Chapitre 51 - Clostridioses

342 ●MALADIES BACTÉRIENNES
Manuel de pathologie aviaire
Section III
Fig.51.1 & 51.2: Hépatite associée à C. perfringens. Le foie est hyper-
trophié et de couleur pâle. Dans certains cas sa surface présente des
zones de nécrose caractéristiques ou de multiples petits foyers blanc-
grisâtres ou verdâtres.
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Fig.51.3 & 51.4: Hépatite associée à C. perfringens. La
paroi de la vésicule biliaire (flèches) est épaissie
(jusqu’à 5-6 cm) et opaque (section transversale à
droite).
Fig.51.5: Hépatite associée à C.
perfringens. Chez quelques pou-
lets, on observe un ictère visible
au niveau des tissus graisseux
sous-cutanés ou du corps.
Fig.51.10: Entérite nécro-
tique (Poulet). La lumière
intestinale est remplie d’un
contenu aqueux brunâtre
mélangé à des bulles de gaz.
Fig.51.9: Entérite nécrotique
(Poulet). L'intestin grêle est gonflé
de gaz et la muqueuse nécrotique
est visible à travers la paroi.
Fig.51.6: Hépatite associée
à C. perfringens. Une pro-
ventriculite avec des hémor-
ragies peut aussi être
observée chez le poulet
(âge: 34 jours).
Fig.51.7 & 51.8: Hépatite associée à C. perfringens. Lésions micro-
scopiques du foie. A gauche, les conduits biliaires hypertrophiés sont
granulomateux et sont entourés de minces fibres réticulaires. À
droite, une stase biliaire est notée dans beaucoup de canaux biliaires,
avec la présence d’une grande quantité de microorganismes. Des
zones de nécrose sont observées dans les zones péricanaculaires.
Fig.51.12: Entérite nécrotique (Poulet). Comparer avec l’intes-
tin normal en bas.
Fig.51.11: Entérite nécro-
tique. Dans les cas aigus
noter la congestion mar-
quée du foie de couleur
rouge noirâtre à noir.
HJ Barnes
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INTRODUCTION
Il y a quatre clostridioses importantes chez les
volailles: l’entérite nécrotique (EN), l’entérite ulcé-
reuse (EU), la dermatite gangreneuse (DG) et le
botulisme. D'autres espèces de clostridies ont été
isolées de maladies sporadiques chez les oiseaux:
Clostridium chauvoei (lésions de la crête, du foie
et/ou de l'intestin), C. difficile (entérotoxémie, enté-
rite de l’autruche), C. piliforme, C. novyi et C. spo-
rogenes. L’augmentation des restrictions relatives à
l’usage d’intrants médicamenteux (antibiotiques,
antiparasitaires) dans l’alimentation dans certains
pays a modifié le statut de quelques clostridioses
chez les volailles comme l’entérite nécrotique asso-
ciée à C. perfringens. C. perfringens est de plus en
plus reconnu comme une cause de cholangiohépa-
tite chez les poulets. Cette affection hépatique est
dénommée «hépatite associée à C. perfringens» ou
HCP. C. perfringens est aussi associé à la dermatite
clostridienne de la dinde (DCD, correspondant à la
DG), à des érosions du gésier et à des infections de
l’ombilic. Clostridium septicum est l’agent principa-
lement incriminé dans la DCD.
ENTÉRITE NÉCROTIQUE
L'entérite nécrotique (EN) est une affection spora-
dique, aiguë, non contagieuse de l'intestin grêle des
volailles, caractérisée par une entérite fibrino-nécro-
tique sévère avec la formation de pseudomembranes
diphtéroïdes et des taux de mortalité importants.
Étiologie & épidémiologie
L’origine de l’EN est Clostridium perfringens type A
ou C, toxinogène, anaérobie, Gram-positif, en forme
de bâtonnet et pouvant sporuler. C. perfringens est
généralement retrouvé dans le sol et l'eau douce ainsi
que dans les intestins et les fientes d'oiseaux normaux.
Par conséquent on ne peut pas considérer l'EN comme
une maladie contagieuse per se. Une forte contamina-
tion de l’aliment ou de la litière peut provoquer des
foyers mais, dans la majorité des cas, la maladie appa-
raît sous l’influence de plusieurs facteurs favorisant la
production et la prolifération de la toxine par un C.
perfringens résident. Ces facteurs prédisposants
incluent une variété de constituants alimentaires tels
qu’un taux trop important de farines de poissons ou de
farines de céréales dites visqueuses comme le seigle,
l'orge, l'avoine, le triticale et le blé. Des lésions de la
muqueuse intestinale, comme dans la coccidiose, où
l'ingestion d’une litière grossière, peut déclencher la
maladie. L’EN est principalement une maladie des
jeunes poulets âgés de 2 à 5 semaines élevés sur litière.
Cette affection a été aussi observée chez des poules
pondeuses élevées en cage ou sur litière ainsi que chez
les dindons. Les taux de morbidité et de mortalité peu-
vent être importants.
Symptômes & lésions
De nombreux cas d'EN sont suraigus et les oiseaux
sont simplement trouvés morts. Les élevages affectés
présentent habituellement un grand nombre d’oiseaux
très déprimés, avec la tête et le cou rentrés, les yeux
clos, des plumes hérissées, un refus de déplacement,
une diarrhée aqueuse et l’apparence d’un dos bossu.
Les intestins, distendus et friables, contiennent une
grande quantité de gaz et un liquide de couleur brun
foncé rougeâtre, fétide et floconneux. La lésion carac-
téristique est une pseudomembrane fibrino-nécrotique,
diffuse, adhérente, rugueuse et friable, dont la couleur
est variable (brun clair, gris, jaune ou vert). Les foies
des oiseaux affectés sont souvent œdématiés et extrê-
mement sombres. Des foies hypertrophiés, fermes,
pâles avec des vésicules biliaires épaissies peuvent être
associés à l’EN. La forme subclinique de l’EN pré-
sente peu de symptômes avec une mortalité faible ou
nulle, mais une chute des productions. Les lésions de
la muqueuse intestinale dans cette forme subclinique
sont caractérisées par des dépressions circulaires de 1
à 2 mm, hémorragiques en périphérie, et recouvertes
d’un matériel nécrotique jaunâtre, adhérent et irrégu-
lier.
Diagnostic
Les lésions macroscopiques sont très caractéristiques
et permettent habituellement d’effectuer le diagnostic.
Un diagnostic différentiel doit inclure la coccidiose (en
particulier Eimeria brunetti), l'entérite ulcéreuse et
l’histomonose.
Traitement & contrôle
En règle générale, l'EN répond favorablement et rapi-
dement à une variété d'antibiotiques dont la lincomy-
cine, la bacitracine, les tétracyclines, la pénicilline et la
tylosine. L'EN peut être prévenue par l’usage d’addi-
tifs médicamenteux à de faibles doses (non thérapeu-
tiques) dans l’alimentation (bacitracine, lincomycine,
virginiamycine, pénicilline, avoparcine, nitrovin) dans
les pays où cette pratique est autorisée. La suppression
des farines de poissons, le remplacement des céréales
visqueuses par du maïs et une augmentation de la taille
des céréales broyées ou l’utilisation de grains entiers
peuvent aider à diminuer l'incidence de la maladie. Les
CLOSTRIDIOSES ●343
Maladies bactériennes
Manuel de pathologie aviaire
Chapitre 51
51. CLOSTRIDIOSES
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Section III
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Fig.51.17, 51.18 & 51.19: Entérite nécrotique (Poulet). Présence simultanée de l’EN et d’une coccidiose. Le contenu de la lumière
est sanglant, mélangé avec des tissus nécrosés et des bulles gazeuses.
Fig. 51.13: Entérite nécrotique
sévère (Poulet). Noter l’aspect
«serviette de bain » de la pseu-
domembrane nécrotique recou-
vrant la muqueuse intestinale.
Comparer avec l’intestin normal
à droite.
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Fig.51.14: Entérite nécro-
tique sévère (Poulet).
Détachement de débris
nécrotiques ayant l'aspect
de la mie de pain.
Fig.51.15 & 51.16: Entérite nécrotique (EN). Dans les cas où
l’EN est associée à des coccidioses de l’intestin grêle, on peut
observer la présence de pétéchies (à gauche) ou des hémorra-
giques plus importantes (à droite) à travers la paroi.
Fig.51.21: Entérite nécrotique (Dindon). La coloration de Gram
met en évidence C. perfringens au sommet des villosités intes-
tinales.
Fig.51.20: Entérite nécrotique (Dindon) associée à une cocci-
diose due à Eimeria meleagrimitis. Le contenu intestinal du
lumen est hémorragique avec des débris nécrotiques.
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enzymes exogènes qui dégradent les polysaccharides
visqueux des graines peuvent présenter un bénéfice.
Un certain nombre de probiotiques ont montré des
effets bénéfiques dans des essais contrôlés. Le net-
toyage fréquent et la désinfection des installations,
l'utilisation de litières propres et épaisses, l’emploi
d'acides organiques dans l'alimentation ou l'eau et
l’acidification des litières sont des méthodes aidant au
contrôle de l’EN. Enfin, il est primordial de lutter
contre la coccidiose.
ENTÉRITE ULCÉRATIVE
L'entérite ulcérative (EU) a été découverte chez la
caille d’où son nom de «maladie de la caille» (voir
ChapVI.96). Beaucoup d'espèces aviaires autres que la
caille sont sensibles, en particulier dans les élevages
intensifs de volailles et les élevages de gibier à plume.
Étiologie & épidémiologie
L'agent causal de l'EU est Clostridium colinum, une
bactérie anaérobie, Gram-positif, pouvant sporuler et
difficile à cultiver. Les oiseaux d’eau ne semblent pas
affectés. C. colinum est omniprésent dans la nature et
est excrété en grande quantité dans les fientes des
oiseaux affectés. Les spores permettent une contami-
nation permanente des bâtiments après l’apparition de
la maladie. Il est possible qu’un portage chronique soit
l’un des facteurs les plus importants dans la pérennité
de l'EU. Certains facteurs favorisants tels que la cocci-
diose, les maladies immunosuppressives, une surden-
sité, une mauvaise hygiène ou d’autres conditions
stressantes peuvent jouer un rôle important dans l’ap-
parition de la maladie.
Symptômes & lésions
Dans la maladie aiguë, on observe uniquement une
augmentation de la mortalité sans signes prémoni-
CLOSTRIDIOSES ●345
Manuel de pathologie aviaire
Chapitre 51
toires. Le taux de mortalité chez les jeunes cailles peut
atteindre 100%. Chez les poulets, ce taux varie habi-
tuellement entre 2 et 10%. Les oiseaux sont en bon état
général, avec de l’aliment dans le jabot. Lorsque l’EU
progresse, les symptômes sont une dépression, une
anorexie (conduisant à un amaigrissement au bout
d’une semaine) et des fientes aqueuses, les oiseaux se
blottissant les uns contre les autres avec des plumes
hérissées.
Les lésions les plus importantes sont trouvées dans
l'intestin, le foie et la rate. On observe des ulcères pro-
fonds affectant l'intestin grêle, les cæcums et la partie
antérieure du gros intestin. Les ulcères peuvent deve-
nir perforants d’où une péritonite. Les lésions hépa-
tiques varient de zones marbrées jaune clair à d’impor-
tantes zones jaunâtres à bords irréguliers. La rate est
souvent hypertrophiée et hémorragique.
Diagnostic
Les lésions macroscopiques (ulcères typiques de l’in-
testin et lésions hépatiques) permettent le diagnostic de
l’EU. Il peut être aidé par la réalisation de calques sur
les zones nécrotiques du foie permettant l’observation
de bâtonnets Gram négatifs et de spores. Le diagnostic
différentiel concerne l'entérite nécrotique, la, cocci-
diose et l’histomonose.
Traitement & contrôle
Du fait que l’agent pathogène est retrouvé dans les
fientes et qu’il reste viable indéfiniment dans la litière,
il est recommandé d'enlever la litière contaminée et
d’utiliser une litière propre pour chaque nouvelle
bande d’oiseaux. L’élevage sur grillage des poulets
peut s’avérer préventif. Les foyers peuvent être traités
avec différents antibiotiques (pénicillines, streptomy-
cine, chlortétracycline, tylosine, etc.) apportés dans
l’eau de boisson ou l’aliment.
D Venne
Fig.51.22, 51.23 & 51.24: Entérite ulcéreuse. Des ulcères profonds en bouton seront observés au travers de la paroi surtout sur
les cæcums et, moins fréquemment, dans certaines parties de l’intestin.
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Fig.51.30 & 51.31: Entérite ulcéreuse. Les lésions hépatiques peuvent être très variables (foyers nécrotiques ponctiformes ou plus
importants d’un diamètre de 1 à 2 cm entourés par une zone hémorragique ou encore touchant la plus grande partie du foie).
Fig.51.25, 51.26 & 51.27: Entérite ulcéreuse. Les premières lésions sont caractérisées par des foyers jaunes, hémorragiques à
leur périphérie, observés sur les muqueuses et les séreuses. Le contenu intestinal est souvent mélangé à du sang.
Fig.51.28 & 51.29: Entérite ulcéreuse. Dans les ulcères importants et plus anciens, les zones hémorragiques ont tendance à dis-
paraître. Les ulcères sont arrondis irrégulièrement ou présentent une forme allongée. Ils sont recouverts de membranes nécro-
tiques diphtéroïdes. Comparer avec l'intestin normal en haut de la Fig.51.29.
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