VEMS
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Dr Claude Poirier Laboratoires d’exploration fonctionnelle et respiratoire Centre Hospitalier Universitaire de Montréal Quand l’exercice en vaut la peine… Mécanique respiratoire dynamique Tests de fonction pulmonaire Connaitre les indications pour obtenir des TFR (diagnostique, suivi, pré-op) Savoir interpréter les syndromes obstructifs, restrictifs et mixtes MPOC Classification du degré de sévérité Complications de la MPOC (hypertension pulmonaire, myopathie, ...) Traitement chronique À quand remonte la 1ère description de la fonction respiratoire ? 1. 2. 3. 4. 1789 1843 1955 1983 Dr Bourgery, 1843 La respiration, relativement à l’ensemble de l’organisme, est toujours d’autant plus puissante, toutes choses étant égales d’ailleurs, que le sujet est plus jeune et plus mince ; la force et la santé ne sauraient suppléer à la jeunesse. La faculté respiratoire s’use d’elle-même par la déchirure capillaire des canaux aériens et sanguins, connue sous le nom d’emphysème du poumon. Cette déchirure accompagne plus ou moins, mais inévitablement, tous les grands efforts respiratoires ; elle commence dès l’enfance, et augmente avec le progrès des années, par la seule réitération des actes fonctionnels : toutes les maladies, même passagères du poumon, hâtent ce genre de destruction. Enfin, le dernier résultat de l’emphysème sénile, sans autre maladie, est d’assimiler le poumon caverneux et la respiration à sang rouge et noir du vieillard décrépit, au poumon loculaire et à la respiration incomplète du reptile. Les débits bronchiques et les volumes pulmonaires sont essentiellement déterminés par: Sexe Taille Race Age En quelle année fut introduit le concept de VEMS ? 1. 2. 3. 4. 1850 1925 1947 1981 * Obstruction bronchique VEMS/CVF < 70% Les éléments pertinents • La concavité notée sur le tracé expiratoire • Le ratio VEMS/CVF (inférieur à 0,7) – Attention aux jeunes patients !!! • La valeur du VEMS (%) Etude des volumes pulmonaires CPT CVL CRF VR Jean-Paul, 67 ans Brève histoire de cas Anamnèse • JP fume un paquet par jour depuis l’âge de 20 ans. • Sa tolérance à l’effort a diminué progressivement au cours de la dernière année. • Il se sent essoufflé à la marche dans le corridor. • Il rapporte aussi une toux matinale avec expectorations claires peu abondantes. Examen • • • • • • Pouls : 100 bpm FR : 20 cycles/min, au repos TA : 120/80 mm Hg IMC : 28 FFMI : 15 % Auscultation pulmonaire Aucun signe de cyanose ni d’hippocratisme digital. Quels sont les éléments pertinents du cas ? Asthme versus MPOC • Asthme • MPOC • • • • • • • Tabagisme important • Symptômes chroniques • Symptômes tardifs • ATCD familiaux Peu de tabagisme Symptômes fluctuants Symptômes en bas âge ATCD familiaux Atopie Thérapie antérieure Vers un diagnostic précoce : spirométrie • Fumeur ou ex-fumeur > 40 ans • Symptômes persistants ou Infections répétées des voies respiratoires inférieures Can Respir J, 2010 Spirométrie forcée : fonction normale Courbe débit-volume Courbe volume-temps 6 6 5 5 Débit expiratoire de pointe 4 Volume (L) Débit (L/s) 4 3 Fonction normale VEMS/CVF > 0,70 2 Fonction normale Capacité vitale forcée (CVF) 3 Volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) VEMS/CVF > 0,70 2 Capacité vitale forcée 1 1 0 0 0 1 2 3 4 Volume (L) 5 6 7 8 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Temps (s) 22 Obstruction bronchique Courbe débit-volume Courbe volume-temps 6 6 5 5 Débit expiratoire de pointe 4 Volume (L) Débit (L/s) 4 Obstruction • VEMS/CVF < 0,70 • Faible débit expiratoire • Faible capacité vitale (obstruction grave) 3 Fonction normale 2 VEMS/CVF > 0,70 Fonction normale 3 Obstruction légère 2 VEMS CVF Capacité vitale forcée 1 0 0 1 2 3 4 Volume (L) 5 6 7 8 VEMS/CVF = 0,44 Obstruction grave 1 0 CVF VEMS 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Temps (s) 23 Restriction ? Attention… Courbe débit-volume Courbe volume-temps 6 6 5 5 Débit expiratoire de pointe 4 Restriction Volume (L) Débit (L/s) 4 • VEMS/CVF > 0,80 • Débit expiratoire élevé • Faible capacité vitale 3 Fonction normale 2 VEMS/CVF > 0,70 Fonction normale Capacité vitale forcée (CVF) 3 Volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) VEMS 2 Restriction CVF VEMS/CVF = 1,00 Capacité vitale forcée 1 1 0 0 0 1 2 3 4 Volume (L) 5 6 7 8 VEMS/CVF > 0,70 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Temps (s) 24 Exemples de mesures spirométriques incorrectes A. B. C. D. E. Toux Effort variable Interruption soudaine Début lent Effort inconstant D’après GOLD. Spirometry for healthcare providers; site Web : http://www.goldcopd.com/OtherResourcesItem.asp?l1=2&l2=2&intId=1836. 25 Lung Utilisation autorisée par la Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Disease (GOLD) 2008. Site Web : http://www.goldcopd.org. Courbe débit-volume de JP ! Quelle info est juste au sujet de JP ? 1. Les fumeurs démontrent une détérioration + rapide du VEMS. 2. L’arrêt tabagique ne modifiera pas le déclin du VEMS chez ce patient. 3. Il est possible que ce patient présente une hyperexcitabilité bronchique. Norme : 20 – 30 mL / année MPOC : 70 – 100 mL / année Fletcher, 1976 Hyperexcitabilité bronchique ? bronchoprovocation • Utilisation de la méthacholine. • Probabilité pré-test (surtout si 30-70%). • Peu de faux-négatifs. • Beaucoup de faux-positifs ! VEMS CP 20 = 0,66 mg/mL Provocation bronchique à la métacholine • Valeur diagnostique (test sensible) – Exclusion de l ’asthme (VPN : 95%) – Corrélation avec la gravité de la maladie ? • CP20 – – – – > 16 mg/ml Normale 4-16mg/ml Normale-zone grise 1-4 mg/ml Légère <1 mg/ml Modérée à sévère Sensible Spécifique Laquelle n’est pas une c-i à la méthacholine ? 1. Anévrisme de l’aorte 2. Obstruction bronchique sévère (VEMS<50%) 3. IA récent 4. HTA mal contrôlée 5. Tabagisme Lequel est vrai ? 1. La résistance des voies aériennes sont probablement supérieure à 10 cmH2O/L/sec. 2. La compliance pulmonaire dynamique devrait chuter avec l’augmentation de la fréquence respiratoire. 3. L’étude de la courbe débit/volume sous Heliox devrait montrer un hausse du volume iso-débit (Visoflow). Résistance des tissus : 20% Voies aériennes : 80% Environ 96% du volume d’air pulmonaire est compris dans la zone respiratoire (au delà de la 15ième génération). A cet endroit, la vélocité de l’air chute (en raison de la faible résistance) = diffusion. Le débit dans les petites voies aériennes est laminaires. Une augmentation de la pression générée se traduit directement et linéairement par une augmentation proportionnelle du débit. Le débit turbulent survient dans les grandes voies aériennes. Pour doubler le débit, il faut plus que doubler la pression générée. La densité-dépendance des débits expiratoires forcés Comment prédire l’avenir de JP ? Sévérité de l’obstruction bronchique : selon le VEMS (%) VEMS Léger > 80 % Modérée 50 – 80 % Sévère 30 – 50 % Très sévère < 30 % CTS, 2010 Une fonction pulmonaire réduite peut être prédictive d’une mortalité prématurée Fonction pulmonaire normale Atteinte légère Taux de survie Atteinte modérée Atteinte sévère Suivi (années) Mannino et al. Respir Med 2006. Échelle CRM I Effort vigoureux II Marche rapide sur une surface plane ou gravir une pente légère III Dyspnéique à la marche à son propre rythme IV Dyspnéique sur 100 mètres V Dyspnéique aux AVQ ; ne peut quitter le domicile Évaluation fondée sur la dyspnée Nishimura et al.Chest 2002 IMC < 20 Marti et al, ERJ, 2006 Diminution de la surface du quadriceps (TDM) Bernard et al, AJRCCM, 1998 La taille du quadriceps : prédicteur de la mortalité Marquis et al, AJRCCM, 2002 Déconditionnement ??? Stéroïdes systémiques Decramer et al, AJRCCM, 1994 La faiblesse musculaire périphérique Dénutrition et al, ERJ, 1994 est reliée à l’utilisationEngelen des soins de santé Hypoxie Decramer et al, ERJ, 1997 Sauleda et al, AJRCCM, 1998 Apoptose et Stress oxydant Agusti et al, AJRCCM, 2002 Couillard et al, AJRCCM, 2003 Typologie musculaire - Quadriceps 27% 29% 35% 43% Type l Type lla 38% MPOC Type llx 28% Contrôles sédentaires Couillard et al, AJRCCM, 2003 Relation Quadriceps et VEMS ? r = 0,55 P < 0,0005 Bernard et al, AJRCCM, 1998 Dyspnée chez le MPOC ? 1. Limitation expiratoire des débits ? 2. Obésité ? 3. Dysfonction musculaire ? 4. Anémie ? 5. Origine cardiaque ? Gravité de la dyspnée et fonction physiologique Capacité inspiratoire r = 0,52 p < 0,001 r = -0,50 p < 0,001 Endurance r = -0,61 p < 0,001 Dyspnée d’effort O’Donnell DE et al. Eur Respir J. 2004. Hausse du tonus des muscles lisses bronchiques VEMS VAC CVF trapping gazeux VAP Objectifs du traitement de la MPOC • Prévenir la progression de la maladie • Réduire la fréquence et la gravité des exacerbations • Soulager l’essoufflement et les autres symptômes respiratoires • Améliorer la tolérance à l’exercice et les activités quotidiennes • Traiter les exacerbations et les complications de la maladie • Réduire la mortalité O’Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A. Traitement prolongé de la MPOC Chirurgie Oxygène Corticostéroïdes inh./BALDA Réadaptation respiratoire Bronchodilatateur(s) à longue durée d’action Bronchodilatateur(s) à courte durée d’action – au besoin Arrêt tabagique/exercice/éducation sur l’autogestion Atteinte de la fonction pulmonaire Échelle de dypsnée du CRM Très grave Légère V II Diagnostic précoce (spirométrie) + prévention O’Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A. Prévention/Rx EAMPOC Suivi Soins de fin de vie Importance du diagnostic précoce N’a jamais fumé ou n’est pas sensible aux effets du tabagisme VEMS (% de la valeur à 25 ans) 100 % 75 % A cessé de fumer à 45 ans Fumait régulièrement et était sensible aux effets du tabagisme 50 % Invalidité 25 % A cessé de fumer à 65 ans Décès 0 % 25 50 Âge (ans) Fletcher C et Peto R, BMJ 1977;1:1645:1648 75 Lung Health Study (LHS) Proportion of patients with no event Special intervention group Usual care group 1.00 0.95 0.90 15% 0.85 0.80 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Time since LHS baseline (years) Anthonisen et al. Ann Intern Med 2005 Disponible au www.copdguidelines.ca Hospitalisations/patient-année L’autogestion réduit les hospitalisations dues à la MPOC à court et long terme 2 Réduction -42,6 % 1,65 de 1,65 Réduction de 26,9 % 1,5 1,21 1 0,95 0 Gadoury M-A, et al. Eur Respir J. 2005;26(5):853-857. Soins standard Autogestion 0,5 An 1 - An 2 Éducation de la patiente • • • • • • Cessation tabagique Comprendre les médications Maîtriser la (les) techniques (inhalateurs) Stratégies pour dyspnée Reconnaître les EA-MPOC Connaître les ressources humaines Interventions visant à réduire l’hyperinflation statique/dynamique Réduction de l’hyperinflation pulmonaire Augmenter la capacité ventilatoire Bronchodilatateurs Réduire les contraintes imposées sur la ventilation Oxygénothérapie ambulatoire Programme d’exercice Techniques de respiration Chirurgie de réduction du volume pulmonaire Bronchodilatateurs de longue durée d’action Anticholinergique Tiotropium Salmétérol Inhalé BALA Formotérol Oral Méthylxanthines Test de réversibilité aux stéroïdes oraux • Patients symptomatiques malgré bronchodilatateurs optimaux • Asthme ancien, atopie, etc. • Exacerbations fréquentes Procédure Prednisone 0,5 mg/Kg/die pour 2 semaines Gain de 200 mL / 20% sur le VEMS La réponse aux stéroïdes oraux ne permet pas de prédire la réponse aux stéroïdes inhalés… Burge et al, BMJ, 2000 Boothman-Burrell et al, NZMJ, 1997 Pharmacothérapie optimale de la MPOC Invalidité et dysfonction pulmonaire Atteinte légère Modérée EAMPOC peu fréquentes (moyenne < 1/année) BDCDA au besoin invalidité persistante ACLDA + BACDA besoin au EAMPOC fréquentes (> 1/année) ACLDA ou BALDA+BACDA prn ACLDA + CSI/BALDA + BACDA invalidité persistante besoin invalidité ACLDA + BALDA + BACDA prn persistante invalidité persistante ou BALDA + BDCDA besoin Grave au ACLDA + CSI/BALDA* + BACDA au besoin O’Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A. ACLDA + CSI/BALDA + BACDA prn +/- théophylline au Pharmacothérapie optimale dans le cas de MPOC légère Salbutamol à 200 mcg, quatre fois par jour, au besoin ou Ipratropium à 40 mcg, quatre fois par jour dyspnée persistante Tiotropium à 18 mcg, une fois par jour + salbutamol, au besoin ou Salmétérol à 50 mcg ou formotérol à 12 mcg deux fois par jour + salbutamol au besoin ou ipratropium Adapté de O’Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A. Pharmacothérapie optimale pour la MPOC de stade modéré Tiotropium à 18 mcg une fois par jour + salbutamol au besoin ET Salmétérol à 50 mcg ou formotérol à 12 mcg deux fois par jour + salbutamol au besoin dyspnée persistante Tiotropium + fluticasone/salmétérol à 250/50 mcg deux fois par jour ou budésonide/formotérol à 200/6 mcg deux fois par jour + salbutamol au besoin Adapté de O’Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A. Pharmacothérapie optimale pour la MPOC grave EAMPOC fréquentes (>1/an nécessitant des stéroïdes systémiques ou des antibiotiques) Tiotropium 18 mcg une fois par jour + Fluticasone/Salmétérol 500/50 mcg BID ou Budesonide/Formotérol 400/12 mcg BID + Salbutamol 200 mcg QID au besoin (rég?) dyspnée persistante Considérer l’ajout de théophylline orale ? Chirurgie ? Oxygénothérapie ? O’Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A. CTS ATS NICE CSI ? JAMAIS SEUL! Message consistant ERS • Exacerbations • Mauvaise fonction respiratoire Madame F-A B. • 45 ans, cholécystectomie à venir • Sclérodermie : arthralgies, Raynaud, RGO • Pred 5 BID, MTX 25 mg q 1 sem • Dyspnée 3/5, évolutive depuis 1 an Que faire ? EFR repos % théorique VEMS 2,10 L 73 % CVF 2,33 L 80 % Tiffeneau CPT DLCO DLCO / VA 0,9 6,25 L 91 % 7 mL/mmHg/min 35 % 2,6 mL/mmHg/min 60 % Important à vérifier ! • Technique ! • Anémie ? 100 g / L • HbCO ? • DLCO et DLCO/VA Causes de diminution de • Physiologiques DLCO • Inspiration sous-maximale (mauvais effort) • Changement de liaison Hb ( FiO2) • Manœuvre de Valsalva • Variation diurne – 1,2%/h matin et après-midi – 2,2%/h soirée • Cycle menstruel ad 13% • L’âge Causes de diminution de DLCO Pathologiques -Faiblesse muscles respiratoire Dm (neuromusculaire) -Restriction extrapulmonaire Vc -Anémie -Embolie Pulmonaire -Résection pulmonaire -Emphysème -Maladie Interstitielle Dm -Œdème pulmonaire et -Vasculite pulmonaire Vc -Hypertension pulmonaire Causes d’augmentation de DLCO • Physiologiques • Grands volumes pulmonaires / Inspiration • Exercice • Manœuvre de Muller • Position couchée • Changement de liaison Hb ( FiO2) Causes d’augmentation de DLCO • Pathologiques • Obésité • Asthme • Polycythémie • Hémorragies pulmonaires • Shunt gauche-droit Prochaine étape ? Épreuve d’exercice triangulaire • Permet de déterminer la capacité aérobie. • Identifier les limitations / inadaptations. • Caractériser les échanges gazeux à l’effort. Indications • • • • Préciser l ’origine d ’un symptôme. Mesurer l ’efficacité d ’une thérapie. Mesurer l ’incapacité. Déterminer l ’opérabilité (résection pulmonaire). » Brunelli, ERJ 2009 • Prédire un pronostic (UIP, FKP). Protocole 5 Watts / min Questions élémentaires • Quelle est la raison de l’arrêt ? Dyspnée • Intensité de la dyspnée à l’arrêt ? 8/10 sur Borg • Tolérance à l’exercice ? VE/VCO2 et VE/VO2 > 35 Critères de maximalité • Cliniquement • Fc (90% de la FCM) • RER • Chute du pH • Plateau de VO2 Adaptations ventilatoires • Évolution Vt et f FR < 50 et VC < 0,6CV • Notion de réserve ventilatoire (35 x VEMS) 30% de réserve ventilatoire • Hyperinflation dynamique ? CI • Débits bronchiques post-exercice Régime ventilatoire Volume courant < 1,4 L Coût de la respiration • au repos: < 5% de la VO2totale • effort maximal : 8-15% de la VO2totale chez un sujet sain (mais 20-25% chez un patient ayant une CLD) Adaptations cardiaques • Notion d’une Fc maximale 85% de la FCM • Évolution de la TA • Pouls d’oxygène Fc : marqueur métabolique Hématose en exercice • PaO2 • PaCO2 • PA-aO2 (hausse discrète) • Aussi : lactates 25 mmHg à 60 mmHg Prochaine étape ? 1. Échocardiographie de repos +/- effort 2. TDM-thorax 3. Bronchoscopie Conclusions L’évolution de la maladie (MPOC) peut être modifiée pour un patient donnée : • • • • Qualité de vie Tolérance à l’effort Exacerbations Mortalité? Déclin de la fonction respiratoire? • Diagnostic précoce !!! Questions ?
