L A P C I

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N F O R M A T I O N S
e
L a XV II Journée
de l’ A P I C
Première partie
L
a XVIIe Journée de l’APIC s’est déroulée à Paris le
4 octobre 2003 sous la présidence du Pr A. Cohen-Solal
et du Dr P. Jourdain. Elle a porté sur le thème de l’insuffisance cardiaque.
Génétique
et cardiomyopathies
(Ph. Charron, Paris)
Les cardiomyopathies dilatées idiopathiques (CMD) représentent
une cause majeure d’insuffisance cardiaque. Aux États-Unis, elles
ont une prévalence de 36 cas pour 100 000 habitants et sont responsables de 30 à 50 % de mortalité à 5 ans. Elles constituent la
première indication de transplantation cardiaque.
Plusieurs étiologies ont été incriminées dans la genèse des cardiomyopathies dilatées ; des hypothèses virales, immunologiques
et génétiques ont été évoquées. Mais c’est certainement au niveau
de l’hypothèse génétique que la recherche a fait un progrès majeur
et a permis une meilleure compréhension de la maladie.
Quels sont les gènes responsables de la CMD ? Quelles sont les
conséquences fonctionnelles de ces mutations ? Quelle est la relation phénotype-génotype, et à quelle fréquence ? Telles sont les
questions auxquelles ce flash d’actualité a tenté de répondre.
Dans 25 % des cas, la CMD est familiale et monogénique ; elle
est transmise sur le mode autosomique dominant dans la majorité de ces cas.
Dans 75 % des cas, la CMD est sporadique, multifactorielle. Plusieurs gènes peuvent alors être incriminés : gènes de susceptibilité, gènes modificateurs, pharmacogénétique ainsi que composante non génétique (figure 1).
LES CMD MONOGÉNIQUES
Elles sont caractérisées par leur hétérogénéité.
■ Hétérogénéité du phénotype
La forme la plus fréquente est représentée par la CMD isolée.
Toutefois, elle peut être associée.
– Association avec d’autres anomalies cardiaques : défaut de
conduction électrique (bloc A-V, dysfonction sinusale).
– Association avec une myopathie périphérique : déficit moteur ;
amyotrophie ; élévation chronique des CPK plasmatiques.
– Autre : surdité, formes syndromiques.
■
Hétérogénéité dans le mode de transmission (tableau I)
Tableau I. Mode de transmission.
Transmission
Autosomie dominante
Autosomie récessive
Lié à l’X
Mitochondriale
Autres ?
Fréquence
67 %
16 %
10 %
0%
7%
Mestroni et al. JACC 1999 ; 34 : 181.
Figure 1. Génétique clinique des CMD.
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CMD monogéniques : les gènes impliqués et leurs conséquences
fonctionnelles
Les études génétiques indiquent l’existence d’une grande diversité permettant d’émettre plusieurs hypothèses. Les mutations
identifiées peuvent toucher différents gènes (figure 2).
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culum sarcoplasmique qui pompe le calcium du cytoplasme à
l’intérieur du réticulum sarcoplasmique. Cette mutation serait
donc peut-être incriminée dans les anomalies du cycle relaxationcontraction (figure 3).
Figure 2. Les gènes impliqués.
CMD monogéniques : relation phénotype-génotype
Il existe une hétérogénéité importante des manifestations cliniques des CMD. L’âge d’apparition de la maladie est variable,
la pénétrance de la maladie est incomplète, la sévérité des signes
cliniques et le pronostic sont également variables d’un patient à
un autre et parfois au sein d’une même famille.
La CMD est le plus souvent isolée, mais elle peut aussi être associée à d’autres anomalies cardiaques ou extracardiaques. Une parfaite illustration est apportée par les CMD liées au gène LMNA
(lamines A/C), transmises sur le mode autosomique dominant.
L’existence de troubles conductifs (BAV, BSA) et de myopathies
est souvent décrite dans cette mutation.
Enfin, les études comparant LMNA (lamines) ou MYH7 (ß-MHC)
ont montré un meilleur pronostic pour le gène MYH7 (figure 4).
Le cytosquelette (la dystrophine). Il s’agit d’une protéine qui
relie la membrane plasmique par l’intermédiaire du complexe
glycoprotéique au sarcomère par l’intermédiaire de l’actine squelettique. La mutation de cette protéine serait peut-être responsable d’anomalies de transmission de force.
La membrane nucléaire (les lamines). Des mutations responsables de CMD ont été identifiées sur le gène des lamines A et
C, qui sont des protéines de l’enveloppe nucléaire. La mutation
lamine pourrait être responsable d’anomalies de stabilité membranaire nucléaire et conduire à l’apoptose.
Le sarcomère [chaîne lourde bêta de la myosine (MYH7)]. Le
sarcomère est l’unité fonctionnelle du myocarde. Les mutations
dans le gène codant la chaîne lourde de la myosine pourraient
altérer l’interaction avec l’actine, et donc la production de force
par le sarcomère.
Bande Z (Muscle LIM Protein). Cette mutation perturberait le
complexe protéique de la bande Z du sarcomère et empêcherait
une réponse appropriée au stimulus mécanique d’étirement de la
cellule cardiaque.
Métabolisme Ca2+ [phospholamban (PLN)]. Cette mutation
entraînerait une dérégulation du cycle du calcium par inhibition
chronique de la SERCA 2a. La SERCA est une protéine du réti-
Figure 4. Pronostic selon le gène.
Fréquence des gènes ?
Une illustration est apportée avec les protéines contractiles du
sarcomère, impliquant le gène MYH7. Une étude récente portant
sur 96 cas index avait montré une prévalence de : 5 cas familiaux
sur 54 (10 %) ; 2 cas sporadiques sur 42 (5 %) (Charron et al.
Congrès ESC 2003).
LES FORMES MULTIFACTORIELLES
DE CARDIOMYOPATHIES DILATÉES
Différents facteurs peuvent intervenir : les gènes, le développement, l’environnement. Ils peuvent se traduire par une modification de l’expression du gène.
Figure 3. Conséquences fonctionnelles des mutations.
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Polymorphismes génétiques
Une illustration est apportée par le polymorphisme insertion/délétion (I/D) de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (figure 5).
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Figure 5. Polymorphismes génétiques.
Gène modificateur
Certaines études ont suggéré que des gènes modificateurs joueraient un rôle dans la détermination de la gravité de la maladie.
Ainsi, en étudiant l’influence du polymorphisme I/D du gène
ECA sur la VO2 de patients insuffisants cardiaques (n = 57), on
a noté que, dans le groupe DD, la consommation en oxygène était
diminuée (Abraham et al. Circulation 2002 ; 106 : 1794).
De même, le polymorphisme I/D du gène ECA influence la survie des patients avec CMD (n = 193). La survie est diminuée dans
le groupe DD (figure 6).
Influence du polymorphisme I/D du gène ECA
Figure 7. Interactions pharmacogénétiques.
Un polymorphisme du récepteur ß2 adrénergique influence la
réponse au carvédilol chez les patients insuffisants cardiaques.
Le groupe Gln 27 est associé à une moins bonne réponse au
carvédilol. Une réponse favorable est définie comme une augmentation de la FEVG > 20 %.
CONCLUSION
Des progrès majeurs ont été accomplis ces dernières années dans
la connaissance de la cardiomyopathie dilatée, et, au-delà, dans
l’insuffisance cardiaque, grâce à la génétique moléculaire. Ces
données apportent un éclairage nouveau sur la physiopathologie
de la maladie. Elles laissent également entrevoir des applications
pour la pratique clinique, de façon à permettre une meilleure prise
en charge des patients et de leurs apparentés.
Figure 6. Gène modificateur.
Gène de susceptibilité/gène de prédisposition
Dans l’étude CARDIGENE, l’allèle T du polymorphisme C/T
situé dans l’exon 8 du gène codant le récepteur de type A à l’endothéline apparaît associé à un risque plus élevé de développer
la maladie (Charron et al. Eur Heart J 1999 ; 20 : 1587).
Concernant les gènes des récepteurs adrénergiques bêta 1 et
alpha 2, il y aurait une action synergique entre polymorphismes
des deux récepteurs sur le risque d’insuffisance cardiaque dans
une population noire (78 cas et 84 cas contrôles) (Sal et al. N Engl
J Med 2002 ; 347 : 1135).
Interactions pharmacogénétiques
Il a été démontré des interactions entre le polymorphisme I/D de
l’ECA et le bénéfice du traitement bêtabloquant sur la survie des
patients insuffisants cardiaques. Le groupe de patients DD est
celui qui bénéficie le plus du traitement bêtabloquant (figure 7)
(McNamara. Circulation 2001 ; 103 : 1644).
8
Sélection échographique
des patients candidats
à une resynchronisation
ventriculaire
(S. Cazeau, Paris)
L’analyse échographique des patients candidats potentiels à une
stimulation multisites passe par une analyse systématique des
différents niveaux de désynchronisation ventriculaire :
✓ désynchronisation auriculo-ventriculaire en cas de PR long ou
de BBG (reflétée par la diminution du temps de remplissage,
< 40 % de la durée du cycle cardiaque et recouvrement des ondes
E et A) ;
✓ asynchronisme interventriculaire (reflété par l’augmentation
de la durée du délai interventriculaire mécanique, avec différence
des délais prééjectionnels gauche et droit > 40 ms) ;
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✓ asynchronisme intraventriculaire (contraction tardive de la
paroi latérale, analysée en mode TM couplé au doppler tissulaire,
se prolongeant au-delà de la fermeture de la valve aortique, voire
de l'ouverture mitrale).
Ces paramètres échographiques simples, accessibles à tous les
échographistes, permettent de sélectionner les candidats à une
stimulation multisites et d’en apprécier le résultat postopératoire.
Les résultats sont en effet différents selon que le patient est un
primo-implanté (avec surtout une amélioration de la durée du
remplissage et de la synchronisation intraventriculaire) ou qu’il
a déjà été appareillé en DDD (avec surtout une amélioration par
réduction du délai prééjectionnel gauche).
Resynchronisation
cardiaque.
Pourquoi ? Comment ?
(C. Leclercq, Rennes)
En 2003, le traitement de l’insuffisance cardiaque est avant tout
un traitement médical. Cependant, ce dernier a pour limites l’observance du traitement et le suivi des recommandations. De plus,
le pronostic des patients en insuffisance cardiaque réfractaire est
sévère. On observe que 35 % des patients décèdent dans l’année
qui suit le diagnostic d’insuffisance cardiaque réfractaire au traitement médical et, surtout, que 80 % des patients décèdent ou
sont réhospitalisés, avec un délai d’hospitalisation moyen d’un
mois.
Cela explique l’émergence de thérapeutiques non pharmacologiques telles que la transplantation cardiaque, la revascularisation myocardique, les systèmes d’assistance ventriculaire gauche
implantable (REMATCH study), la transplantation cellulaire, et,
enfin, la thérapeutique électrique, qui présente deux approches
complémentaires : le défibrillateur automatique implantable
(DAI) et la resynchronisation cardiaque.
POURQUOI LA RESYNCHRONISATION ?
Les troubles de la conduction sont fréquents. Différentes études
ont montré une prévalence de PR allongé > 200 ms chez 20 à
47 % des patients en insuffisance cardiaque et un délai de conduction intraventriculaire > 120 ms dans 25 % à 50 % des cas.
Les troubles de la conduction entraînent des troubles électromécaniques. Dans l’étude VEST, réalisée chez des patients en
classe II-IV de la NYHA, l’âge, la créatinémie, la FEVG, la fréquence cardiaque et la durée du complexe QRS sont apparus
comme étant des facteurs indépendants de mortalité, avec un
risque relatif multiplié par cinq pour les patients ayant les complexes QRS les plus larges.
Dans l’étude de Fauchier, les patients non désynchronisés avaient
moins d’événements cardiovasculaires (J Am Coll Cardiol 2002).
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COMMENT RÉALISER UNE RESYNCHRONISATION ?
Reconnaître la désynchronisation
On distingue trois types d’anomalies de la conduction, donc trois
types d’asynchronisme :
1. Asynchronisme auriculo-ventriculaire : par l’étude du flux
mitral au doppler pulsé, l’échocardiographie doppler est l’examen de premier choix. Le flux mitral de remplissage principal du
ventricule gauche est à l’origine de l’onde E, tandis que la
contraction de l’oreillette gauche est à l’origine de l’onde A.
Lorsque le délai de conduction auriculo-ventriculaire est allongé,
on peut observer une fusion de l’onde E et de l’onde A. Un synchronisme optimal serait donc obtenu par un réglage de délai AV
le plus court possible, permettant d’obtenir une onde A bien différenciée de l’onde E.
2. Asynchronisme interventriculaire : on recherchera par échocardiographie doppler un décalage entre les délais prééjectionnels pulmonaire et aortique. Un delta > 40 ms signe un asynchronisme interventriculaire.
3. Asynchronisme intraventriculaire, notamment gauche :
plusieurs méthodes existent, la plus ancienne utilisant le TM de
la paroi latérale de l’anneau mitral. D’autres techniques plus
récentes, telles que le DTI couleur et le strain rate, sont utilisées
(Sogaard. J Am Coll Cardiol 2002 ; 40 : 723-30).
Stimulation du ventricule gauche
Elle se fait préférentiellement via le sinus coronaire, par la veine
coronaire latérale ou postéro-latérale. Le site optimal de stimulation est en fait le dernier site de stimulation ventriculaire gauche.
Il se trouve habituellement au niveau de la paroi postéro-latérale
proche de la base, ou à mi-chemin entre la base et l’apex.
Le site de stimulation est important. La stimulation de la paroi
latérale permettrait une réduction de 33 msec de la durée de QRS
par rapport aux autres sites, et une amélioration du test de marche
de 6 mn de plus de 120 m en latéral par rapport à 45 m pour les
autres sites (étude MUSTIC).
Différentes études ont montré que cette technique était réalisable
avec un taux de succès important : MUSTIC (93 %), MIRACLE
(93 %), CONTAK CD (87 %) et MIRACLE ICD (88 %). Mais
certaines complications liées à cette technique invasive méritent
d’être précisées : dissection du sinus coronaire (3 %), complications infectieuses (1-2 %), déplacement de sonde (5-7 %) et
stimulation du nerf phrénique (3 %).
Les résultats des études
Trois mille cinq cents patients ont été inclus dans différentes
études. La majorité de ces patients avaient un QRS large
≥ 120 msec et étaient en rythme sinusal.
L’objectif primaire était pour la plupart l’amélioration du stade
de la NYHA, la qualité de vie et le test de marche de 6 mn. Il a
été atteint pour la plupart des études.
Du fait de l’effet de la resynchronisation sur le remodelage ventriculaire, d’autres bénéfices sont apparus, à savoir la réduction
des volumes télésystolique et télédiastolique ventriculaires gauches,
une amélioration de la FEVG et une réduction des hospitalisations
pour insuffisance cardiaque allant jusqu’à 30 % (figure 8).
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et un bras traitement médical optimal + resynchronisation + DAI.
Concernant l’objectif primaire, les résultats obtenus sur la mortalité toute cause ou hospitalisation avaient montré pour le bras
traitement médical optimal 68 % de mortalité à un an. Concernant les bras patients resynchronisés, avec ou sans DAI, on avait
obtenu 20 % de réduction de la mortalité à un an . Les résultats
obtenus sur la mortalité globale sont les suivants : réduction de
23 % pour le groupe resynchronisation et 36 % pour le groupe
avec DAI.
Au cours de l’analyse des sous-groupes, l’étude COMPANION
a permis de mettre en évidence un net bénéfice de la resynchronisation avec DAI chez le groupe de patients non ischémiques,
avec 50 % de réduction de mortalité, par rapport à 27 % dans le
groupe de patients en insuffisance cardiaque ischémique.
Figure 8. Effet de la resynchronisation sur le risque d’hospitalisation
pour insuffisance cardiaque.
LES INDICATIONS DE LA RESYNCHRONISATION
SELON LES DERNIÈRES RECOMMANDATIONS
DE L’ACC/AHA /NASPE 2002
QUELS SONT LES EFFETS
DE LA RESYNCHRONISATION CARDIAQUE
SUR LA MORTALITÉ ?
Resynchronisation biventriculaire pour les patients en insuffisance cardiaque réfractaire, symptomatique NYHA classe III ou
IV, sur une cardiomyopathie dilatée ou ischémique, avec complexe QRS ≥ 130 ms. Diamètre télédiastolique ventriculaire
gauche ≥ 55 mm et FEVG ≤ 35 % (classe IIa, niveau d’évidence A).
On a noté une réduction relative de la mortalité de près de 51 %
(figure 9).
COMMENT DÉFINIR LES PATIENTS RÉPONDEURS ?
La resynchronisation est efficace chez 70 à 80 % des patients
inclus dans les étude précédentes. Cependant, les critères utilisés
pour définir les patients répondeurs à la resynchronisation varient
d’une étude à l’autre.
Comment définir un patient répondeur ? Selon :
– la classification de la NYHA ?
(≥ 1 classe)
– la qualité de vie ?
(≥ 20 % base)
– le test de marche ?
(≥ 10 % base)
– la FEVG ?
(≥ 5 %)
– le volume ventriculaire gauche télédiastolique ? (≥ 15 %)
– l’allongement de la survie ?
Figure 9. Effet de la resynchronisation sur la mortalité.
L’étude COMPANION (Comparison of medical therapy and
pacing and defibrillation in chronic heart failure) a comparé le
traitement médical optimal à la resynchronisation ventriculaire
par stimulateur ou défibrillateur (DAI) chez 1 520 patients en
insuffisance cardiaque réfractaire malgré un traitement médical
optimal. Ces patients ne présentaient pas d’indication au DAI, ils
avaient un QRS > 120 msec et une FEVG ≤ 35 %.
Les patients ont été divisés en trois bras : un bras traitement médical optimal, un bras traitement médical optimal + resynchronisation
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LES RAISONS EXPLIQUANT UNE ABSENCE
DE RÉPONSE OU UNE MAUVAISE RÉPONSE
À LA RESYNCHRONISATION
✓ Une sélection inappropriée des patients :
– patients qui ne seraient pas assez atteints en regard des critères de sélection,
– absence d’asynchronisme ventriculaire,
– cardiomyopathie au stade terminal (dysfonction ventriculaire droite sévère, HTAP sévère),
– existence d’indications additionnelles pour une chirurgie cardiaque (remplacement valvulaire, pontage aorto-coronaire).
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✓ Une position inappropriée des sondes.
✓ Un mauvais réglage du PM.
✓ Un délai auriculoventriculaire inadéquat.
✓ Un traitement médical inapproprié.
✓ Une arythmie spontanée ou induite par le PM.
✓ La nature de la cardiomyopathie (meilleure réponse pour le
groupe des non-ischémiques).
CONCLUSION
La resynchronisation myocardique est efficace pour l’amélioration des symptômes et la tolérance à l’effort des patients en insuffisance cardiaque avancée avec altération de la fonction systolique ventriculaire gauche. Les effets sur la mortalité sont
encourageants (étude COMPANION). Mais des questions restent
non résolues chez les patients en FA, chez les patients avec indication conventionnelle de mise en place de PM, et sur la prévention du remodelage ventriculaire gauche.
A. Hamroun,
Institut de cardiologie,
groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris
Un réseau ville-hôpital
pour optimiser la prise
en charge des insuffisants
cardiaques graves :
RES I CARD
(Dr P. Assyag, Dr H. Krys, Pr A. Cohen)
Le réseau de santé ville-hôpital RESICARD (RESeau Insuffisance CARDiaque) se définit comme une structure de prise en
charge spécifique appliquée aux patients insuffisants cardiaques
gravement atteints à la suite d’une hospitalisation.
OBJECTIFS
Ils ont été mis en place par des médecins de l’Est parisien et de
Clichy (médecins généralistes et cardiologues, ainsi que cardiologues hospitaliers publics et privés). Le but de ce réseau est de
prévenir les hospitalisations itératives, d’améliorer la qualité de
vie des patients et d’optimiser le rapport qualité des soins/coût
autour d’un comité de pilotage et de coordination (Dr H. Krys,
Pr A. Cohen, Dr P. Assyag) et de 330 praticiens généralistes et
spécialistes.
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DES OUTILS D’INFORMATION
ET DE FORMATION SPÉCIFIQUES
La prise en charge multidisciplinaire inclut l’éducation du patient
et de son entourage. Elle débute à l’hôpital et se poursuit au cabinet du médecin, en s’appuyant sur des outils d’information spécifiques, une prise en charge diététique individualisée, une consultation auprès d’une assistante sociale et d’un kinésithérapeute.
La prise en charge médicale inclut le traitement médicamenteux,
qui est laissé au libre choix des médecins, et le respect des bonnes
pratiques médicales. Le rythme des consultations, tant auprès du
médecin généraliste que du cardiologue, est programmé dès la
sortie de l’hôpital. Le système d’information repose sur le carnet
de suivi, ainsi que sur la mise en place d’un réseau intranet, dont
les fonctions essentielles sont de transmettre rapidement l’information, de coordonner la prise en charge et de participer à
l’échange de données médicales pour l’évaluation interne et
externe de la qualité de fonctionnement du réseau. Toutes les données sont sécurisées et bénéficient du respect de la confidentialité. La mission du réseau est également de faire bénéficier
les acteurs de santé d’une formation médicale continue, avec
assimilation des références médicales et discussion des dossiers
difficiles ou didactiques de patients.
L’ORIGINALITÉ DE CE RÉSEAU EST LA MISE À
DISPOSITION D’UNE STRUCTURE MÉDICALISÉE
DE VILLE ASSURANT LA COORDINATION
La structure est constituée d’une secrétaire, d’un médecin “assistant réseau”, d’un médecin chargé de mission, d’une infirmière,
d’une diététicienne et d’une assistante sociale. Ils pourront être
contactés par téléphone par les patients comme par les médecins,
pour un conseil, un avis ou des informations. Cette structure ne
se substituera en aucun cas au médecin traitant. Elle a donc pour
mission essentielle d’améliorer la communication entre les différents acteurs de santé et d’être disponible pour répondre aux
interrogations des patients et des acteurs du réseau, dans le respect de l’objectif du maintien des patients dans leur environnement familier.
POURQUOI UNE MÉTHODOLOGIE “AVANTAPRÈS” ?
Il paraissait difficile de randomiser les patients en deux groupes,
prise en charge conventionnelle et réseau. Cette approche posait,
du point de vue des concepteurs du projet, plusieurs problèmes :
difficulté éthique, biais de sélection et d’information, risque de
confusion pour les médecins traitants. Comment, en effet, consulter successivement deux patients porteurs de la même pathologie
et leur apporter de façon sélective des informations différentes ?
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C’est la raison pour laquelle la méthodologie “avant-après” a été
retenue : une phase “avant”, avec constitution d’un registre et
recueil des événements au sein d’un groupe de patients pris en
charge de façon conventionnelle, suivie d’une phrase “après”.
Outre l’évaluation des résultats cliniques (une réduction des
réhospitalisations et de la sévérité des poussées d’insuffisance
cardiaque est attendue) et des coûts (une réduction des coûts est
espérée), la pertinence du réseau sera évaluée en termes d’efficacité et de disponibilité.
MÉTHODOLOGIE
Le groupe “traitement conventionnel”, mis en place le
1er février 2002, a pris en charge les 230 patients hospitalisés dans
les hôpitaux publics et privés participant à ce réseau de santé. Ce
groupe a été suivi selon les bonnes pratiques cliniques ; l’évaluation a fait partie de la prise en charge, sans aucune autre visite
ou examen complémentaire supplémentaire.
Un questionnaire “patients” à 6 mois et 12 mois a été recueilli
auprès du médecin traitant afin de permettre le suivi des patients.
Le groupe “réseau”, opérationnel depuis le 25 mars 2002, a permis d’inclure 240 patients au 31 juillet 2003. Il a bénéficié d’une
équipe multidisciplinaire hospitalière dont le travail est poursuivi
par la structure médicalisée de ville, aidée par la coordination
médecin généraliste-cardiologue. L’ensemble de la prise en
charge des patients est notifiée sur leur carnet de suivi, qui sera
informatisé dans un second temps.
Il restait à vérifier l’absence d’évolution des pratiques médicales
et de l’épidémiologie de l’insuffisance cardiaque. C’est la justification de la constitution d’un groupe “ailleurs”. Il est composé
de patients hospitalisés (centre hospitalier de Sarcelles) et suivis
de façon conventionnelle par des médecins ne participant pas au
réseau un an avant et un an après l’installation de ce dernier.
Outre l’évaluation du réseau et des bénéfices de sa mise en place
en termes de réduction des événements cardiovasculaires, un
questionnaire “satisfaction” sur le fonctionnement général du
réseau, y compris sur la gêne éventuelle occasionnée par l’observance du protocole, sera rempli.
LE CRITÈRE D’ÉVALUATION PRINCIPAL
C’est le délai entre l’inclusion et la première réhospitalisation ou
le décès. Les critères d’évaluation secondaires sont la mortalité,
le nombre total d’hospitalisations (en recensant celles pour insuffisance cardiaque et celles pour un autre problème cardiovasculaire), la durée totale d’hospitalisation (nombre de jours d’hospitalisation évités), le nombre d’événements cardiovasculaires.
L’ENVIRONNEMENT DE RESICARD
RESICARD a obtenu l’aval du comité régional des réseaux et a
reçu le soutien financier du Fonds d’aide à la qualité des soins de
ville (FAQSV), ainsi que le soutien de l’URCAM et de l’ARH.
D’autres soutiens sont les bienvenus pour aider à la mise en place
et à la performance de cette initiative unique de prise en charge
multidisciplinaire de patients, en attendant, en cas de succès, de
l’appliquer à d’autres pathologies.
Cette entreprise de réseau ville-hôpital vient d’obtenir l’aval du
comité des réseaux dans le cadre de sa commission de dotation
régionale des réseaux autorisant la mise en place d’une phase
pérenne, selon une volonté commune, pour une prise en charge
optimisée de ces patients insuffisants cardiaques.
P. Assyag, Paris
La deuxième partie de ce compte-rendu
paraîtra dans le prochain numéro.
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La Lettre du Cardiologue - n° 372 - février 2004