Séméiologie désordre électrolytique. DYSKALIEMIES I. Métabolisme du potassium - - - 1g KCl = 13mmol de potassium. Principal cation intracellulaire de l’organisme. Distribution dans l’organisme : o 90% intracellulaire : 110 à 140mmol/L. o 10% extracellulaire (kaliémie) : 3,5 à 5 mmol/L. Régulation des mouvements de potassium : o Cellulaire : passage intracellulaire : o Hyperkaliémie. o Insuline. o Alcalose. o Catécholamine. o Rénale : augmentation de l’excrétion urinaire : o Aldostérone (réabsorption sodium et excrétion de potassium). o Charge sodée distale. o Débit urinaire distal. Excrétion rénale : o Filtration glomérulaire. o Réabsorption tubulaire (90%). o Sécrétion tubulaire (aldostérone). II. Hyperkaliémie - Kaliémie > 5mmol/L. 1. Retentissements - - Cardiaque : ECG +++. o Ondes T amples, pointues et symétriques (signes d’hyperkaliémie masi pas signe de gravité) (1). o Troubles de conduction : o Auriculaire : bradycardie, BSA. o Auriculo-ventriculaire : BAV. o Intra-ventriculaire élargissement QRS (signe de gravité) (3). o Troubles du rythme (excitabilité ventriculaire) TV, FV. o Asystolie. Faiblesse musculaire, paresthésies. Troubles digestifs (nausées et vomissements). 2. Etiologies (5 causes) - Le piège : hémolyse in vitro (fausse hyperkaliémie), ponction difficile. Cours d’Inès Masmoudi. DCEM1 2010-2011. Séméiologie désordre électrolytique. - - Insuffisance rénale. Insuffisance surrénale. Médicaments : o Diurétiques hyperkaliémants (aldactone, modamide). o IEC, ARAII. o AINS. o β-bloquants, Digitalgiques. Lyse cellulaire massive : lyse tumorale, rhabdomyolyse, etc. Acidose métabolique. 3. Traitement - Traitement étiologique. Traitement symptomatique : o Gravité : hyperkaliémie aigue, signes ECG, kaliémie > 6mmol/L. o Si kaliémie < 6mmol/L, traitement oral : o Arrêt traitement hyperkaliéments. o Résine échange d’ion. Kayexalate* (1 à 2cm PO). o Si kaliémie > 6mmol0L. o Protection myocardique (si anomalies ECG graves) : une ampoule gluconate de calcium IV. o Traitement intraveineuse : o Bicarbonate 1,4% (/!\ surcharge). o Insuline associée au glucose. o Agoniste β2-adrénergique (Salbutamol). o Hémodyalise (hyperkaliémie menaçante). III. Hypokaliémie - Kaliémie < 3,5mmol/L. 1. Rententissement - Cardiaque : ECG (surtout troubles du rythme). o Troubles de la repolarisation : o Apparition d’une onde U (a). o Diminution de l’amplitude des ondes T (2). o Allongement de l’espace PR. o Dépression du segment ST (3). o Troubles du rythme +++ : o Tachycardie. o ESV et ESSV. o Torsade de pointe. o TV et FV. - Crampes, myalgies. Constipation. Cours d’Inès Masmoudi. DCEM1 2010-2011. Séméiologie désordre électrolytique. 2. Etiologies (6 causes) - - - - - Trois questions à se poser pour retrouver les 6 étiologies : o Chlorémie. o Ionograme urinaire. o Présence ou non d’hypertension artérielle. Chlorémie ? o Sang : hypokaliémie et hypochlorémie. o Urines Cl- < Na+. Vomissements. Ionogramme urinaire : o Fuite digestive : kaliurèse diminuée (adaptée à l’hypokaliémie). diarrhées, laxatifs, tumeurs villeuse, etc. o Fuite rénale : kaliurèse augmentée (inadaptée à l’hypokaliémie). Il faut alors regarde la pression artérielle : o Hypertension artérielle et hypokaliémie : hyperaldostéronisme. o Si absence d’HTA : o Diurétique hypokaliémants. o Tubulopathies (congénitales, toxiques, etc.). o Hypomagnésémie. Hyperaldostéronisme Association hypokaliémie et HTA. Hyperaldostéronisme primaire : o Adenoma de Conn. o Hyperplasies des surrénales. o Carcinome surrénalien. Hyperaldostéronisme secondaire (tout ce qui stimuli la secretion d’aldostérone) : o HTA maligne. o Sténose artère rénale. o Tumeur à rénine. 4. Traitement - Traitement étiologique. Traitement symptomatique : o Kaliémie > 3mmol/L , apport oral : o Alimentation (chocolat, bananes, fruits secs, légumes). o Médicaments : diffuK®, Kaleorid®. o Kaliémie < 3mmol/L : o KCl en intraveineuse (/ !\ toxicité locale donc attention aux concentrations). o Soit perfusion (pas plus de 2g/500cc). o Soit SE (pas plus de 1g/h SE). Cours d’Inès Masmoudi. DCEM1 2010-2011.