Le pancréas et le métabolisme énergétique
Introduction
Métabolisme énergétique
Définition

Ensemble des réactions chimiques de catabolisme, synthèse et transformation de 3 catégories de molécules à haut potentiel énergétique
Protéines
Glucides
Lipides

Forment le métabolisme intermédiaire et le métabolisme énergétique
Les nutriments énergétiques provenant de l’alimentation sont dégradés dans le tube digestif en molécules absorbables

Peptides et aa

Monosaccharides (glucose)

Monoglycérides et AG
Ces molécules absorbées passent dans le sang systémique où elles sont susceptibles d’être captées par des ȼ pour subir des étapes de catabolisme
et d’anabolisme
Anabolisme

Permet la synthèse de grosses molécules nécessaires
A la structure ou aux fonctions de la ₵
Au stockage de nutriments non utilisés immédiatement en tant que source énergétique
Catabolisme

Dégradation de grosses molécules de stockage pour obtenir des substrats énergétiques

Oxydation de ces petites molécules nécessaires à la production d’ATP
La conversion des molécules organiques entre elles

Essentiellement au niveau hépatique

Permet la transformation de petites molécules en d’autres molécules.
Ex : transformation d’aa en glucose ou AG

Certains nutriments essentiels ne peuvent être synthétisés par l’organisme
Principes généraux




Les apports énergétiques sont discontinus
En période digestive, les nutriments énergétiques sont stockés
Entre les repas, les ressources énergétiques peuvent être mobilisées pour s’adapter aux besoins énergétiques de l’organisme
Le cerveau nécessite un apport énergétique glucosé en continu (pas de réserve intrinsèque)
Le stockage des nutriments en période post-prandiale
Le glucose

Circulant en excès est stocké dans le foie sous forme de glycogène : glycogénèse

Lorsque le stock de glycogène est atteint : conversion du glucose en AG et glycérol dans le foie puis transformation en TG au niveau des
tissus adipeux
Les AG circulants

Incorporés aux stocks de TG
Les aa circulants en excès

Sont convertis en glucose et AG

Concourent au stock de TG et glycogène
L’apport continu du cerveau en glucose



Nécessite un maintien constant de la glycémie sanguine (entre 4.5 et 5.5 mmol/L)
Le glycogène sert de réserve glucidique en cas de jeun court
En cas de jeun long
Orientation du métabolisme des autres tissus vers les AG
Conversion de certains aa en glucose : néoglucogénèse
Principaux organes et tissus impliqués dans les différents états métaboliques
Foie



Stocke le glucose sanguin en excès
Libère le glucose à partir du glycogène en cas de ↘ de la
glycémie
Permet la néoglucogénèse en cas de défaut du stock et de
l’apport en glucose
Muscle squelettique

Principal site de stockage des aa

Principal utilisateur énergétique
Tissu adipeux

Principal site de stockage

Permet la régulation de la concentration en AG dans le sang
Cerveau

Utilise essentiellement du glucose

Ne possède pas de stock en glycogène
Pancréas

Organe à l’origine de la synthèse de l’insuline et du glucagon

Principaux facteurs de contrôle du métabolisme énergétique
Pancréas


Glandes amphicrine située derrière l’estomac, annexée au tube digestif
≈ 15 cm de long, 30 à 80g chez l’adulte
Fonctions du pancréas

Glande amphicrine, c’est-à-dire ayant 2 fonctions principales
Fonction exocrine : sécrète le suc pancréatique comprenant un suc alcalin et des enzymes pancréatiques indispensables à la
digestion
Fonction endocrine : sécrétion hormonale par les ilots de Langerhans
Histologie

Acini pancréatiques correspondant au parenchyme exocrine

Les ilots de Langerhans, ₵ disséminées dans le parenchyme pancréatique, responsable de la sécrétion endocrine
₵ β : insuline
₵ δ : somatostatine
₵ α : glucagon
₵ F : polypeptide pancréatique
Somatostatine
Généralités


Hormone sécrétée par les ₵ δ du pancréas
Est également sécrétée par l’hypothalamus (inhibition de la sécrétion de GH) et par les ₵ de la muqueuse digestive où elle inhibe de
façon paracrine la plupart des fonctions digestives
Effets métaboliques



Inhibition de l’activité digestive afin de prévenir une ↗ trop massive de la concentration des nutriments dans le plasma
Action paracrine sur les ₵ α et β, modulant la sécrétion de glucagon et d’insuline
Action autocrine en ↘ sa propre sécrétion
Régulation de la sécrétion

Stimulation directe de la sécrétion des ₵ δ par l’↗ de la glycémie et des aa sanguins lors de la digestion
Insuline
Généralités


Sécrétion par les ₵ β
Seule hormone hypoglycémiante de l’organisme

Possèdent des effets sur le métabolisme des
Glucides, protéines, lipides

Au niveau de toutes les cellules, mais surtout au niveau
Hépatique, tissu adipeux, muscle squelettique
D’une façon générale : favorise l’entrée des nutriments dans les ₵ en période digestive et leur stockage sous forme de glycogène ou de TG
Mode d’action

Soit en agissant sur les systèmes de transport des nutriments dans les ₵

Soit en modifiant l’activité enzymatique des ≠ voies métaboliques
Structure et métabolisme de l’insuline

Constituée de 2 chaînes polypeptidiques reliées entre elles par des ponts dissulfures

Est synthétisée sous la forme d’un pré-pro-peptide
1er clivage qui aboutit à la pro-insuline
2nd clivage
o Libération de l’insuline
o Peptide C (en concentration identique avec l’insuline, non captée par le foie)
Son dosage est le reflet de la sécrétion insulinique
Effets métaboliques
Effets sur le métabolisme glucidique

Seule hormone hypoglycémiante de l’organisme

Facilite l’entrée de glucose dans la plupart des ₵
Par ↗ de l’expression de GLUT4 à la surface membranaire
(seul transporteur sous la dépendance exclusive de l’insuline)
Présent dans toutes les ₵ mais surtout dans le muscle squelettique et le tissu adipeux
 Sans insuline : pas de captation ₵ᴿ du glucose



Stimule la glycogénèse hépatique et musculaire
Inhibe la glycogénolyse hépatique et musculaire
Inhibe la néoglucogénèse hépatique
Effets sur le métabolisme protidique

Stimule la synthèse des protéines et ↘ la concentration protidique sanguine
Favorise le transport actif des aa du sang vers les ₵ musculaires
Stimule la machinerie de la synthèse protéique
S’oppose à la dégradation des protéines
Effets sur le métabolisme lipidique

↘ la concentration sanguine en AG et favorise le stockage des TG
Favorise l’entrée des AG dans les cellules du tissu adipeux
Stimule les étapes métaboliques permettant la synthèse des TG à partir des
AG et du glucose
Inhibe la lipolyse (ce qui réduit la libération des AG par le tissu adipeux)
Régulation de la sécrétion




Le facteur principal de sécrétion insulinique est l’↗ de la concentration glucidique sanguine
Effets des hormones gastro-intestinales
Le système nerveux sympathique
Les AA (arginine, leucine)
 Effets rapides : insuline pré-formée
 Effets prolongés : synthèse d’insuline
Mécanismes de régulation de la sécrétion insulinique

Les aa (arginine, leucine)
Par stimulation directe des ȼ β de Langerhans

Le système nerveux végétatif
Le SN PS stimule la sécrétion d’insuline
Le SN OS plutôt inhibiteur (effet de l’adrénaline et noradrénaline sur les récepteurs α du SN OS)

Le contrôle hormonal
Hormones stimulantes de la sécrétion d’insuline
o Glucagon
o GH, ACTH, TSH
o Hormones gastro-intestinales
-
Inhibition
o somatostatine
Les hormones gastro-intestinales (gluco-incrétine)

Peptide insulinotrope dépendant du glucose (GIP)

Glucagon like peptide (duodénum) (GLP1)
Présentent un rôle trophique sur les ₵ β et stimulent la sécrétion d’insuline
Possèdent un rôle digestif propre
Constituent une réaction d’anticipation : l’↗ des nutriments dans le TD va entraîner une ↗ de la sécrétion insulinique : anticipation
de l’↗ des concentrations en aa et glucose dans le sang
GLP1 inhibe la sécrétion de glucagon, possède un effet anorexigène par son action sur l’hypothalamus
Glucagon
Généralités


Sécrétion par les ₵ α
Hormone hyperglycémiante

Possèdent des effets sur le métabolisme opposés à l’insuline
Glucidique, protéique, lipidique

En situation physiologique, action essentiellement sur le foie
Effets métaboliques
Effets sur le métabolisme glucidique

↗ la glycémie par
Inhibition de la synthèse de glycogène hépatique
Stimulation de la glycogénolyse
Stimulation de la néoglucogénèse et la glucogénèse
Effets sur le métabolisme lipidique

Favorise la lipolyse

Inhibe la synthèse des TG
 ↗ de la concentration sanguine en AG
Effets sur le métabolisme protidique

Stimulation du catabolisme hépatique des protéines

Peu d’effets sur la concentration sanguine en aa
Régulation de la sécrétion
Régulation de la sécrétion de glucagon

↗ à distance des périodes de digestion et d’absorption

↗ en lien avec le jeun

Principal facteur : concentration glucidique dans le sang par action directe sur les ₵ α
Structure

31 aa
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8. Le pancreas et le metabolisme energetique