Telechargé par Saadallah Ikram

Physiopathologie : Pancreatite Aigue

publicité
Pancréatite aigue
PHYSIOPATHOLOGIE
Présenté par: saadallah ikram
 Définition:
• Atteinte inflammatoire du pancréas qui peut aller
jusqu’à l’auto-digestion de la glande due à l’
Activation prématurée des PROENZYMES
pancréatiques et qui peut toucher les éléments
anatomiques avoisinants par la diffusion dans
l’abdomen et la circulation sanguine et
lymphatique.
• Affection aigue avec importante morbidité et
mortalité
Physiopathologie:
• Dans l’état normale: les enzymes
pancréatiques sont sécrétés sous forme
de proenzymes inactivés, puis au cours
de la digestion ils vont être activés:
enterokinase
trypsinogène en trypsine
elle-même active les pro enzymes en
cascade.
Au cours de la PA:
• Il existe deux hypothèses pour expliquer la
survenue d’une pancreatite aigue :
1)
La perturbation du fonctionnement des cellules
acineuses( libération incontrolées d’enzymes
pancreatiques activées) .
2) Une obstruction canalaire avec avec reflux de la
bile ( le plus souvent des lithiases biliaires) =>
Augmentation de la pression canalaire => effusion
des Enzymes pancreatiques à partir des petits
canaux vers l’espace interstitiel.
Dans tous les cas ,il existe une activation du
Trypsinogène qui est l’origine de l’autodigestion du
pancreas par ses propres enzymes(lipolytiques,
protéolytiques)
ACTIVATION ENZYMATIQUE
Proenzyme
Enzyme actif
AUTODIGESTION
Inflammation ŒDEME NECROSE
(cytokines,chemo
HEMORRAGIE
kines,oxydants,
radicaux libres,,)
Ces facteurs associés, avec la diffusion locale et
générale des enzymes pancréatiques peuvent être
responsables des complications locorégionales et
systémiques de la pancréatite aiguë.
Pathogénie Des Principales
Causes 1. PANCREATITES AIGUES ALCOOLIQUES:
Stimulation neuro- hormonale :
Protéines enzymatiques
Inhibiteurs enzymatiques( anti trypsines)
Tonus du sphincter d’ODDI
REFLUX DUODENO- PANCREATIQUE
2.Pancreatites Aigues Lithiasiques:
Le calcul peut présenter deux localisations:
1- BLOCAGE à la fin du cholédoque
(ENCLAVEMENT):
Reflux bilio-pancératique
2- MIGRATION:
le calcul franchit le sphincter d’ODDI et lèse celui-ci :
Reflux duodéno-pancréatique
**La cause tumorale à chercher en priorité si les deux
autres ne sont pas présentes et surtout si le malade a
plus de 60 ans, La tumeur obstrue le canal pancréatique
ce qui déclenche une inflammation en amont.
Evolution:
P.A. glandulaire : localisée à la glande pancréatique,
par digestion enzymatique de la glande.
P.A. Œdémateuse
P.A. nécroticohémorragique
(P.A.N.H.)
Peut évoluer:
-Etat de choc due à hypovolémie,puis à l’infection.
- Pluriviscérite (Atteinte des autres organes):
•Poumons (syndrome de détresse respiratoire aigue).
•Cœur et vaisseaux (Insuffisance cardiaque).
•Reins (Insuffisance rénale fonctionnelle).
Pathogénie de Pancréatite Aigue nécrotique :
Deux mécanismes physiopathologiques qui
aboutissent à une PAN (PANH):
1.Théorie acineuse :
D’origine toxique, ischémique, point de départ :
Acinus
-Mise en contact des enzymes avec des
hydrolases lysosomiales => Activation
enzymatique (trypsine) => lyse cellulaire,
formation de radicaux libres
2.Théorie canalaire :
– surpression intracanalaire par obstacle
biliaire
– augmentation de perméabilté des
endothéliums canalaires aux enzymes
protéolytiques vers le tissu interstitiel
Téléchargement
Explore flashcards