Physiologie des échanges materno-foetaux

Physiologie des échanges
materno-fœtaux
Pr Matecki
1. La barrière foeto-placentaire
• Origine du placenta : trophoblaste et
mésenchyme extra-embryonnaire (lame
choriale)
• Lieu des échanges : villosités/chambre
intervilleuse
• Pression dans la chambre intervilleuse
inférieure à la pression dans les vaisseaux
pour éviter une compression
Mécanismes de transfert
Transport libre
(diffusion)
Transport facilité
(canal)
Transport actif (ATP Transport vésiculaire
dépendant)
Eau en fonction du
gradient de pression
osmotique et
oncotique
Sucre (+ hormone HCS Acides aminés
pour augmenter son
taux)
Ig
Vitamines
hydrosolubles
Déchets
Transferrine
Vitamines liposolubles
Electrolytes
Electrolytes
Lipides
Fonction respiratoire
Canal artériel
Foramen ovale
Canal veineux
d’Arentius : passage
veine ombilicale/VCI
70 % du
débit passe
par le canal
artériel, 30
% par le
foramen
ovale
Ne pas confondre :
• P O2 maternelle > P O2 fœtale
• Affinité Hb fœtale pour O2 > Affinité Hb
maternelle
Donc le fœtus se développe dans un
environnement pauvre en O2 : mystère…
Fonction immunitaire
Pour éviter le rejet :
• Effet immuno-suppresseur de la progestérone
• Absence d’antigènes variables d’un individu à
un autre exprimé par la chorion
• Filtration des agents infectieux et transport
des Ig maternelles vers le fœtus par le
placenta
Fonction endocrine
• HCG : stimule le corps jaune au 1er trimestre
(estrogène et progestérone), stimule le
placenta directement (progestérone) et
indirectement à travers les surrénales et le
DHEA (estrogène) au 2ème et 3ème trimestre.
• Progestérone : relaxation muscle utérin,
réduction du tonus vasculaire, diminution
motilité intestinale, augmentation
métabolisme de base, différenciation de la
glande mammaire, rôle immunitaire
• Estrogène : prolifération des cellules de
l’endomètre, croissance utérine, rétention
hydrique et sodée
2. Le liquide amniotique
• Absorbe les chocs, évite la compression du
cordon, évite les adhérences embryonamnios, développement de l’appareil
musculaire et squelettique du fœtus,
mouvements, bactéricide, isolation thermique
Dynamique du liquide amniotique
Liquide amniotique Liquide amniotique Fœtus vers liquide
vers fœtus
vers la mère
amniotique
Mère vers liquide
amniotique
Déglutition fœtale
Artères utérines
(placenta)
Peau fœtale non
kératinisée
Voie
transmembranaire
(placenta)
Voie
transmembranaire
(placenta)
Urine
Sécrétions
pulmonaires
(phospholipide)
Quelques pathologies :
• Atrésie de l’œsophage : défaut de déglutition
fœtale => hydramnios
• Agénésie urinaire : défaut d’excrétion fœtale
=> oligoamnios
Peut avoir de nombreuses causes : dysplasie
multikystique, agénésie rénale, rein
ectopique, reflux vésico-urétéral, extrophie de
la vessie…
Conséquence possible : mégavessie
• Pulmonaire : sécrétion d’un phospholipide
Défaut de sécrétion : Maladie des membranes
hyalines : pas d’ouverture des alvéoles au 1ers
cris du bébé ce qui aboutit à la détresse
respiratoire la plus fréquente du nouveau né
Composition du liquide amniotique :
99 % d’eau, urée, électrolytes (hypotonique),
phospholipides, Ig maternelles et fœtales,
lysozyme
3. Adaptation du fœtus à la vie extrautérine
Lors de la vie intra-utérine :
• Vasoconstriction de l’artère pulmonaire :
– Hypoxémie (faible quantité d’O2): endothélium
dépendant
(synthèse de thromboxane, leucotriène et
endothéline)
– Contrainte pariétale : endothélium indépendant
Lors de la naissance :
• Création d’un interface air-liquide :
– Essorage : compression du thorax
– Réabsorption : par l’épithélium alvéolaire
– Remplacement par de l’air : fermeture de la glotte
pour conserver une certaine pression dans les
alvéoles pour éviter qu’elles se collabent
• Vasodilatation de l’artère pulmonaire :
– Ventilation et force de cisaillement : endothélium
indépendant
– Catécholamines et O2 : endothélium dépendant
(synthèse de NO)
Cœurs en parallèle
=>
cœurs en série
Passage : diminution des résistances artérielles pulmonaires, augmentation
des résistances vasculaires systémiques par les catécholamines donc
vasoconstriction du canal artériel et fermeture du foramen ovale.
Fonctions endocrines du placenta
Pr Paris
Hormones peptidiques
• hCG :hormone chorionique gonadotrope
Premier message hormonal (dès J7 mais pic à la 10ème
semaine).
Glycoprotéine avec sous-unité α et β.
Récepteur commun à la LH.
Il assure le maintient du corps jaune (et la sécrétion de
progestérone), favorise l’implantation, auto
activation, active la synthèse de DHEA, soutient la
différenciation sexuelle masculine.
•hPL ou hCS : hormone chorionique
somatotrope ou lactogène placentaire.
5ème semaine de grossesse.
Peptidique.
Récepteur commun à la prolactine et de
l’hormone de croissance.
Préparation de la glande mammaire à la
lactation, favorise la nutrition fœtale.
• hPGH : hormone de croissance placentaire
Exclusivement dans la circulation maternelle
8ème semaine de grossesse
Peptidique
Récepteur commun à l’hormone de croissance
Régule l’IGF1
Stimule l’invasion trophoblastique, augmente les
échanges fœto-maternels, maintient des
apports énergétiques au fœtus.
Autres hormones peptidiques
• Inhibine A
• Activine A
• Leptine
Hormones stéroïdes
À partir de la 6ème semaine (avant par le
corps jaune).
Le cholestérol est d’origine maternelle,
véhiculé par des lipoprotéines.
Progestérone : ¾ pour la mère et ¼ pour
le fœtus. Autonomie placentaire.
Estrogène : collaboration fœtus-placenta
à partir de sDHEA
• Progestérone : cholestérol converti en
pregnenolone puis progestérone (P4)
Pour la mère myorelaxant et développement
mammaire. Pour le fœtus précurseur pour
androgènes et glucocorticoïdes.
• Estrogène : E1 et 2 d’origine maternelle et fœtale,
E3 uniquement fœtale (participation du foie).
E3 est l’estrogène majoritaire.
Favorise la production de progestérone et de ses
récepteurs au niveau du myomètre et le
développement mammaire pour la mère, formation
du syncytiotrophoblaste pour le fœtus
Autres facteurs
• Neuropeptides : CRF : action dans la
parturition (mettre bas pour les mammifères)
FIN