I Dinev - Ceva Santé animale Fig.51.3 & 51.4: Hépatite associée à C. perfringens. La paroi de la vésicule biliaire (flèches) est épaissie (jusqu’à 5-6 cm) et opaque (section transversale à droite). Fig.51.6: Hépatite associée à C. perfringens. Une proventriculite avec des hémorragies peut aussi être observée chez le poulet (âge: 34 jours). I Dinev - Ceva Santé animale I Dinev - Ceva Santé animale Fig.51.7 & 51.8: Hépatite associée à C. perfringens. Lésions microscopiques du foie. A gauche, les conduits biliaires hypertrophiés sont granulomateux et sont entourés de minces fibres réticulaires. À droite, une stase biliaire est notée dans beaucoup de canaux biliaires, avec la présence d’une grande quantité de microorganismes. Des zones de nécrose sont observées dans les zones péricanaculaires. I Dinev - Ceva Santé animale Fig.51.5: Hépatite associée à C. perfringens. Chez quelques poulets, on observe un ictère visible au niveau des tissus graisseux sous-cutanés ou du corps. LDA 22 I Dinev - Ceva Santé animale Section III Fig.51.1 & 51.2: Hépatite associée à C. perfringens. Le foie est hypertrophié et de couleur pâle. Dans certains cas sa surface présente des zones de nécrose caractéristiques ou de multiples petits foyers blancgrisâtres ou verdâtres. I Dinev - Ceva Santé animale I Dinev - Ceva Santé animale I Dinev - Ceva Santé animale 342 ● MALADIES BACTÉRIENNES Fig.51.9: Entérite nécrotique (Poulet). L'intestin grêle est gonflé de gaz et la muqueuse nécrotique est visible à travers la paroi. Manuel de pathologie aviaire Fig.51.11: Entérite nécrotique. Dans les cas aigus noter la congestion marquée du foie de couleur rouge noirâtre à noir. HJ Barnes I Dinev - Ceva Santé animale I Dinev - Ceva Santé animale Fig.51.10: Entérite nécrotique (Poulet). La lumière intestinale est remplie d’un contenu aqueux brunâtre mélangé à des bulles de gaz. Fig.51.12: Entérite nécrotique (Poulet). Comparer avec l’intestin normal en bas. C L O S T R I D I O S E S ● 343 JS Smith Maladies bactériennes 51. CLOSTRIDIOSES Il y a quatre clostridioses importantes chez les volailles: l’entérite nécrotique (EN), l’entérite ulcéreuse (EU), la dermatite gangreneuse (DG) et le botulisme. D'autres espèces de clostridies ont été isolées de maladies sporadiques chez les oiseaux: Clostridium chauvoei (lésions de la crête, du foie et/ou de l'intestin), C. difficile (entérotoxémie, entérite de l’autruche), C. piliforme, C. novyi et C. sporogenes. L’augmentation des restrictions relatives à l’usage d’intrants médicamenteux (antibiotiques, antiparasitaires) dans l’alimentation dans certains pays a modifié le statut de quelques clostridioses chez les volailles comme l’entérite nécrotique associée à C. perfringens. C. perfringens est de plus en plus reconnu comme une cause de cholangiohépatite chez les poulets. Cette affection hépatique est dénommée «hépatite associée à C. perfringens» ou HCP. C. perfringens est aussi associé à la dermatite clostridienne de la dinde (DCD, correspondant à la DG), à des érosions du gésier et à des infections de l’ombilic. Clostridium septicum est l’agent principalement incriminé dans la DCD. ENTÉRITE NÉCROTIQUE L'entérite nécrotique (EN) est une affection sporadique, aiguë, non contagieuse de l'intestin grêle des volailles, caractérisée par une entérite fibrino-nécrotique sévère avec la formation de pseudomembranes diphtéroïdes et des taux de mortalité importants. Étiologie & épidémiologie L’origine de l’EN est Clostridium perfringens type A ou C, toxinogène, anaérobie, Gram-positif, en forme de bâtonnet et pouvant sporuler. C. perfringens est généralement retrouvé dans le sol et l'eau douce ainsi que dans les intestins et les fientes d'oiseaux normaux. Par conséquent on ne peut pas considérer l'EN comme une maladie contagieuse per se. Une forte contamination de l’aliment ou de la litière peut provoquer des foyers mais, dans la majorité des cas, la maladie apparaît sous l’influence de plusieurs facteurs favorisant la production et la prolifération de la toxine par un C. perfringens résident. Ces facteurs prédisposants incluent une variété de constituants alimentaires tels qu’un taux trop important de farines de poissons ou de farines de céréales dites visqueuses comme le seigle, l'orge, l'avoine, le triticale et le blé. Des lésions de la muqueuse intestinale, comme dans la coccidiose, où l'ingestion d’une litière grossière, peut déclencher la maladie. L’EN est principalement une maladie des jeunes poulets âgés de 2 à 5 semaines élevés sur litière. Cette affection a été aussi observée chez des poules pondeuses élevées en cage ou sur litière ainsi que chez les dindons. Les taux de morbidité et de mortalité peuvent être importants. Symptômes & lésions De nombreux cas d'EN sont suraigus et les oiseaux sont simplement trouvés morts. Les élevages affectés présentent habituellement un grand nombre d’oiseaux très déprimés, avec la tête et le cou rentrés, les yeux clos, des plumes hérissées, un refus de déplacement, une diarrhée aqueuse et l’apparence d’un dos bossu. Les intestins, distendus et friables, contiennent une grande quantité de gaz et un liquide de couleur brun foncé rougeâtre, fétide et floconneux. La lésion caractéristique est une pseudomembrane fibrino-nécrotique, diffuse, adhérente, rugueuse et friable, dont la couleur est variable (brun clair, gris, jaune ou vert). Les foies des oiseaux affectés sont souvent œdématiés et extrêmement sombres. Des foies hypertrophiés, fermes, pâles avec des vésicules biliaires épaissies peuvent être associés à l’EN. La forme subclinique de l’EN présente peu de symptômes avec une mortalité faible ou nulle, mais une chute des productions. Les lésions de la muqueuse intestinale dans cette forme subclinique sont caractérisées par des dépressions circulaires de 1 à 2 mm, hémorragiques en périphérie, et recouvertes d’un matériel nécrotique jaunâtre, adhérent et irrégulier. Diagnostic Les lésions macroscopiques sont très caractéristiques et permettent habituellement d’effectuer le diagnostic. Un diagnostic différentiel doit inclure la coccidiose (en particulier Eimeria brunetti), l'entérite ulcéreuse et l’histomonose. Traitement & contrôle En règle générale, l'EN répond favorablement et rapidement à une variété d'antibiotiques dont la lincomycine, la bacitracine, les tétracyclines, la pénicilline et la tylosine. L'EN peut être prévenue par l’usage d’additifs médicamenteux à de faibles doses (non thérapeutiques) dans l’alimentation (bacitracine, lincomycine, virginiamycine, pénicilline, avoparcine, nitrovin) dans les pays où cette pratique est autorisée. La suppression des farines de poissons, le remplacement des céréales visqueuses par du maïs et une augmentation de la taille des céréales broyées ou l’utilisation de grains entiers peuvent aider à diminuer l'incidence de la maladie. Les Manuel de pathologie aviaire Chapitre 51 INTRODUCTION LDA 22 Fig.51.15 & 51.16: Entérite nécrotique (EN). Dans les cas où l’EN est associée à des coccidioses de l’intestin grêle, on peut observer la présence de pétéchies (à gauche) ou des hémorragiques plus importantes (à droite) à travers la paroi. I Dinev - Ceva Santé animale Fig.51.14: Entérite nécrotique sévère (Poulet). Détachement de débris nécrotiques ayant l'aspect de la mie de pain. LDA 22 I Dinev - Ceva Santé animale LDA 22 Fig. 51.13: Entérite nécrotique sévère (Poulet). Noter l’aspect «serviette de bain» de la pseudomembrane nécrotique recouvrant la muqueuse intestinale. Comparer avec l’intestin normal à droite. I Dinev - Ceva Santé animale HJ Barnes Fig.51.17, 51.18 & 51.19: Entérite nécrotique (Poulet). Présence simultanée de l’EN et d’une coccidiose. Le contenu de la lumière est sanglant, mélangé avec des tissus nécrosés et des bulles gazeuses. LDA 22 Section III HJ Barnes 344 ● MALADIES BACTÉRIENNES Fig.51.20: Entérite nécrotique (Dindon) associée à une coccidiose due à Eimeria meleagrimitis. Le contenu intestinal du lumen est hémorragique avec des débris nécrotiques. Manuel de pathologie aviaire Fig.51.21: Entérite nécrotique (Dindon). La coloration de Gram met en évidence C. perfringens au sommet des villosités intestinales. C L O S T R I D I O S E S ● 345 JS Smith toires. Le taux de mortalité chez les jeunes cailles peut atteindre 100%. Chez les poulets, ce taux varie habituellement entre 2 et 10%. Les oiseaux sont en bon état général, avec de l’aliment dans le jabot. Lorsque l’EU progresse, les symptômes sont une dépression, une anorexie (conduisant à un amaigrissement au bout d’une semaine) et des fientes aqueuses, les oiseaux se blottissant les uns contre les autres avec des plumes hérissées. L'entérite ulcérative (EU) a été découverte chez la caille d’où son nom de «maladie de la caille» (voir ChapVI.96). Beaucoup d'espèces aviaires autres que la caille sont sensibles, en particulier dans les élevages intensifs de volailles et les élevages de gibier à plume. Les lésions les plus importantes sont trouvées dans l'intestin, le foie et la rate. On observe des ulcères profonds affectant l'intestin grêle, les cæcums et la partie antérieure du gros intestin. Les ulcères peuvent devenir perforants d’où une péritonite. Les lésions hépatiques varient de zones marbrées jaune clair à d’importantes zones jaunâtres à bords irréguliers. La rate est souvent hypertrophiée et hémorragique. Étiologie & épidémiologie Diagnostic L'agent causal de l'EU est Clostridium colinum, une bactérie anaérobie, Gram-positif, pouvant sporuler et difficile à cultiver. Les oiseaux d’eau ne semblent pas affectés. C. colinum est omniprésent dans la nature et est excrété en grande quantité dans les fientes des oiseaux affectés. Les spores permettent une contamination permanente des bâtiments après l’apparition de la maladie. Il est possible qu’un portage chronique soit l’un des facteurs les plus importants dans la pérennité de l'EU. Certains facteurs favorisants tels que la coccidiose, les maladies immunosuppressives, une surdensité, une mauvaise hygiène ou d’autres conditions stressantes peuvent jouer un rôle important dans l’apparition de la maladie. Les lésions macroscopiques (ulcères typiques de l’intestin et lésions hépatiques) permettent le diagnostic de l’EU. Il peut être aidé par la réalisation de calques sur les zones nécrotiques du foie permettant l’observation de bâtonnets Gram négatifs et de spores. Le diagnostic différentiel concerne l'entérite nécrotique, la, coccidiose et l’histomonose. I Dinev - Ceva Santé animale Dans la maladie aiguë, on observe uniquement une augmentation de la mortalité sans signes prémoni- Du fait que l’agent pathogène est retrouvé dans les fientes et qu’il reste viable indéfiniment dans la litière, il est recommandé d'enlever la litière contaminée et d’utiliser une litière propre pour chaque nouvelle bande d’oiseaux. L’élevage sur grillage des poulets peut s’avérer préventif. Les foyers peuvent être traités avec différents antibiotiques (pénicillines, streptomycine, chlortétracycline, tylosine, etc.) apportés dans l’eau de boisson ou l’aliment. D Venne Symptômes & lésions Traitement & contrôle I Dinev - Ceva Santé animale ENTÉRITE ULCÉRATIVE Chapitre 51 enzymes exogènes qui dégradent les polysaccharides visqueux des graines peuvent présenter un bénéfice. Un certain nombre de probiotiques ont montré des effets bénéfiques dans des essais contrôlés. Le nettoyage fréquent et la désinfection des installations, l'utilisation de litières propres et épaisses, l’emploi d'acides organiques dans l'alimentation ou l'eau et l’acidification des litières sont des méthodes aidant au contrôle de l’EN. Enfin, il est primordial de lutter contre la coccidiose. Fig.51.22, 51.23 & 51.24: Entérite ulcéreuse. Des ulcères profonds en bouton seront observés au travers de la paroi surtout sur les cæcums et, moins fréquemment, dans certaines parties de l’intestin. Manuel de pathologie aviaire I Dinev - Ceva Santé animale I Dinev - Ceva Santé animale Fig.51.25, 51.26 & 51.27: Entérite ulcéreuse. Les premières lésions sont caractérisées par des foyers jaunes, hémorragiques à leur périphérie, observés sur les muqueuses et les séreuses. Le contenu intestinal est souvent mélangé à du sang. LDA 22 I Dinev - Ceva Santé animale Fig.51.30 & 51.31: Entérite ulcéreuse. Les lésions hépatiques peuvent être très variables (foyers nécrotiques ponctiformes ou plus importants d’un diamètre de 1 à 2 cm entourés par une zone hémorragique ou encore touchant la plus grande partie du foie). Manuel de pathologie aviaire I Dinev - Ceva Santé animale Fig.51.28 & 51.29: Entérite ulcéreuse. Dans les ulcères importants et plus anciens, les zones hémorragiques ont tendance à disparaître. Les ulcères sont arrondis irrégulièrement ou présentent une forme allongée. Ils sont recouverts de membranes nécrotiques diphtéroïdes. Comparer avec l'intestin normal en haut de la Fig.51.29. I Dinev - Ceva Santé animale Section III I Dinev - Ceva Santé animale 346 ● MALADIES BACTÉRIENNES C L O S T R I D I O S E S ● 347 Fig.51.32 & 51.33: Entérite ulcéreuse. Les lésions hépatiques peuvent être très variables. Le plus souvent, la nécrose concerne une grande partie du parenchyme hépatique affectant partiellement ou totalement (uni- ou bilatéralement) le foie. DERMATITE GANGRENEUSE, DERMATITE CLOSTRIDIENNE DE LA DINDE La dermatite gangreneuse (DG) est une maladie suraiguë, fatale affectant principalement les jeunes poulets à croissance rapide. Elle est caractérisée par une apparition soudaine, une forte mortalité et des lésions cutanées suintantes, œdématiées et rougeâtres. La dermatite clostridienne de la dinde (DCD) est une affection plus récente similaire à la DG et reconnaissant en grande partie la même étiologie. Elle affecte les dindons dès l'âge de 7 semaines mais surtout en fin de production (16 à 18 semaines d'âge). Étiologie & épidémiologie Les agents de la DG sont Clostridium septicum, C. perfringens type A, C. sordellii (pour la DCD), Staphylococcus aureus et probablement Escherichia coli. Ces agents sont généralement trouvés sur la peau, dans les intestins et dans l'environnement des oiseaux normaux, donc l'affection n'est pas contagieuse per se et d'autres facteurs sont impliqués dans la prédisposition et le déclenchement de la maladie. Dans la plupart des cas, trois facteurs principaux interviennent en interaction: une immunosuppression, des griffures ou des blessures de la peau et la présence d’un nombre suffisant des bactéries en cause. Bien que plus fréquente chez les poulets de chair âgés de 28 jours jusqu’à l’âge d’abattage, la maladie peut être aussi observée chez les pondeuses, les reproducteurs, les dindons chair ou les élevages de dindes reproducteurs. La morbidité et la mortalité peuvent être élevées. Les dindons affectés sont généralement âgés de plus de 12 semaines mais cette prédisposition liée à l'âge a changé rapidement au cours des dernières années alors que, en même temps, la gravité de la maladie augmentait. Des cas ont été rapportés dès l'âge de 7 semaines. Chez les dindons, les griffures cutanées semblent jouer un rôle mineur. Les recherches effectuées suggèrent que la DCD serait une infection systémique débutant dans le tractus gastro-intestinal. On a aussi rapporté une association entre la DCD et une surdensité animale dans l'élevage. Symptômes & lésions Le premier signe est souvent une augmentation importante et soudaine de la mortalité. Du fait que les oiseaux affectés meurent très rapidement, il est parfois difficile d’observer des oiseaux malades vivants. De tels oiseaux sont fébriles et sévèrement déprimés, souvent au point d'apparaître somnolents ou sans réaction. Les oiseaux stimulés pour se déplacer présentent une boiterie, une faiblesse et une incoordination. La lésion caractéristique est une zone cutanée œdématiée, épaissie, molle, suintante, de couleur violet-rougeâtre sombre et qui crépite fréquemment quand on appuie doucement sur cette peau emphysémateuse contenant des bulles de gaz. Les couches cutanées superficielles vont s’enlever facilement, laissant place à une surface lisse, humide et brillante. Les plumes peuvent être absentes dans la zone atteinte sinon il est facile de les enlever. Quand la peau affectée est enlevée, on observe souvent un liquide gélatineux jaunâtre à rougeâtre, contenant parfois des bulles de gaz (emphysème sous-cutané). Les muscles sous-jacents peuvent présenter un aspect cuit grisâtre ou brunâtre ainsi que de nombreuses pétéchies hémorragiques, un liquide et du gaz Manuel de pathologie aviaire Chapitre 51 I Dinev - Ceva Santé animale I Dinev - Ceva Santé animale JS Smith I Dinev - Ceva Santé animale HJ Barnes I Dinev - Ceva Santé animale Fig.51.36: Entérite ulcéreuse. Dans certains cas, des lésions hémorragiques d’intensité variable peuvent être observées sur la muqueuse du gésier. Fig.51.41 et 51.42: Dermatite gangreneuse (Dindon). Nécrose et hémorragies cutanées au niveau de la tête. La peau des ailes présente une coloration bleu verdâtre. Manuel de pathologie aviaire HL Shivaprasad I Dinev - Ceva Santé animale Fig.51.39 et 51.40: Dermatite gangreneuse (Poulet). Les lésions cutanées sont localisées à la tête, au cou et au niveau du bréchet mais concernent aussi le dos et les ailes. Ces lésions cutanées sont souvent crépitantes. HL Shivaprasad Fig.51.37 & 51.38: Dermatite gangreneuse (Poulet). Nécrose de différentes parties cutanées et cellulite sévère du tissu souscutané, avec perte des plumes dans les zones affectées. I Dinev - Ceva Santé animale I Dinev - Ceva Santé animale Fig.51.35: Entérite ulcéreuse. Fréquemment, une péritonite localisée est observée en raison de l’inflammation des parois adjacentes. HL Shivaprasad Section III Fig.51.34: Entérite ulcéreuse. La rate peut être hypertrophiée, hémorragique. Elle présente parfois des zones de nécrose. I Dinev - Ceva Santé animale 348 ● MALADIES BACTÉRIENNES Fig.51.43: Dermatite gangreneuse (Poulet). Sous la peau affectée, on observe des lésions œdémateuses, hémorragiques avec ou sans gaz (emphysème). entre les faisceaux musculaires. Les oiseaux qui meurent de DG ou de DCD semblent se décomposer rapidement et il importe de ne pas confondre ces affections avec une décomposition post-mortem. Chez les dindons, on observe souvent l'accumulation d'une substance gélatineuse le long des cuisses et du bréchet alors que la peau n'apparaît jamais affectée. Les oiseaux morts peuvent être aussi trouvés avec des «queues crépitantes» (bubbly tails) du fait d'un emphysème sous-cutané et de la présence de cloques au niveau des follicules des plumes cassées de la queue. Diagnostic Le diagnostic est assez facile à partir des lésions observées. Il est cependant important d'identifier et de reconnaître les facteurs associés à la maladie (causes de l’immunosupression, des griffures et des défauts d'hygiène). Le diagnostic différentiel concerne les dermatites mycosiques, la dermatite de contact liée à une litière humide et la photosensibilisation. Traitement & contrôle La dermatite gangreneuse répond habituellement de façon radicale à une antibiothérapie administrée dans l’eau de boisson ou dans l’aliment (tétracyclines, érythromycine, pénicilline ou lincomycine). Les mesures de prophylaxie impliquent le contrôle des facteurs prédisposants et des agents pathogènes. Une évaluation prudente de ces facteurs doit être réalisée, qu’il s’agisse des maladies immunodépressives (vérifier le statut immunitaire du troupeau et le programme de vaccination contre la maladie de Gumboro chez les poulets et l'entérite hémorragique chez les dindons ou encore d'autres agents pathogènes selon les régions géographiques concernées), d’un plumage médiocre, de carences nutritionnelles, d’une augmentation de la fragilité de la peau, d’une nervosité, d’un cannibalisme, des griffures et des blessures ou encore d’une densité animale excessive, d’une augmentation du risque microbien (saleté) et des fautes de gestion ayant pu contribuer à l’apparition de la maladie. D’autres stratégies concernent l’apport d’antibiotiques utilisés en tant que facteurs de croissance dont on connaît l’efficacité contre les clostridies (bacitracine, lincomycine, tylosine ou virginiamycine). Un apport accru de zinc, de vitamine E et de sélénium, dans l’aliment ou l’eau de boisson, permet aussi d’améliorer l'intégrité de la peau et les réponses immunitaires. La collecte des oiseaux morts et leur élimination sont essentielles. Quand la maladie apparaît, les oiseaux morts doivent être prélevés au moins deux fois par jour. Il est aussi primordial de lutter contre les parasites car les insectes et leurs larves sont des vecteurs connus de clostridies. C L O S T R I D I O S E S ● 349 L'état de la litière est également important pour son action sur l'agent pathogène (pH normal et non un pH alcalin favorisant la production de spores; faible taux d'humidité car les spores survivent plus longtemps dans des conditions humides). L’addition de sels ou d’acides, comme le bisulfite de sodium, à la litière a été préconisée. Les taux d'application recommandés sont de 25 kg par 100m2 pour le sel, de 33 kg/m2 pour le sulfate de sodium (sel de Glauber) et de 25 kg par 100 m2 pour le bisulfite de sodium. L'augmentation de la durée du vide sanitaire entre les bandes d’oiseaux réduira le risque lié aux agents pathogènes intercurrents. Enfin, l’élimination de la litière doit permettre de supprimer un grand nombre de spores de clostridies. Avant de démarrer un nouveau troupeau, le lavage avec un détergent et la désinfection du bâtiment sera bénéfique. On connaît certains désinfectants sporicides (glutaraldéhyde, acide peracétique, composés oxyhalogénés). Il peut être utile aussi d'inoculer une litière propre avec des préparations commerciales de cultures de litière, comme les cultures de Lactobacillus spp. qui seront compétitifs avec les clostridies. Des expériences récentes sur le terrain aux ÉtatsUnis suggèrent que les troupeaux de poulets de chair où les vaccins anticoccidiens ont été utilisés pour contrôler la coccidiose (par opposition aux programmes d'apport de médicaments coccidiostatiques), et qui seraient plus sensibles à l'EN, semblent être très réfractaires à la DG. Bien que ceci semble moins cohérent, les troupeaux recevant des coccidiostatiques chimiques ou traitement selon un programme «navette» associant un ionophore au démarrage puis un produit chimique semblent également moins sensibles à la DG que ceux recevant un ionophore directement ou un programme «navette» associant un produit chimique au démarrage puis un ionophore. BOTULISME (voir aussi Chap.II.52) Le botulisme est causé par l'exotoxine de Clostridium botulinum, provoquant une paralysie progressive. On l’appelle aussi la maladie du cou flexible (limberneck). Étiologie & épidémiologie Clostridium botulinum est un germe Gram positif, anaérobie et pouvant sporuler. La plupart des cas observés chez les oiseaux sont dus au type C, bien que d'autres types aient été rapportés (A, C, D et E). C. botulinum type C produit la neurotoxine C1 et l'entérotoxine C2. L'apparition des bactéries puis de leurs spores est favorisée par une chaleur humide. L'agent pathogène est généralement retrouvé dans le tractus gastro-intestinal des oiseaux sauvages et domestiques. Manuel de pathologie aviaire Chapitre 51 JS Smith Fig.51.44: Dermatite gangreneuse (Poulet). Dans la plupart des cas, seules les zones cutanées sont affectées. Plus rarement, on peut observer un foie emphysémateux (cette figure) ou nécrotique. I Dinev - Ceva Santé animale HL Shivaprasad Fig.51.45: Dermatite gangreneuse (Poulet). Cette coloration de Gram permet d’observer un grand nombre de Clostridium perfringens. Fig.51.46: Dermatite gangreneuse (Poulet). Les lésions microscopiques sont caractérisées par un œdème, un emphysème, une hyperhémie, des hémorragies et une nécrose. LDA 22 B Robineau Fig.51.49: Botulisme. Paralysie flasque des pattes, des ailes, du Fig.51.50: Botulisme (Dindon). Les contusions cutanées de couleur cou et des paupières. rougeâtre sont la conséquence d’un picage ou d’un traumatisme causé par les autres oiseaux marchant sur les oiseaux paralysés. Manuel de pathologie aviaire S Maeder - LDA 22 Fig.51.47 & 51.48: Botulisme. On observe une paralysie flasque de pattes, des ailes, du cou et des paupières. La parésie progresse rapidement vers la paralysie. La tête des oiseaux est tombante et parfois l’animal utilise son bec comme support sur le sol ou il reste paralysé avec le cou étendu. LDA 22 Section III I Dinev - Ceva Santé animale 350 ● MALADIES BACTÉRIENNES C L O S T R I D I O S E S ● 351 JS Smith Dans les élevages infectés, la litière et les fientes représentent une source potentielle d'infection pour les autres oiseaux domestiques et sauvages ainsi que les mammifères. Ceci est bien connu dans les cas de botulisme chez les bovins contaminés par des litières de volailles répandues dans les pâtures ou données dans l’aliment. La sensibilité des oiseaux à ces toxi-infections est variable. Par exemple, les vautours sont résistants. Symptômes & lésions Une paralysie flasque commence dans les pattes et progresse vers l’avant au niveau des ailes, du cou et des paupières. Au début, les oiseaux apparaissent réticents pour se déplacer et s’ils sont forcés de bouger, ils boitent et présentent une incoordination. Puis les ailes deviennent pendantes, «le cou souple» devient évident et les paupières se ferment. De fins tremblements peuvent être notés, les plumes de cou semblent soulevées et les plumes sont facilement enlevées chez les poulets. La mort survient par insuffisance respiratoire et cardiaque. Il n'y a aucune lésion macroscopique ou histologique, à l’exception d’une déshydratation. Diagnostic Le diagnostic de suspicion repose sur l’observation des symptômes et l’absence de lésions. La paralysie de la paupière est un symptôme clé différenciant le botulisme d'autres affections. Les premiers symptômes de la maladie (ou la forme modérée de celle-ci) devraient être différenciés de la maladie de Marek, d’une intoxication par des ionophores ou du saturnisme. Traitement & contrôle Les oiseaux de valeur peuvent être traités avec un antisérum, des laxatifs (pour éliminer la toxine résiduelle), des antibiotiques et un traitement de soutien (liquides et aliments). Des volailles peuvent être traitées avec du sélénite de sodium, des vitamines liposolubles (A, D et E) et des antibiotiques efficaces contre les clostridies (bacitracine, streptomycine, tétracyclines, pénicilline, lincomycine, tylosine). Les troupeaux peuvent aussi recevoir un laxatif tel que le sulfate de magnésium (sel d’Epsom) dans une pâtée humide (0,5 kg pour 75-100 oiseaux) ou dans l'eau. Une acidification de l'eau est aussi recommandée. L’acide citrique (1,5 kg par 1 500 l d'eau de boisson) présentera l’avantage d’acidifier l’eau et de chêlater le fer. La prophylaxie implique d’éviter l'accès à la toxine. Un bon système sanitaire, l’enlèvement fréquent des oiseaux morts, le contrôle des insectes et l’interdiction d’accès aux eaux peu profondes ou stagnantes sont des mesures importantes. Dans les élevages fermés, l’enlèvement de la litière et des saletés, la désinfection, l’apport d’une litière propre et épaisse, l’acidification de la litière, un traitement insecticide et une antibiothérapie prophylactique des nouveaux troupeaux mis en place après un épisode de boltulisme sont recommandés. RÉFÉRENCES Cervantes H. Managing Gangrenous Dermatitis. Poultry Digest, 1999, 57: 20-24. Clark, S, Porter, R, et al. Clostridial Dermatitis and Cellulitis: An Emerging Disease of Turkeys. Avian Dis, 2010, 54:788-794 Dinef I. Diseases of Poultry. A colour Atlas. Ed. CEVA Santé Animale 2007. Hutchinson TWS & Riddell C. A study of hepatic lesions in broiler chickens at processing plants in Saskatchewan. Can Vet J, 1990, 31: 20-25. Kaldhusdal M et al. Inclusion and avoparcin supplementation in broiler diets. 2. Clinical, pathological, and bacteriological findings in a mild form of necrotic enteritis. Poult Sci, 1992, 71: 1145-1153. Kaldhusdal M. & Jordan FTW. Clostridia. 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Si ces bactéries sont tuées en masse par des événements comme une invasion d’algues ou une privation d'oxygène, la toxine botulique est produite en quantité et les oiseaux sont empoisonnés en mangeant les crustacés et les larves mortes. La toxine peut être aussi produite dans la végétation pourrissante le long des littoraux. Dans de nombreux cas, particulièrement chez les poulets de chair, aucune source de toxine préformée n'est évidente. On considère que ces cas résultent d’une «toxico-infection», dans laquelle le C. botulinum résidant dans l’intestin prolifère et élabore la toxine in situ, à la suite d’une lésion de l’intestin reconnaissant une autre origine. Un apport de fer excessif dans l'alimentation ou l'eau de boisson a été soupçonné d’être un facteur favorisant dans un cas.