Telechargé par Driss Arban

Chapitre 51 - Clostridioses

publicité
I Dinev - Ceva Santé animale
Fig.51.3 & 51.4: Hépatite associée à C. perfringens. La
paroi de la vésicule biliaire (flèches) est épaissie
(jusqu’à 5-6 cm) et opaque (section transversale à
droite).
Fig.51.6: Hépatite associée
à C. perfringens. Une proventriculite avec des hémorragies peut aussi être
observée chez le poulet
(âge: 34 jours).
I Dinev - Ceva Santé animale
I Dinev - Ceva Santé animale
Fig.51.7 & 51.8: Hépatite associée à C. perfringens. Lésions microscopiques du foie. A gauche, les conduits biliaires hypertrophiés sont
granulomateux et sont entourés de minces fibres réticulaires. À
droite, une stase biliaire est notée dans beaucoup de canaux biliaires,
avec la présence d’une grande quantité de microorganismes. Des
zones de nécrose sont observées dans les zones péricanaculaires.
I Dinev - Ceva Santé animale
Fig.51.5: Hépatite associée à C.
perfringens. Chez quelques poulets, on observe un ictère visible
au niveau des tissus graisseux
sous-cutanés ou du corps.
LDA 22
I Dinev - Ceva Santé animale
Section III
Fig.51.1 & 51.2: Hépatite associée à C. perfringens. Le foie est hypertrophié et de couleur pâle. Dans certains cas sa surface présente des
zones de nécrose caractéristiques ou de multiples petits foyers blancgrisâtres ou verdâtres.
I Dinev - Ceva Santé animale
I Dinev - Ceva Santé animale
I Dinev - Ceva Santé animale
342 ● MALADIES BACTÉRIENNES
Fig.51.9: Entérite nécrotique
(Poulet). L'intestin grêle est gonflé
de gaz et la muqueuse nécrotique
est visible à travers la paroi.
Manuel de pathologie aviaire
Fig.51.11: Entérite nécrotique. Dans les cas aigus
noter la congestion marquée du foie de couleur
rouge noirâtre à noir.
HJ Barnes
I Dinev - Ceva Santé animale
I Dinev - Ceva Santé animale
Fig.51.10: Entérite nécrotique (Poulet). La lumière
intestinale est remplie d’un
contenu aqueux brunâtre
mélangé à des bulles de gaz.
Fig.51.12: Entérite nécrotique (Poulet). Comparer avec l’intestin normal en bas.
C L O S T R I D I O S E S ● 343
JS Smith
Maladies bactériennes
51. CLOSTRIDIOSES
Il y a quatre clostridioses importantes chez les
volailles: l’entérite nécrotique (EN), l’entérite ulcéreuse (EU), la dermatite gangreneuse (DG) et le
botulisme. D'autres espèces de clostridies ont été
isolées de maladies sporadiques chez les oiseaux:
Clostridium chauvoei (lésions de la crête, du foie
et/ou de l'intestin), C. difficile (entérotoxémie, entérite de l’autruche), C. piliforme, C. novyi et C. sporogenes. L’augmentation des restrictions relatives à
l’usage d’intrants médicamenteux (antibiotiques,
antiparasitaires) dans l’alimentation dans certains
pays a modifié le statut de quelques clostridioses
chez les volailles comme l’entérite nécrotique associée à C. perfringens. C. perfringens est de plus en
plus reconnu comme une cause de cholangiohépatite chez les poulets. Cette affection hépatique est
dénommée «hépatite associée à C. perfringens» ou
HCP. C. perfringens est aussi associé à la dermatite
clostridienne de la dinde (DCD, correspondant à la
DG), à des érosions du gésier et à des infections de
l’ombilic. Clostridium septicum est l’agent principalement incriminé dans la DCD.
ENTÉRITE NÉCROTIQUE
L'entérite nécrotique (EN) est une affection sporadique, aiguë, non contagieuse de l'intestin grêle des
volailles, caractérisée par une entérite fibrino-nécrotique sévère avec la formation de pseudomembranes
diphtéroïdes et des taux de mortalité importants.
Étiologie & épidémiologie
L’origine de l’EN est Clostridium perfringens type A
ou C, toxinogène, anaérobie, Gram-positif, en forme
de bâtonnet et pouvant sporuler. C. perfringens est
généralement retrouvé dans le sol et l'eau douce ainsi
que dans les intestins et les fientes d'oiseaux normaux.
Par conséquent on ne peut pas considérer l'EN comme
une maladie contagieuse per se. Une forte contamination de l’aliment ou de la litière peut provoquer des
foyers mais, dans la majorité des cas, la maladie apparaît sous l’influence de plusieurs facteurs favorisant la
production et la prolifération de la toxine par un C.
perfringens résident. Ces facteurs prédisposants
incluent une variété de constituants alimentaires tels
qu’un taux trop important de farines de poissons ou de
farines de céréales dites visqueuses comme le seigle,
l'orge, l'avoine, le triticale et le blé. Des lésions de la
muqueuse intestinale, comme dans la coccidiose, où
l'ingestion d’une litière grossière, peut déclencher la
maladie. L’EN est principalement une maladie des
jeunes poulets âgés de 2 à 5 semaines élevés sur litière.
Cette affection a été aussi observée chez des poules
pondeuses élevées en cage ou sur litière ainsi que chez
les dindons. Les taux de morbidité et de mortalité peuvent être importants.
Symptômes & lésions
De nombreux cas d'EN sont suraigus et les oiseaux
sont simplement trouvés morts. Les élevages affectés
présentent habituellement un grand nombre d’oiseaux
très déprimés, avec la tête et le cou rentrés, les yeux
clos, des plumes hérissées, un refus de déplacement,
une diarrhée aqueuse et l’apparence d’un dos bossu.
Les intestins, distendus et friables, contiennent une
grande quantité de gaz et un liquide de couleur brun
foncé rougeâtre, fétide et floconneux. La lésion caractéristique est une pseudomembrane fibrino-nécrotique,
diffuse, adhérente, rugueuse et friable, dont la couleur
est variable (brun clair, gris, jaune ou vert). Les foies
des oiseaux affectés sont souvent œdématiés et extrêmement sombres. Des foies hypertrophiés, fermes,
pâles avec des vésicules biliaires épaissies peuvent être
associés à l’EN. La forme subclinique de l’EN présente peu de symptômes avec une mortalité faible ou
nulle, mais une chute des productions. Les lésions de
la muqueuse intestinale dans cette forme subclinique
sont caractérisées par des dépressions circulaires de 1
à 2 mm, hémorragiques en périphérie, et recouvertes
d’un matériel nécrotique jaunâtre, adhérent et irrégulier.
Diagnostic
Les lésions macroscopiques sont très caractéristiques
et permettent habituellement d’effectuer le diagnostic.
Un diagnostic différentiel doit inclure la coccidiose (en
particulier Eimeria brunetti), l'entérite ulcéreuse et
l’histomonose.
Traitement & contrôle
En règle générale, l'EN répond favorablement et rapidement à une variété d'antibiotiques dont la lincomycine, la bacitracine, les tétracyclines, la pénicilline et la
tylosine. L'EN peut être prévenue par l’usage d’additifs médicamenteux à de faibles doses (non thérapeutiques) dans l’alimentation (bacitracine, lincomycine,
virginiamycine, pénicilline, avoparcine, nitrovin) dans
les pays où cette pratique est autorisée. La suppression
des farines de poissons, le remplacement des céréales
visqueuses par du maïs et une augmentation de la taille
des céréales broyées ou l’utilisation de grains entiers
peuvent aider à diminuer l'incidence de la maladie. Les
Manuel de pathologie aviaire
Chapitre 51
INTRODUCTION
LDA 22
Fig.51.15 & 51.16: Entérite nécrotique (EN). Dans les cas où
l’EN est associée à des coccidioses de l’intestin grêle, on peut
observer la présence de pétéchies (à gauche) ou des hémorragiques plus importantes (à droite) à travers la paroi.
I Dinev - Ceva Santé animale
Fig.51.14: Entérite nécrotique
sévère
(Poulet).
Détachement de débris
nécrotiques ayant l'aspect
de la mie de pain.
LDA 22
I Dinev - Ceva Santé animale
LDA 22
Fig. 51.13: Entérite nécrotique
sévère (Poulet). Noter l’aspect
«serviette de bain» de la pseudomembrane nécrotique recouvrant la muqueuse intestinale.
Comparer avec l’intestin normal
à droite.
I Dinev - Ceva Santé animale
HJ Barnes
Fig.51.17, 51.18 & 51.19: Entérite nécrotique (Poulet). Présence simultanée de l’EN et d’une coccidiose. Le contenu de la lumière
est sanglant, mélangé avec des tissus nécrosés et des bulles gazeuses.
LDA 22
Section III
HJ Barnes
344 ● MALADIES BACTÉRIENNES
Fig.51.20: Entérite nécrotique (Dindon) associée à une coccidiose due à Eimeria meleagrimitis. Le contenu intestinal du
lumen est hémorragique avec des débris nécrotiques.
Manuel de pathologie aviaire
Fig.51.21: Entérite nécrotique (Dindon). La coloration de Gram
met en évidence C. perfringens au sommet des villosités intestinales.
C L O S T R I D I O S E S ● 345
JS Smith
toires. Le taux de mortalité chez les jeunes cailles peut
atteindre 100%. Chez les poulets, ce taux varie habituellement entre 2 et 10%. Les oiseaux sont en bon état
général, avec de l’aliment dans le jabot. Lorsque l’EU
progresse, les symptômes sont une dépression, une
anorexie (conduisant à un amaigrissement au bout
d’une semaine) et des fientes aqueuses, les oiseaux se
blottissant les uns contre les autres avec des plumes
hérissées.
L'entérite ulcérative (EU) a été découverte chez la
caille d’où son nom de «maladie de la caille» (voir
ChapVI.96). Beaucoup d'espèces aviaires autres que la
caille sont sensibles, en particulier dans les élevages
intensifs de volailles et les élevages de gibier à plume.
Les lésions les plus importantes sont trouvées dans
l'intestin, le foie et la rate. On observe des ulcères profonds affectant l'intestin grêle, les cæcums et la partie
antérieure du gros intestin. Les ulcères peuvent devenir perforants d’où une péritonite. Les lésions hépatiques varient de zones marbrées jaune clair à d’importantes zones jaunâtres à bords irréguliers. La rate est
souvent hypertrophiée et hémorragique.
Étiologie & épidémiologie
Diagnostic
L'agent causal de l'EU est Clostridium colinum, une
bactérie anaérobie, Gram-positif, pouvant sporuler et
difficile à cultiver. Les oiseaux d’eau ne semblent pas
affectés. C. colinum est omniprésent dans la nature et
est excrété en grande quantité dans les fientes des
oiseaux affectés. Les spores permettent une contamination permanente des bâtiments après l’apparition de
la maladie. Il est possible qu’un portage chronique soit
l’un des facteurs les plus importants dans la pérennité
de l'EU. Certains facteurs favorisants tels que la coccidiose, les maladies immunosuppressives, une surdensité, une mauvaise hygiène ou d’autres conditions
stressantes peuvent jouer un rôle important dans l’apparition de la maladie.
Les lésions macroscopiques (ulcères typiques de l’intestin et lésions hépatiques) permettent le diagnostic de
l’EU. Il peut être aidé par la réalisation de calques sur
les zones nécrotiques du foie permettant l’observation
de bâtonnets Gram négatifs et de spores. Le diagnostic
différentiel concerne l'entérite nécrotique, la, coccidiose et l’histomonose.
I Dinev - Ceva Santé animale
Dans la maladie aiguë, on observe uniquement une
augmentation de la mortalité sans signes prémoni-
Du fait que l’agent pathogène est retrouvé dans les
fientes et qu’il reste viable indéfiniment dans la litière,
il est recommandé d'enlever la litière contaminée et
d’utiliser une litière propre pour chaque nouvelle
bande d’oiseaux. L’élevage sur grillage des poulets
peut s’avérer préventif. Les foyers peuvent être traités
avec différents antibiotiques (pénicillines, streptomycine, chlortétracycline, tylosine, etc.) apportés dans
l’eau de boisson ou l’aliment.
D Venne
Symptômes & lésions
Traitement & contrôle
I Dinev - Ceva Santé animale
ENTÉRITE ULCÉRATIVE
Chapitre 51
enzymes exogènes qui dégradent les polysaccharides
visqueux des graines peuvent présenter un bénéfice.
Un certain nombre de probiotiques ont montré des
effets bénéfiques dans des essais contrôlés. Le nettoyage fréquent et la désinfection des installations,
l'utilisation de litières propres et épaisses, l’emploi
d'acides organiques dans l'alimentation ou l'eau et
l’acidification des litières sont des méthodes aidant au
contrôle de l’EN. Enfin, il est primordial de lutter
contre la coccidiose.
Fig.51.22, 51.23 & 51.24: Entérite ulcéreuse. Des ulcères profonds en bouton seront observés au travers de la paroi surtout sur
les cæcums et, moins fréquemment, dans certaines parties de l’intestin.
Manuel de pathologie aviaire
I Dinev - Ceva Santé animale
I Dinev - Ceva Santé animale
Fig.51.25, 51.26 & 51.27: Entérite ulcéreuse. Les premières lésions sont caractérisées par des foyers jaunes, hémorragiques à
leur périphérie, observés sur les muqueuses et les séreuses. Le contenu intestinal est souvent mélangé à du sang.
LDA 22
I Dinev - Ceva Santé animale
Fig.51.30 & 51.31: Entérite ulcéreuse. Les lésions hépatiques peuvent être très variables (foyers nécrotiques ponctiformes ou plus
importants d’un diamètre de 1 à 2 cm entourés par une zone hémorragique ou encore touchant la plus grande partie du foie).
Manuel de pathologie aviaire
I Dinev - Ceva Santé animale
Fig.51.28 & 51.29: Entérite ulcéreuse. Dans les ulcères importants et plus anciens, les zones hémorragiques ont tendance à disparaître. Les ulcères sont arrondis irrégulièrement ou présentent une forme allongée. Ils sont recouverts de membranes nécrotiques diphtéroïdes. Comparer avec l'intestin normal en haut de la Fig.51.29.
I Dinev - Ceva Santé animale
Section III
I Dinev - Ceva Santé animale
346 ● MALADIES BACTÉRIENNES
C L O S T R I D I O S E S ● 347
Fig.51.32 & 51.33: Entérite ulcéreuse. Les lésions hépatiques peuvent être très variables. Le plus souvent, la nécrose concerne
une grande partie du parenchyme hépatique affectant partiellement ou totalement (uni- ou bilatéralement) le foie.
DERMATITE GANGRENEUSE, DERMATITE
CLOSTRIDIENNE DE LA DINDE
La dermatite gangreneuse (DG) est une maladie
suraiguë, fatale affectant principalement les jeunes
poulets à croissance rapide. Elle est caractérisée
par une apparition soudaine, une forte mortalité et
des lésions cutanées suintantes, œdématiées et rougeâtres. La dermatite clostridienne de la dinde
(DCD) est une affection plus récente similaire à la
DG et reconnaissant en grande partie la même étiologie. Elle affecte les dindons dès l'âge de 7
semaines mais surtout en fin de production (16 à
18 semaines d'âge).
Étiologie & épidémiologie
Les agents de la DG sont Clostridium septicum, C.
perfringens type A, C. sordellii (pour la DCD),
Staphylococcus
aureus
et
probablement
Escherichia coli. Ces agents sont généralement
trouvés sur la peau, dans les intestins et dans l'environnement des oiseaux normaux, donc l'affection
n'est pas contagieuse per se et d'autres facteurs
sont impliqués dans la prédisposition et le déclenchement de la maladie. Dans la plupart des cas,
trois facteurs principaux interviennent en interaction: une immunosuppression, des griffures ou des
blessures de la peau et la présence d’un nombre
suffisant des bactéries en cause. Bien que plus fréquente chez les poulets de chair âgés de 28 jours
jusqu’à l’âge d’abattage, la maladie peut être aussi
observée chez les pondeuses, les reproducteurs, les
dindons chair ou les élevages de dindes reproducteurs. La morbidité et la mortalité peuvent être élevées. Les dindons affectés sont généralement âgés
de plus de 12 semaines mais cette prédisposition
liée à l'âge a changé rapidement au cours des dernières années alors que, en même temps, la gravité
de la maladie augmentait. Des cas ont été rapportés dès l'âge de 7 semaines. Chez les dindons, les
griffures cutanées semblent jouer un rôle mineur.
Les recherches effectuées suggèrent que la DCD
serait une infection systémique débutant dans le
tractus gastro-intestinal. On a aussi rapporté une
association entre la DCD et une surdensité animale
dans l'élevage.
Symptômes & lésions
Le premier signe est souvent une augmentation
importante et soudaine de la mortalité. Du fait que
les oiseaux affectés meurent très rapidement, il est
parfois difficile d’observer des oiseaux malades
vivants. De tels oiseaux sont fébriles et sévèrement
déprimés, souvent au point d'apparaître somnolents ou sans réaction. Les oiseaux stimulés pour
se déplacer présentent une boiterie, une faiblesse et
une incoordination. La lésion caractéristique est
une zone cutanée œdématiée, épaissie, molle, suintante, de couleur violet-rougeâtre sombre et qui
crépite fréquemment quand on appuie doucement
sur cette peau emphysémateuse contenant des
bulles de gaz. Les couches cutanées superficielles
vont s’enlever facilement, laissant place à une
surface lisse, humide et brillante. Les plumes
peuvent être absentes dans la zone atteinte sinon
il est facile de les enlever. Quand la peau affectée
est enlevée, on observe souvent un liquide gélatineux jaunâtre à rougeâtre, contenant parfois des
bulles de gaz (emphysème sous-cutané). Les
muscles sous-jacents peuvent présenter un aspect
cuit grisâtre ou brunâtre ainsi que de nombreuses
pétéchies hémorragiques, un liquide et du gaz
Manuel de pathologie aviaire
Chapitre 51
I Dinev - Ceva Santé animale
I Dinev - Ceva Santé animale
JS Smith
I Dinev - Ceva Santé animale
HJ Barnes
I Dinev - Ceva Santé animale
Fig.51.36: Entérite ulcéreuse. Dans
certains cas, des lésions hémorragiques d’intensité variable peuvent être
observées sur la muqueuse du gésier.
Fig.51.41 et 51.42: Dermatite gangreneuse (Dindon). Nécrose et hémorragies cutanées au
niveau de la tête. La peau des ailes présente une coloration bleu verdâtre.
Manuel de pathologie aviaire
HL Shivaprasad
I Dinev - Ceva Santé animale
Fig.51.39 et 51.40: Dermatite gangreneuse (Poulet). Les
lésions cutanées sont localisées à la tête, au cou et au niveau
du bréchet mais concernent aussi le dos et les ailes. Ces
lésions cutanées sont souvent crépitantes.
HL Shivaprasad
Fig.51.37 & 51.38: Dermatite gangreneuse (Poulet). Nécrose de
différentes parties cutanées et cellulite sévère du tissu souscutané, avec perte des plumes dans les zones affectées.
I Dinev - Ceva Santé animale
I Dinev - Ceva Santé animale
Fig.51.35: Entérite ulcéreuse. Fréquemment, une péritonite localisée est observée
en raison de l’inflammation des parois adjacentes.
HL Shivaprasad
Section III
Fig.51.34: Entérite ulcéreuse. La rate
peut être hypertrophiée, hémorragique.
Elle présente parfois des zones de
nécrose.
I Dinev - Ceva Santé animale
348 ● MALADIES BACTÉRIENNES
Fig.51.43: Dermatite gangreneuse (Poulet). Sous la peau
affectée, on observe des lésions
œdémateuses, hémorragiques
avec ou sans gaz (emphysème).
entre les faisceaux musculaires. Les oiseaux qui
meurent de DG ou de DCD semblent se décomposer rapidement et il importe de ne pas confondre
ces affections avec une décomposition post-mortem. Chez les dindons, on observe souvent l'accumulation d'une substance gélatineuse le long des
cuisses et du bréchet alors que la peau n'apparaît
jamais affectée. Les oiseaux morts peuvent être
aussi trouvés avec des «queues crépitantes»
(bubbly tails) du fait d'un emphysème sous-cutané
et de la présence de cloques au niveau des follicules des plumes cassées de la queue.
Diagnostic
Le diagnostic est assez facile à partir des lésions
observées. Il est cependant important d'identifier et
de reconnaître les facteurs associés à la maladie
(causes de l’immunosupression, des griffures et
des défauts d'hygiène). Le diagnostic différentiel
concerne les dermatites mycosiques, la dermatite
de contact liée à une litière humide et la photosensibilisation.
Traitement & contrôle
La dermatite gangreneuse répond habituellement de
façon radicale à une antibiothérapie administrée dans
l’eau de boisson ou dans l’aliment (tétracyclines, érythromycine, pénicilline ou lincomycine). Les
mesures de prophylaxie impliquent le contrôle des
facteurs prédisposants et des agents pathogènes. Une
évaluation prudente de ces facteurs doit être réalisée,
qu’il s’agisse des maladies immunodépressives (vérifier le statut immunitaire du troupeau et le programme de vaccination contre la maladie de
Gumboro chez les poulets et l'entérite hémorragique
chez les dindons ou encore d'autres agents pathogènes selon les régions géographiques concernées),
d’un plumage médiocre, de carences nutritionnelles,
d’une augmentation de la fragilité de la peau, d’une
nervosité, d’un cannibalisme, des griffures et des
blessures ou encore d’une densité animale excessive,
d’une augmentation du risque microbien (saleté) et
des fautes de gestion ayant pu contribuer à l’apparition de la maladie. D’autres stratégies concernent
l’apport d’antibiotiques utilisés en tant que facteurs
de croissance dont on connaît l’efficacité contre les
clostridies (bacitracine, lincomycine, tylosine ou virginiamycine). Un apport accru de zinc, de vitamine E
et de sélénium, dans l’aliment ou l’eau de boisson,
permet aussi d’améliorer l'intégrité de la peau et les
réponses immunitaires. La collecte des oiseaux morts
et leur élimination sont essentielles. Quand la maladie
apparaît, les oiseaux morts doivent être prélevés au
moins deux fois par jour. Il est aussi primordial de lutter contre les parasites car les insectes et leurs larves
sont des vecteurs connus de clostridies.
C L O S T R I D I O S E S ● 349
L'état de la litière est également important pour son
action sur l'agent pathogène (pH normal et non un
pH alcalin favorisant la production de spores; faible taux d'humidité car les spores survivent plus
longtemps dans des conditions humides).
L’addition de sels ou d’acides, comme le bisulfite
de sodium, à la litière a été préconisée. Les taux
d'application recommandés sont de 25 kg par
100m2 pour le sel, de 33 kg/m2 pour le sulfate de
sodium (sel de Glauber) et de 25 kg par 100 m2
pour le bisulfite de sodium. L'augmentation de la
durée du vide sanitaire entre les bandes d’oiseaux
réduira le risque lié aux agents pathogènes intercurrents. Enfin, l’élimination de la litière doit permettre de supprimer un grand nombre de spores de
clostridies. Avant de démarrer un nouveau troupeau, le lavage avec un détergent et la désinfection
du bâtiment sera bénéfique. On connaît certains
désinfectants sporicides (glutaraldéhyde, acide
peracétique, composés oxyhalogénés). Il peut être
utile aussi d'inoculer une litière propre avec des
préparations commerciales de cultures de litière,
comme les cultures de Lactobacillus spp. qui
seront compétitifs avec les clostridies.
Des expériences récentes sur le terrain aux ÉtatsUnis suggèrent que les troupeaux de poulets de
chair où les vaccins anticoccidiens ont été utilisés
pour contrôler la coccidiose (par opposition aux
programmes d'apport de médicaments coccidiostatiques), et qui seraient plus sensibles à l'EN, semblent être très réfractaires à la DG. Bien que ceci
semble moins cohérent, les troupeaux recevant des
coccidiostatiques chimiques ou traitement selon un
programme «navette» associant un ionophore au
démarrage puis un produit chimique semblent également moins sensibles à la DG que ceux recevant
un ionophore directement ou un programme
«navette» associant un produit chimique au démarrage puis un ionophore.
BOTULISME (voir aussi Chap.II.52)
Le botulisme est causé par l'exotoxine de
Clostridium botulinum, provoquant une paralysie
progressive. On l’appelle aussi la maladie du cou
flexible (limberneck).
Étiologie & épidémiologie
Clostridium botulinum est un germe Gram positif,
anaérobie et pouvant sporuler. La plupart des cas
observés chez les oiseaux sont dus au type C, bien que
d'autres types aient été rapportés (A, C, D et E). C.
botulinum type C produit la neurotoxine C1 et l'entérotoxine C2. L'apparition des bactéries puis de leurs
spores est favorisée par une chaleur humide. L'agent
pathogène est généralement retrouvé dans le tractus
gastro-intestinal des oiseaux sauvages et domestiques.
Manuel de pathologie aviaire
Chapitre 51
JS Smith
Fig.51.44: Dermatite gangreneuse (Poulet).
Dans la plupart des cas, seules les zones
cutanées sont affectées. Plus rarement, on
peut observer un foie emphysémateux (cette
figure) ou nécrotique.
I Dinev - Ceva Santé animale
HL Shivaprasad
Fig.51.45:
Dermatite
gangreneuse
(Poulet). Cette coloration de Gram permet
d’observer un grand nombre de
Clostridium perfringens.
Fig.51.46: Dermatite gangreneuse
(Poulet). Les lésions microscopiques
sont caractérisées par un œdème,
un emphysème, une hyperhémie,
des hémorragies et une nécrose.
LDA 22
B Robineau
Fig.51.49: Botulisme. Paralysie flasque des pattes, des ailes, du Fig.51.50: Botulisme (Dindon). Les contusions cutanées de couleur
cou et des paupières.
rougeâtre sont la conséquence d’un picage ou d’un traumatisme
causé par les autres oiseaux marchant sur les oiseaux paralysés.
Manuel de pathologie aviaire
S Maeder - LDA 22
Fig.51.47 & 51.48: Botulisme. On observe une paralysie flasque de pattes, des ailes, du cou et des paupières. La parésie progresse rapidement vers la paralysie. La tête des oiseaux est tombante et parfois l’animal utilise son bec comme support sur le sol
ou il reste paralysé avec le cou étendu.
LDA 22
Section III
I Dinev - Ceva Santé animale
350 ● MALADIES BACTÉRIENNES
C L O S T R I D I O S E S ● 351
JS Smith
Dans les élevages infectés, la litière et les fientes représentent une source potentielle d'infection pour les autres
oiseaux domestiques et sauvages ainsi que les mammifères. Ceci est bien connu dans les cas de botulisme
chez les bovins contaminés par des litières de volailles
répandues dans les pâtures ou données dans l’aliment.
La sensibilité des oiseaux à ces toxi-infections est variable. Par exemple, les vautours sont résistants.
Symptômes & lésions
Une paralysie flasque commence dans les pattes et progresse vers l’avant au niveau des ailes, du cou et des
paupières. Au début, les oiseaux apparaissent réticents
pour se déplacer et s’ils sont forcés de bouger, ils boitent et présentent une incoordination. Puis les ailes
deviennent pendantes, «le cou souple» devient évident
et les paupières se ferment. De fins tremblements peuvent être notés, les plumes de cou semblent soulevées et
les plumes sont facilement enlevées chez les poulets. La
mort survient par insuffisance respiratoire et cardiaque.
Il n'y a aucune lésion macroscopique ou histologique, à
l’exception d’une déshydratation.
Diagnostic
Le diagnostic de suspicion repose sur l’observation des
symptômes et l’absence de lésions. La paralysie de la
paupière est un symptôme clé différenciant le botulisme
d'autres affections. Les premiers symptômes de la maladie (ou la forme modérée de celle-ci) devraient être différenciés de la maladie de Marek, d’une intoxication par
des ionophores ou du saturnisme.
Traitement & contrôle
Les oiseaux de valeur peuvent être traités avec un antisérum, des laxatifs (pour éliminer la toxine résiduelle),
des antibiotiques et un traitement de soutien (liquides et
aliments). Des volailles peuvent être traitées avec du
sélénite de sodium, des vitamines liposolubles (A, D et
E) et des antibiotiques efficaces contre les clostridies
(bacitracine, streptomycine, tétracyclines, pénicilline,
lincomycine, tylosine).
Les troupeaux peuvent aussi recevoir un laxatif tel que
le sulfate de magnésium (sel d’Epsom) dans une pâtée
humide (0,5 kg pour 75-100 oiseaux) ou dans l'eau. Une
acidification de l'eau est aussi recommandée. L’acide
citrique (1,5 kg par 1 500 l d'eau de boisson) présentera
l’avantage d’acidifier l’eau et de chêlater le fer.
La prophylaxie implique d’éviter l'accès à la toxine. Un
bon système sanitaire, l’enlèvement fréquent des
oiseaux morts, le contrôle des insectes et l’interdiction
d’accès aux eaux peu profondes ou stagnantes sont des
mesures importantes. Dans les élevages fermés, l’enlèvement de la litière et des saletés, la désinfection, l’apport d’une litière propre et épaisse, l’acidification de la
litière, un traitement insecticide et une antibiothérapie
prophylactique des nouveaux troupeaux mis en place
après un épisode de boltulisme sont recommandés.
RÉFÉRENCES
Cervantes H. Managing Gangrenous Dermatitis.
Poultry Digest, 1999, 57: 20-24.
Clark, S, Porter, R, et al. Clostridial Dermatitis and
Cellulitis: An Emerging Disease of Turkeys. Avian
Dis, 2010, 54:788-794
Dinef I. Diseases of Poultry. A colour Atlas. Ed.
CEVA Santé Animale 2007.
Hutchinson TWS & Riddell C. A study of hepatic
lesions in broiler chickens at processing plants in
Saskatchewan. Can Vet J, 1990, 31: 20-25.
Kaldhusdal M et al. Inclusion and avoparcin supplementation in broiler diets. 2. Clinical, pathological,
and bacteriological findings in a mild form of
necrotic enteritis. Poult Sci, 1992, 71: 1145-1153.
Kaldhusdal M. & Jordan FTW. Clostridia. In
Poultry diseases, Pattisson M et al Ed., Elsevier,
Edinburgh 2008, p 200-214.
Pecelunas KS et al. Botulism in chickens associated
with elevated iron levels. Avian Dis, 1999, 43: 783-787.
Saif YM (ed.). Diseases of Poultry, 12th Edition,
Blackwell Publishing, Iowa, IA, 2008, p. 865-889:
Barnes HJ. Clostridial diseases (p. 865-866), Wages
DP. Ulcerative Enteritis (Quail Disease) (p. 867871), Opengart K. Necrotic Enteritis (p. 872-879),
Dohms JE. Botulism (p.879-885), Opengart K.
Gangrenous Dermatitis (p. 885-889).
Manuel de pathologie aviaire
Chapitre 51
Le botulisme peut être causé par l'ingestion de la toxine
préformée. Puisque l’agent pathogène est aussi retrouvé
dans l’intestin des oiseaux, il peut proliférer dans les
oiseaux morts. Le cannibalisme des autres oiseaux ingérant ces carcasses ou mangeant les asticots présents sur
celles-ci peuvent provoquer une intoxination. De petits
crustacés et des larves d'insectes dans les lacs ou les
étangs peuvent aussi contenir C. botulinum. Si ces bactéries sont tuées en masse par des événements comme
une invasion d’algues ou une privation d'oxygène, la
toxine botulique est produite en quantité et les oiseaux
sont empoisonnés en mangeant les crustacés et les
larves mortes. La toxine peut être aussi produite dans la
végétation pourrissante le long des littoraux. Dans de
nombreux cas, particulièrement chez les poulets de
chair, aucune source de toxine préformée n'est évidente.
On considère que ces cas résultent d’une «toxico-infection», dans laquelle le C. botulinum résidant dans l’intestin prolifère et élabore la toxine in situ, à la suite
d’une lésion de l’intestin reconnaissant une autre origine. Un apport de fer excessif dans l'alimentation ou
l'eau de boisson a été soupçonné d’être un facteur favorisant dans un cas.
Téléchargement