Anatomie et physiologie coronarienne
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Département d’anesthésie-réanimation Université Laval André St-Pierre IUCPQ 12 avril 2012 Faire une corrélation entre l’anatomie et les syndromes coronariens Connaître les déterminants de la perfusion coronarienne Comprendre les interactions entre différents syndromes et la perfusion coronarienne Anatomie coronarienne Corrélations cliniques Physiologie coronarienne Histologie Fonction Ajustement métabolique Conséquences pathologiques Normalement 2 artères Sinus de Valsalva D et G Tronc commun (common, main stem) Descendante antérieure (LAD, IVA ) Circonflexe (CA) Droite (RCA) Netter FH Long : 20-30 mm (0-40) 2 orifices , sinus G = 1% Donne 2 artères de calibre égal Cardiac Surgery in the Adult, Cohn LH ed, McGraw-Hill, 2012 Diagonales 2-6 (ant-lat VG) 1re diag: + grosse, parfois entre DA et circ Bissectrice (intermediate artery) Perforatrices septales Sillon inter-ventriculaire antérieur Dédoublement parallèle 4% Perpendiculaires 1re après 1re diagonale 2/3 ant septum Branche VD, inconstante Marginales obtues Sillon atrio-ventriculaire Se termine = marge obtue Sillon AV post = DP (PDA), 10-15% Latéral VG M. papillaire PM Oreillette G N. sinusal 40-50% Descendante postérieure N. AV IVA Diagonale Septale Bifurcation et IVA distale et diagonale A. noeud sinusal (50-60%) A. descendante postérieure Sillon AV droit Postérieur vers marge aiguë du VD Perforatrices septales 1/3 post septum A. postéro-latérale Branches variables à la partie postérieure avec A.Circ a. conus a. sinus Proximale Moyenne Distale Marginale aiguë Crux PL IVP PL Droite proximale, moyenne et ivp IVP Définie : descendante postérieure (PDA) Irrigation noeud AV Droite = 70% Co-dominant = 20% Gauche = 10% Fuster, V; Alexander RW, O'Rourke RA (2001). Hurst's The Heart (10th ed.). McGraw-Hill. p. 53. Sinus coronaire 85 % retour veineux, VG Se draine dans l’oreillette droite Veine IV antérieure, grande veine cardiaque Veine IV postérieure (middle cardiac v.) vers OD ou SC V. antérieure du VD Petite veine cardiaque, sillon AV droit vers OD ou la p.v.c. Veines de Thébésius Directement dans OD ou VD Noeud sinusal Noeud AV CD = 85-90%, Circ = 10-15%, Mixte = 10% Faisceau de His CD = 60%, IVA = 40% Desc ant (IVA) et Desc post CD = 10%, mixte = 20%, CG = 70% Branches droite et gauche CG = 100% Surg Radiol Anat, 2003, 42, Futomi C Antéro-latéral Apport double IVA diagonale Circonflexe marginale Postéro-médian Apport simple Descendante postérieure Denault 2005, adapté de Circulation 2002, 105, 539-42, Cerqueira MD Denault 2005, adapté de Circulation 2002, 105, 539-42, Cerqueira MD EETO s Vue caudo-rostrale. (Remarquez l’inversion des vues polaires) Circulation 2006, 114, 1755-60, Bayés de Luna Remarquez l’inversion des vues polaires Apport O2 Apport énergétique Homéostase Évacuation produits métaboliques HISTOLOGIE Tuniques artérielles - Artère coronaire normale Intima Élastique interne Media Élastique externe Adventice Hématoxyline-éosine Verhoeff von Gieson Epicardiques Visibles à la coronaro Conductance 10-250 µm Résistance Pré-capillaire et avant Longueur Circulation 82, 1, 1990 Circ Res 64, 376, 1989 Kaplan’s Cardiac Anesthesia, The Echo Era, Saunders Elsevier, 2011, p.133 Haute activité métabolique du coeur Ratio capillaire/myocyte Proximité Distance intercapillaire 17µm Plus en sub-endo que sub-épicardiaque 2500-4000 mm³ vs 300-400 au muscle strié Oxygen Transport in the Critically Ill, Snyder J, Pinsky MR, Year Book Medical Publisher, p.93 Base 20 % Électrique 1% Pression 64% Volume 15% Extraction 65% Autres tissus 25% Circ Res 1961, 9,906 Anesthesiology 1983,59,91 Tension Heart Disease, 4th ed, Braunwald E ed, WB Saunders, 1992, p.1163 Apport Fréquence – T diastolique * P perf coronarienne * Diamètre coronaire Contenu artériel en O2 Demande Base Fréquence * Contractilité Tension murale, pré et post-charge * Prog Cardiovasc Dis 1991, 34, 69 Perfusion intermittente Contraction et occlusion intra-myocardique Renversement de flot épicardique VG P perfusion = TA – P intra-cavitaire Différence entre les 2 ventricules Pression intra-murale (Zéro flot) Balance de vaso-constriction et dilatation Autorégulation Clinical Anesthesiology, Lange, McGraw-Hill, 2005 p 430 et ss Berne RM, Cardiovascular Physiology, Mosby 1972 VG Perfusion diastolique Phasique Diminue en tachycardie Épicarde perfusé durant tout le cycle Ratio épi/endo chute avec sténose VD P max syst endocarde > TA syst Perfusé durant tout le cycle P diastolique moindre Forces compressives minimes Compression systolique Vasodilatation importante MVO2 régionale grande Moins de réserve Tension murale Raccourcissement segmentaire Autorégulation ad 60-70 vs épi ad 40 mmHg Heart Disease, 4th ed, Braunwald E ed, WB Saunders, 1992, p.1164 Ajustement aux besoins métaboliques Effet des résistances 40-160 Torr Ratio I/O, Sub epi/ Sub endo N = 1.0 ad 200 bpm Circ Res 1964,25,581 Circ Res 1964, 14, 250 Kaplan’s Cardiac Anesthesia, The Echo Era, Saunders Elsevier, 2011, p.138 Kaplan’s Cardiac Anesthesia, The Echo Era, Saunders Elsevier, 2011, p.143 Métabolique Contrôle neurogénique Endothélium vasculaire Ajustement entre MVO2 et MDO2 Adénosine (majeur) O2, ADP-ATP, adénosine du myocyte dans interstice Activation récepteurs A2 Vasodilatation CO2 Acide lactique Histamine Sympathique Terminaisons muscles lisses vasculaires Alpha → vasoconstriction ++ Bêta → vasodilatation Stimulation : conductance >> résistance Humoral : résistance Réponse hétérogène selon la dimension des vaisseaux Parasympathique Terminaisons adventice J Anat Physiol, 1926, 60, 345 Balance vasoconstriction – dilatation Effet contraire en absence d’endothélium ou de dysfonction (athérome) ACH, dilate → constricte Dysfonction endothéliale précède l’aspect angiographique Am J Cardiol 1992, 70, 14G Rev Physiol Biochem Pharmacol 1990, 116, 77 Circulation 1989, 79,2 NO Adénosine Dilatation Synthèse: Arginine, Adénosine Relâchement: Ach, Adénosine, ATP Stress pulsatile et de cisaillement (shear stress) Inhibe l’aggrégation des plaquettes et neutrophiles Action en microsecondes ↓ avec l’âge Action 8-12 secondes Prostacycline (PGI 2) Endothelin - 1 Vasoconstriction Demi-vie 4-7 min Récepteur ET-A sur le muscle lisse Effet prolongé Récepteur sur-exprimé Athérosclérose Insuffisance cardiaque Ischémie-reperfusion HTA Âge J Cardiovasc Pharmacol 2004, 43, 764-9 Angiotensine II Radicaux libres superoxydes Am J Physiol Heart Circ Physiol 1988, 255, H765 NEJM 2009,360,3 Curr Opin Cardiol 2003, 18, 5 Kaplan’s Cardiac Anesthesia, The Echo Era, Saunders Elsevier, 2011 p.142 A = Collatéral B = Transmural Kaplan’s Cardiac Anesthesia, The Echo Era, Saunders Elsevier, 2011 p.152 Anesthesiology 1991, 77, 47 Miller’s Anesthesia, 7th ed, p.603-32 Tachycardie Hypotension Hypertension Sténose coronarienne progressive Occlusion aiguë Collatérales Sténose aortique Insuffisance aortique Insuffisance mitrale Augmente de 33% la MVO2 en exercice sévère Augmente la compression extravasculaire De 25 à 55% du cycle Augmentation du temps passé en systole Diminution de la diastole PerfusionVG Endocarde J Appl Physiol 1972,32,380 Circ Res 1961,9,89 P perf coronarienne de 60-70 torr Vasodilatation maximale Autorégulation dépassée Perfusion dépend de la pression Stimulation sympathique Augmentation de P. endocavitaire Circ Res 1964, 14, 250 Circulation 1988, 77, 1108 J Am Coll Cardiol 1990, 15, 528 Diminution de la pression distale de la sténose Concept de réserve vasculaire Dilatation progressive des résistances précapillaires Effet des collatérales au repos Circulation1984, 70, 917 Kaplan’s Cardiac Anesthesia, The Echo Era, Saunders Elsevier, 2011, p.149 HISTOLOGIE Maladie coronarienne athérosclérotique sévère Augmentation de flot dans les vaisseaux non occlus (DA vs Circonflexe) Dégradation de fonction vs le temps Progression vers nécrose, apoptose Insulte de reperfusion Préconditionnement 5 min ischémie 40 → 10 % mort cellulaire Am J Physiol 1979, 210, 169 Circ Res 1967, 20, 485 HISTOLOGIE Plaque athérosclérotique hémorragique et thrombosée Thrombus Hémorragie dans la plaque HISTOLOGIE Pontage veineux thrombosé Thrombus Coronaire Veine Am Heart J 1993, 126, 937 Augmentation de P endo-cavitaire Augmentation de masse musculaire Myofibriles Consommation O2 Diminution de flot sous-endo Augmentation de flot selon ↑ MVO2 Angor ↑ diamètre endocavitaire ↑ volume d’éjection ↑ MVO2 ↓Perfusion diastolique ↑ TA Décompensation sous-endo 33% angor à coronaires normales Am J Med 1956, 21, 200 Aiguë vs chronique Organique Surcharge de volume VG Baisse de P perf coronarienne en diastole Ischémique Dysfonction de pilier Dilatation VG Baisse de P systémique Dépassement d’autorégulation Anatomie coronarienne Constantes et variables Altérations et compensations Physiologie coronarienne Plusieurs effets inter-reliés Difficile à isoler Modification par endocarde pathologique Modification épi-endocardique Espèce dépendant Anesthesia, Miller RD ed, Churchill Livingston 2009 Cardiac Surgery in the Adult, Cohn LH ed, McGrawHill, 2012 http://cardiacsurgery.ctsnetbooks.org/ Clinical Anesthesia, 6th ed, Barash PG ed, Lippincott Williams & Wilkins, 2009 Heart Disease, 4th ed, Braunwald E ed, WB Saunders, 1992 Hurst’s The Heart, 13th ed, Fuster V ed, McGraw-Hill, 2011 Kaplan’s Cardiac Anesthesia, The Echo Era, Saunders Elsevier, 2011 Dr Christian Couture, Dépt. pathologie, IUCPQ Dr De Larochelière, Dépt cardiologie, IUCPQ Dr Sylvain Plante, cardiologue, iconographie
