titre cours - Faculté de médecine

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MI3 – Neurosciences – Physiologie de la motricité – Terral
Année Universitaire 2007-2008
PHYSIOLOGIE DE LA MOTRICITE
I- Mises en évidences des fonctions motrices :
1- Enjeux de la motricité :
Il existe globalement deux enjeux majeurs de la motricité :
- lutter contre la pesanteur et en même temps assurer la posture
- assurer le mouvement
Remarques :
1) tout ceci ne peut avoir lieu que s’il existe un tonus musculaire
2) un ensemble de processus assure l’EQUILIBRATION
3) il convient de distinguer : posture / mouvement / équilibre
le mouvement recouvrant également la motricité oculaire, l’acte de la parole, etc…
2 - Les déclencheurs (ou stimuli) :
-
ils sont d’origine variable : stimulations locales, visuelles, olfactives, vestibulaires (dans le cas de la
marche sur sol instable)…
il existe la notion de « besoin » chez l’homme : perception de la sensation de faim, de la soif ; besoin
sexuel ; conduites intellectuelles ; …
3- Contrôle permanent :
La motricité nécessite un contrôle grâce à 2 types de fonctionnalités :
- retours sensibles : informent le SNC de tout ce qui se passe à la périphérie : ce sont toutes les
sensibilités proprioceptives qui se divisent en 2 groupes : conscientes et inconscientes
- centres spécialisés dans l’analyse et la comparaison de ces données : capables de rechercher les
erreurs entres le programme moteur et la réalité de son exécution.
Centre comparateur = cervelet = capable de mesurer instantanément la différence entre programme
moteur et exécution et d’induire une correction.
4- Coordination :
La coordination entre les différents segments du corps est de type
- inter segmentaire par la mise en place d’un système spécifique
- supra segmentaire
Exemple : lors de la réalisation d’un mouvement tel que la fermeture du poing
La consigne motrice nécessite la mise en jeu des fléchisseurs des doigts : ils portent le nom de muscles agonistes
Pour que ceux-ci se contractent, il faut que les extenseurs se relâchent : ils portent le nom de muscles antagonistes
Si les fléchisseurs se contractent sans limites, leur action entraîne le fléchissement du poignet : il faut qu’il existe un
système qui bloque le mouvement du poignet : ce sont les muscles synergistes du mouvement = contracteurs du
poignet.
Enfin, les muscles fixateurs sont les muscles qui, sous l’effet d’un contrôle, permettent l’immobilisation du reste du
membre.
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5 - Expérimentation / Observation clinique :
Expérimentation sur l’animal :
a) la section de la ME entraîne :
* une atonie complète des muscles accompagnée instantanément d’une impossibilité de mouvement : paralysie. On
assiste également à une aréflexie.
* quelques jours après : réapparition d’un tonus : le muscle redevient contractile.
* quelques semaines, mois après : réapparition des réflexes.
Par contre, la paralysie persiste : les muscles des territoires situés au dessous de la lésion ne répondent plus aux
commandes :
- volontaires
- automatiques
b) section transmésencéphalique : animal paralysé en rigidité d’extension (les 4 membres de l’animal sont en
extension)
Ccl : les centres nerveux du TC participent essentiellement à la lutte contre la pesanteur.
Observation clinique humaine :
a) « section sous le cortex » :
observable parfois en clinique face à des enfants anencéphales : le télencéphale (cortex) ne se développe pas :
cependant ils survivent pendant un certain temps. Ces enfants sont capables d’une activité motrice correcte tant
qu’elles sont de nature automatique.
Ccl : les centres tels que le mésencéphale- TC- ME sont capables d’assurer à eux seuls l’ensemble de la motricité
automatique.
b) tremblements :
les mêmes muscles changent de commande
en position figée : pas de tremblement
en mouvement : tremblements
 Mise à défaut du centre de commande du mouvement.
c) troubles de la motricité :
- le tabès : complication tertiaire de la syphilis
sujets debouts,
si ferment les yeux tombent d’un côté ou de l’autre (toujours le même)
- le vertige : dis concordance du cerveau (qu’il ne parvient pas à résoudre)
dis concordance entre :
* les informations visuelles : sensation de hauteur
* les informations proprioceptives qui indiquent que le corps touche le sol
Les vertiges correspondent à un dysfonctionnement physiologique.
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6- Rôle des principales structures intervenant dans la motricité :
a) Le cortex (moteur) :
Le cortex est le lieu essentiel de l’élaboration des programmes volontaires : motricité volontaire ou intentionnelle.
La majorité des mouvements volontaires sont mis en place par l’activation par le cortex de programmes moteurs pré
existants dans d’autres parties du SNC (noyaux gris centraux, ME, TC …)
Une autre partie des mouvements se ferait par une commande directe du cortex vers le segment du membre
concerné (rôle du faisceau cortico-spinal).
Cette commande directe concerne surtout les mouvements fins, précis et rapides mais également le contrôle de la
parole.
b) Le TC :
Le TC est une zone riche en noyaux moteurs qui s’occupent des mouvements automatiques concernant :
- la lutte contre la pesanteur
- le maintien de l’équilibre
- les mouvements très fins et automatiques : les mouvements oculaires
c) La ME :
Caractérisée par la présence de réseaux d’inter neurones dans lesquels on a mis en évidence chez l’animal
l’existence de programmes moteurs (permettant l’essentiel de la marche)
d) Le cervelet :
Branché en dérivation sur le TC
Il ne crée pas de mouvement.
Mais il possède un rôle prépondérant dans la motricité : il intervient dans la régulation très fine et précise des
mouvements
Il assure : - l’harmonie des mouvements
- le démarrage et l’arrêt des mouvements
Il reçoit une copie de tous les programmes moteurs ainsi qu’une copie de leur exécution.
Il possède un rôle comparateur et donc de correcteur.
e) Noyaux gris centraux :
C’est un ensemble de noyaux dont l’objectif est de participer à la planification du mouvement.
Ils participent au réglage du mouvement.
Ils sont impliqués dans la puissance et la direction du mouvement.
7- Les différentes modalités :
-
les mouvements volontaires
les mouvements automatiques
les réflexes
Ils sont sous la dépendance de centres différents.
Mais c’est la même unité qui est chargé de recevoir les stimulations : le motoneurone.
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La part de ces 3 grandes modalités varie au cours des grands âges de la vie :
- chez le nouveau né : la part volontaire est très réduite
8- Modulation de la motricité :
- Pendant le sommeil :
on assiste à la disparition du tonus de repos : le corps est « paralysé » et « anesthésié »
- La vigilance : module la motricité
on définit l’hyper vigilance comme un état de tension important pour être prêt à agir (en situation d’alerte)
-les émotions
- la fatigue
- les médicaments (neuroleptiques, …) : qui modifient le contrôle moteur
- alcool, caféine …
-entraînement : la motricité est un système plastique, modulable
(écriture, rééducation,…)
II- Couple Moelle – Muscle :
1- Constats expérimentaux et cliniques :
La section médullaire entraîne une atonie, paralysie, anesthésie, aréflexie pour les territoires situés au dessous de
la lésion.
Rq : la section médullaire est différente de dégénérescence de la moelle qui existe dans certaines pathologies.
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a) choc spinal
b) phase de récupération : - réapparition du tonus (du fait des motoneurones et de leur stimulation par les
interneurones)
- réapparition des réflexes
- suppression des actions volontaires, automatiques : il n’y a plus de commande par les
centres situés au dessus de la lésion.
c) phase finale : perte de :
- la capacité de lutte contre la pesanteur
- l’équilibre
- mouvements automatiques (assurés par les NGC)
2- Cellules médullaires impliquées :
a) les motoneurones : très grosses cellules situées dans les cornes antérieures de la ME. Ils présentent une
surface importante grâce à leur nombre élevé de dendrites : ils peuvent ainsi réaliser des centaines de
milliers de synapses
Il en existe 2 catégories :
- les motoneurones α : ce sont les plus nombreux
Origine : corne ant de la ME.
Axone myélinisé = de fort calibre.
Axone sans synapse jusqu’aux fibres musculaires striées.
A sa terminaison il donne des collatérales et contrôle un certain nombre de fibres musculaires striées = unité motrice
(le nombre de fibres musculaires striées par unité motrice est variable : de 2 à 3 jusqu’à plusieurs centaines).
Un muscle donné est commandé par plusieurs unités motrices (voir des milliers).
Au sein d’une unité motrice les fibres ne se contractent pas toute en même temps car leur niveau de seuil d’excitation
est différent.
Pour les muscles responsables du tonus de repos le motoneurone α décharge même au repos grâce à une
stimulation permanente.
Donc :
1.
2.
3.
4.
chaque muscle, selon sa taille, est innervé par un certain nombre de motoneurones.
chaque motoneurone innerve un ou plusieurs fibres musculaires.
Les motoneurones sont actifs et déchargent même si les muscles sont au repos = tonus musculaire.
un muscle peut être extenseur ou fléchisseur mais jamais les deux à la fois. Il peut être agoniste ou
antagoniste, selon l’objectif.
5. les motoneurones reçoivent en permanence des signaux en provenance d’une multitude de voies en même
temps. Ainsi, lors d’une section de la moelle, si les motoneurones sont intacts, certaines informations vont
circuler et pas d’autres. Ex : réflexes présents mais absence de motricité.
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6. La
répartition
des
motoneurones
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traduit
en
même
temps
leur
localisation
fonctionnelle :
Le plus vers l’axe : Motoneurones contrôlent les muscles plutôt axiaux
Le plus en périphérie : Motoneurones pour les mouvements fins
- Les motoneurones gamma :
Ils sont moins nombreux, plus petits que les motoneurones alpha.
On les différencie car leur axone est de plus petit diamètre (environ la moitié des alpha).
Ils suivent le même trajet dans les nerfs que les alpha et pénètrent dans les muscles mais se terminent sur des petits
organites qui sont les fuseaux neuromusculaires FNM : récepteurs et acteurs de l’activité musculaire.
Les motoneurones gamma, quand ils sont stimulés, ne déclenchent pas une contraction musculaire directement. Ils
déclenchent autre chose, qui peut provoquer une contraction musculaire, mais ce n’est pas leur rôle.
b) Les inter neurones :
Ils existent partout dans la substance grise : ce sont les neurones les plus nombreux (40 fois plus que les
motoneurones) et ils occupent la totalité de la substance grise. Ils ne sont pas localisés dans des groupes.
Les inter neurones fonctionnent en réseaux, qui sont le lieu où préexistent déjà des programmes de motricité
élémentaire.
Ils sont très excitables (décharges continue = soit environ 15 000 fois par seconde) et témoignent d’une activité
permanente même si la ME est au repos.
Ils reçoivent les connections (collatérales) des fibres sensitives et motrices des cordons postérieurs.
Ils ont de très riches connections entre eux (réseaux).
Ils représentent un centre de traitement de l’information : d’où la richesse des connections.
Ils sont richement connectés avec les motoneurones.
Un certain nombre d’entre eux possèdent des axones assez longs (bifides ou trifides) pour des connections inter
segmentaires dans la ME, ceci pour la communication et la régulation inter segmentaire.
Les inter neurones spécifiques de RENSHAW :
1. Ils sont inhibiteurs : ainsi, quand ils sont stimulés, ils vont inhiber la cellule sur laquelle ils sont projetés. De
plus, lors d’un réflexe de flexion, en même temps est stimulé le réseau inter neurones inhibiteurs qui vont
inhiber le système d’extension.
2. Ils ont un rôle de participation dans le phénomène de contraste (accentuation) :
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Le motoneurone commande les faisceaux musculaires. Si la commande est le besoin d’accentuation de la contraction
des fibres du milieu, le système est :
Les 3 groupes de motoneurones sont stimulés, mais le motoneurone du milieu projette des collatérales sur des inter
neurones qui inhibent plus ou moins les autres. Il y a donc un contraste. Privilégier une voie même si toutes les voies
sont stimulées = extinction partielle.
3- Le retour de l’information du muscle vers la moelle épinière :
Dans un nerf, il y a des informations sensitives et motrices. Elles naissent dans les muscles et vont vers la ME.
Expérience simple : si on sectionne les fibres sensitives qui partent du muscle vers la ME, mais qu’on laisse les fibres
motrices, on constate que le muscle conserve son tonus mais qu’il n’est pas régulier. De plus, si on stimule les fibres
motrices, le muscle se contracte mais la contraction n’est pas globale. Elle est saccadée et irrégulière alors que la
stimulation est régulière. Ainsi, en l’absence d’un retour sensible vers la ME, on bloque l’harmonisation de la
contraction.
Les fibres sensitives véhiculent des informations sur la longueur du muscle, sur la tension du muscle, sur la durée de
la contraction ou de la relaxation et sur la vitesse des ces modifications = informations proprioceptives
inconscientes. En plus de ces informations, il y a les informations qui viennent des récepteurs = Récepteurs
tendineux de Golgi.
a) Récepteur à sac ou récepteur primaire :
Structure :
ce
sont
des
récepteurs
à
sac,
qui
ont
une
partie
centrale
avec
tous
les
noyaux.
Diamètre : 17 μm
Vitesse : 70 – 120 m\sec (très très haute)
MONOSYNAPTIQUE
Ils sont équipés d’un enroulement de fibres sensitives de type Ia, qui rentrent dans la ME par la corne postérieure. Ils
sont capables de faire un relais monosynaptique avec les motoneurones (sans passer par les inter neurones). Il existe
quand même des collatérales sur des inter neurones
Cela explique la vitesse très rapide du message (pas de synapse donc beaucoup de temps gagné).
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b) Récepteur à chaîne ou récepteur secondaire :
Structure : ils ont leurs noyaux liés en chaîne :
Diamètre : 8 μm
POLYSYNAPTIQUE
Présence essentiellement de fibres II (mais il existe aussi des Ia). Les TT se terminent toujours sur des inter neurones
dans le cordon postérieur de la ME. Les fibres nerveuses se terminent en synapses buissonnantes sur le récepteur.
La conduction est moins rapide que précédemment.
Quand les myofibrilles se contractent via les motoneurones alpha, il y a étirement de la partie centrale du récepteur, et
donc stimulation de celui-ci.
Ces récepteurs sont situés entre les cellules musculaires et y sont adhérents. Donc, si le muscle s’allonge, le
récepteur est stimulé, même si il n’y a pas de stimulation des motoneurones gamma.
Ces deux manières de stimulation peuvent être couplées :
EXEMPLE :
On prend un muscle désinséré d’un seul de ses deux tendons.
1. On étire le muscle à une certaine longueur brutalement (le plus rapidement possible) et on maintient cette position.
La réponse est immédiate et très forte des terminaisons nerveuses issues des récepteurs primaires à sacs.
Dès que la longueur est atteinte, les informations des récepteurs primaires se maintiennent mais apparaissent aussi
des informations issues des récepteurs à chaînes secondaires.
2. On étire un muscle de manière lent et progressive jusqu’à atteindre une nouvelle longueur.
Les potentiels d’actions augmentent à la fois au niveau des récepteurs primaires et secondaires. L’augmentation est
supérieure au niveau des récepteurs secondaires. La réponse est proportionnelle à la vitesse d’étirement. Elle peut
persister parfois quelques minutes si l’étirement dure plusieurs minutes.
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Il y a donc codage de la vitesse et de la durée de l’étirement du muscle.
Infos rapides = Monosynaptique = récepteurs Iaires
Infos moins rapides = Poly synaptique = récepteurs IIaires
Ainsi, quand les motoneurones gamma sont stimulés, ils provoquent une contraction des extrémités du fuseau
neuromusculaires. Ensuite, la contraction musculaire que l’on obtient grâce aux motoneurones alpha est
proportionnelle aux stimulations qui sont arrivés des récepteurs Iaires et IIaires. Donc en fait, on peut dire que la
contraction du muscle est proportionnelle à l’étirement du FNM.
Le réflexe myotatique = contraction musculaire grâce à la stimulation des récepteurs fusoriaux qui est proportionnelle
à l’étirement de ce muscle.
Les FNM sont toujours actifs, même si le muscle est au repos.
Remarque :
Motoneurones innervant les récepteurs Iaires = gamma dynamiques
Motoneurones innervant les récepteurs IIaires = gamma statiques
Les motoneurones gamma participent à la régulation de l’activité musculaire, indépendamment de la longueur du
muscle.
c) Les récepteurs tendineux de Golgi :
Ce sont des récepteurs de type encapsulés.
Ils donnent naissance à des fibres de type Ib, fibres qui se connectent sur des inter neurones de Renshaw.
Ces récepteurs envoient des messages de basse fréquence au repos. Quand le muscle est étiré avec une certaine
tension, il y un risque potentiel de déchirure. Le récepteur de Golgi (récepteur à haut seuil) se déclenche donc. Pour
renforcer leurs potentiels d’actions, il faut que la tension musculaire augmente trop ou trop brutalement.
La stimulation des neurones Ib inhibent les motoneurones alpha.
Remarques :
La rigidité en lame de canif est la contraction et la paralysie des muscles. Si on tire sur le muscle, plus on tire, plus le
muscle se contracte en retour. Au bout d’un certain seuil, il y a stimulation des récepteurs de Golgi, et les fibres Ib
bloquent le muscle. Il se relax donc brutalement.
Le récepteur de Golgi est donc un système protecteur situé dans les tendons, à l’endroit ou les fibres tendineuses
sont reliées à des paquets de fibres musculaires.
Tous les récepteurs de Golgi ne sont pas stimulés en même temps car il existe différents paquets de fibres
musculaires dans un muscle.
d) À quoi servent ces réflexes?
1.Rôle de lissage de la contraction : adaptation locale entre les muscle et la ME.
2.Rôle (quand nécessaire) du maintient de la longueur d’un muscle.
3.Rôle de forme de cohérence entre les commandes motrices centrales (cortex) et la réponse des fuseaux.
Commande pyramidale motrice :
- exerce une commande sur les Motoneurones alpha donc une contraction du muscle. Le FNM n’est pas étiré,
donc il n’y a pas de réflexe myotatique OR
- il existe un cas ou en même temps, elle exerce une commande sur les Motoneurones gamma. Ainsi,
l’extrémité striée du FNM se contracte. Le FNM s’allonge. Il y a donc un réflexe myotatique mis en place qui
renforce l’activation de Motoneurone alpha.
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-
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Les deux commandes vont dans le même sens. C’est un système de coactivation qui permet d’économiser
l’énergie du cortex. Normalement, plus la fréquence des potentiels d’action de commande du cortex
augmente, plus la contraction du muscle augmente, mais grâce à ce système de coactivation avec un
message modéré du cortex, on a une contraction forte du muscle.
Réflexe myotatique et Motoneurone gamma : rôle de servo-assistance. Le réflexe myotatique surtout pour
le quadriceps, a pour fonction le maintient des positions du corps.
4.Rôle dans la stabilisation du corps : équilibre, exécution de mouvements précis avec blocage des grandes
articulations et une posture figée. Au niveau du tronc cérébral, il existe la substance réticulée. Elle est
divisée en deux :
-substance réticulée activatrice
-substance réticulée inhibitrice
À partir de cette substance réticulée partent des fibres extrapyramidales. Si elles sont stimulées, il n’y a pas de
mouvements volontaires, mais si elles sont stimulées pendant un mouvement, il y a inhibition ou stimulation des
contractions pour faciliter ces mouvements. Les fibres nerveuses de la substance réticulée agissent sur les
Motoneurones alpha. On obtient alors un équilibre entre la flexion et l’extension (articulation figée). On peut donc
corriger un écart non souhaité d’une position statique (spécificité de l’espèce humaine).
5.Rôle, via les collatérales du couple ME-muscle envoyées, de l’information des centres : cortex, cervelet,
thalamus. Ceci permet de corriger le « programme » du mouvement avant même qu’il soit exécuté.
En clinique, on teste les réflexes pour vérifier si l’étage médullaire fonctionne bien et si la moelle est bon état.
Ex : lors du sommeil, pendant les différentes phases, les réflexes disparaissent, et la sensibilité de la ME diminue.
Ex : dans l’hyperthyroïdie, les réflexes sont brutaux, et dans l’hypothyroïdie, ils sont mous.
Ex : dans le cas des AVC, si les lésions sont au niveau de la moelle ou du SNC, les réflexes permettent de savoir s’il y
a récupération ou non.
III- Participation de la moelle et du tronc cérébral dans la motricité :
1) La moelle épiniere :
Du tonus musculaire jusqu’aux réflexes complexes
a) Le tonus de sidération :
C’est l’absence immédiate de tonus après section de la moelle. Mais un tonus peut être retrouvé ainsi que les réflexes
après un long moment. Ceci prouve que le tonus n’est pas lié aux centres supérieurs, mais à la ME.
Si on détruit les cornes antérieures de la ME (cornes motrices), on voit qu’il y a disparition du tonus et ceci
définitivement. Il y aura alors fonte des muscles et atrophie musculaire.
Les structures responsables du tonus sont :
- Le Motoneurone : la voie finale, même s’il est déconnecté au SNC, il peut créer des potentiels d’action pour
créer un tonus, c’est l’activité propre du Motoneurone.
- Les inter neurones : stimulent constamment les Motoneurones.
- Les voies extrapyramidales : influence permanente.
b) Les réflexes :
Il existe une grande diversité de réflexes et de classifications des réflexes.
1. Réflexe de flexion:
Le premier a réapparaître après section de la ME. Il appartient à la classification des réflexes de défense. Il raccourcit
le volume du corps par rapport à l’environnement.
Stimulus = douleur (le plus classique)
Réflexe = polysynaptique (donc plus long dans le temps)
Phénomène d’inhibition réciproque
Réflexe fatigable
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2. Réflexe d’extension
Réflexes d’extension : ils sollicitent essentiellement les muscles d’extension.
Réflexe myotatique :
- monosynaptique (les autres réflexes d’extension sont poly synaptiques).
- point de départ : c’est un stimulus conditionné par l’application d’une pression (essentiellement cutanée mais
pas exclusivement)
- peu ou pas fatigable
- riche en circuits réverbérants (pour un stimulus donné la cellule au final sera stimulée à plusieurs reprises, la
contraction dure longtemps)
- présent dès la naissance (le réflexe d’extension apparaît dès l’appui du pied sur un plan dur, il est à l’origine
des ébauches de la marche.)
- S’accompagne de l’inhibition des muscles fléchisseurs
3. Réflexe de flexion extension croisée
Il passe par un réseau d’interneurones en controlatéral, les motoneurones sont à sensibilité variable en fonction de
l’intensité de la stimulation.
D’un coté : stimulation des fléchisseurs et inhibition des extenseurs
De l’autre coté : stimulation des extenseurs et inhibition des fléchisseurs.
- immédiateté puis apparition du réflexe au coté opposé 0.2 ou 0.3 secondes après. Le réflexe extenseur dure
plus longtemps que le réflexe fléchisseur ; le temps nécessaire pour l’activation des centres de l’équilibre qui
vont stabiliser la position.
Lois de PFLUGER : c’est une échelle de stimulation neurologique.
On prend une grenouille qu’on a rendue tétraplégique par un choc spinal.
On la stimule progressivement : eau /eau+acide/eau+acide++ etc. de façon à ce que la stimulation soit de plus en plus
irritante ; aujourd’hui on utilise des électrodes.
1ère dose : rien
2ème dose : rien
3ème dose : flexion de l’orteil : on a atteint la dose d’intensité liminaire, on obtient un réflexe localisé.
4ème dose : réflexe unilatéral de flexion de tous les muscles fléchisseurs de la patte
5ème dose : réflexe de symétrie : flexion des 2 pattes, l’information a traversé la moelle, en dessous de cette intensité le
réflexe ne traverse pas. (La même stimulation chez l’homme provoque une flexion droite et une extension gauche)
Si on continue à augmenter l’intensité, il y a un réflexe d’irradiation : flexion des 2 membres inférieurs et extension des
2 membres supérieurs. (Chez l’homme : flexion/extension croisée des membres supérieurs et inférieurs)
Rq : le ballant des bras qui accompagne la marche peut disparaître en pathologie.
Selon l’intensité de la stimulation, la masse musculaire mise en jeu est différente.
4. Réflexe de flexion/extension/orientation
Réflexe de grattage chez le chien :
Ses 2 pattes arrières sont paralysées.
On irrite la peau sur le flanc avec un coton imbibé d’acide en dessous de la lésion.
Au moment de l’irritation avec le coton, le chien par un réflexe de flexion, extension, orientation a la possibilité
d’orienter sa jambe de façon à retirer le coton. Si on déplace le coton, la tension se modifie (tension différentielle) et la
jambe se déplace à l’endroit de la nouvelle irritation.
Réflexe du galop :
Ses pattes avant et arrières sont paralysées : section en C3/ C4
Si on provoque une extension des pattes avant, il y a une réponse en flexion des pattes avant et en extension des
pattes arrières : c’est le programme du galop chez le chien.
Si une des pattes rencontre un obstacle, elle se soulève la fois d’après, ce programme permet de régler la hauteur
des pattes en fonction des obstacles.
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Conclusion : la moelle a la capacité de gérer des programmes simples et de les adapter, elle participe ainsi à la
posture et à l’ébauche des mouvements.
2) Le tronc cérébral :
Il a des actions communes avec la moelle et des actions qui lui sont spécifiques.
a) Fonctions du tronc cérébral :
-lutte contre la pesanteur (le respect de la continuité moelle/tronc cérébral permet de maintenir lutte contre la
pesanteur).
-équilibre.
Le tronc cérébral est constitué de :
- voies montantes et descendantes de la moelle
- voies en relation avec le cervelet
- noyaux moteurs
Tout le reste est constitué de substance réticulaire, d’apparence inorganisée mais en fait séparée en plusieurs zones
distinctes.
b) Centres activateurs :
Les noyaux protubérantiels
Une stimulation de ces noyaux entraîne une activation de la capacité à répondre des motoneurones axiaux qui
commandent les muscles axiaux, eux mêmes responsables de la lutte contre la pesanteur et de la posture.
Ils sont responsables du tonus permanent des extenseurs eux mêmes responsables de la lutte contre la
pesanteur et de la posture.
Ces zones protubérantielles reçoivent en permanence des informations qui les modulent afin d’éviter une
extension maximale.
c) Centres inhibiteurs :
Les centres inhibiteurs permettent une modulation de la commande des extenseurs en agissant sur les noyaux
protubérantiels et ont grossièrement un rôle comparable à celui de la réticulée bulbaire au détail près que celle ci
est inhibitrice sur les extenseurs directement sans passer par les noyaux protubérantiels.
- noyaux profonds du cervelet
Rq : une section du cervelet entraîne une rigidité maximale : opisthotonos.
- noyaux vestibulaires
Ils sont liés au centre de l’équilibre et participent à la modulation permanente du tonus des extenseurs (rôle dans
l’accroupissement par exemple).
Il y a 4 noyaux vestibulaires à droite et 4 à gauche, ils reçoivent des infos provenant respectivement des labyrinthes
droit et gauche constitués d’un utricule et d’un saccule (cf. schéma).
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Les récepteurs maculaires sont sensibles aux déplacements verticaux et horizontaux et sont sollicités lors des
variations de vitesse.
Les ampoules sont sensibles aux mouvementes de rotation de la tête, elles ont la propriété d’anticiper un
déséquilibre éventuel lors d’un changement de direction.
Chaque labyrinthe envoie l’information à son groupe de noyaux, mais les noyaux vestibulaires ont la capacité de
confronter les informations et ont alors un rôle de comparateur.
Rq : ainsi la perte de ses 2 labyrinthes entraîne un équilibre amoindri tandis que la perte d’un seul
de ses 2 labyrinthes entraîne un désordre plus important car la comparaison n’est plus possible, il
vaut mieux donc priver un animal de ses 2 labyrinthes plutôt que d’un seul.
Une fois la comparaison faite, ils exercent un contrôle vers les muscles grâce aux faisceaux vestibulo–spinaux,
l’équilibre se fait par un réglage fin de la tension.
Les noyaux vestibulaires stabilisent le regard en corrigeant les mouvements oculaires.
d) Réticulée bulbaire :
Effet inhibiteur sur l’activité des motoneurones proximaux ou distaux. Selon les zones, il y a des inhibitions localisées
des extenseurs qui concourent à une commande plus fine du mouvement.
e)
Les noyaux rouges :
Ils contrôlent plutôt les fléchisseurs distaux par l’intermédiaire du faisceau rubro-spinal. Ils contrôlent les extenseurs
distaux par des collatérales vers la réticulée bulbaire.
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Sources Étudiantes
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Conclusion :
-
favorise la posture en favorisant l’extension. Il existe cependant des centres inhibiteurs tels que : le cervelet, les
noyaux vestibulaires, les noyaux gris centraux et le cortex.
-
Application de l’équilibre par l’adaptation du tonus des extenseurs et des fléchisseurs en fonction de la position.
(ex : l’abaissement de la tête chez un animal décérébré provoque une hypertonie des extenseurs des pattes
avant et une diminution du tonus des pattes arrière.)
-
Mouvements stéréotypés. Les structures qui sont en cause dans ces mouvements sont :
- noyaux sous-thalamiques déclenchent des programmes de marche en avant
- noyaux interstitiels responsables du mouvement de la tête et des yeux
- noyaux préstitiels responsables du redressement du corps et de la tête
- noyaux réticulaires responsables des mouvements giratoires du corps
Pathologie : souvent tumeur d’un groupe de noyaux.
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IV- Les composantes automatiques et intentionnelles du mouvement :
Les structures mises en causes sont les centres au dessus de la moelle tels que les noyaux gris centraux et caudés
( putamen/palidum ) ; ils ont un rôle dans la motricité automatique et la mise en place de programmes stéréotypés.
Ils participent à des boucles qui les amènent à collaborer entre eux en permanence.
Un trouble de la relation entre deux noyaux peut entraîner une pathologie (ex : la maladie de Parkinson est causée
par un élément déficient dans le rétrocontrôle).
Thalamus : Informe le cortex associatif, passage obligé de toutes les informations revenant vers le cortex.
Noyaux : Chacun a une activité propre mais ils communiquent entre eux.
Moelle : Reçoit des ordres directs du cortex (faisceau cortico-spinal) et des ordres indirects qui sont passés par les
noyaux.
Cervelet : il est branché en dérivation, il est en permanence sollicité par les noyaux et le cortex et renvoie les
informations via le thalamus et via certains noyaux.
LES AFFERENCES
- Spino-cérebelleuse post : envoie une information provenant du muscle, tendon, FNM
- Spino-cérebelleuse ant : envoie la copie des messages moteurs reçus par la moelle tels qu’ils arrivent à la moelle
(pas celles du cerveau)
= Messages pyramidaux et extra-pyramidaux
- cortex : envoi la copie des programmes moteurs élaborés par le cortex
- Tronc cérébral (noyau vestibulaire) : envoi les information sur l’équilibre …etc.
Toutes les afférences périphériques ont la capacité de stimuler directement les noyaux cérébelleux.
Elles peuvent aussi monter jusqu’au cortex et activer les cellules de purkinje qui elles vont inhiber les noyaux
cérébelleux.
-Contrôle le début et la fin d’un mouvement
-Contrôle les mouvements fins et précis
Les fibres grimpantes génèrent des potentiels complexes (différents des potentiels d’action).
Ils peuvent s’inscrire dans le temps et contrôler la durée d’un mouvement.
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Si le cervelet est au repos on considère que les noyaux cérébelleux sont stimulés au minima mais de façon
permanente.
L’activité positive est supérieure à l’inhibition.
Si le cervelet passe en activité motrice, les infos du cortex et des noyaux gris activent les noyaux cérébelleux qui vont
renforcer le mouvement (il ne crée pas le mouvement, il augmente un mouvement préexistant).
Rapidement ou progressivement les cellules de purkinje vont inhiber le mouvement par l’intermédiaire des noyaux
cérébelleux car l’inhibition devient supérieure à l’activation.
L’alternance d’activation/inhibition du mouvement permet l’harmonisation des mouvements.
MECANISMES
- La stimulation du noyau cérébelleux s’ajoute au message de commande du cortex.
Le cervelet donne la masse suffisante au déclenchement du mouvement.
- L’arrêt passe par l’inhibition par les cellules de purkinje sur les agonistes.
- Le cervelet analyse la différence entre la copie de l’ordre moteur du cortex et la copie du programme exécuté par la
moelle.
Il joue pour corriger sur la sensibilité des fibres grimpantes qui stimulent la sensibilité des cellules de purkinje.
Si le programme du cortex est le même que ce qui est réalisé par la moelle, les infos des fibres grimpantes s’arrêtent.
C’est l’olive inf qui joue le rôle de comparateur.
. Le cervelet travail en relation avec le TC et la moelle
Le vermis ajuste le tonus axial et de posture
Le cervelet participe au maintien de l’équilibre en affinant les commandes motrices du cortex avec l’exécution de la
moelle.
Le cervelet peut anticiper
. Le cervelet travail en relation avec le Cortex et la moelle
Comparaison des séquences prévues et réelles
Modification des différences
Elaboration de mouvements fins, précis, souples = dextérité
Amortissement des mouvements (évite les tremblements intentionnels)
Contrôle des mouvements très rapides (notamment les mouvements des yeux)
Planification temporelle du mouvement
Prévision du rapprochement d’un objet par rapport à la position du corps.
CAS CLINIQUES
- ATRAXIE CEREBELLEUSE : incapacité de marcher en ligne droite
- DYSARTHRIE : mauvaise contraction des muscles de la phonation (problèmes d’élocution)
- ADIADOCOCINESIE : incapacité de faire «les marionnettes »
- TREMBLEMENTS INTENTIONNELS
3 Composantes automatiques du mouvement :



Noyaux Gris centraux
Cervelet
Rôle du cortex
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1. Noyaux Gris Centraux
Nombreux dont :
Noyaux striés
-Ny caudé
-Ny putamen
-Ny pallidum
Néo striatum
Paléo striatum
Locus Niger
Corps de Luys
Ces noyaux fonctionnent en boucle avec le cortex :
CORTEX
THALAMUS
NEO STRIATUM
PALLIDUM
LOCUS
NIGER
CORPS
DE
LUYS
MOELLE
Fonctions des Ny Gris Centraux :
a) Participe à l’exécution et au contrôle de schémas moteurs complexes
Ex : parler, visser, découper.
Boucle du Putamen : cortex (Aires motrices pré motrices et somesthésiques)
Néostriatum (analyse les consignes du cortex)
Pallidum
Thalamus
exécution
Cortex
ordre vers la mœlle
arguments cliniques :
-Si lésions du Putamen >Mvt anormaux, incontrôlable=chorées ce sont des secousses qui affectent les mains, le
visage (muscles des extrémités distales)
-Si lésions du Pallidum>Athétose=Mvt anormaux, massifs, graves secousses violentes de tout le corps qui peut
engendrer de graves séquelles
-Si lésions du Corps de Luys>hémibalismes : grands mvts de la moitié du corps. Ce sont des mvts de fauchage.
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-Si lésions entre Néo-Striatum et Locus Niger (relation à double sens)> Parkinson :
-Rigidité discrète, plastique (fléchisseurs et extenseurs)
-signe de la roue dentée (résistance successive lors de la flexion de l’avant bras sur le bras). Elle est due à
des excès des influx corticaux spinaux sur le mvt (activation+++des motoN alpha)
-tremblement de repos, distal, du à une contraction mal synchronisée entre les m. agonistes et antagonistes.
Ces tremblements disparaissent lors des mouvements volontaires. Ils sont dus à une hyperactivité de la boucle du
cortex. (Si destruction de certains N relais, les tremblements disparaissent)
-akinésie : obligation de repenser, reprogrammer les Mvts qui sont normalement automatique (ex : la marche,
les mimiques)
-troubles posturaux : \les réactions vestibulaires.
Glutamate
Cortex
Thalamus
Néo striatum
interN.
strié à
Ach
Dopamine –
(Déficit
Parkinson)
N.
Effecteur
Mét
GABA
Pallidum
Substance P
_
dans
Locus Niger
Compactas
Réticulatas
+
Réticulum, Tronc
cérébral
Pyramidal
Extra pyramidal
Parkinson : déséquilibre de la boucle de contrôle. Normalement la stimulation du néostriatum active un rétro contrôle
inhibiteur à Dopamine au niveau du néo striatum. Dans le Parkinson il y a un déficit en dopamine donc pas d’inhibition
du néo striatum qui s’emballe.
Remarque : Les motoN. GABA peuvent être déficients >maladie de huntington qui engendre des démences. (Maladie
génétique)
Traitement du Parkinson :
- apport de la L-dopa
- Si toute la dopamine n’est pas détruite on donne de la MAO (mono amine oxydase) pour éviter la destruction de
la dopamine
- Transplantation de cellules fœtales dopaminergiques dans les noyaux.
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b) Participation Spatiale et temporelle des NGC :
Permet de changer les programmes des Mvts (vitesse et amplitude pour s’adapter à une consigne) (ex : visser
grosse ou petite vis).
Participe à la notion de l’image du corps que l’on a de soi mais aussi de la projection du corps dans
l’environnement.
Rôle du cortex pariétal antérieur dans la représentation du corps.
c) Commande cognitive des programmes moteurs
Cognition=tout ce qui est du champ des idées et de la pensé et qui travaille en relation avec la mémoire.
-idée de faire quelque chose + la mémoire de la réalisation de ce qqchose.
Conséquence d’un certain nombre de pensées qui vont solliciter la mise en jeux d’un ou plusieurs programmes
moteurs pré existants et permet de réagir rapidement.
Ce type de mvt donne la connaissance instinctive de ce qu’il faut faire à un moment inopportun. (Ex : trébuche)
Cortex
_ Mvt rudimentaire
volontaire inconscient
Thalamus
Raphé
Mvt primitif
Néo striatum
Sommeil
sérotonine _
Marche rudimentaire
Equilibre
Mvt subconscient
_
_ inhibition
réciproque
Locus Niger
Pallidum
Mvt axiaux,
posture
(Nec pr mvt
fins) stimule
la posture
figée
2- Cervelet :
Si on enlève le cervelet il n’y a pas de paralysie, il y a une incoordination des mvts (surtout si les mvts sont
rapides)
Remarque : la typologie de ces mvts est similaire à celle de l’imprégnation alcoolique.
Rôles : -programmation : des mvts c'est-à-dire dans l’ordonnancement des mvts
-Comparateur : il peut corriger le mvt par confrontation permanente entre le programme moteur du cortex
et le mvt réellement réalisé. Il compare et corrige le mouvement.
>réalisation de mvt harmonieux, précis, rapides
-perfectionnement : du mvt
-démarrage et arrêt du mvt
-capable d’anticiper sur le mvt qui suit : rôle fondamental pour l’harmonie et le cohérence ainsi que de
s’adapter progressivement lors d’un changement.
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Lobe antérieur
Lobe postérieur
Néo
Cervelet
Archéo
cervelet
Lobe foculo
médullaire
Hémisphère
Verni
s
#Cours pris par le groupe 21
3- Le rôle du cortex moteur
2 actions du cortex sur les muscles par voie directe sur la moelle
-Commande directe
-Stimulation de programme médullaire.
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En même temps infos sur les noyaux gris centraux
-Modification des infos (puis voie extrapyramidale)
-Les NGC participe à la commande.
Selon les voies : effet moteur ou effet modulateur (voie réticulaire)
Les infos de NGC peuvent repartir vers le thalamus et le cortex moteurs pour modifier la commande.
Nécessité d’infos retour vers le cervelet et le thalamus
 Le cortex moteur a un rôle singulier et autre
Le cortex moteur primaire est très somatotopique (chaque partie du corps y est représentée) si on stimule certaines
parties ont provoqué des contractions très localisées (un muscle ou quelques muscles).
La somatotopie est caricaturale : la moitié représente la main et les muscles de la parole (correspondance
fonctionnelle et non anatomique).
Le cortex pré moteur possède aussi une représentation somatotopique du corps.
La partie la plus en avant contient des zones dans lesquelles il y a une représentation principale d’un ensemble de
complexe de mouvement (contrôle d’un système important de muscle) la partie en arrière contient des sousensembles de mouvement (contraction d’un ensemble de quelques muscles).
Cortex moteur supplémentaire :
Si stimulation  répercussion souvent bilatérale sur des zones importantes du corps
Rôle essentiel : contrôle volontaire du positionnement du corps.
 Répercussion pathologique :
Ex : Lésion de « la zone 4 » entraîne apraxie (impossibilité de parler malgré muscle qui marchent et choix des mots
aussi).
Ex : lésion de «la zone 3 » entraîne blocage des yeux sur un point fixe.
Si lésion d’une zone de cortex moteur primaire il y a trouble de la commande mais le muscle n’est pas paralysé  la
commande va pouvoir être contournée.
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a) Les efférences :
 Les voies cortico-spinales (pyramidales)
Chacune de ces voies (droite et gauche) contient environ un million d’axones
Ces voies sont constituées :
- 30 % des aires motrices primaires
- 30 % des deux autres groupes (pré moteur et moteur supplémentaire)
- 40 % du cortex somesthesique
Les voies cortico spinale (droite et gauche) décussent :
80% au niveau TC (faisceaux pyramidal croisé)
Et 20%au niveau de la ME (faisceaux pyramidal direct).
Quand les neurones pyramidaux se terminent ils se terminent tous sur des inter neurones sauf parfois directement sur
motoneurones (par exemple pour commander des muscles fléchisseurs des doigts ou muscles de la parole).
 Axones qui établissent des connections avec le NGC
Ces éléments vont se retrouver dans les voies extrapyramidales
 Connections entre les différentes parties du cortex.
b) Les afférences :
Les cortex moteur reçoivent des infos du thalamus, des aires visuelles et auditives, des structures réticulées du TC
(infos activatrices ou inhibitrices).
Cas particulier : Noyau rouge
(Chez beaucoup de mammifère le noyau rouge est le centre moteur)
Chez l’homme c’est un centre résiduel qui reçoit toutes les infos en provenance du cortex et il reçoit des collatérales
des voies pyramidales.
Deux parties dont l’une : Partie magnocellulaire  somatotopie.
Les voies rubrospinale se terminent dans les parties hautes de la moelle épinière, ils vont commander essentiellement
les muscles distaux.
Nb : au niveau du cortex on remarque une organisation en couches (cf. histo) et en colonne (rôle fonctionnel).
Chaque colonne va intégrer les infos qui lui arrive chaque colonne joue un rôle d’amplificateur.
Il y a au moins deux types de neurones qui y participe :
-Neurone dynamique qui envoie des infos brutales, rapides, courtes.
-Neurone statique qui permet le maintien de la contraction, stimulation longue.
Ces neurones subissent l’influence d’infos proprioceptives qui remontent
Ces infos proprioceptives sont là pour renforcer, maintenir, corriger les stimulations.
Chez l’homme (contrairement au chat ou au singe) les aires motrices sont essentielles, la lésion du cortex moteur
primaire (AVC) entraîne une perte du contrôle volontaire des mouvements fins (main, parole) mais conservent des
positionnements posturaux grossiers.
La destruction plus massive entraîne une hypostasie complète controlatérale (paralysie flasque), si les NGC sont
aussi lésés, on aura au contraire une spasticité (augmentation de la tension) qui touche a la fois extenseur et
fléchisseurs car suppression des inhibitions.
 hyperactivité des motoneurones gamma .
 signe de babinski.
Si le noyau rouge est atteint  atteinte importante des poignets.
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c) cortex et programme moteur :
Le cortex est capable de créer des programmes moteurs
Programme : engrammes -sensorimoteurs
-moteur simple
Engramme sensori moteur :
Si lésion du cortex sensible : sujets incapable de réaliser un mouvement complexe appris.
Les aires sensorielles participent à la formation de complexe (de programme).
Rôle servo-assistant.
Engramme moteur :
Schéma moteur très très rapide.
L’activité motrice n’utilise plus les aires sensori motrice (juste cervelet et NGC).
ATTENTION il existe une différence entre programme moteur en boucle fermé
(Démarrage réflexe, le cortex est un relais dans un schéma pré construit) et programme moteur en boucle ouverte
(Mouvement en court d’apprentissage).
Ils mettent en jeu la connection des aires motrice avec les organes de la sensibilité.
Nb : pas de différence bien distincts entre mouvement volontaires et mouvement involontaires
Dans un mouvement ce qui est volontaire est le but l intention
Des réflexes mouvement involontaires sont mis en jeu
V- De la physiologie à la physiopathologie
1- ataxie :
Différent de paralysie
= difficulté au mouvement
Ex : ataxie tabétique (syphilis)
Au niveau du cordon postérieur de la ME :-sensibilité tactile épicritique
-proprioceptive consciente
Sujet avec incoordination des mouvements, instabilité.
Ex2 : ataxie labyrinthique due au défaut de fonctionnement d’un ou de deux labyrinthes
Chez l’animal suppression d’un labyrinthe (g)
Animal couché sur flan homolatéral
Flexion des jambes gauches
Tête et cou penchent vers la gauche
Au bout de qq. semaine l’animal peut se lever avec une difficulté de la gestuelle rapide
Si lésion bilatérale il récupère plus vite
Même constatation chez l’homme : si destruction bilatéral il y a moins de trouble
Vertige déviation de la marche
ATAXIE = ensemble de troubles concernant la motricité, c’est à dire les mouvements, la posture, l’équilibre, il y a donc
un aspect statique et un aspect dynamique
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ATAXIE CEREBELLEUSE :
Assez complexe car le cervelet est complexe, selon si la lésion touche le vermis, les hémisphères…Il y a donc
différentes formes d’ataxie cérébelleuse
Elles se caractérisent par :
 Des réflexes conservés, sans anomalie
 Pas de paralysie
 Pas d’anesthésie
Car le cervelet n’a pas de rôle sur la sensibilité ni la mobilité
I-
Troubles kinétiques : avec une marche anormale de type ébrieux (= sous l’effet de l’alcool), c’est à dire des
enjambées irrégulières = anomalie de coordination, d’organisation. Avec une coordination déficiente de type
hypermétrie = anomalie d’appréciation des distances (exercice doigt-nez le sujet se cogne). Avec
dyschronométrie, c’est à dire un retard d’exécution à la commande. Avec adiadococinésie, c’est à dire une
impossibilité de faire les marionnettes, ou possible que si très lentement. Et avec une parole saccadée, une
écriture tremblante, un tremblement d’activité = tremblements intentionnels
Troubles statiques : debout le sujet écarte les jambes ou sinon il oscille = problème d’équilibre, mais avec
les yeux fermés le sujet ne tombera pas, par contre si on pousse fortement le patient, celui ci tombera en
statue = problème de coordination
II-
III-
Troubles associés : Avec une tendance à l’hypotonie, avec exagération du balancement des bras à la
marche et un nystagmus, c’est à dire des mouvements de balayages involontaires de l’œil.
Si la lésion est sur le vermis, il y a plus de troubles statiques que de troubles dynamiques
Si la lésion est sur les hémisphères, il y a plus de troubles dynamiques
Les différentes ataxies ont des signes très différents et la reconnaissance de ces signes permet de faire le diagnostic.
2- Rigidité
Se traduit par une augmentation du tonus au niveau de certains muscles. Selon les pathologies, les lésions, les
rigidités prédominent sur les fléchisseurs ou sur les extenseurs

Rigidité douce : tension supérieure à ce qu’elle devrait être mais le sujet est mobil, la rigidité est
vaincible.Rigidité en tuyau de plomb

Rigidité sévère : résistance forte à la flexion forcée mais cette rigidité peut lâcher de 2 façons : si la pression
est trop forte, la rigidité lâche d’un coup avec mise en jeu de l’organe tendineux de golgi, c’est la rigidité en
lame de canif ou bien la rigidité lâche en roue dentée, le bras est mobilisable par exercion d’une force.
Niveau de lésions :
1) Spinalisation = lésion au niveau spinal : va donner une rigidité douce, les motoneurones reprennent petit
à petit leur activité.
2) Décérébration : rigidité qui prédomine très fortement sur les extenseurs, rigidité en lame de canif. Dû à
une tumeur, une hémorragie ou autre au niveau du tronc cérébral. C’est une rigidité de type gamma, le
système de facilitation prédomine sur le système d’inhibition. Chez l’animal cette rigidité cesse si on
sectionne les racines post correspondantes.
3) Décérébellation = ablation du cervelet, prédominance sur les extenseurs mais de type doux. C’est une
rigidité de type alpha, la lésion du cervelet va supprimer l’inhibition que le cervelet conduit sur le
motoneurone alpha. Si on sectionne la racine post il n’y a pas suppression de la rigidité
Autres : rigidité de décortication
Janvier 2007
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