Pancréatite aigue PHYSIOPATHOLOGIE Présenté par: saadallah ikram Définition: • Atteinte inflammatoire du pancréas qui peut aller jusqu’à l’auto-digestion de la glande due à l’ Activation prématurée des PROENZYMES pancréatiques et qui peut toucher les éléments anatomiques avoisinants par la diffusion dans l’abdomen et la circulation sanguine et lymphatique. • Affection aigue avec importante morbidité et mortalité Physiopathologie: • Dans l’état normale: les enzymes pancréatiques sont sécrétés sous forme de proenzymes inactivés, puis au cours de la digestion ils vont être activés: enterokinase trypsinogène en trypsine elle-même active les pro enzymes en cascade. Au cours de la PA: • Il existe deux hypothèses pour expliquer la survenue d’une pancreatite aigue : 1) La perturbation du fonctionnement des cellules acineuses( libération incontrolées d’enzymes pancreatiques activées) . 2) Une obstruction canalaire avec avec reflux de la bile ( le plus souvent des lithiases biliaires) => Augmentation de la pression canalaire => effusion des Enzymes pancreatiques à partir des petits canaux vers l’espace interstitiel. Dans tous les cas ,il existe une activation du Trypsinogène qui est l’origine de l’autodigestion du pancreas par ses propres enzymes(lipolytiques, protéolytiques) ACTIVATION ENZYMATIQUE Proenzyme Enzyme actif AUTODIGESTION Inflammation ŒDEME NECROSE (cytokines,chemo HEMORRAGIE kines,oxydants, radicaux libres,,) Ces facteurs associés, avec la diffusion locale et générale des enzymes pancréatiques peuvent être responsables des complications locorégionales et systémiques de la pancréatite aiguë. Pathogénie Des Principales Causes 1. PANCREATITES AIGUES ALCOOLIQUES: Stimulation neuro- hormonale : Protéines enzymatiques Inhibiteurs enzymatiques( anti trypsines) Tonus du sphincter d’ODDI REFLUX DUODENO- PANCREATIQUE 2.Pancreatites Aigues Lithiasiques: Le calcul peut présenter deux localisations: 1- BLOCAGE à la fin du cholédoque (ENCLAVEMENT): Reflux bilio-pancératique 2- MIGRATION: le calcul franchit le sphincter d’ODDI et lèse celui-ci : Reflux duodéno-pancréatique **La cause tumorale à chercher en priorité si les deux autres ne sont pas présentes et surtout si le malade a plus de 60 ans, La tumeur obstrue le canal pancréatique ce qui déclenche une inflammation en amont. Evolution: P.A. glandulaire : localisée à la glande pancréatique, par digestion enzymatique de la glande. P.A. Œdémateuse P.A. nécroticohémorragique (P.A.N.H.) Peut évoluer: -Etat de choc due à hypovolémie,puis à l’infection. - Pluriviscérite (Atteinte des autres organes): •Poumons (syndrome de détresse respiratoire aigue). •Cœur et vaisseaux (Insuffisance cardiaque). •Reins (Insuffisance rénale fonctionnelle). Pathogénie de Pancréatite Aigue nécrotique : Deux mécanismes physiopathologiques qui aboutissent à une PAN (PANH): 1.Théorie acineuse : D’origine toxique, ischémique, point de départ : Acinus -Mise en contact des enzymes avec des hydrolases lysosomiales => Activation enzymatique (trypsine) => lyse cellulaire, formation de radicaux libres 2.Théorie canalaire : – surpression intracanalaire par obstacle biliaire – augmentation de perméabilté des endothéliums canalaires aux enzymes protéolytiques vers le tissu interstitiel
