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épidimiologie de ST 131.en.fr

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ARTICLE DE RECHERCHE
L'épidémie de Extended-Spectrum- Lactamase-Producing
Escherichia coli ST131 est conduite par un seul sous-clone hautement pathogène, H 30-Rx
Lance B. Prix, un B James R. Johnson, c Maliha Aziz, un B Connie Clabots, c Brian Johnston, c Veronika Tchesnokova, ré Lora Nordstrom, b
Maria Billig, ré Sujay Chattopadhyay, ré Marc Stegger, a, e Paal S. Andersen, a, e Talima Pearson, F Kim Riddell, g Peggy Rogers, g
Delia Scholes, h Barbara Kahl, je Paul Keim, un F Evgeni V. Sokurenko ré
microbiologie et l'infection, Statens Serum Institut, Copenhague, Danemark e; Centre de Génétique et génomique microbienne, Northern Arizona University, Flagstaff, Arizona, États-Unis F; Groupe Santé Laboratoire clinique, Group
Health Cooperative, Seattle, Washington, États-Unis g; Institut de recherche sur la santé du groupe, Group Health Cooperative, Seattle, Washington, États-Unis h; Institut de microbiologie médicale, UniversitätsklinikumMunster,
Münster, Allemagne je
LBP et JRJ ont contribué également au projet.
Downloaded from
Division de la génomique Pathogen, l'Institut de recherche génomique translationnelle, Flagstaff, Arizona, États-Unis une; Ministère de la santé et l'environnement, l'Université George Washington, Washington, DC, États-Unis b; Veterans
Affairs Medical Center et de l'Université du Minnesota, Minneapolis, Minnesota, États-Unis c; Département de microbiologie, Université de Washington School of Medicine, Seattle, Washington, États-Unis ré; Contrôle de la
ABSTRAIT le Escherichia coli Type de séquence 131 clone (ST131) est bien connu pour les infections extra-intestinales, de la résistance fl uoroquinolone et la production
séquençage du génome entier pour reconstituer l'histoire évolutive du clone ST131. analyses cluster basé PFGE a suggéré que les deux fl résistance à la uoroquinolone et la
production BLSE avaient été acquises par plusieurs sous-lignées de ST131 à travers des événements génétiques indépendants. En revanche, l'ensemble-genomesequence basée
sur l'analyse phylogénomique plus robuste a révélé que la résistance fl uoroquinolone a été con fi nie presque entièrement à un seul, en expansion rapide ST131 sous-clone,
désigné H 30-R. Frappant de constater que, 91% des isolats produisant CTX-M-15 a également appartenu à un seul, bien dé fi ni clade imbriqué dans H 30-R, qui a été nommé H 30-Rx
en raison de sa résistance plus étendue. En dépit de sa relation étroite avec clonale H 30Rx, l'organe mobile CTX-M-15 a été inséré dans le plasmide de façon variable et les
emplacements chromosomiques au sein de la
http://mbio.asm.org/
spectrumbeta-lactamase étendu (ESBL), imputables à un CTX-M-15 codant pour un élément mobile. Ici, nous avons appliqué fi eld gel puisée électrophorèse (PFGE) et le
H génome 30-Rx. Le dépistage d'une grande collection de clinique récente E. coli isole les deux con fi rmé l'expansion mondiale clonale de
production CTX-M-15 parmi les isolats ST131 est principalement attribuable à l'expansion d'un sous-clone unique, très virulent, H 30-Rx.
IMPORTANCE Nous avons appliqué une approche génomique avancée pour étudier l'histoire de l'évolution récente de l'un des plus importants
Escherichia coli les souches en circulation aujourd'hui. Cette souche, appelée type de séquence 131 (ST131), provoque la vessie multirésistante, les reins et les infections de la circulation
sanguine dans le monde entier. La prévalence croissante de la résistance aux antibiotiques dans E. coli rend ces infections plus dif fi ciles à traiter et est conduit à increasedmortality. Des
études antérieures ont suggéré que de nombreuses souches différentes de ST131 ont gagné la résistance aux céphalosporines à spectre étendu de manière indépendante. En revanche, nos
recherches indiquent que la plupart des souches extendedspectrum-résistante aux céphalosporines ST131 appartiennent à un seul sous-clone hautement pathogène, appelé H 30-Rx. La nature
clonale de H 30-Rx peut offrir des possibilités de stratégies de contrôle axées sur la prévention vaccins ou de transmission, ce qui pourrait prendre de l'importance que H 30 Rx et autres
pathogènes extraintestinal E. coli sous-clones deviennent résistantes à nos antibiotiques.
Reçu 22 mai 2013 Accepté 12 Novembre 2013 publié 17 Décembre 2013
Citation Prix ​LB, Johnson JR, Aziz M, Clabots C, Johnston B, Tchesnokova V, Nordstrom L, Billig M, Chattopadhyay S, Stegger M, Andersen PS, Pearson T, Riddell K, Rogers P, Scholes D, Kahl B, Keim P , Sokurenko EV. 2013.
L'épidémie de prolongée spectrum- lactamase productrices Escherichia coli ST131 est entraîné par un seul sous-clone hautement pathogène, H 30-Rx. MBIO 4 (6): e00377-13. doi: 10.1128 / mBio.00377-13.
Éditeur Julian Parkhill, l'Institut Sanger
droits d'auteur © 2013 Prix et al. Ceci est un article en accès libre distribué sous les termes de la Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported , Ce qui permet une utilisation non commerciale sans restriction, la
distribution et la reproduction sur tout support, à condition que l'auteur original et la source sont crédités. Adresse de correspondance Lance B. Prix, [email protected]
H
souches peuvent potentiellement conduire la propagation de la résistance aux antibiotiques
ledans
transfert
de gènes
orizontalLeest
l'une des
puissantesdeforces
l'évolution
bactérienne.
potentiel
de plus
transformation
ce processus est
dans la population bactérienne, sans aucun changement dans la répartition des souches.
peut-être mieux fi é exemplifié par l'acquisition des déterminants de la résistance aux
Cependant, lorsque des clones bactériens virulents acquièrent ces éléments, ils peuvent
antimicrobiens: dans un événement génétique unique, une bactérie susceptible
rapidement émerger au sein de la population grâce à l'expansion clonale et d'acquérir ainsi
antimicrobien peut acquérir une suite complexe de déterminants de la résistance et
une prédominance locale ou même mondiale (1-3). Quantification de la contribution relative de
deviennent résistantes aux antimicrobiens multiples. Ainsi, le transfert horizontal fréquent
l'horizontale (transfert de gènes) et verticale (expansion clonale) méca-
entre les différents
Novembre / Décembre 2013 Volume 4 Numéro 6 e00377-13
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H 30-Rx et a révélé son association disproportionnée avec la septicémie (risque relatif, 7,5; P < 0,001). Ensemble, ces résultats suggèrent que la forte prévalence de la
Prix ​et al.
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ex
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sur l'évolution de ces agents pathogènes et d'informer les
H
fim
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multirésistante fourniront des informations importantes
co
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JJ2004
CU797
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Calg56
JJ2430
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QU061
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JJ2230
CD462
nismes à l'émergence d'agents pathogènes bactériens
C
T
FQ X-R M-1
5
B.
UNE.
nouvelles stratégies d'intervention.
H016
JJ2550
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ZH164
MVAST131
JJ2041
En 2008, précédemment non reconnu
Escherichia coli groupe clonal, le type de séquence 131
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(de ST131), a été identi fi ées dans neuf pays répartis
SaT049
H003
MVAST179
MVAST084
MVAST0036
CD449
CU799
sur trois continents (4,
5). Aujourd'hui, ST131 est le pathogène dominant
extraintestinal E. coli ( ExPEC) souche dans le monde
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SaT158
JJ2210
MVAST014
MVAST158
MVAST038
JMI268
MVAST077
MVAST046
CU758
JJ2009
JJ2528
U024
G150
CD340
entier, mais les analyses rétrospectives suggèrent
que l'émergence d'une pandémie ST131 a eu lieu sur
une période de moins de 10 ans (6, 7). ST131 fait
partie du groupe phylogénique virulent et B2 a été
rapporté pour provoquer un large éventail d'infections,
y compris la méningite, l'ostéomyélite, la myosite,
30
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MH17102
orchiépididymite et péritonite (6, 8-10). Cependant,
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JJ2008
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JJ1914
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JJ2441
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JJ2007
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ST131 est le plus souvent associée à une infection
des voies urinaires (UTI) et est un important agent
étiologique des infections urinaires, les infections
rénales et urosepsis aux États-Unis et au niveau
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JJ2134
JJ2578
international (11-
QUC02
KN1604
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MH5800
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NA114
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35
JJ2643
CD358
35
14). La génétique des populations analyse des isolats
ST131 a indiqué que la récente propagation épidémique
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G132
H061
CD400
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des membres des autres, ST131 moins répandues par les
C001
sous-clones de transport fi mH 30, un allèle du gène
G216
H17
CD331
JJ2243
CD249
CD345
JJ2087
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CD301
ZH193
CD471
SaT142
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seule souche, nommée sous-clone H 30, qui ne diffèrent
H 30
JJ2244
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94
de ce groupe est entraîné par les descendants d'une
JJ2050
U004
CD306
JJ1897
G213
codant pour la mannose-spéci fi ques de type 1 fi mbrial
adhésine, FimH (15).
Au cours de la dernière décennie, l'émergence de
souches multirésistantes ExPEC a fait un traitement
UTI plus problématique, conduisant à une
antibiothérapie discordante et augmentation de la
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15
SaT040
JJ2016
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QU300
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G199
JMI025
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morbidité et de la mortalité (16-19). Cette augmentation
multirésistante a IVU été en grande partie en raison de
22
JJ1996
CD505
CD455
CD303
CD466
JJ1999
CD436
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CD467
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MVAST167
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U054
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70 80
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l'augmentation rapide de la prévalence de ExPEC
900 SNPs
22
les souches, en particulier
de
déterminants hébergeant ST131
pour
à spectre étendu lactamases (ESBL) et
la résistance
900 SNPs
à
triméthoprime
le sulfaméthoxazole et le fl uoroquinolones (FQ) (16,
20-27).
Le CTX-M-15 lactamase est le
300 SNPs
dominante BLSE dans ST131 et est de plus en plus trouvé
FIG. 1 PFGE dendrogramme et l'ensemble du génome SNP basé phylogénie E. coli ST131. (A) à base d'dendrogramme PFGE de E. coli isolats
524), tel que déduit à l'intérieur de BioNumerics selon la
(ST131 n
Procédé de groupe de paire non pondéré basé sur les coef fi cients de dés. (B) à base de phylogénie SNP-génome entier d'isolats
dans les isolats à la fois provoquant une infection urinaire et
la bactériémie (13, 28-31). La phylogénie des gènes CTX-M
sélectionnés ST131 ( n 105) et le génome de référence NA114. SNPs ont été identi fi é des régions génomiques équivalant à environ
suggère que ces enzymes ont été soulevées par la
44,7% du génome de référence qui a été partagé entre tous les isolats et séquencés à 10 couverture. L'analyse de ces régions
mobilisation des chromosomes
génomiques partagées révélé
2531-informatif et parcimonie 4000 SNPs au total du génome de base (à l'exclusion des régions acquises à l'horizontale) qui ont
été utilisés pour construire la phylogénie présenté ici. homoplasie indice (HI)
0,012. Le bloc violet met en évidence les H 30 sous-clone.
- lactamase ( bLA) gènes
de l'organisme commensale intestinale Kluyvera ( 32). Un
certain nombre d'enzymes CTX-M ont augmenté à la
prévalence depuis les années 1990, avec un nouveau type
CTX-M apparaissant fréquemment dans plusieurs pays
lointains sí-
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Clonale extension de céphalosporine résistant E. coli
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MVAST014
CU758
30
MVAST158
JJ2210
JMI268
MVAST077
30
H 30-Rx
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30
30
30
JJ2009
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U024
JJ2007
JJ2528
30
G150
CD340
MVAST038
JJ2547
30
G213
30
MH17102
JJ2243
JJ2555
MH5800
JJ1914
JJ2008
JJ2444
JJ2038
JJ2489
JJ2434
30
JJ2441
JJ2578
30
JJ1908
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JJ2183
30
QUC02
JJ2657
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on February 22, 2020 by guest
H 30-R
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http://mbio.asm.org/
SaT158
JJ2134
MVAST046
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30
30
30
30
30
30
KN1604
NA114 (ref)
JJ2643
30
30
35
35
H 30
JJ1886
30
JJ1887 U004
30
CD358
JJ2050
30
JJ2668
30
ZH193
CD306
30
30
30
30
C001
30
JJ2244
G216
JJ1897
H17
30
22
22
27
9 SNPs
FIG2 analyse phylogénétique haute résolution de l'émergence de la résistance à la fl uoroquinolone production andCTX-M-15. Environ 51,8% du génome de référence a été partagé entre tous les isolats et
séquencée à 10 couverture. L'analyse de ces régions génomiques partagées a révélé 72 SNPs informatif et parcimonie 771 SNPs au total lesemployés génome base (hors régions acquises à l'horizontale) qui
ont été utilisés pour construire la phylogénie présenté ici. homoplasie indice (HI)
0.000. Les blocs de couleur mettent en évidence les trois sous-clones ST131 imbriqués, H 30 (violet), H 30-R (bleu), H 30-Rx (jaune).
multanément, ce qui suggère des événements de transfert indépendants (33). Ceci, ainsi
jamais, d'autres preuves suggèrent que l'expansion clonale contribue significativement à la
que la diversité substantielle des éléments de résistance transférables dans ST131, a
propagation de la résistance aux antimicrobiens dans les E. coli
conduit certains à conclure que le transfert horizontal doit être les BLSE de
(36-39).
mechanismwhereby dominants ont pris de l'importance parmi les souches du clone ST131
(7, 34, 35). Comment-
Novembre / Décembre 2013 Volume 4 Numéro 6 e00377-13
Jusqu'à tout récemment, notre connaissance de l'épidémiologie et la dispersion des
souches bactériennes, y compris d'origine ST131, est basée
®
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Prix ​et al.
en grande partie sur le typage de séquence (MLST) multilocus, qui a une résolution
limitée au niveau du sous-clone, et sur l'analyse électrophorèse sur gel puisée fi eld
base-génome ensemble regroupement des sous-clones résistants. La phylogénie
base SNP du génome entier a montré des groupements distincts de souches portant spéci fi
(PFGE), qui est très vulnérable aux distorsions des événements de transfert de gène
ques fi mH alleles (Fig. 1B), ainsi que gyrA
horizontal et l'interprétation subjective. Dans l'étude actuelle, nous avons utilisé
et parC et les allèles de type O (voir l'ensemble de données S1 et S1 dans le tableau
l'analyse du polymorphisme singlenucleotide du génome entier (SNP) pour reconstruire
matériau supplémentaire). En particulier les souches, portant le fi mH 30 allele
la phylogénie de ST131 et les déterminants de la résistance superposée et la
regroupés en un seul clade à faible diversité, désigné H 30, qui comprend 58 (95%)
sensibilité phénotypique sur cette phylogénie pour élucider l'histoire de l'évolution de la
des 61 isolats de fl uoroquinolone résistant. De plus, presque tous les isolats, malgré
fl résistance uoroquinolone et la production BLSE dans ce pathogène important.
productrices de CTX-M-15 paraissant avoir diverses origines génétiques selon le
dendrogramme basé PFGE (Fig. 1A), regroupées en une subclade distincte au sein de
la H 30 clade (Fig. 1B).
Pour résoudre davantage l'histoire de l'évolution de la H 30 sous-clone, des
analyse PFGE. Une collection de 524 isolats ST131 cultivée à partir humains et les
séquences génomiques de la 64 H 30 isolats et leurs trois voisins les plus proches ont
animaux entre 1967 et 2011 a été analysée par électrophorèse en champ pulsé, ce qui a
été analysés séparément du reste des isolats (Fig. 2). L'alignement de ces
abouti à un dendrogramme complexe (Fig. 1A) .dans les dendrogramme basé PFGE, les
séquences au fi nis génome de référence NA114 augmenté le nombre de
isolats qui étaient résistants fl uoroquinolone et / ou bla CTX-M-15 positif, bien que
sharednucleotides et a révélé SNPs d'information supplémentaires qui ont été utilisés
présentant un certain regroupement, ont été entremêlés beaucoup avec ceux qui étaient
pour générer la haute résolution et haute précision (HI
0,000) phyloge-
fl uoroquinolone sensibles et / ou bla CTX-M-15 négatif. A ce titre, l'analyse des rapports
arbre Netic représenté sur la figure. 2. Cet arbre a suggéré que l'acquisition de la fi mH 30
déterminants de la résistance fl uoroquinolone et bla CTX-M-15 entre les différents
allele précédée de l'acquisition de la résistance à la fl uoroquinolone par un seul ancêtre
sous-clones de ST131.
au sein de la H 30 sous-clone, qui a été suivie par une grande expansion clonale de fl
uoroquinolone résistant
reconstruction phylogénétique ST131 base SNP-de-génome entier. De la
H 30 souches. Pour distinguer les uoroquinoloneresistant fl liés clonale H 30
collection totale qui a subi une analyse de PFGE, 105 ST131 isolats ont été
isolats du uoroquinolonesusceptible fl ancestral H 30 isolats, le sous-clone
systématiquement sélectionné pour le séquençage génomique selon des critères fi
résistant à l'intérieur H 30 a été désigné H 30-R.
ées toprespeci que emphasizeddiversity de fonds génétiques selon la PFGE. Les
105 isolats, qui proviennent de cinq pays et 23 États et provinces au Canada et aux
Dans ce phylogénie haute résolution, 20 (91%) des 22 isolats qui ST131
États-Unis, inclus 22 CTX-M-15 produisant des isolats, qui ont été largement
effectuée bla CTX-M-15 isolats -Incluant de l'Australie, la Corée du Sud, le Portugal, le
distribués à travers le dendrogramme électrophorétique (fig. 1A).
Canada et les États-Unis- ont formé une distincte, sous-clone unique ancêtre
http://mbio.asm.org/
précédents PFGE a soutenu suggérant l'acquisition horizontale fréquente des
Downloaded from
RÉSULTATS
dans H 30-R. En raison de ses caractéristiques de résistance plus étendues, ce bla
a été désigné sous-clone associé H 30-Rx (Fig. 2). Trois SNPs canoniques
distingués H 30-Rx lesemployés reste de H 30 rAvec 100% fi délité.
isolats et, par conséquent, d'information pour la reconstruction phylogénétique. Le premier
arbre phylogénétique inclus souche non ST131 AA86 (groupB2; ST1876) (40) anoutgroup, à
la racine de l'arbre et pour identifier les clones de base au sein de la phylogénie ST131 (voir
localisation génomique de l'élément CTX-M-15. Plusieurs études antérieures ont
figure S1 dans le matériau supplémentaire.). Ensuite, la souche AA86 a été exclue et une
rapporté que bla CTX-M-15 est positionné sur un plasmide de type IncFII conjugatif dans le
nouvelle matrice de SNP et arbre phylogénétique ont été générées (voir Fig. S2 dans le
cadre d'un Tn 3- comme ISEcp1-Bla CTXM-15- orf477 élément mobile. Ici, nous avons
matériau supplémentaire). Depuis AA86 de souche (éloignée) manque certaines des régions
effectué une in silico
génomiques trouvées dans le clone ST131, l'exclusion de AA86 a augmenté le nombre de
analyse pour caractériser la structure et la localisation génomique de l'organe mobile
régions génomiques partagées dans l'alignement de séquence et, par conséquent,
CTX-M-15 parmi les 22 bla CTX-M-15 isolats positifs ST131. Dans chaque cas, bla CTX-M-15 faisait
augmenté le nombre de SNPs d'information avec qui pour résoudre la phylogénie de ST131.
partie d'un Tn typique 3- comme ISEcp1-Bla CTX-M-15 orf477 élément transposable. Bien
on February 22, 2020 by guest
CTXM-15-
comparaisons génomiques identi fi ées SNP loci qui étaient présents dans tous les
que fi no SNPswere ed entre les différents éléments CTX-M-15, les régions fl Anking bla CTX-M-15
ont souvent été dégradés par l'insertion / suppression (non représenté). Les séquences
Illumina court lues sont suf fi pour identifier de manière fiable le site d'insertion de
L'indice de homoplasie (HI) pour ces deux arbres initial (voir Fig. S1 et S2) était
l'élément pour tous, mais trois des 22 isolats CTX-M-15-positives séquences dans la
extrêmement élevé ( 0,33), indiquant une recombinaison substantielle. reconstructions
présente étude (tableau 1). Le site d'insertion varie parmi les isolats: 13 effectue une
phylogénétiques qui incluent des régions génomiques acquises par transfert horizontal
copie unique sur un plasmide de type de IncFII, quatre réalisée d'une seule copie dans
de gènes ne représentent pas avec précision l'histoire de l'évolution des organismes
le chromosome, et deux effectué une copie sur le chromosome et une autre copie sur
clonales. Toutefois, ces phylogénie peuvent être utilisés pour identifier les régions
un plasmide de type IncFII (tableau 1) . En outre, parmi les souches avec un élément
acquises horizontalement. Cela a été accompli ici bymapping au génome de référence
situé dans le chromosome, cinq sites d'insertion chromosomiques distincts ont été
pour les valeurs HI SNPs individuelles, qui ont révélé quatre grandes régions
identifiés ed; seulement deux souches, JJ1886 et JJ1887, qui sont les voisins les plus
recombinantes représentant près de 31% du génome.
proches dans la phylogénie SNP (Fig. 2), l'élément effectuées dans le même
emplacement chromosomique (tableau 1).
Exclusion de SNP des quatre régions acquises à l'horizontale conduit à des
arbres withminimal homoplasie (indice de homoplasie [HI]
0,012) (voir Fig. S3 dans le matériau supplémentaire), suggérant
Association de la production et BLSE bla CTX-M-15 avec le
phylogénie de haute précision (41). La figure 1B montre le SNP du génome entier
H 30-Rx ST131 sous-clone. Parce que la plupart des isolats dans les arbres
résultant phylogénie pour les 105 isolats ST131, plus la souche ST131 NA114 génome
phylogénétiques étaient d'origine historique (c.-à-pré-2009), nous avons évalué la
de référence (42).
généralisabilité de l'association observée de la H 30-Rx sous
4
®
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Novembre / Décembre 2013 Volume 4 Numéro 6 e00377-13
Clonale extension de céphalosporine résistant E. coli
TABLEAU 1 CTX-M-15 emplacements d'éléments parmi les 22 Escherichia coli
le chariot 74% du bla CTX-M-15 observée parmi les historiques genomesequenced H
isole ST131 nom
isole 30-Rx (Fig. 2), mais significativement plus élevée que la faible prévalence
Isoler
emplacement génomique une
site d'insertion
chromosomal b
de production soit BLSE ou
Le sous-clone
caractère, H 30 mais pas H isolats 30-R (9%) pour chaque caractère, et H 30-R, mais pas H
bla CTX-M-15 transport observé chez les non-récente H 30 isolats ST131 (3%) pour chaque
JJ2444
H 30-Rx
Chromosome
2037134
JJ2038
H 30-Rx
Chromosome
2127735
30 isolats-Rx (6% et 2% pour les deux traits, respectivement) (tableau 2). Donc, bla CTX-M-15
JJ1886
H 30-Rx
Chromosome
1473842
ont représenté presque tous les isolats productrices de BLSE dans le H 30
JJ1887
H 30-Rx
Chromosome
1473842
H 30-Rx
Plasmide et le chromosome 4493369
Rx-sous-clone; À l'inverse, dans l'ensemble ST131, la H 30-Rx a représenté la
JJ2434
MH5800 H 30-Rx
sous-clone grande majorité de la production BLSE et, en particulier,
Plasmide et le chromosome 4191808
JJ2547
H 30-Rx
Plasmide
N/A
JJ2555
H 30-Rx
Plasmide
N/A
JJ2008
H 30-Rx
Plasmide
N/A
H 30-Rx et bla CTX-M-15 se vérifiait dans les différents laboratoires qui ont fourni les récents
JJ1914
H 30-Rx
Plasmide
N/A
isolats cliniques (données non présentées).
JJ2441
H 30-Rx
Plasmide
N/A
JJ2489
H 30-Rx
Plasmide
N/A
JJ2657
H 30-Rx
Plasmide
N/A
JJ2643
H 30-Rx
Plasmide
N/A
U004
H 30-Rx
Plasmide
N/A
CD358
H 30-Rx
Plasmide
N/A
Seattle, WA, qui dessert une population ambulatoire presque exclusivement, avec de
Plasmide c
N/A
l'urine isole les laboratoires fromhospital dans theUnited États andGermany que
N/A
servemixed patients hospitalisés et externes populations. La prévalence relative des
une
emplacement chromosomal basé sur le génome fermé de JJ1886. NA, non applicable.
c
Rapporté précédemment.
des patients et locale en comparant les isolats d'urine de GroupHealth Cooperative à
N/A
N/A
N/A
N/A
Marqué comme indéterminé si le in silico analyse des résultats ambigus.
b
H 30-Rx sous-clones au sein de la population totale ST131 par rapport à la population
H 30-Rx était le plus élevé parmi les isolats des hôpitaux allemands (où il a dépassé la
prévalence même d'autres H isolats 30-R), intermédiaire entre les isolats hospitaliers basés
aux États-Unis, et le plus bas parmi les isolats de consultation externe en santé du Groupe
(tableau 3).
Les données relatives à la présence / absence de septicémie cliniquement diagnostiqué
étaient disponibles pour 162 des récentes États-Unis ST131 isolats cliniques, parmi lesquels 12
patients source (7%) Dans l'ensemble ont été diagnostiqués avec une septicémie (tableau 4),
clone avec la production et BLSE bla CTX-M-15 en analysant les isolats cliniques plus
une valeur similaire à la prévalence globale de 5,2% de septicémie diagnostiqué chez les 1.133
récents, à savoir de 2011 à 2013. Pour ce faire, un total de 261 isolats ST131 de
isolats cliniques extraintestinales fromwhich les 162 ST131 souches sont dérivées ( P
allèle, H 30-Rx appartenance à un sous-clone, la production BLSE, et la possession de
0,26) (15). Cependant, la septicémie a été diagnostiquée chez 28% des PA-
tients avec un H 30-Rx isolât (tableau 4), une significativement plus grande proportion
bla CTX-M-15 ( Tableau 2).
que chez les patients atteints d'un non- H 30-Rx, H isolât 30-R (6%; P 0,02), un non- H 30,
Parmi les 261 isolats récents ST131, 174 (67%) appartenaient à la H 30
sous-clone, alors que le 87 reste (33%) porté l'un de plusieurs autres associés
ST131 isolât (4%; P 0,01), toute non H 30-Rx, ST131 isolât (5%; P 0,005), ou un isolât
non-ST131 (5,6%; P 0,003). Pour H 30 isolats-Rx par rapport à d'autres isolats de ST131,
ST131- fi mH allèles, comme décrit récemment (15). Parmi les 174 H 30 isolats, 163 le risque relatif de la septicémie associée était de 7,5 (95% con fi ance intervalle, de 2,3
(94%) qui étaient fl uoroquinolone résistantes ont été défini comme H 30-R.
à 23,8).
détection de H 30Rx spéci fi que SNPs a montré H 30-Rx composé 44 (27%) 163
DISCUSSION
H souches 30-R (Tableau 2).
Parmi les 44 H 30-Rx isolats, 34 (77%) étaient BLSE produire, et 33 d'entre
eux réalisés bla CTX-M-15. Cela a été très similaire à
Les résultats de cette étude fournissent des preuves convaincantes que l'expansion
clonale est le mécanisme dominant pour la prolifération des
TABLEAU 2 Association des ST131 sous-clones présentant des caractéristiques de résistance parmi 261 isolats cliniques récents de Escherichia coli ST131 des États-Unis et en Allemagne
La prévalence du trait de résistance, non. (%)
ST131 sous-clone (s)
H 30 ( n 174)
H 30-R ( n 165) Non- H 30-Rx
souches total (ST131 n 261)
Non- H 30 ( n 87)
Non- H 30-R ( n 11)
( n 119)
H 30-Rx ( n 44)
FQ résistant
163 (62)
0 (0)
0 (0)
119 (100)
44 (100) une
BLSE
45 (17)
3 (3)
1 (9)
7 (6)
34 (77) b
bla CTX-M-15
39 (15)
3 (7)
1 (9)
2 (2)
33 (75) c
trait résistance
une
Pour la fl uoroquinolone (FQ) fraction résistante, H 30-Rx par rapport à d'autres isolats de ST131, P 0,001 (test exact de Fisher [FET]).
b
Pour la prévalence du spectre étendu lactamases (ESBL) production, H 30-Rx par rapport à d'autres isolats de ST131, P 0,001 (FET).
c
Pour la prévalence de bla CTX-M-15, H 30-Rx par rapport à d'autres isolats de ST131, P 0,001 (FET).
Novembre / Décembre 2013 Volume 4 Numéro 6 e00377-13
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Seattle, WA, Minneapolis, MN, et Münster, en Allemagne, ont été évalués pour fi mH Type
http://mbio.asm.org/
Indéterminé
QUC02
H 30-Rx
Indéterminé
KN1604 H 30-Rx
Indéterminé
JJ2244
H 30, non H 30-Rx plasmide
JJ2591
Non- H 30
Plasmide
MH17102 H 30-Rx
prévalence démographique, géographique et clinique H 30Rx. Nous avons
également évalué la prévalence relative des H 30-R et
Downloaded from
NA1114 H 30-Rx
bla CTX-M-15 le chariot. De plus, cette association étroite entre
Prix ​et al.
TABLEAU 3 La prévalence de ST131 en ce qui concerne les sous-clones de la population source parmi 261 isolats cliniques récents de Escherichia coli ST131 des États-Unis et en Allemagne
ST131 sous-clones, non. (%)
H 30 ( n 174)
H 30-R ( n 165) Non- H 30-Rx
Non- H 30 ( n 87)
Non- H 30-R ( n 11)
( n 119)
86
35 (41)
3 (4)
42 (49)
120
32 (27)
4 (3)
64 (53)
20 (17) a, c
55
20 (36)
4 (7)
13 (24)
18 (33) avant JC
Nombre total. des
population Source
isolats ST131
ambulatoire États-Unis
hôpital États-Unis
hôpital allemand
6 (7) un B
Pour la prévalence de H 30-Rx, ambulatoires États-Unis par rapport aux isolats hospitaliers des États-Unis, P 0,054 (FET).
b
Pour la prévalence de H 30-Rx, ambulatoires États-Unis par rapport aux isolats hospitaliers allemands, P 0,001 (FET).
c
Pour la prévalence de H 30-Rx, hôpital États-Unis par rapport aux isolats hospitaliers allemands, P 0,03 (FET).
la production CTX-M-15 et la résistance à la fl uoroquinolone en
et, par conséquent, aucun signal phylogénétique qui pourrait être comparée à la souche
E. coli ST131. Des études antérieures ont montré que les déterminants de ces deux
hôte phylogénie.
traits peuvent être acquises par le transfert horizontal de gènes ou, dans le cas de la
On ne peut pas exclure la possibilité que chromosomiques et même certains
plasmide borneCTX-M-15 éléments ont été acquiredhorizontally par H 30-RX à
phylogénies à base SNP-génome entier présentées ici montrent que la quasi-totalité
plusieurs reprises. Cependant, trois éléments de preuve suggèrent que, dans H 30-Rx,
des fl uoroquinoloneresistant isolats ST131 appartiennent à un sous-clone distinct, H 30-R,le CTX-M-15 chromosomique codé est le résultat de la mobilisation intragénomique
répétée du plasmide situé Tn 3- comme ISEcp1-Bla CTX-M-15 élément orf477, plutôt que
qui a été dérivée à partir d'un seul ancêtre commun portant le
des événements d'acquisition horizontaux indépendants. Tout d'abord, l'identité de
fi mH 30 allele (par exemple, une partie de la H 30 sous-clone). De même, 91% des isolats
séquence des éléments CTX-M-15 suggère qu'ils représentent des copies du même
produisant CTX-M-15 forment un autre sous-clone distinct,
élément génétique récemment dérivée. En second lieu, l'emplacement de plasmide est
H 30-Rx, qui a été dérivée à partir d'un seul ancêtre commun au H 30
R-sous-clone. Ces sous-clones imbriqués forment une poupée russe comme
con fi guration, dans lequel chaque lignée ultérieure est plus largement
résistant que l'ancien.
le plus fréquent chez les H isole 30-Rx. Troisièmement, certaines souches de
CTX-M-15 (par exemple, JJ1886 et JJ1887) chromosomiquement codé maintenir
également un plasmide de type IncFII, mais manquant de l'élément CTX-M-15, en
accord avec l'élément CTX-M-15 ayant déplacé de la plasmide au chromosome.
sous-clone en contraste frappant avec la promiscuité sexuelle de cet élément dans fi
ed du ST131 genome.We H isole 30-Rx avec une copie de l'élément sur le
L'histoire exacte de l'évolution de l'acquisition CTX-M-15
chromosome et un plasmide. En outre, parmi ces isolats présentant un élément
H 30-Rx reste également à être élucidé. Il est possible que H 30-Rx a été fondée
chromosomique CTX-M-15, l'élément a été inséré dans cinq endroits différents. En
par un ancêtre qui a acquis CTX-M-15 sur un incF-
particulier, les deux isolats avec des sites d'insertion chromosomiques identiques ont
plasmide de type, qui a élargi et différencié avec le sous-clone. Sous thismodel, le
été récupérés de frères et sœurs adultes épidémiologiquement liés qui ont tous deux
CTX-M-15-négatif H 30 isolats-Rx représenteraient des événements indépendants
souffert de IVU de gravité variable andwere soupçonnés de partager la même souche
de perte de gènes. Une autre explication est que la H sous-clone 30-Rx a été créée
ST131 (43), comme soutenu ici par la proximité de ces isolats dans la haute
par un ancêtre CTXM-15-négatif et partiellement détendu avant d'être largement
résolution H 30 arbre phylogénétique (Fig. 2). Parmi les 22 souches productrices de
résistant à la Cephalosporine plus tard, grâce à l'acquisition de l'élément horizontal
CTX-M15, les éléments CTX-M15 présentaient pas de SNP
CTXM-15. En effet, cette subclonemay soit sous la troisième génération
différentielle céphalosporine selectiondue à
TABLEAU 4 Association des ST131 avec des sous-clones sepsis parmi les 162 isolats cliniques récents de Escherichia coli ST131 des États-Unis
Non (%) des isolats cliniques associés à la présentation
ST131 sous-clone (s)
H 30 ( n 174)
H 30-R ( n 165) Non- H 30-Rx
isole totale
ST131 ( n 162)
Non- H 30 ( n 56)
Non- H 30-R ( n 6)
( n 82)
H 30-Rx ( n 18)
Présentation clinique
pas de septicémie
150 (92,6)
54 (96)
6 (100)
77 (94)
13 (72)
État septique
12 (7.4)
2 (4) une
0 (0) b
5 (6) c
5 (28) a B c d
une
Pour la prévalence de la septicémie, H 30-Rx par rapport à non H 30, P 0,008 (FET).
b
Pour la prévalence de la septicémie, H 30-Rx par rapport à non H 30-R ( H 30), P 0,28 (FET).
c
Pour la prévalence de la septicémie, H 30-Rx par rapport à non H 30-Rx ( H 30-R), P 0,016 (FET).
ré
6
Pour la prévalence de la septicémie, H 30-Rx par rapport à tous les autres ST131 (7/144, 5%), P 0,005 (FET).
®
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La con fi nement quasi exclusif de l'élément CTX-M-15 à la H 30-Rx a été
chromosome, sur un plasmide IncFIItype, et, dans certains cas, à la fois sur le
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résistance à la fl uoroquinolone, mutation indépendante (15). Cependant, les
Downloaded from
une
H 30-Rx ( n 44)
Clonale extension de céphalosporine résistant E. coli
sa virulence accrue, ce qui pourrait conduire à son être exposé à un traitement
fi MH- sous-clones spéci fi ques, y compris H 30) et ont été évalués pour la production BLSE par diffusion
antimicrobien agressif plus souvent que d'autres
de disques spéci fi ées par l'Institut clinique et des normes de laboratoire. données de dossiers
E. coli souches. Les investigations ultérieures, y compris chromosome totale et la
médicaux concernant la présence d'une septicémie cliniquement diagnostiquée au moment de la
fermeture du plasmide, peut clarifier le mécanisme le plus probable de l'association
collecte d'échantillons ou dans les 30 jours suivants étaient disponibles pour 1133 (75%) des isolats des
entre H 30 Rx et CTX-M-15. Cependant, il est intéressant, la bla CTX-M-15 positif, la souche
États-Unis 2010-2011. comité d'examen institutionnel de chaque centre a approuvé le protocole d'étude.
JJ2244 FQ-résistant, qui occupe une position de groupe externe phylogénétique par
rapport à la fois H 30-R et H 30-Rx (voir Fig. 2), représente probablement une lignée
clonale émergé indépendamment multirésistante au sein de la
analyse PFGE. Les 524 isolats de ST131 historiques et récentes ont été soumis à une analyse
normalisée Xbal PFGE, comme décrit précédemment (46). Le dendrogramme a été déduit à
l'intérieur de BioNumerics (Applied Maths) selon la méthode non pondérée de groupe de paires sur
H 30 sous-clone. En effet, cette souche manque non seulement tous canonique
la base de similarité de dés cients fi cient.
H 30 SNPs-Rx, mais dispose également d'un resistanceconferring FQ distinct, recombinant gyrA-parC
exemple, 1AB / 1aAB).
Les résultats de cette analyse du génome entier SNP basée dépeints une histoire
la sélection des souches. La sélection des souches ST131 pour le séquençage génomique a été
fait par phases successives. Tout d'abord, pour échantillonner la largeur de la diversité phylogénétique
au sein de la ST (dans la mesure où cela se reflète dans PFGE pro fi ls), 20 isolats ont été choisis pour
évolutive considérablement différente de celle ST131 dérivés de l'analyse PFGE. Notre
représenter des grappes largement distribués dans un PFGE pro fi dendrogrambased sur une
utilisation d'une approche itérative pour identifier et exclure les SNP des régions
collection publiée de 524 isolats de ST131 historiques et récentes locales fromdiverse, année
recombinantes élucidé un chemin d'évolution marquée par l'expansion clonale plutôt
que des acquisitions de gènes latéraux fréquents. Cela met en évidence l'un des
principaux avantages d'une approche fondée sur les SNP du génome entier par
rapport à PFGE. Bien que PFGE utilise également les signatures de l'ensemble du
de gènes, ce qui peut conduire à de fausses hypothèses sur l'histoire de l'évolution
PFGE, la priorité a été donnée à (i) la plus récente année d'isolement, (ii) l'hôte humain, et (iii) fl
uoroquinolone résistance. Prochain, 28 isolats supplémentaires ont été sélectionnés à partir de ces
mêmes groupes de électrophorétiques à base de (i) la proximité dans le dendrogramme des différences
(index) isoler et (ii) initialement sélectionné à partir de l'isolat d'index par rapport à l'hôte et / ou fl
uoroquinolone phénotype. Par la suite, un 60 isolats supplémentaires ont été sélectionnés à la fois
cette collection initiale et une grande collection de récents isolats cliniques humains ST131 de Seattle,
d'un organisme (44), et de l'interprétation subjective des motifs baguage et (souvent
WA, et Minneapolis, MN, qui avait une analyse de séquence des subi gyrA, parC, et fi mH ( à des
invalide) présomption que les bandes similarlymigrating représentent la même région
sous-clones de fi nir dans ST131) et l'analyse PFGE. Ici, les critères de sélection inclus (i) distinctif gyrA,
chromosomique.
parC, et / ou fi mH allèles, ou leurs combinaisons, (ii) des valeurs aberrantes par rapport au phénotype fl
uoroquinolone, en comparaison avec d'autres isolats partageant le même type de PFGE ou gyrA-Parc-
fi mH combinaison allèle, et (iii) les espèces hôtes distinctive, des présentations cliniques (par exemple,
La base biologique de la prolifération des H 30-R et H 30-Rx reste incertaine. Il est
possible que la résistance aux antimicrobiens, l'explication semble évidente, n'est pas
les isolats de rapport de cas), les types d'échantillons (par exemple, la nourriture ou l'environnement),
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génome, il est très vulnérable aux distorsions phylogénétiques de transfert horizontal
d'isolement et des hôtes (Fig. 1A). En sélectionnant l'isolat représentant (s) pour un groupe donné
Downloaded from
allele combinaison (par exemple, 1AB / 4A), par rapport à celle présente dans H 30-R (par
ou les dates d'isolement (par exemple, le plus ancien connu et le plus ancien publié ST131 isolats). Sur
les 108 isolats totaux sélectionnés, quatre isolats ont ensuite été excludeddue à l'authenticité douteuse,
la seule caractéristique sélective conduisant à la prolifération successive de H 30-R et H 30-Rx
laissant 104 isolats pour le séquençage du génome.
isolats ont été identifiés fi é qui possédait les mêmes caractéristiques de résistance
phénotypique sans avoir atteint un niveau comparable de succès H 30-Rx.
Augmentation de la virulence, comme le suggère l'association significative entre H 30-Rx
et la septicémie, pourrait être un facteur contribuant à la réussite de cette importante
sous-clone. D'autres enquêtes, notamment comparatives des études génomiques,
Le séquençage du génome. Les échantillons d'ADN ont été préparés pour multiplexés, le
épidémiologiques et fonctionnelles détaillées sont nécessaires pour déterminer la base
séquençage de fin couplé à un analyseur de génome Illumina IIx (Illumina, Inc., SanDiego, CA).
de la réussite de H 30-R et de la forte association de H 30-Rx avec septicémie.
Pour chaque isolât, 1 à 5 ADNg in200 l a été cisaillée dans une plaque à 96 puits avec la
SonicMAN (n ° SCM1000-3;. MATRICAL BioScience, Spokane, WA) à une plage de taille de 200 à
1000 pb, avec la majorité des matériau à ca. 600 pb, en utilisant les paramètres suivants:
prérefroidissement, 0 ° C pendant 75 s; cycles, 20; sonication, 10 s; puissance, 100%; couvercle
Quelle que soit ofmechanisms, l'association des H 30 Rxwith de, sa large
multirésistance pro fi, et son expansion rapide et l'attention du mandat de la dispersion
géographique de la communauté de la santé publique et cliniques. Bien que l'accumulation
continue des déterminants de la résistance aux antibiotiques peut limiter les options
thérapeutiques dans l'avenir, la nature clonale de H 30-Rx peut faciliter les stratégies de
contrôle efficaces concernant les vaccins ou la prévention de la transmission.
froid, à 0 ° C pendant 75 s; Plaque froid, à 0 ° C pendant 10 s; postchill, 0 ° C pendant 75 s. Le
cisaillé DNAwas purifié à l'aide theQIAquick PCRpuri fi cation kit (catalogue pas 28106;. Qiagen,
Valencia, CA). Le traitement enzymatique (réparation d'extrémité, une phosphorylation, une queue,
et la ligature de l'adaptateur) de theDNA suivi les instructions décrites dans le protocole Illumina ( «
Préparation des échantillons pour le séquençage multiplexé Paired-End, » No. PE-930-1002, partie
non. 1005361). Les enzymes pour le traitement ont été obtenus fromNew Angleterre Biolabs (no
E6000L,. New England Biolabs, Ipswich, MA), et les oligonucléotides et les adaptateurs ont été
obtenus à partir Illumina (no PE-400-1001.).
MATÉRIAUX ET MÉTHODES
Et isolements patients. Les analyses épidémiologiques moléculaires ont utilisé une grande collection
( n 1908) de récente, consécutive, un seul patient E. coli
Après ligature des adaptateurs, theDNAwas exécutés sur un fi gel 2% d'agarose pendant 2 h,
isolats laboratoires de microbiologie clinique from6 aux États-Unis et en Allemagne. Les
après quoi une tranche de gel contenant des fragments de 500 à 600 pb de chaque échantillon d'ADN a
isolats (États-Unis n 1518) ont été récupérés en 2010 et 2011 emplacements from5,
été isolé et purifie en utilisant le kit d'extraction de gel QIAquick (catalogue n °. 28706 ; Qiagen,
includingGroupHealthCooperative, HarborviewMedical Centre, SeattleChildren'sHospital,
Valencia, CA). Les bibliothèques individuelles ont été fi ées quanti par PCR quantitative sur Anabi
andUniversity ofWashingtonMedical Center (tous à Seattle, WA) et le Veterans Affairs
7900HT (n ° 4329001, Life Technologies Corporation, Carlsbad, CA). en triple exemplaire à deux
Medical Center à Minneapolis, MN, comme décrit précédemment (15). Les isolats
concentrations, 1: 1000 et 1: 2000, en utilisant la bibliothèque Kapa quantifie kit cation (pièce n °
allemands ( n 390) ont été récupérés en 2012 à l'hôpital universitaire de Münster,
KK4832 ou. KK4835, Kapa Biosystems, Woburn, MA). Sur la base des concentrations différentes
Allemagne. Tous les isolats ont subi fumC- fi mH ( CH) Clonotyping (45) pour identifier
bibliothèques, piscines équimolaire de pas plus de 12 indexées E. coli les bibliothèques ont été
ST131 et ses CHclonotypes constitutifs (par exemple,
préparées à une concentration d'au moins 1 nM
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®
mbio.asm.org sept
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à partir du H 30 sous-clone. Ceci est suggéré par le fait que certains non H 30 ST131
Prix ​et al.
en utilisant 10mMTris-HCl (pH 8,0) et 0,05% de Tween 20. Pour assurer un chargement précis sur l'écoulement
la couverture autour de l'élément est sensiblement plus élevée que les régions de fl Anking. Illumina
cellule, le même procédé de quantification fi a été utilisé pour quantifier les pools fi nal. Les bibliothèques
lit comme suit courte ont également été assembledwith assembleur Themira (51). Les contigs ont
d'extrémité paires mises en commun ont été séquences sur un analyseur génome Illumina IIx à une longueur de
été alignées avec Mauve (52) contre JJ1886 et pEC_L8 pour identifier tout réarrangement
lecture d'au moins 76 pb.
chromosomique dans les contigs portant l'élément CTX-M-15.
Les génomes ont été séquencées à une profondeur moyenne de 60,93 (écart-type [SD] 31,66, en
utilisant le chromosome NA114 4971461-base en tant que référence). Une moyenne de 4,654,457.54
bases (SD 385,629.23) ont été séquences à 10 couverture.
fi mH et gyrA-parC affectations alléliques. isolats séquencés ont été assemblés à l'aide
VelvetOptimiser (version 2.2.2) et Velvet (53). Tout fi mH, gyrA, et parC Les séquences ont été
comparées à une bibliothèque interne de séquence en utilisant BLAST (version nucléotidique de
L'identification de SNPs. Illumina séquence du génome entier ensembles de données ont été
nucléotides 02/02/25 ). Séquence similaritymatcheswere determinedusing seuils d'identité en nucléotides
alignés contre le chromosome d'un génome de référence ST131 publiée (strainNA114;. D'accès
100% et 100% de couverture de la longueur de la séquence d'interrogation. désignations alléliques ont
GenBank CP002797) (42) en utilisant le composant d'alignement de courte lecture du
été attribuées sur la base d'une nomenclature en interne pour la gyrA-parC combinaison et fi mH.
Burrows-Wheeler aligneur. Chaque alignement a été analysé pour SNPs à l'aide SolSNP, un outil
SolSNP utilise une modi fi é statistique Kolmogorov-Smirnov et fi de données ltrage à l'appel des
variantes en haute couverture, génomes alignés ( http://sourceforge.net / projets / solsnp / ). Pour éviter
Méthodes statistiques. La comparaison des proportions ont été testées en utilisant le test exact ou
un test chi carré de Fisher (à deux queues), avec P valeurs de 0,05 comme critère de signi fi cation.
les faux appels dus à des erreurs de séquençage, locus SNP ont été exclus si elles ne répondaient
pas à aminimumcoverage 10 et si la variante était présent dans 90% de la base appelle à cette
position. appels SNP ont été combinés pour l'ensemble des génomes séquencés tels que, pour le lieu
Numéro d'accès. Toutes les séquences Illumina ont été déposés dans le NCBI SRA ( http://www.ncbi.nlm.nih.g
), Le numéro d'accès de l'étude SRP027327.
à inclure dans la fi nale matrice SNP, il devait être présent dans tous les génomes. SNPs tombant
dans les régions dupliquées sur le génome de référence ont été mis au rebut.
Downloaded from
appelant variante ADN Java pour les données d'alignement de séquençage de nouvelle génération.
MATÉRIEL COMPLÉMENTAIRE
matériel supplémentaire pour cet article se trouve à http://mbio.asm.org
maximum de parcimonie dans la version 4.0b10 PAUP. L'utilisation des connaissances préalables sur près
Figure S2, fi chier PDF, 0,1 MB. Figure S3, fi chier PDF, 0,1 MB. Tableau S1, DOCX fi chier, 0,1
MB. Dataset S1, XLSX fi, 0,1 MB. S2 Dataset, XLS fi chier, 0,3 MB.
de voisins, un publié E. coli souche appartenant au génome du groupe phylogénique B2 (souche AA86;.
d'accès GenBank AFET00000000) a été sélectionné en tant que groupe externe à la racine de l'arbre de
séquence wholegenome ST131 (45). ST131 isole dans le clade le plus proche de ce point de bifurcation
ont été utilisés pour la racine des arbres ultérieurs.
L'indice de homoplasie (HI) a été calculée en utilisant la formule PAUP HI
1 CI, où CI est l'indice de cohérence. CI sert à mesurer la
Prép SNP à un arbre donné. TheCI est calculatedusing la formule CI Mme, où m est le nombre total
de changements de caractères attendus et s est le nombre réel de changements qui se produisent
dans l'arbre.
détection de H 30-Rx spéci fi SNPs. Deux SNP qui différencient le sous-clone associée
CTX-M-15 ( H 30 Rx) dans la H 30 R-sous-clone du reste de la H 30 ont été interrogés sous-clone
en utilisant le séquençage Sanger. SNP-200 a été détecté comme un C à T transition à la
position 299 du produit de PCR de 460 pb généré en utilisant l'amorce 5 = GACACCA
TGCGTTTTGCTTC 3 = et amorce inverse 5 = TCGTACCGGCAACAAT TGAC 3 =. SNP-264 a
été détectée comme une transition de G à A à la position 287 du produit de PCR de 462 pb
Ce matériel est fondé sur le travail par l'Of fi ce de Recherche et Développement, Service de la
recherche médicale, ministère des Affaires des anciens combattants, l'examen du mérite
subvention 1I01 CX000192 01 (JRJ), la Fondation TGen (LBP), des subventions du NIH RC4
AI092828 (EVS) et USAMRMC subvention W81XWH-10-1-0753 (LBP).
Nous remercions Tania Contente-Cuomo, Richard Lester, Michael Bork, Cindy M.
Liu, et Laura Davis de TGen pour leur contribution à ce projet et le personnel des
laboratoires de microbiologie clinique du Harborview Medical Center, Seattle, WA,
Université de Washington médicale Center, Seattle, WA, et Universitätsklinikum,
Münster, en Allemagne, pour leur excellente aide à la collecte des données et des
isolats cliniques associés. Les fournisseurs d'isolats (de liations institutionnelle af fi)
également Javier Adachi (Université de TexasM. D. Anderson Cancer Center, Houston,
généré en utilisant l'amorce 5 = GTGGCGA TTTCACGCTGTTA 3 = et amorce inverse 5 = TATCCAGCACGTTCCA
GGTG 3 =. Isolements ont été testés positifs pour les deux SNP ont été considérés comme des
membres du H 30-Rx sous-clone.
TX), Robert L. Bergsbaken (Santé Partenaires et Régions Medical Center, St. Paul,
MN), Susan Butler-Wu (Département de médecine de laboratoire, Hôpital pour enfants
de Seattle, Seattle, WA), Mariana Castanheira (JMI Laboratories, North Liberty, IA),
Tim Cleary (Université de Miami, Miami, FL), Brad T.
la détection par PCR de bla CTX-M-15. Le gène codant pour le CTX-M-15
bla CTX-M-15 a été détectée par PCR en utilisant des SNP-spéci fi que l'amorce sens 5 = A 3 =
TAAAACCGGCAGCGGTGG et l'amorce inverse universelle 5 = GAATT TTGACGATCGGGG 3 = (47).
Les conditions de PCR étaient de 10 min de dénaturation à 95 ° C, 33 cycles de 30 s à 94 ° C et 30 s à
67 ° C, suivi par 7 minutes à un allongement de 72 ° C. le bla CTX-M-15 spéci fi ques a été détecté 483 pb
produit par PCR par électrophorèse sur gel d'agarose
Lieu de CTX-M-15 codant pour un élément mobile. Illumina lit court ont été alignés
sur le chromosome fermé de JJ1886 (CP006784, CP006785, CP006786, CP006787,
CP006788, et CP006789) (54) et la séquence du plasmide pEC_L8 fermé en utilisant la
version BWA-MEM (48)
0.7.5a-R405 avec les paramètres par défaut de lit associé. Alignements ont été analysées à l'aide de
l'outil IGV (49, 50). L'emplacement de l'élément conservé CTXM-15 ( ISEcp1-Bla CTX-M-15 orf477) a ensuite
été déduit sur la base des alignements de séquences. Attention a été portée aux limites de l'élément,
étant donné que toutes les paires inexplorées ou incorrectement mis en correspondance ou des paires
avec des insertions ou des suppressions fourni des indices sur l'emplacement génomique et
réarrangements possibles. duplications putatifs ont été notées si la profondeur de
8
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mbio.asm.org
Novembre / Décembre 2013 Volume 4 Numéro 6 e00377-13
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quantité relative de homoplasie dans un cladogram, évaluée par le niveau de dif fi culté fi allèles
REMERCIEMENTS
http://mbio.asm.org/
/lookup/suppl/doi:10.1128/mBio.00377-13/-/DCSupplemental . Figure S1, fi chier PDF, 0,1 MB.
Analyse phylogénétique. Les arbres phylogénétiques ont été produits en utilisant la méthode du
Clonale extension de céphalosporine résistant E. coli
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