Déséquilibres électrolytiques

Déséquilibres électrolytiques
Nicolas Garin
Service de médecine interne générale
HUG
Programme
 Composition corporelle: compartiments
 Déterminants des flux à travers les
membranes biologiques
 Sodium
 Potassium
 Conclusion
Compartiments
• H2O = 50 - 60% volume corporel
• 2/3 intracellulaire (IC), 1/3 extracellulaire (EC)
• EC: 1/3 intravasculaire, 2/3 interstitiel
• Exemple: choc hypovolémique sur hémorragie de
1000 cc
 Perfusion de 1000 ml de G5%
Perfusion de 1000 ml de NaCl 0.9%
Répartition de l’eau
Déterminants des flux à travers les membranes
biologiques
Régulation volume extracellulaire: les forces de
Starling
Déterminants des flux à travers les membranes
biologiques
Potentiel électrique de la membrane
cellulaire
Objectifs de la cellule
• Maintenir son volume → maintenir son osmolarité
• Maintenir son milieu interne riche en potassium et
pauvre en sodium
• Maintenir son potentiel électrique de membrane
→ propriétés de conduction du potentiel d’action
(neurones, cardiomyocytes)
• Δ Na, Δ K → stress osmolaire, Δ excitabilité
membranaire
• *Na+ (+Cl) = principal déterminant de l’osmolalité
effective du compartiment extracellulaire
• Δ *Na+ → Δ osm EC → Δ volume EC et IC
– Hyponatrémie : œdème cellulaire , hypertension
intracrânienne, encéphalopathie
– Hypernatrémie: déshydratation cellulaire, muqueuses
sèches, encéphalopathie
• La quantité de Na dans le corps détermine le
volume du compartiment extracellulaire
 rétention sodée (activation chronique du système
rénine-angiotensine-aldostérone dans
l’insuffisance cardiaque, cirrhose)→ oedèmes,
ascite, épanchements pleuraux
 Perte massive de sel (vomissements, iléus)
→Tachycardie, hypotension et insuffisance rénale
fonctionnelle
La quantité d’eau libre dans le corps détermine
la natrémie: vasopressine
• Neurones hypothalamiques sensibles à l’osmolarité
• Autres stimuli: hypovolémie; nausées; douleur; multiples médicaments;
pathologie intracrânienne (HSA, tumeur)
• Sécrétion paranéoplasique par certaines tumeurs
Encéphalopathie métabolique
Hyponatrémie
Clinique
Hypernatrémie
125-130
Irritabilité, N/V, malaise
145-150
120-125
Céphalées, somnolence
150-155
<120
ROT vifs, épilepsie, coma,
décès
>155
Règles générales
•La vitesse d’installation du trouble est primordiale. Plus l’installation est brutale, plus
les symptômes sont importants et apparaissent précocément.
•Adaptation cérébrale par synthèse d’osmolytes (hypernatrémie), ou secrétion de
solutés organiques (hyponatrémie)
•La vitesse de correction doit être proportionnelle à la vitesse d’installation
Dysnatrémie: le docteur peut être dangereux
hyponatrémie
Causes fréquentes
• Hypernatrémie
• Manque d’apport en eau libre
• Pertes excessives de liquide hypotonique (sudations,
diurétiques de l’anse, diarrhées, diabète insipide…)
• Hyponatrémie
• Rétention H20 >> Na -> états d’hypovolémie effective
• Rétention H20 (SIADH)
• Potomanie, apports trop importants en liquide
hypotonique
• Algorithme en cas d’hyponatrémie / hypoosmolarité:
1/ déterminer la volémie
2/ déterminer la réponse rénale (osmolarité, natriurèse)
Débit tubulaire
Activité aldostérone
[K] sérique
[K+] intracellulaire
•
•
•
•
•
Maintient du volume cellulaire,
Contrôle d’enzymes intracellulaires,
Synthèse de protéines et DNA,
Maintient du potentiel transmembranaire
Régulation du pH intracellulaire
Causes d’ hyperkaliémie:
Hyperkaliémie redistributive
Apport massif: crush syndrome, accident
transfusionnel, syndrome de lyse
 Diminution des capacités excrétrices rénales
• Dépendantes de l’aldostérone: hypoaldostéronisme
médicamenteux, hormonal (Addison)
• Dépendantes du débit tubulaire: insuffisance rénale
aigue ou chronique
Hyperkaliémie redistributive
Exemple hyperkaliémie
• Décompensation diabétique:
– Hypersomolarité
• Perte d’H2O intracellulaire
• Perte de potassium cellulaire
– Hypoinsulinémie, acidose métabolique
• Diminution de l’entrée du potassium dans les cellules
– Diurèse osmotique
• Pertes urinaires de potassium
Hyperkaliémie avec déplétion des stocks
intracellulaires
Effets de l’hyperkaliémie
• Faiblesses puis paralysies musculaires flasques
• Troubles de la conduction et arythmiques
cardiaques
– Aggravés par hypocalcémie, hyponatrémie,
acidémie
– D’autant plus sévères que l’installation est rapide
Répercussions ECG
Traitement de l’hyperkaliémie
• Stabiliser le potentiel de membrane
 Calcium IV
• Shift extracellulaire->intracellulaire
 Béta2 mimétiques
 Correction de l’acidose
 Insuline-glucose
• Diminution du contenu corporel
 Restaurer diurèse
 Diurétiques de l’anse
 Hémodialyse
Causes d’ hypokaliémie:
Hypokaliémie redistributive: alcalose, insuline,
béta2 mimétiques…
Manque d’apports
Pertes extrarénales: vomissements, diarrhées,
sudations profuses
 Pertes rénales:
• Augmentation débit tubulaire
Traitement de l’hypokaliémie
• Correction des valeurs de kaliémie, suivie de
réplétion des stocks corporels
Pour une baisse de 1 mmol de la kaliémie, il faut à peu
près 350 mmol de potassium
Souvent associé à déplétion en magnésium
Attention à la concentration et à la vitesse de
perfusion
Attention à l’hypokaliémie lors de décompensation
diabétique
Conclusions (1)
• L’appréhension des troubles électrolytiques requiert
une connaissance des compartiments corporels et de la
physiologie / pathologie du passage de l’électrolyte de
l’un à l’autre
• Un changement de la volémie intra et extra cellulaire
peut être étroitement liée au trouble électrolytique
• La *+ sérique de l’électrolyte ne prédit pas
nécessairement un déficit en contenu corporel de
l’électrolyte (distribution, quantité d’eau libre…)
Conclusions (2)
• Il est très utile de connaître la réponse des reins au
trouble électrolytique pour élucider sa cause
• La majorité des troubles électrolytiques ont une base
multifactorielle
• La correction rapide d’un trouble électrolytique peut
être plus délétère que le trouble lui-même
• …les médicaments sont, en intrahospitalier, l’une des
causes majeures de troubles électrolytiques
MERCI !