Dyskaliémies Métabolisme du potassium : Le potassium est le principal cation IC de l’organisme (plus de 95% dans les cellules) : 90% intracellulaire (muscles +++) ! 110 à 140 mmol/L 10% extracellulaire (kaliémie) : 3,5 à 5 mmol/L 1g de potassium = 13 mmol. Régulation des mouvements du K+ : Le passage IC du K+ est possible grâce à : l’insuline, l’alcalose, les cathécholamines. On utilise ces substances en cas d’hyperkaliémie. L’aldostérone est une hormone pro-hypertensive ; elle augmente l’excrétion urinaire de potassium et agit au niveau du tube collecteur (réabsorption Na+, excrétion K+). Un hyperaldostéronisme donne une HTA. Excrétion urinaire (3 étapes) : Filtration glomérulaire (700 mmol/j de K+ sont filtrés) Réabsorption tubulaire (90%) Sécrétion tubulaire (50 à 100 mmol/j seront excrétés) Signes Hyperkaliémie On parle d’hyperK+ quand > 5mmol/L Toujours penser à faire un ECG. Signes à l’ECG : Grande onde T, amples, pointues et symétriques Troubles de conduction : Auriculaire : bradycardie, BSA Auriculo-ventriculaire : BAV Intraventriculaire : élargissement QRS Troubles du rythme (excitabilité ventriculaire) : TV, FV Autres signes aspécifiques : Faiblesse musculaire Paresthésie Troubles digestifs (nausées, vomissements) Etiologies 5 étiologies +++ : - - - IR (à un stade avancé et chez un patient prenant des traitements hyperkaliémants) Insuffisance surrénalienne Médicaments (+IR) Diurétiques hyperkaliémants (aldactone, modamide) IEC, ARAII (anti-hypertenseur) AINS Digitaliques Lyse cellulaire massive (lyse tumorale, rhabdomyolyse, hémolyse) Acidose métabolique Devant une hyperkaliémie, il faut éliminer une hémolyse in vitro (ponction difficile, garrot trop serré) Traitement Le traitement va dépendre de l’étiologie et de la gravité (signes ECG, hyperK+ aigue). K+ < 6mmol/L (hyperkaliémie modérée) : TTT oral Arrêt de tous les TTT hyperkaliémiants Résine échangeuse d’ion, Kayexalate (1 à 2 cm PO) K+ > 6 mmol/L : Protection myocardique (si anomalie ECG grave = 1 ampoule de gluconate de calcium IV. CI si le patient est sous digitalique) TTT IV Bicarbonate de sodium 1,4% ou 4,2% (attention aux patients en surcharge) Insuline + glucose Agoniste bêta-2-adrénergique (Salbutamol) Hémodialyse (hyperkaliémie menaçante) Hypokaliémie On est en hypokaliémie quand < 3,5 mmol/L Le retentissement est essentiellement cardiaque -> ECG +++ Troubles de la repolarisation Apparition d’une onde U Diminution de l’amplitude des ondes T Allongement de l’espace PR Dépression du segment ST Troubles du rythme : Tachycardie ESV et ESSV Torsade de pointe TV et FV Autres manifestations (aspécifiques) : Crampes, myalgies Constipation 3 questions, 6 étiologies. Chlorémie ? Sang : hypoK+ et hypoClUrines : Cl- < Na+ Ces signes sont évocateurs de vomissements (perte de chlore ++) Kaliurèse ? Kaliurèse diminuée (< 20 mmol/L = adaptée) Fuite digestive basse (diarrhée, laxatifs, tumeur villeuse) Kaliurèse augmentée (> 20mmol/L = inadaptée) Fuite rénale HTA ? - Hyperaldostéronisme (HTA + hypokaliémie) HAD primaire : Adénome de Conn Hyperplasie des surrénales Carcinome surrénalien HAD secondaire : HTA maligne Sténose artère rénale (hypoperfusion du rein entraînant une sécrétion d’aldostérone) Tumeur à rénine HTA + hypokalièmie = hyperaldostéronisme Pas d’HTA : Diurétiques hypokaliémants Tubulopathies (congénitales, toxiques) Hypomagnésémie Le traitement sera étiologique et dépendra de la gravité de l’hypokaliémie. K+ > 3 mmol/L apports oraux alimentation (chocolat, banane, fruit sec, légume) médicaments (diffuK, Kaleorid) K+ < 3 mmol/L TTT IV (veinotoxique -> faire attention à la concentration) Perfusion (max 3g/500cc) SE (max 1g/H IVSE)