiopathic scoliosis : Expression of melatonin receptors 1A/1B, calmodulin and estrogen receptor 2 in deep paravertebral muscles revisited. Mol Med Rep 2016 Dec ; 14(6) : 5719–24.
[293] Zampa V, Cosottini M, Michelassi C, et al. Value of opposed-phase
gradient-echo technique in distinguishing between benign and
malignant vertebral lesions. Eur Radiol 2002 Jul ; 12(7) : 1811–8.
[294] Zapata KA, Wang-Price SS, Sucato DJ, et al. Ultrasonographic measurements of paraspinal muscle thickness in adolescent idiopathic
scoliosis : a comparison and reliability study. Pediatr Phys Ther Off
Publ Sect Pediatr Am Phys Ther Assoc 2015 ; 27(2) : 119–25.
[295] Zhang H, Niu X, Wang B, et al. Scoliosis secondary to lumbar osteoid
osteoma : A case report of delayed diagnosis and literature review.
Medicine (Baltimore) 2016 Nov ; 95(47) : e5362.
[296] Zhang W, Sha S, Xu L, et al. The prevalence of intraspinal anomalies in infantile and juvenile patients with “presumed idiopathic”
scoliosis : a MRI-based analysis of 504 patients. BMC Musculoskelet
Disord 2016 Apr 27 ; 17 : 189.
[297] Zheng R, Chan ACY, Chen W, et al. Intra- and Inter-rater Reliability
of Coronal Curvature Measurement for Adolescent Idiopathic
Scoliosis Using Ultrasonic Imaging Method-A Pilot Study. Spine
Deform 2015 Mar ; 3(2) : 151–8.
[298] Zheng R, Young M, Hill D, et al. Improvement on the Accuracy
and Reliability of Ultrasound Coronal Curvature Measurement
on Adolescent Idiopathic Scoliosis With the Aid of Previous
Radiographs. Spine 2016 Mar ; 41(5) : 404–11.
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