imagerie des pneumoconioses

32-450-A-20
Imagerie des pneumoconioses
hors amiante
M. Brauner, J. Durrleman, D. Piver, P.-Y. Brillet
Les pneumoconioses sont des réactions tissulaires dues à l’accumulation de poussières minérales dans
les
poumons. En fonction de la nature des particules, on distingue les pneumoconioses fibrogènes, les
pneumoconioses
de surcharge et les formes mixtes, les plus fréquentes. Ces maladies sont le plus souvent
dues
à une exposition professionnelle. Les pneumoconioses les plus fréquentes sont la silicose, la pneu-
moconiose
du mineur de charbon et l’asbestose. L’imagerie a souvent un rôle clé dans l’évaluation de ces
maladies.
Elle évoque souvent le diagnostic qui est fait par sa confrontation à l’histoire professionnelle.
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Mots-clés : Pneumoconiose ; Silicose ; Pneumoconiose du mineur de charbon ;
Pneumoconiose
due aux métaux ; Talcose
Plan
■Introduction
1
■Guide
technique 1
■Silicose
2
Silicose
aiguë 2
Silicose
chronique classique 2
■Pneumoconiose
du mineur de charbon (PMC) 3
Forme
simple 3
Forme
compliquée 3
■Pneumoconioses
liées aux métaux 3
Pneumoconiose
aux métaux durs 4
Bérylliose
4
Pneumoconioses
de surcharge par exposition à des particules
métalliques
inertes ou non métalliques 4
■Talcoses
4
■Pneumoconiose
du prothésiste dentaire 5
■Conclusion
6
Introduction
Les pneumoconioses sont le plus souvent dues à une exposi-
tion
professionnelle. En fonction de la nature des particules, on
distingue
les pneumoconioses fibrogènes, les pneumoconioses de
surcharge
et les formes mixtes.
Les
pneumoconioses fibrogènes donnent une réaction tissulaire
fibreuse,
nodulaire comme dans la silicose, la bérylliose et la tal-
cose
ou diffuse comme dans l’asbestose, traitée dans un autre
article.
Les
pneumoconioses de surcharge donnent une réaction tissu-
laire
non fibreuse sous forme de particules inertes s’accumulant
dans
les macrophages comme dans la sidérose, la stannose et la
barytose [1,
2].
Les
pneumoconioses les plus fréquentes sont la silicose, la pneu-
moconiose
du mineur de charbon et l’asbestose, traitée dans un
autre
article.
Guide technique
La tomodensitométrie (TDM) thoracique apparaît comme un
complément
essentiel de la radiographie thoracique et a une
place
de choix dans la stratégie d’exploration des pneumoco-
nioses.
Elle doit être intégrée parmi les autres investigations dans
une
optique qui, selon les cas, peut être diagnostique ou de sur-
veillance
évolutive. La TDM permet de détecter certaines formes
infraradiographiques
de pneumoconioses, d’en orienter le diag-
nostic
dans les formes atypiques, de surveiller l’évolution et de
dépister
certaines complications.
L’examen
TDM doit être un examen « haute résolution »
(TDM
HR) pour optimiser la résolution spatiale. Il comprend
soit
des coupes millimétriques échantillonnées tous les centi-
mètres,
soit une acquisition volumique. Cette exploration de base
peut
être complétée dans certains cas par des coupes en procu-
bitus
pour apprécier le caractère gravito-dépendant de certaines
images
ou par des coupes en expiration à la recherche d’un
piégeage
ou d’une trachéo-broncho-malacie. Les techniques de
post-traitement
sont parfois utiles, notamment l’analyse en pro-
jection
d’intensité minimale (miniP) qui potentialise l’analyse
de
l’emphysème et des lumières bronchiques. Pour l’analyse en
miniP,
les coupes doivent être épaissies de 5 mm et recons-
truites
en filtre mou. L’analyse en projection d’intensité maximale
(MIP)
permet de mieux évaluer la distribution de micronodules
à
l’échelle du lobule pulmonaire secondaire, surtout lorsqu’ils
sont
peu nombreux. Les coupes doivent être alors épaissies de 5 à
7
mm.
EMC - Radiologie et imagerie médicale - cardiovasculaire - thoracique - cervicale 1
Volume 12 > n◦4 > novembre 2017
http://dx.doi.org/10.1016/S1879-8535(17)77292-3
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32-450-A-20 Imagerie des pneumoconioses hors amiante
L’injection de produit de contraste est généralement inutile en
première
intention. Elle peut néanmoins dans certains cas aider à
reconnaître
des adénopathies médiastinales et surtout hilaires ou
une
dilatation des artères pulmonaires et une dilatation ou une
hypertrophie
du cœur droit.
La
surveillance évolutive est effectuée à faible dose d’irradiation.
La
perte modérée de qualité des examens ne gêne pas
l’interprétation
dans la majorité des cas.
Silicose
La silicose est une maladie pulmonaire provoquée par
l’inhalation
de poussières contenant de la silice cristalline
(dioxyde
de silice SiO2). De nombreux métiers peuvent être
impliqués.
Ils sont listés dans le Tableau 25 des maladies
professionnelles
du régime général (www.inrs-mp.fr/mp/cgi-
bin/mppage.pl?state=1&acc=5&gs=&rgm=2)
ou dans le Tableau
22
du régime agricole. Les secteurs les plus exposés concernent les
extractions
de roches, les travaux de sablage, ponc¸age ou meulage,
les
industries du verre et de la céramique.
Silicose aiguë
Il s’agit d’une silicoprotéinose provoquée par l’inhalation d’une
grande
quantité de silice sur une courte période de temps. Elle
est
rare et grave avec une dyspnée progressant rapidement. Elle
concernait
principalement les travaux sans protection de sablage
ou
de creusement de galeries dans des roches riches en silice cris-
talline.
Elle ne se voit plus en France.
En
TDM HR, la silicoprotéinose se manifeste par de nombreux
micronodules
centrolobulaires et des condensations bilatérales
postérieures
contenant souvent des calcifications [3]. Des gan-
glions
hilaires calcifiés sont généralement présents. L’aspect TDM
est
différent de la protéinose alvéolaire primitive qui s’exprime
principalement
par un crazy paving et ceci alors que les deux affec-
tions
ont pourtant un même aspect pathologique [4].
Silicose chronique classique
Elle est la conséquence d’une exposition aux poussières de silice,
faible
et prolongée.
Le
diagnostic repose sur la notion d’exposition et sur la radio-
graphie
thoracique. Néanmoins, la radiographie thoracique peut
être
normale dans les formes peu sévères.
La
forme simple est caractérisée par les nodules silicotiques de
1
à 10 mm qui ont un centre de collagène et une périphérie de
macrophages
chargés de particules qui apparaissent biréfringentes
en
lumière polarisée. La forme compliquée est faite de masses
de
fibrose progressive formées par la confluence de nodules et
associée
à des lésions d’emphysème.
Les
particules fines de 1 à 5 ␮m de diamètre se déposent
dans
les bronchioles respiratoires au centre du lobule pulmonaire
secondaire.
Les différences de flux lymphatique selon les zones
pulmonaires
expliquent la faible clairance des particules et en
conséquence
le maximum de lésions dans le territoire postérieur
du
lobe supérieur droit [5].
Forme simple (Tableau 1)
En
radiographie, elle se manifeste par de petits nodules de 2 à
5
mm, bien limités, prédominant dans les territoires supérieurs et
postérieurs
(Fig. 1A). Des adénomégalies hilaires et médiastinales
sont
fréquentes, le plus souvent calcifiées, typiquement à leur
périphérie
en « coquille d’œuf ». En TDM HR, ces petits nodules
sont
à la fois centrolobulaires et sous-pleuraux (Fig. 1B, 2A). Ils
sont
parfois calcifiés. La présence de micronodules centrolobu-
laires
branchés est possible et il y a parfois des septa interlobulaires
épaissis [6] (Fig.
1B).
Akira [7] a
étudié 90 cas de pneumoconiose avec petits nodules
sur
la radiographie thoracique et parmi eux 61 cas de silicose. Ces
61
patients se répartissaient en 32 qui avaient de petits nodules
de
moins de 1,5 mm de diamètre de type p selon l’International
Labour
Organization, 23 qui avaient de petits nodules de 1,5 à
3
mm de diamètre de type q et six qui avaient des opacités rondes
de
plus de 3 mm de diamètre de type r. Ces nodules avaient des
aspects
différents en TDM HR. Les nodules de type p en radiogra-
phie
correspondaient à des opacités centrolobulaires mal définies
avec
parfois un aspect branché et souvent un emphysème centro-
lobulaire
focal associé. Cet emphysème centrolobulaire est ignoré
par
la radiographie thoracique, d’où l’intérêt du scanner pour
rechercher,
décrire et caractériser ces images. Les nodules de type
q
et r en radiographie correspondaient soit à des nodules ronds
bien
limités, soit à des nodules irréguliers.
Forme compliquée (Tableau 1)
En
radiographie, elle se manifeste par de grandes opacités ini-
tialement
situées principalement dans la périphérie des lobes
supérieurs
puis qui ont tendance à se rapprocher des hiles,
Tableau 1.
Signes
tomodensitométriques de la silicose chronique.
Forme simple Forme compliquée
Micronodules centrolobulaires et
sous-pleuraux
Nodules et masses de fibrose
Prédominance supérieure et
postérieure
Prédominance supérieure et
postérieure
Parfois
calcifiés Calcifications
fréquentes
Septa interlobulaires épaissis
(rares)
Emphysème paracicatriciel
fréquent
Adénomégalies
souvent calcifiées
Adénomégalies souvent calcifiées
Cavitation possible
AB
Figure 1. Silicose simple.
A.
Radiographie de thorax. Micronodules et réti-
culations
à larges mailles diffuses.
B.
Coupe TDM. Micronodules lymphatiques
(centrolobulaires
et sous-pleuraux), polygones
septaux
déformés et distorsion de la grande scis-
sure
droite.
2EMC
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A B
Figure 2. Silicose. TDM.
A.
Silicose simple. Coupe TDM en 2003.
Micronodules
denses et bien limités, polygones
septaux
et distorsions scissurales.
B.
Silicose compliquée. Coupe TDM en 2016.
Masses
de fibrose périhilaires, polygones septaux
déformés
et épaississements pleuraux bilatéraux.
A B
Figure 3. Silicose compliquée. TDM.
A.
Coupe TDM en 2002. Masses de fibrose
des
lobes supérieurs, bulles d’emphysème sous-
pleurales
à gauche et épaississements pleuraux
modérés.
B.
Coupe TDM en 2008. Surinfection à Myco-
bacterium
kansasii. Cavitations bilatérales à paroi
épaisse,
masses de fibrose et nodules. Majoration
nette
de l’épaississement pleural bilatéral.
laissant des zones d’emphysème entre les masses et la plèvre. Les
adénopathies
hilaires sont fréquentes et souvent calcifiées.
En
TDM HR, il y a des nodules et des masses de fibrose
(Fig.
2B, 3A) associées à des signes de distorsion et à des
bulles
d’emphysème paracicatriciel [8]. Ces masses contiennent
souvent
des calcifications. Elles sont le plus souvent lobaires supé-
rieures,
mais elles peuvent s’étendre à d’autres territoires. Les
adénomégalies
hilaires et médiastinales sont fréquentes [9]. Les
épaississements
pleuraux sont fréquents (Fig. 3A, B), et les épan-
chements
pleuraux rares [10].
Des
cavités peuvent se développer dans les masses. Elles
peuvent
être dues à une nécrobiose aseptique des masses silico-
tiques
ou à une mycobactériose (Fig. 3B). D’autres complications
sont
possibles : greffe aspergillaire, pneumothorax, insuffisance
respiratoire
chronique, cœur pulmonaire chronique, cancer bron-
chique.
Corrélations fonctionnelles
La présence de nodules confluents et de masses en radiographie
et
en scanner est associée à une perte de volume pulmonaire, à
un
trouble ventilatoire obstructif et à des anomalies des échanges
gazeux
par comparaison aux travailleurs exposés qui n’ont pas ces
anomalies [11].
Les
corrélations entre la profusion nodulaire en TDM et les
perturbations
fonctionnelles sont médiocres. Il y a, en revanche,
une
bonne corrélation entre le score d’emphysème en TDM et
le
trouble ventilatoire obstructif ou les anomalies du transfert du
CO [12].
Pneumoconiose du mineur
de
charbon (PMC)
Cette pneumoconiose résulte de l’inhalation de poussières de
charbon
contenant des quantités variables mais généralement
faibles
de silice. Malgré d’importantes similitudes en imagerie, la
PMC
est une maladie différente de la silicose avec une histologie
différente [1].
La
lésion initiale est la macule péribronchiolaire, centrolo-
bulaire,
zone pigmentée noire faite de macrophages riches en
poussières
de charbon, contenant une faible quantité de col-
lagène
et entourée de petites zones d’emphysème. Dans les
formes
compliquées apparaissent des masses noires et amorphes
d’anthracose
avec du collagène en périphérie. Ces masses peuvent
évoluer
vers la nécrose et la cavitation.
Forme simple
La radiographie des formes simples de PMC est faite de petits
nodules
de 1 à 5 mm dont les contours sont souvent moins bien
définis
que dans la silicose. La TDM HR peut montrer de petits
nodules
non visibles sur la radiographie [13].
En
TDM HR, les petits nodules sont diffus mais prédominent
dans
les régions supérieures et postérieures. À l’échelle du lobule
pulmonaire
secondaire, ils sont centrolobulaires et sous-pleuraux.
Ces nodules sous-pleuraux peuvent confluer en pseudoplaques
lorsqu’ils
sont nombreux [14]. Des adénomégalies hilaires et
médiastinales
sont parfois présentes.
Forme compliquée
Elle est caractérisée par des masses de fibrose, ovales et entourées
parfois
d’emphysème paracicatriciel.
Celui-ci semble moins important que dans la silicose. Ces
masses
s’accompagnent d’une distorsion de l’architecture pulmo-
naire.
Elles contiennent des calcifications dans 25 % des cas et des
zones
de nécrose avec ou sans cavitation dans 30 % des cas [13].
Chez
ces patients, le diagnostic différentiel entre masse de fibrose
progressive
et cancer du poumon peut être difficile en scanner.
L’imagerie
par résonance magnétique (IRM) a un intérêt majeur :
toutes
les masses de fibrose sont en hyposignal T2 alors que le
cancer
du poumon est presque toujours en signal intermédiaire
ou
en hypersignal T2 [15].
Pneumoconioses liées
aux
métaux
Les pneumoconioses liées aux poussières et aux fumées de
métaux
donnent des pathologies variées que l’on peut classer en
trois
groupes de sévérités très différentes (Tableau 2) :
•
les métaux durs responsables de pneumonie interstitielle à cel-
lules
géantes et de fibrose pulmonaire ;
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Tableau 2.
Pathologie
des atteintes pulmonaires dues aux métaux (d’après Kelleher [24]).
Cobalt Béryllium Cadmium Aluminium Fer Mercure Nickel
Pneumonie à cellules géantes ++
Granulomes sarcoid like + ++ +
Fibrose interstitielle + + ++ ++ +
Surcharge macrophagique ++
Pneumonie interstitielle desquamative + +
Pneumonie aiguë (pneumonie chimique, œdème) + ++ ++ ++
• la bérylliose dont la pathologie respiratoire granulomateuse est
liée
à un mécanisme d’hypersensibilité ;
•
les pneumoconioses de surcharge par exposition à des particules
métalliques
inertes comme le fer, sans retentissement clinique
et
fonctionnel sauf lorsqu’elles sont associées à d’autres parti-
cules
plus nocives.
Nous
ne traitons pas les pneumonies chimiques qui peuvent
être
observées par exemple avec le mercure, le cadmium et le
nickel.
Pneumoconiose aux métaux durs
Il s’agit de pneumoconioses provoquées par l’exposition à des
poussières
de métaux durs : principalement carbure fritté de tungs-
tène
généralement associé au cobalt qui sert de liant (le frittage est
une
opération métallurgique qui consiste à mélanger une poudre
de
carbure avec le liant, le plus souvent le cobalt, sous haute pres-
sion
et haute température). Ils servent à fabriquer des outils très
résistants
du fait de leur dureté. L’exposition aux poussières de
cobalt
seul peut également être pathogène.
L’aspect
le plus caractéristique de la pneumoconiose aux
métaux
durs est la pneumonie interstitielle à cellules géantes [16],
mais
d’autres aspects ont été décrits : bronchiolite oblitérante,
pneumopathie
d’hypersensibilité [17], pneumonie interstitielle
desquamative,
fibrose interstitielle diffuse de type pneumopathie
interstitielle
commune et fibrose des lobes supérieurs [18] sans que
l’on
connaisse les liens entre ces différentes affections qui pour
certaines
correspondent peut-être à des stades évolutifs différents
d’une
même maladie.
La
pneumonie interstitielle à cellules géantes est la mieux
décrite.
La radiographie thoracique montre généralement des
foyers
de « verre dépoli » et des opacités réticulées des lobes
inférieurs,
plus rarement des opacités réticulonodulaires et des
condensations [19].
La TDM HR montre des foyers de « verre
dépoli
» et des micronodules centrolobulaires, des opacités réti-
culées,
des opacités linéaires curvilignes sous-pleurales, des bulles
sous-pleurales
et des bronchectasies par traction [18,
19].
Les foyers
de
«
verre dépoli » et les réticulations sont les anomalies les plus
fréquentes [16].
Un « rayon de miel » peut apparaître dans les
formes
évoluées.
Les
stades précoces sont réversibles mais ce n’est plus le cas des
formes
évoluées. Les pneumoconioses aux métaux durs exposent
au
risque de cancer du poumon [20].
Bérylliose (Tableau 3)
Le
béryllium reste largement utilisé dans l’industrie. Les pro-
fessions
les plus exposées sont la fabrication d’alliages, l’industrie
nucléaire,
électronique et aéronautique. L’exposition au béryllium
entraîne
un risque de bérylliose pulmonaire chronique, surtout
chez
les sujets ayant une prédisposition génétique. La présence
d’une
inflammation granulomateuse du poumon et un test de
prolifération
lymphocytaire positif en présence de béryllium sont
la
clé du diagnostic [21]. La biopsie pulmonaire met en évidence
des
granulomes identiques à ceux de la sarcoïdose. La cortico-
thérapie
est indiquée lorsqu’il y a des anomalies fonctionnelles
significatives.
L’imagerie
est très proche de celle de la sarcoïdose. Dans une
série
de 28 patients ayant une bérylliose prouvée, 15 (54 %)
Tableau 3.
Signes
tomodensitométriques (TDM) de la bérylliose pulmonaire
chronique.
Forme habituelle Forme avancée
TDM normale (25 %) Opacités linéaires et réticulées
Micronodules Bronchectasies par traction
Lignes
septales
Cavités en « rayon de miel »
Épaississement des parois bronchiques Masses de fibrose
«
Verre dépoli » Kystes
Adénomégalies
avaient des anomalies radiographiques et 21 (75 %) au moins une
anomalie
en TDM attribuable à la bérylliose [22].
Dans
cette même série, il y avait en TDM des micronodules
chez
16 patients (57 %), des lignes septales chez 14 (50 %), un
épaississement
des parois bronchiques chez 13 (46 %), des zones
de
« verre dépoli » chez neuf patients (32 %) (Fig. 4A, B, 5A, 6A), des
adénopathies
médiastinales et/ou hilaires chez 11 patients (39 %).
L’intensité
des anomalies radiologiques, du «verre
dépoli »en
particulier,
est corrélée à la gravité clinique [23] (Fig. 6A).
Dans
les formes avancées, une fibrose apparaît sous forme
d’opacités
linéaires et réticulées (Fig. 5B), principalement dans la
périphérie
des lobes inférieurs (Fig. 6B). Parfois il s’agit de bron-
chectasies
par traction, d’un « rayon de miel » ou de masses de
fibrose [22],
voire de kystes sous-pleuraux ou non.
L’aluminium
et le cobalt peuvent également être responsables
de
granulomatose et de fibrose (Tableau 1)[24].
Pneumoconioses de surcharge par exposition
à
des particules métalliques inertes
ou
non métalliques
Les pneumoconioses de surcharge sont observées après
l’inhalation
de particules inertes métalliques : fer, étain, titane,
baryum,
ou non métalliques : antimoine, charbon pur. La mieux
connue
est la sidérose.
Ces
pneumoconioses sont caractérisées par des anomalies radio-
logiques.
La
sidérose pure est due à l’exposition à des particules de fer
ou
à des fumées d’oxyde de fer. Elle touche surtout les soudeurs à
l’arc.
Elle n’entraîne généralement pas de perturbation fonction-
nelle,
ni de fibrose pulmonaire, sauf lorsque le fer inhalé est associé
à
la silice (silicosidérose). Néanmoins, chez certains patients, la
sidérose
peut entraîner des signes cliniques et des perturbations
fonctionnelles [24].
Dans
la sidérose pure, les anomalies radiographiques sont des
micronodules
prédominant dans les régions moyennes et péri-
hilaires [2].
Ils sont réversibles à l’arrêt de l’exposition. La TDM
HR
montre des micronodules centrolobulaires, peu denses, mal
définis
avec ou sans petites opacités linéaires branchées et plus
rarement
des plages de « verre dépoli »[25,
26].
Talcoses
Le talc est un silicate de magnésium hydraté. Il a de mul-
tiples
usages, en particulier dans l’industrie des cosmétiques
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A B
Figure 4. Bérylliose pulmonaire chronique.
A.
Radiographie de thorax. Adénomégalies
hilaires
bilatérales et augmentation modérée de
la
densité pulmonaire.
B.
Coupe TDM. « Verre dépoli » diffus hétéro-
gène
associé à des micronodules lymphatiques
et
à de rares lignes septales.
AB
Figure 5. Bérylliose pulmonaire chronique.
A.
Coupe TDM en juillet 2006. Foyers de
condensations
alvéolaires et de « verre dépoli »
multifocaux.
B.
Coupe TDM en janvier 2008. Rétraction des
lobes
supérieurs avec opacités linéaires et bron-
chectasies
par traction prédominant à droite,
témoignant
d’une fibrose telle qu’on peut la voir
dans
les sarcoïdoses fibreuses.
AB
Figure 6. Bérylliose pulmonaire chronique.
A.
Coupe TDM en octobre 1993. «Verre
dépoli »
dense
et étendu prédominant dans les lobes infé-
rieurs.
B.
Coupe TDM en juillet 2004. Évolution fibreuse
avec
réticulations, cavités en « rayon de miel » et
diminution
de volume du lobe inférieur droit.
et du caoutchouc. Les talcosilicoses et les talcoasbestoses ont
une
présentation qui dépend surtout du minéral associé. Nous
n’envisageons
que les talcoses pures. L’exposition au talc peut
se
faire par inhalation ou par voie veineuse chez les usa-
gers
de drogues [27]. Le talc inhalé ou injecté est responsable
d’inflammation
granulomateuse non nécrosante qui conduit à des
masses
de fibrose progressive [28].
La
radiographie thoracique montre des petits nodules dissé-
minés
sans prédominance topographique et de grandes opacités
formées
par la coalescence des petits nodules. Les grandes opa-
cités
ont plus nettement tendance à progresser que les petits
nodules [29].
Dans
la série d’Akira [29] de talcose par inhalation, la TDM HR
mettait
en évidence comme anomalie prédominante des micro-
nodules
centrolobulaires de 1 à 2 mm chez 12 des 14 patients.
Dans
dix cas, il n’y avait pas de prédominance zonale. Des opa-
cités
plus volumineuses, de plus de 1 cm de diamètre, étaient
présentes
dans neuf cas. Les autres principales anomalies étaient
des
lignes septales (dix cas), des lignes sous-pleurales (neuf cas), du
«
verre dépoli » (huit cas), des plaques pleurales calcifiées ou non
(sept
cas). Huit patients avaient des adénomégalies modérées. Des
anomalies
identiques ont été trouvées dans la série de Ferreira [30].
La
talcose par voie intraveineuse est le plus souvent due à l’auto-
injection
par les drogués de méthylphénidate (Ritaline®). Ward [31]
a rapporté 12 cas de talcose dont sept liés à la Ritaline®et cinq
à
d’autres drogues. En TDM HR, des micronodules diffus, très
fins,
de moins de 1 mm, étaient présents dans cinq cas et chez
trois
d’entre eux il y avait aussi des masses des lobes supérieurs.
Il
y avait des opacités en « verre dépoli » dans deux cas et un
emphysème
panlobulaire chez six des sept patients drogués à la
Ritaline®.
Cette fréquence d’un emphysème panlobulaire ressem-
blant
à celui du déficit en alpha-1-antitrypsine avec la Ritaline®
avait déjà été observée par Stern [32].
Il
y a d’autres silicatoses plus rares que la talcose comme la
kaolinose
ou la schistose (maladie des ardoisiers).
Pneumoconiose du prothésiste
dentaire
La fabrication de prothèses dentaires expose le technicien à
l’inhalation
de poussières diverses et souvent associées : silice,
métaux
durs, alliages métalliques et résines acryliques. La silice
et
les alliages métalliques à base de chrome, cobalt et molybdène
sont
le plus souvent responsables de pneumoconioses avec une
prévalence
proche de 11 % en France [33]. Les pneumopathies
d’hypersensibilité
sont liées à diverses substances : méthacrylates
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