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La Lettre du Gynécologue
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Les ovaires polykystiques
Polycystic ovary syndrome
L’
IP C.
Jamin*
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ovaire polykystique (OPK) est un syndrome, une galaxie, une myriade,
que dis-je une myriade, une constellation… En effet, l’OPK est d’une infinie diversité, à la fois sur les plans clinique et physiopathologique. Pourtant, au début, tout a l’air simple : il y a les vrais et les faux OPK.
Pour les faux, les anomalies ovulatoires sont secondaires, liées à une
hyperandrogénie primitive, par exemple dans les blocs surrénaliens congénitaux,
les tumeurs sécrétantes de l’ovaire ou de la surrénale, ou les traitements
par les androgènes. L’hyperandrogénie induit une dysovulation et donc un
tableau clinique très proche (hyperandrogénie et spanioménorrhée), mais de
physiopathologie différente. Il existe également les dysovulations non liées à
un OPK dues à d’autres troubles hormonaux primitifs (hyperprolactinémies,
anomalies thyroïdiennes hypercorticismes…), mais aussi à toutes les anomalies
nutritionnelles, dont l’obésité. Du fait de la dysovulation, les troubles ovulatoires
sont susceptibles d’entraîner des sécrétions élevées d’androgènes par l’ovaire,
d’origines fonctionnelles, en particulier en deuxième partie de cycle.
Pour les vrais OPK, la définition aujourd’hui semble simple : une anomalie de
l’ovulation avec moins de 8 cycles par an, une hyperandrogénie clinique et/ou
biologique et un aspect échographique de l’ovaire avec un nombre de follicules
supérieur ou égal à 12 et de taille comprise entre 2 et 9 mm, ainsi qu’un volume
ovarien supérieur à 10 ml. Pour entrer dans la définition d’un OPK, il faut au
moins deux critères sur les trois, mais en réalité, la situation est beaucoup plus
compliquée. L’hyperandrogénie clinique dépend très souvent d’un taux élevé
des androgènes, mais aussi de la réceptivité cutanée à celui-ci, réceptivité liée
au polymorphisme du récepteur des androgènes, la manifestation cutanée
dépendant, elle, du nombre de triplets CAG au niveau de l’exon 1 du récepteur des
androgènes. Il peut donc y avoir hyperandrogénisme cutané sans hyperandrogénie
pouvant être associé à un trouble du cycle d’une autre origine. Ainsi, on retrouve
bien deux des critères : hyperandrogénie clinique et troubles ovulatoires, mais il
ne s’agit pourtant pas d’un OPK.
Par ailleurs, et toujours à cause des récepteurs des androgènes au niveau cutané,
il peut y avoir une authentique hyperandrogénie sans la moindre manifestation
clinique d’hyperandrogénisme.
Le trouble de l’ovulation, comme nous venons de le voir, entre bien évidemment
dans le cadre de l’ovaire polykystique, mais aussi dans celui immense des étiologies
du trouble ovulatoire, dont les origines nutritionnelles et psychologiques ne sont
pas les moindres.
Quant à l’aspect échographique des OPK, il arrive qu’il ne soit pas caractéristique
et il est parfois très difficile de le différencier de celui des ovaires multifolliculaires
entrant en particulier dans le cadre des dysovulations nutritionnelles.
La variété de l’OPK se retrouve aussi au niveau de l’hérédité : il existe
indiscutablement des OPK familiaux, mais aussi des OPK isolés dans une même
famille. Le caractère familial ou non n’aidera pas à affirmer le diagnostic.
L’histoire clinique ne nous renseigne pas davantage : si la majorité des OPK
semble débuter dès la puberté, il existe des cas où, pour des raisons mystérieuses
* 169, bd Haussmann, 75008 Paris.
La Lettre du Gynécologue - n° 332 - mai 2008
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(cycles réguliers antérieurs et pas de cause autre due au
trouble du cycle), l’OPK ne se déclare que plus tard dans la
vie, souvent à l’arrêt d’une contraception. De plus, certains
OPK ont une symptomatologie masquée par des troubles
de la nutrition, en particulier les dysorexies qui, lorsqu’elles
guérissent, peuvent laisser place à un authentique OPK jusquelà occulté par les effets du trouble nutritionnel sur la sécrétion
de gonadotrophines. L’hyperinsulinisme serait présent dans
70 % des OPK, mais on ne peut pas en faire un diagnostic
biologique facile, et sur le plan clinique, si la majorité des
hyperinsulinismes s’accompagne d’une augmentation du
tour de taille et/ou du poids, on le diagnostique aussi chez des
individus au morphotype et au poids normaux.
Les conséquences de l’OPK sur la qualité de vie sont au
nombre de trois : l’hyperandrogénie, dont l’expression est
modulée par la réceptivité génétique de la peau, ainsi il
peut être absent dans un authentique OPK. La prise en
charge de cet hyperandrogénisme se fait classiquement
par une contraception estroprogestative ou par l’acétate de
cyprotérone qui en traitent bien les manifestations cutanées,
mais au prix d’une aggravation de l’insulinorésistance, ce qui
n’est pas forcément une bonne chose.
La dysovulation qui entraîne un retard à la conception répond
en général au clomifène ou à la stimulation ovarienne avec
le risque d’hyperstimulation en présence d’un OPK. En tout
état de cause, le meilleur traitement de l’hypofertilité reste
indiscutablement en cas de surpoids un traitement diététique
avec perte de poids et une modification de l’hygiène de vie avec,
en particulier, une augmentation de la masse musculaire pour
diminuer l’insulinorésistance. Mais chacun sait que la perte de
poids est très difficile à obtenir dans la population générale,
et probablement encore davantage dans l’OPK lorsqu’il existe
une insulinorésistance qui fait précisément résister à la perte
de poids.
Le dernier inconvénient majeur de l’OPK est le syndrome
métabolique, qui est le plus souvent absent chez les patientes
jeunes, en particulier lorsqu’elles sont encore minces et
sportives, mais qui s’aggrave avec le temps et qui prend le
pas sur toutes les autres conséquences à un âge avancé,
augmentant fortement les risques tensionnels, diabétiques
et cardiovasculaires. Là encore, l’hygiène de vie représente
le meilleur traitement, associée éventuellement à des
sensibilisateurs à l’insuline (metformine).
Tout au long de ce numéro seront exposés les différents
aspects étiologiques et cliniques de cet OPK, et les pièges
à éviter pour l’affirmer et le prendre en charge. Mais
rappelons-le, le diagnostic ne reste le plus souvent qu’un
diagnostic de probabilité, la prise en charge en est encore
aujourd’hui incertaine et le traitement universel loin d’être
à notre portée.
n
Agenda
A genda
29-30 mai 2008 – Paris – 10e Congrès de
la Société de médecine de la reproduction
(SMR). Renseignements : www.s-m-r.org
31 mai 2008 – hôpital Cochin, amphithéâtre Florent-Coste, Paris – Journée de
la Société de gynécologie et obstétrique
psychosomatique sur le thème : La douleur
et destins de la fertilité. Renseignements :
Tél. : 01 46 42 11 30/01 46 42 22 54. E-mail :
[email protected]. Inscription : médecins membres de la SFGOP : 40 €
– non membres : 90 € comprenant l’inscription et la cotisation (étudiants : 50 €).
20 juin 2008 – Amphithéâtre Constant-Burg,
12, rue Lhomond, 75005 Paris – Les Ateliers
de Bio-oncologie de l’Institut Curie sur le
thème : Les cancers épithéliaux de l’ovaire.
Renseignements : Annie Le Cunff, Institut
Curie, département de biologie des tumeurs,
26, rue d’Ulm, 75248 Paris Cedex 05. Tél. :
01 44 32 42 50. Fax : 01 53 10 40 10. E-mail :
[email protected]
11-13 septembre 2008 – Nice – 5e Congrès
de gynécologie obstétrique et reproduction de la Côte d’Azur.
Renseignements : Diapason, Monique Seas,
16, route du MontAgel, 06320 La
Turbie. Tél. : 04 93
41 11 60. Mobile :
06 60 17 70 40. E-mail : [email protected]. Internet : www.gynazur-2008.com
12-15 novembre 2008 –
Nice – EUROGIN 2008 – 8e
Congrès international multidisciplinaire sur le thème :
Infection à papillomavirus et
prévention du cancer du col : actualités et
mise en œuvre.
13-14 novembre 2008 – Nice PROGIN
2008 – Congrès national.
Renseignements : Eurogin, 174, rue de Courcelles, 75017 Paris. Tél. : 01 44 40 01 20. Fax :
01 47 66 74 70. E-mail : [email protected].
Internet : www.eurogin.com/2008
La Lettre du Gynécologue - n° 332 - mai 2008