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Ligature de l’auricule gauche et réduction du risque d’accident vasculaire cérébral
chez les patients porteurs de prothèse valvulaire mitrale
Point du sujet. L’auricule gauche est le siège électif des
thrombus de l’oreillette gauche, et sa ligature lors des remplacements valvulaires mitraux pourrait réduire le risque ultérieur d’embolie systémique.
But. Le but de cette étude rétrospective a été de déterminer si la
ligature de l’auricule gauche était associée à une réduction du
risque embolique chez les patients opérés d’un remplacement valvulaire mitral.
Patients et méthodes. L’étude a porté sur 205 patients porteurs
d’une prothèse valvulaire mitrale et adressés pour une échocardiographie transœsophagienne (ETO). Un accident embolique
survenu entre l’intervention et l’ETO a été recherché de façon
rétrospective. Le diagnostic de ligature de l’auricule gauche a été
retenu en ETO lorsqu’il n’existait pas de structure anatomique
visible entre la base de la valve mitrale et la veine pulmonaire
supérieure gauche.
Résultats. L’ETO a montré une ligature de l’auricule gauche chez
58 patients, complète chez 52 patients et incomplète chez
6 patients. L’intervention de remplacement valvulaire mitral et
l’ETO étaient séparées par un délai de 69 ± 67 mois, durant lequel
il y a eu 278 accidents emboliques recensés. La survenue d’un
accident embolique était plus fréquemment observée chez les
patients n’ayant pas eu de ligature de l’auricule gauche que chez
ceux ayant eu une auricule ligaturée (17 % versus 3,4 %, p = 0,01).
Seuls 2 des 27 accidents emboliques sont survenus chez des
patients ayant eu une ligature de l’auricule gauche. En analyse
multivariée, les facteurs prédictifs d’accident embolique étaient
la non-ligature de l’auricule gauche (p = 0,02 ; rapport des cotes
à 6,7) et la constatation d’un thrombus intra-auriculaire gauche
(p = 0,03 ; rapport des cotes à 5,8).
Conclusion. Cette étude plaide pour une ligature chirurgicale de
l’auricule gauche lors des remplacements valvulaires mitraux afin
de réduire le risque ultérieur d’embolie systémique. Cette procédure pourrait être particulièrement utile en cas de risque embolique jugé élevé en ETO (contraste spontané important, réduction des vitesses de l’auricule). Cette étude appelle cependant
quelques remarques : plus de 85 % des patients n’étaient pas en
rythme sinusal, et les conclusions ne peuvent être extrapolées à
une population majoritairement en rythme sinusal ; le résultat des
ligatures incomplètes de l’auricule gauche demande à être précisé ; enfin, le caractère rétrospectif et non randomisé de ce travail limite la portée de ses conclusions.
B. Gallet, service de cardiologie, CH Argenteuil
Role of left atrial appendage obliteration in stroke reduction in
patients with mitral valve prosthesis : a transesophageal
echocardiographic study.
Garcia-Fernandez MA, Perez-David E, Quiles J et al. ● J Am
Coll Cardiol 2003 ; 42 : 1253-8.
Valeur pronostique de la myéloperoxydase chez des patients présentant
une douleur thoracique
La présence d’une inflammation est de mauvais pronostic
après un syndrome coronaire aigu. La myéloperoxydase est
une enzyme leucocytaire qu’on retrouve à un niveau élevé sur les
lésions athéroscléreuses “coupables” qui se sont fissurées ou rompues chez des patients chez qui est survenue une mort subite d’origine cardiaque. Il existe de nombreuses preuves dans la littérature en faveur d’un lien entre la myéloperoxydase, l’inflammation
et les maladies cardiovasculaires. Cette étude analyse la valeur
pronostique de ce marqueur chez des patients avec douleur thoracique.
Méthode. On évalue la valeur prédictive de la myéloperoxydase
sur le risque de survenue d’événements cardiovasculaires chez
604 patients consécutifs se présentant aux urgences pour douleur
thoracique.
Résultats. Le niveau de myéloperoxydase plasmatique initiale
permet de prédire le risque d’infarctus du myocarde dans ce
groupe de patients, même chez ceux présentant une troponine T
négative (< 0,1 ng/l) à l’entrée (p < 0,001), ainsi que la survenue
d’événements cardiovasculaires sévères (infarctus, nécessité de
revascularisation ou décès) à 30 jours et à 6 mois (p < 0,001). En
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outre, chez les patients à troponine négative, le niveau initial de
myéloperoxydase prédit de façon indépendante le risque de survenue d’événements coronaires sévères à 30 jours et à 6 mois.
Conclusion. D’après cette étude, un dosage unique de myéloperoxydase plasmatique prédit de façon indépendante le risque
précoce d’infarctus du myocarde ainsi que celui de la survenue
d’événements cardiovasculaires graves à 30 jours et à 6 mois de
l’admission. Ainsi, cette enzyme permet d’identifier les patients
à risque d’événements cardiovasculaires en l’absence de nécrose
myocardique cellulaire (contrairement au CPK MB, troponine,
et à la CRPus). Cette étude souligne l’intérêt du dosage plasmatique de cette enzyme en pratique clinique chez les patients admis
aux urgences pour douleur thoracique.
E. Messas, service de cardiologie, hôpital Necker, Paris
Prognostic value of myeloperoxidase in patients with chest pain.
Brennan ML, Penn MS,Van Lente F et al. ● N Engl J Med 2003 ;
349 : 1595-604.
La Lettre du Cardiologue - n° 372 - février 2004
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Suspicion d’infection sur sonde de stimulation : évaluation prospective
d’une stratégie guidée par ETO
Point du sujet. L’infection d’une sonde de stimulateur cardiaque ou de défibrillateur nécessite classiquement l’ablation de la totalité du matériel, mais on ignore si l’explantation du
matériel doit également être systématique en cas de diagnostic
incertain.
But. Le but de cette étude prospective a été d’évaluer une stratégie de prise en charge basée sur l’échocardiographie transœsophagienne (ETO) chez les patients ayant une suspicion d’infection sur sonde, consistant en une ablation du matériel en cas
d’infection de la loge du boîtier et/ou de néostructures visualisées
sur les sondes en ETO (végétations ou strands), et en une antibiothérapie prolongée sans ablation du matériel en cas de bactériémie sans anomalie de l’ETO ni infection de la loge du boîtier.
Patients et méthodes. L’étude a porté sur 77 patients consécutifs
adressés pour suspicion d’infection sur sonde et présentant au
moins deux des quatre critères suivants : infection de la loge du
boîtier, signes infectieux généraux, bactériémie, néostructures
anormales en ETO. L’ablation du matériel a été réalisée par voie
percutanée, ou chirurgicalement en cas d’échec de la voie percutanée, de végétations très volumineuses ou de chirurgie valvulaire
associée.
Résultats. L’infection a été jugée certaine chez 54 patients en raison d’hémocultures positives avec ETO anormal (44 patients), de
culture de sonde positive avec ETO anormal (7 patients) ou d’infection de la loge du boîtier avec hémocultures positives
(3 patients). Elle a été jugée possible chez 23 patients en raison
d’hémocultures positives sans anomalie de l’ETO (20 patients) ou
d’hémocultures négatives avec ETO anormal (3 patients). Les
hémocultures étaient positives chez 67 patients, ainsi que les cultures de sonde chez 45 des 56 patients pour lesquels elles ont été
réalisées, et les cultures des prélèvements effectués au niveau de
la loge du boîtier étaient positives chez 11 des 12 patients ayant
des signes locaux d’infection. L’ETO montrait des néostructures
chez 54 patients, sous forme de végétations chez 51 patients et de
strands chez 3 patients (dont 2 avaient des hémocultures positives
et une culture de sonde positive à staphylocoques). Une explantation a été réalisée chez les 58 patients ayant des signes locaux
d’infection et/ou un ETO anormal, et une antibiothérapie prolongée sans ablation de matériel a été proposée chez 19 patients ayant
des hémocultures positives sans anomalie de l’ETO ni signe d’infection focale. Après un suivi moyen de 3,1 ± 2,5 ans, il y a eu
21 décès sans différence significative de mortalité entre les patients
explantés et non explantés (p = 0,40). Il n’y a eu ni récidive ni
décès de cause infectieuse chez les patients non explantés.
Conclusion. L’ablation du matériel s’impose en cas d’infection
sur sonde avec bactériémie et ETO anormal. Une antibiothérapie
prolongée sans ablation du matériel peut être proposée aux patients
ayant une bactériémie sans anomalie de l’ETO ni infection focale.
Cette stratégie guidée par ETO nécessite une réalisation parfaite
de l’examen avec visualisation de toutes les sondes sur la totalité
de leur trajet. L’interprétation des strands (ou microfilaments)
reste délicate puisqu’on peut les observer en dehors de toute infection du matériel. Ils étaient cependant associés à une infection
authentique chez 2 des 3 patients de cette série, où ils représentaient la seule anomalie présente en ETO.
B. Gallet, service de cardiologie, CH Argenteuil
Suspected pacemaker or defibrillator transvenous lead infection :
prospective assessement of a TEE-guided therapeutic strategy.
Dumont E, Camus C, Victor F et al. ● Eur Heart J 2003 ; 24 :
1779-87.
Infarctus du myocarde compliqué d’insuffisance cardiaque et/ou de dysfonction
ventriculaire gauche : étude VALIANT
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ont fait
leurs preuves lors du post-infarctus avec dysfonction ventriculaire gauche systolique et/ou insuffisance cardiaque. L’étude
VALIANT randomisée, en double aveugle, multicentrique
(931 centres répartis dans 24 pays) a comparé dans ce même cadre
pathologique l’efficacité du valsartan, du captopril, ou de leur
association, sur la mortalité à 24,7 mois (en moyenne).
L’inclusion s’adressait à des patients admis pour un infarctus du
myocarde (IDM) aigu, compliqué de signes cliniques ou radiologiques d’insuffisance cardiaque, et/ou ayant une dysfonction
ventriculaire gauche systolique (fraction d’éjection ≤ 35 % en
échocardiographie ou en ventriculographie gauche, et ≤ 40 % en
La Lettre du Cardiologue - n° 372 - février 2004
isotopes). Les doses initiales de valsartan et de captopril étaient
respectivement de 20 mg et de 6,25 mg. Elles étaient graduellement augmentées pour atteindre, si possible quotidiennement,
160 mg x 2 de valsartan pour le groupe valsartan seul, 50 mg x 3
de captopril pour le groupe captopril seul et 80 mg x 2 de valsartan + 50 mg x 3 de captopril pour le groupe associant les deux
médicaments. Les patients ont reçu le traitement auquel ils étaient
assignés 12 heures à 10 jours après leur IDM.
Au terme du suivi, sont décédés 979 des 4 909 patients du
groupe valsartan (19,9 %), 958 des 4 909 patients du groupe
captopril (19,5 %) et 941 des 4 885 patients du groupe valsartan + captopril (19,3 %). Le taux des complications asso17
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ciées (décès de causes cardiovasculaires, récidives d’IDM, et hospitalisations pour insuffisance cardiaque) est similaire pour les
trois groupes.
La proportion des patients ayant stoppé leur traitement à un an a
été de 15,3 % pour le valsartan seul, de 16,8 % pour le captopril
seul, et de 19 % pour leur association (p = 0,007 pour la comparaison captopril seul et association des deux médicaments). Sous
association valsartan + captopril, on a recensé davantage d’effets
secondaires indésirables. En monothérapie, hypotension et altération de la fonction rénale ont été plus fréquentes sous valsartan ; toux, éruptions cutanées, et dysgueusies sont plus souvent
notées sous captopril.
authentifier de supériorité, et autorise la prescription de ce
médicament comme une alternative aux IEC, en particulier
lorsque des effets indésirables des IEC (toux, dysgueusies...) sont
observés.
L’association du valsartan et du captopril aux doses préconisées lors de l’étude n’est pas plus efficace qu’une monothérapie comportant un des deux médicaments, mais elle est
moins bien tolérée.
Conclusion. Lors d’un IDM compliqué d’insuffisance cardiaque ou de dysfonction ventriculaire gauche sytolique, de
nombreux travaux ont établi la place des IEC. Qu’en est-il des
antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II ? L’étude
VALIANT constate la non-infériorité du valsartan, sans
Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated
by heart failure, left ventricular dysfunction, or both.
Pfeffer MA, McMurray JJV, Velazquez EJ et al., for the Valsartan
in Acute Myocardial Infarction Trial (VALIANT) Investigators ●
N Engl J Med 2003 ; 349 : 1893-906.
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C. Adams, service de cardiologie, CH Argenteuil
La Lettre du Cardiologue - n° 372 - février 2004