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Une cause rare de bradycardie
V. Algalarrondo
Service de cardiologie, hôpital Antoine-Béclère, Clamart
M
onsieur X., 45 ans, est suivi dans le service
pour une cardiomyopathie ischémique sévère
pontée (fraction d’éjection ventriculaire
gauche : 30 %, NYHA : classe I-II). Il est porteur d’un
défibrillateur simple chambre réglé en sentinelle à
40 bpm. Présentant un diabète multicompliqué, il a
par ailleurs bénéficié d'une greffe de rein il y a 2 ans.
Il consulte aux urgences pour un tableau d’altération
profonde de l’état général. Il est marbré, sa tension
artérielle est de 100/50 mmHg, et sa fréquence
cardiaque est de 45 bpm. Par rapport à son ECG de
base, le tracé est modifié (figure 1).
Quel est votre diagnostic ?
A- Stimulation ventriculaire droite
B- Stimulation ventriculaire gauche
C- Hyperkaliémie
D- Infarctus du myocarde
E- Hypocalcémie
I M A G E
Figure 1. Le tracé de
l’ECG des urgences
est modifié par
rapport au tracé
de l’ECG de base.
La Lettre du Cardiologue • n° 459 - novembre 2012 | 29 IMAGE COMMENTÉE
Référence
bibliographique
1. El-Sherif N, Turitto G. Electrolyte disorders and arrhythmogenesis. Cardiol J 2011;18:
233-45.
Réponse : C
La kaliémie du patient était à 7,5 mmol/l et était associée à une insuffisance rénale aiguë. Après correction
des troubles hydroélectrolytiques, l’ECG du patient
est redevenu similaire au tracé de référence (rythme
non stimulé sinusal, bloc de branche droit, hémibloc antérieur gauche). Le tracé est ici typique d’une
hyperkaliémie profonde : arrêt sinusal avec absence
d’onde P individualisable, rythme d’échappement
lent avec QRS très élargis et aspect de retard droit
atypique. La repolarisation est elle aussi perturbée,
avec de grandes ondes T pointues et symétriques.
Le diagnostic de stimulation ventriculaire peut être
écarté, car :
##la fréquence cardiaque de 45 bpm reste supérieure
à la fréquence sentinelle de stimulation (40 bpm) ;
##la sonde d’un défibrillateur simple chambre est
ventriculaire droite et la stimulation ventriculaire
devrait donc entraîner un retard gauche, ce qui n’est
pas le cas ici.
L’augmentation de la kaliémie diminue le rapport
entre la concentration de potassium à l’intérieur et à
l’extérieur des cellules et entraîne une dépolarisation
du potentiel de repos Er (figure 2). Cette dépolarisation inhibe le courant sodique, responsable de la
phase 0 du potentiel d’action et de la propagation de
l’influx. De plus, l’hyperkaliémie active les courants
potassiques repolarisants IK1 et IKr, raccourcissant les
phases 1-3 du potentiel d’action. De l’ensemble de
ces anomalies résultent une baisse des propriétés
d’excitabilité et de conduction tissulaire ainsi qu’une
repolarisation accélérée (1).
I M A G E
Figure 2. Effet de l’hyperkaliémie sur les différentes phases du potentiel d’action myocardique.
30 | La Lettre du Cardiologue • n° 459 - novembre 2012