14/11/14 DROUILLY Marie L3 CR : INGHILTERRA Jérôme

APPAREIL RESPIRATOIRE – Cancer broncho-pulmonaire primitif
14/11/14
DROUILLY Marie L3
CR : INGHILTERRA Jérôme
Appareil respiratoire
Pr F. Barlesi
16 pages
Cancer broncho-pulmonaire primitif
Plan
A. Épidémiologie
B. Manifestations cliniques
I. Manifestations générales
II. Manifestations thoraciques
III. Syndrome paranéoplasique
C. Examens paracliniques
I. Imagerie
II. À visée histologique
D. Types histologiques de cancers
I. Cancers non à petites cellules
II. Cancers à petites cellules
E. Diagnostic différentiel et formes cliniques du cancer broncho-pulmonaire
I. Diagnostic différentiel
II. Formes cliniques particulières
F. Prise en charge thérapeutique
I. Bilan pré-thérapeutique
II. Traitement
III. Suivi
Item 306: tumeurs du poumon, primitives et secondaires
Objectif de l'item :
-Diagnostiquer une tumeur du poumon primitive et secondaire
-Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
L'intégralité du cours est sur le site du collège des enseignant de pneumologie : www.cep-pneumo.org
A. Épidémiologie
Le cancer bronchique représente environ 35 000 cas par an en France, c'est le 4ème en terme de fréquence
(après ceux du sein, de la prostate et du colon).
Avec environ 30 000 décès par an, le cancer bronchique est la première cause de mortalité du fait du pronostic
plus sévère.
La mortalité par cancer bronchique aux États-Unis est plus élevée que celle du cancer de la prostate, du colon et du
sein réuni.
Tous stades confondus, l'espérance de vie à 5 ans est de 15%.
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Le premier responsable c'est le tabagisme mais il pas exclusif. Il est la cause de 85% des cancers
bronchiques. Si on investissait autant dans la lutte contre le tabagisme que dans les thérapeutiques on les éviterait.
Les autres 15% peuvent être complètement non fumeurs et sans exposition professionnelle (ça peut monter jusqu'à
30% chez la femme) : on pense qu'il y a un risque génétique mais l'enquête familiale ne se justifie pas et ces
facteurs doivent seulement prédisposer à l'apparition d'un cancer du poumon. En exposition professionnelle, il y a
l'amiante (isolant, risque X5).
On se rend bien compte que plus il y a eu de cigarettes vendues et plus il y a eu de cancers bronchiques. Il y a des
cancérigènes dans la fumée liés à la consommation de tabac: nitrosamines, métaux lourds (plomb, mercure,...)
qui entraine également une libération de CO entrainant l'hypoxie. La nicotine contenue dans les cigarettes entraine
la dépendance.
Il y a un intérêt à s'arrêter de fumer à n'importe quel nombre d'années de consommation et à n'importe quel âge.
Dès qu'on passe les 20 PA (paquets-années) la courbe augmente, le risque relatif d'avoir un cancer bronchopulmonaire est vraiment très augmenté. Dès qu'on passe les 40 PA on est quasiment certain d'avoir un cancer.
C'est toujours bénéfique de se sevrer du tabac, autant pour le risque cancérigène que cardio-vasculaire.
B. Manifestations cliniques
Dans 40% des cas, la découverte du cancer bronchique va être fortuite, dans le reste des cas ça peut être due
à des signes thoraciques, extra-thoraciques, des signes généraux ou des syndromes paranéoplasiques.
La découverte fortuite est possible car il n'y a pas d'innervation dans le poumon, on peut avoir une tumeur de 3 cm
sans la sentir, cela explique aussi que dans 50% des cas ils sont déjà métastasés.
Tout (ex-)fumeur qui a un signe fonctionnel = rechercher un cancer bronchique (imagerie thoracique)
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I. Manifestations générales
Asthénie, anorexie, amaigrissement (en % du poids de base car perdre 10 kg quand on fait 120kg ou quand on
fait 50kg c'est pas pareil).
Fièvre paranéoplasique ou fébricule inexpliquée qui perdure et qui apparaît surtout le soir.
II. Manifestations thoraciques
Elles peuvent se traduire par :
– des symptômes bronchiques (toux, expectoration, hémoptysie), dû à un processus expansif des bronches
–
un envahissement loco-régional qui peut se faire à plusieurs endroits :
– un syndrome médiastinal : peut atteindre tout ce qui passe par le médiastin (trachée, œsophage, …)
–
–
une douleur thoracique
adénopathies (sus-claviculaire)
1-Bronchiques
Le problème est que ces symptômes sont considérés la plupart du temps comme normaux pour la plupart des
patients et surtout pour les fumeurs. Ces symptômes sont :
Toux+++ : les toux qui doivent alerter sont des toux très lentes, qui se modifient, en quinte.
Expectoration : une tumeur dans les bronches peut entraîner un bronchorrhée c’est-à-dire une augmentation des
sécrétions des bronches. En effet, 25% des cancers du poumon sont découverts dans un contexte infectieux car
l’obstruction de la bronche va favoriser l’infection. Il faut donc penser à un cancer en cas d’infection basse qui
récidive, qui est résistante au traitement. Les sécrétions s'accumulent en position couchée pendant la nuit puis le
matin quand on se lève on va expectorer et tousser.
Hémoptysie : c’est un signe qui alerte facilement les patients et qui est présent dans 10% des cas de cancers du
poumon. Il est fréquent dans les cancers épidermoïdes. Il faut porter une attention particulière aux traitements
anticoagulants ou anti-agrégeant qui peuvent aggraver l’hémoptysie.
Dyspnée : elle est souvent considérée comme banale pour le patient mais elle est très souvent présente au moment
du diagnostic. Un wheezing (sifflement expiratoire lié à une atteinte bronchique haute) est souvent présent dans les
carcinomes épidermoïdes et les cancers petites cellules.
•
•
2-Envahissement loco-régional
Adénopathies cervicales ou sus claviculaires
Syndrome médiastinal : beaucoup de structures peuvent être comprimées dans le médiastin
o Œsophage : dysphagie
o Nerf récurent qui innerve les cordes vocales: paralysie d’une corde vocale qui entraîne une
dysphonie avec souvent une voix bitonale.
o Veine cave supérieure: syndrome cave supérieur (le drainage du haut du cœur se fait moins bien) :
il y a donc une œdème au niveau du cou qui peut aller jusqu’aux mains et au visage. On observe
aussi une turgescence jugulaire et une circulation veineuse collatérale.
o Douleur thoracique : le poumon ne fait pas mal donc il y a une atteinte de la plèvre ou de la paroi.
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o Syndrome de Pancoast-Tobias +++ : c’est une envahissent liée au une tumeur de l’apex. Comme le
poumon est fin à ce niveau il va y avoir beaucoup plus de compression des structures environnantes.
On observe 4 signes : CLAN
§ Syndrome de Claude Bernard Horner : myosis + ptosis + énophtalmie (œil enfoncé)
§ Lyse osseuse de la 1ere cote ( + / - la 2ème )
§ Tumeur de l’Apex pulmonaire : il n'y a pas de limites anatomique en haut donc la tumeur va
avoir tendance à envahir les structures nobles.
§ Névralgie C8-D1 : partie interne des membres : dernier petit doigt et auriculaire du côté
atteint.
Manifestations métastatiques : parfois, la métastase est trouvée avant le cancer. Dans ce cas là on dit que
c'est une métastase prévalente. Les métastases d'un cancer bronchique sont plus fréquemment retrouvées dans le
cerveau, les os, le foie et les surrénales.
III. Syndrome paranéoplasique (SP)
Les cellules cancéreuses du cancer du poumon (++ pour le cancer à petites cellules) vont sécréter des substances
qui vont agir à distance dans l'organisme.
On peut donc avoir un ensemble de symptômes qui accompagnent le cancer mais qui n'y sont pas directement liés :
– un hippocratisme digital (courbure de l'ongle très arrondi),
–
–
un SP endocrinien : syndrome de cushing (excès de sécrétion d'hormone cortico-surrénalienne),
hypercalcémie, hyponatrémie,
des SP neurologiques : une pseudo-myopathie, un syndrome de trousseau (ce sont des thromboses/
embolies multiples dues au relâchement de facteurs coagulants par la tumeur),
– une thrombo-embolie
Il oriente +++ le diagnostic : si un fumeur fait une phlébite on fait une radiographie thoracique.
Le traitement de ces symptômes est le traitement du cancer.
C. Examens para-cliniques
I. Imagerie
a) Radiographie du thorax
Lorsqu'il y a un cancer bronchique, on retrouve une opacité hilaire, une atélectasie (conséquence de la tumeur qui
comprime les bronches, trachée souvent déviée) et une opacité parenchymateuse (nodule si ≤3cm ou masse si
>3cm).
Si l'opacité n'est pas bien homogène c'est une excavation (partie tissulaire et partie aérique).
La radio permet de voir en gros s’il y a un problème mais ce n’est pas un examen assez précis car on ne peut pas
définir la taille, la localisation et la position par rapport aux autres organes. On fait donc un scanner.
Quand on voit une radio thoracique avec un poumon blanc : pneumonectomie (on enlève le poumon et au fil du
temps de la fibrine vient se mettre a la place), pleurésie ou atélectasis.
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Sur cette radiographie on voit une opacité trans-hilaire droite à contours irréguliers.
Ici on retrouve une atélectasie complète du poumon droit qui est blanc. Lorsqu'un poumon est blanc il n'y a que 3
étiologies possibles : l'atélectasie, l'épanchement pleural complet de la grande cavité et la pneumonectomie.
La différence entre l'atélectasie et l'épanchement pleural est que dans l'atélectasie, l'arbre bronchique est attiré par
le côté atelectasié alors qu'il est refoulée dans l'épanchement pleural. (voir le cours pleurésie et pneumothorax)
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b) Tomodensitométrie (TDM) thoracique
On peut la faire direct avant la radio si on a de fortes suspicions de cancer.
La TDM thoracique donne la taille précise de la lésion et sa localisation.
Sur cette image de scanner on peut dire que la lésion est dans le lobe
supérieur gauche car on voit la trachée.
On observe également que la tumeur a commencé à lyser le corps
vertébral et à probablement envahi le canal vertébral. Ce patient doit avoir
des troubles neurologiques ainsi que des douleurs importantes.
La TDM permet de caractériser les contours (s'ils sont spiculés on est dans le cas d'une pathologie tumorale), les
rapports de la tumeur avec les structures avoisinantes (lyse osseuse, tumeur qui rentre dans le fourreau dural...),
l'état du médiastin (envahissement ganglionnaire).
Les ganglions du médiastin sont classés en 3 parties suivant leur localisation:
N0 : absence d'adénopathie
N1 : les ganglions du hile sont atteints
N2 : les ganglions du médiastin homolatéral sont atteints
N3 : les ganglions du médiastin controlatéral sont atteints
Voir la classification TNM plus loin.
Enfin, par des coupes abdominales hautes on peut vérifier qu'il n'y a pas de métastases sur les surrénales.
c) TEP au 18FDG
Elle sert à caractériser une lésion nodulaire. On injecte du sucre marqué au fluor 18 qui va être capté par toutes
les cellules en cours de multiplication rapide, on aura une image métabolique, scintigraphique.
Une fois la tumeur localisée, on fait alors un diagnostic histologique.
Ce n'est pas du tout spécifique mais ça a une grande valeur prédictive négative : si ça ne fixe pas ce n'est pas un
cancer du poumon.
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II. À visée histologique
On dispose de plusieurs examens :
– Bronchoscopie souple
– Ponction trans-pariétale
– Chirurgie: médiatinoscopie, thoracoscopie
L'objectif est d'avoir une preuve histologique ou cytologique, indispensable pour affirmer le diagnostic d'un
cancer bronchique.
a) Bronchoscopie souple
Elle peut se faire sous anesthésie locale ou générale. Le principe est qu’on va passer dans la trachée et dans les
bronches qui vont se diviser et devenir de plus en plus petites. On ne peut donc pas aller jusqu’au bout, on peut voir
uniquement les bronches principales, lobaires et segmentaires.
Pour les ganglions : la sonde d’échoendoscopie permet de visualiser à travers la paroi des bronches, de voir le
ganglion et d’aller en prélever une partie.
–
–
biopsie bronchique
biopsie trans-bronchique: un petit appareil faisant des échographies est descendu dans les bronches et
permet de voir au travers de la bronche pour ponctionner la tumeur
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b) Ponction trans-pariétale
Elle est utilisée pour toutes les tumeurs distales qu'on ne peut pas visualiser ou atteindre à l'endoscopie.
À l'aiguille, le radiologue regarde sur scanner la zone à ponctionner, il plante l'aiguille et s'assure qu'elle est bien
dans la lésion.
Le pneumothorax est la complication la plus fréquente (10% des cas) mais seulement 1% nécessite un drainage.
c) Chirurgie
Médiatinoscopie: le chirurgien ouvre juste au-dessus de la fourchette sternale (on tombe sur la trachée, on dissèque
tout le long et on arrive jusqu'au médiastin). Le coté droit est plus facile à accéder car à gauche il y a l'aorte. Cela
permet de définir le stade ganglionnaire
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Le choix de la technique se fait en fonction de la localisation tumorale
D. Types histologiques de cancers
I. Cancers non à petites cellules : 85% des cancers du poumon.
Il y en a 3 types :
• les carcinomes épidermoïdes : 30-35%
Tumeurs, le plus souvent des grosses bronches qui peuvent entraîner une compression. Changement histologique
de la muqueuse endobronchique par la fumée du tabac : métaplasie puis dysplasie de bas grade, haut grade,
carcinomes micro-invasifs, invasifs …
• Les adénocarcinomes : 45% et en augmentation
Le plus en augmentation et le plus fréquent chez la femme, les sujets jeunes et le non fumeur. C'est une tumeur
plutôt périphérique avec moins de symptômes bronchiques et de compression que le carcinome épidermoïde.
• Les cancers à grandes cellules (indifférenciés) : 5-10%
C'est un cancer très indifférencié donc de moins bon pronostic que les autres.
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II. Cancers à petites cellules : 15% des cancers du poumon.
C'est un cancer très chimio sensible sur lequel on ne peut pas pratiquer de chirurgie. Il se développe surtout au
niveau des grosses bronches et entraîne des symptômes de compression dans le médiastin.
E. Diagnostic différentiel et formes cliniques du cancer broncho-pulmonaire
I. Diagnostic différentiel
•
Tumeurs malignes primitives : hématologiques (lymphomes ++) ou thymomes (pathologies rares qui se
développent dans la loge thymique).
•
Tumeurs malignes secondaires: envahissement médiastinal d'un autre cancer. Ex: les tumeurs ORL,
digestives et mammaires donnent souvent des métastases pulmonaires.
Tumeurs bénignes : aspect souvent différent (pas spiculé, contour net, arrondi) mais il faut les enlever
quand même.
•
•
Pathologies infectieuses : tuberculose ou pneumopathie. Il faut demander aux patients où ils sont nés
(possibles images séquellaires anciennes s'ils sont immigrés). Endoscopie bronchique → prélèvements.
II. Formes cliniques particulières
•
Tumeur de Pancoast Tobias (on l'a détaillé plus haut) : CLAN
•
Carcinome lépidique (ancien bronchiolo-alvéolaire): pathologie carcinomateuse qui se développe
exclusivement dans les alvéoles, c'est donc vraiment un cancer du poumon alors que celui donct on parle
habituellemtn est en fait un cancer bronchique. Par ailleurs, c'est une exception de cancer non fixé par le
18FDG. Les premiers stades sont in situ, sur la paroi des alvéoles. On va retrouver :
une atteinte alvéolaire: avec un épaississement de l'alvéole, on a au début des images en verre dépoli en
TDM
–
–
–
une expectoration abondante
un syndrome alvéolaire (bronchogramme)
F. Prise en charge thérapeutique
« vous apprenez ça un fois pour toute et ce sera valable pour toutes les pathologies oncologiques »
I. Bilan pré-thérapeutique
2 objectifs:
connaître le stade de la maladie ce qui permet de déterminer le traitement recommandé pour ce type de
patient.
– savoir le type de traitement que ce patient est en mesure de supporter.
Lorsque l'on sait cela, on est alors en mesure de donner le meilleur traitement pour un patient spécifique.
–
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a) Bilan d'extension
L'extension peut être locorégionale ou à distance.
Pour faire un bilan d'extension locorégionale, on réalise une TDM thoracique pour définir la taille de la tumeur et
une TEP 18FDG pour mettre en évidence les ganglions atteints (s'ils sont marqués on recherchera une preuve
histologique sinon ils sont bénins)
Pour faire un bilan d'extension à distance, on réalise une TDM abdominale, une TDM/IRM cérébrale
(métastases cérébrales dans 50% des cancers du poumon, le problème dans le cerveau ce n'est pas tant la taille de
la lésion mais l'abondance de l'oedème créé tout autour qui crée une compression), une scintigraphie osseuse, une
TEP 18FDG.
Le problème avec le TEP 18FDG c'est que le cerveau fixe toujours le glucose (et donc toujours le 18FDG), on
n'arrivera pas à trouver de cancer cérébral avec. Le glucose est concentré dans la vessie, on ne pourra pas non plus
observer de tumeur à ce niveau. On n'a pas de résultat sur les jambes en TEP 18FDG pour diminuer le temps
d'exposition du patient, il faut le demander expressément.
b) Classification TNM
T: Tumeur: T1 à T4
N: Ganglions (Nodes): N0 à N3 de plus en plus à distance de la tumeur primitive
M: Métastase: M0 ou M1 présence ou absence
La classification TNM permet de caractériser la maladie en 4 stades et 3 groupes :
Stade I et II : complètement localisés → traitement local selon la maladie
Stade III: localement avancés (lésions + ganglions) → traitement +/- général
Stade IV: métastatiques → traitement général
Les classifications TNM sont toutes faites de la même manière, pour toutes les tumeurs.
Le stade le plus précoce T1 N0 M0 est par exemple la petite lésion sur une bronche.
Au stade T4, la tumeur envahit tous les organes de voisinage.
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Au stade N0: pas de ganglions
Au stade M0 : pas de métastase
Au stade M1 : présence de métastase (qu'il y en ait une ou plusieurs, ce sera toujours M1)
Un malade avec un œdème cérébral on va lui donner des corticoïdes, on va observer une amélioration très nette et
très rapide.
c) Bilan du malade
On fait le bilan de l'état général (performans status, indices de performance), de l'état nutritionnel (IMC, % de
perte de poids), de l'état fonctionnel respiratoire (EFR) et cardiovasculaire (ECG, échographie) et des autres
co-morbidités.
Échelle des indices de performance :
0: Pleinement actif, capable de mener une activité de la même façon qu'avant la maladie, sans restriction
1: Activité réduite pour les activités physiques intenses, mais ambulatoire et capable de mener à bien un travail
léger ou sédentaire.
2: Ambulatoire et autonome mais incapable de travailler. Debout au moins 50% de la journée.
3: Autonomie limitée. Alité ou assis plus de 50 % de la journée.
4: Absence totale d'autonomie. Confiné au lit ou assis.
II. Traitement
Les moyens de traitement à disposition sont la chirurgie, la radiothérapie, la chimiothérapie, et les thérapies
ciblées.
On sélectionne ces moyens suivant le type histologique de la tumeur et le bilan pré thérapeutique (stade et terrain).
a) Cancer non à petites cellules : 85% des cas.
Le traitement va dépendre de l'envahissement de la tumeur.
Localisé (stade I ou II, représente 20% des cas): le traitement de référence est la chirurgie
Localement avancé (stade III, 35%): chimio (traitement général) -radiothérapie (local)
Métastatique (IV, 45%): chimiothérapie, thérapie ciblée
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• Chirurgie. C'est le seul moyen de guérir un patient, la proposer à chaque fois que c'est possible.
La voie d'abord peut se faire de deux manières :
–
–
Ouverte : thoracotomie (5ème espace intercostal): on passe entre deux côtes donc le nerf qui passe à la
partie inférieure de la côte sera complètement lésé par l'écartement. En post-opératoire les patients
décrivent une douleur qui peut durer plusieurs semaines voire plusieurs mois.
Vidéo assistée : concerne la majorité des opérations maintenant.
L'exérèse doit être anatomique. On enlève la zone entière touchée par la maladie. On fait une pneumonectomie
ou une lobectomie. On ne fait pas de résection segmentaire en général.
On va faire un curage ganglionnaire radical du coté homolatéral à la tumeur pour contrôler localement la
maladie et augmenter la probabilité de guérison.
On associe à la chirurgie une chimiothérapie post-opératoire (stade pII et pIII) pour diminuer le risque de rechute
Lorsqu'il y a un p devant le stade, c'est qu'il a était déterminé par l'examen anatomo-pathologique. Lorsqu'il n'y a
pas de préfixes c'est uniquement par l'examen clinique.
À la chirurgie, la résection doit être complète, ça ne sert à rien de retirer 90% de la tumeur. Mais tous les cancers ne
sont pas complètement guéris par la chirurgie, c'est pour ça qu'on fait une chimiothérapie (doublet de chimio avec
un sel de platine).
• Radiothérapie
Elle peut-être :
– conformationnelle/3D
–
–
4D : suivi des mouvements : la radiothérapie dure 15 minutes et le patient respire donc la tumeur bouge,
on la suit pour réduire le champ irradié
associée à la chimiothérapie : de façon concomitante (plus efficace mais difficile à supporter à cause des
effets indésirables) ou séquentielle.
• Chimiothérapie
C'est lorsque le cancer est métastatique car on doit faire un traitement général. Le plus souvent elle est en doublet
(2 molécules dont une est le sel de platine) et on fait 4 cycles. Selon les mutations présentes on sait quel traitement
est susceptible d'être plus efficace. Par exemple si on sait que le gène de l'EGFR est muté on peut donner au
patient stade IV une thérapie ciblée sous forme de comprimé avec moins d'effets secondaires que la chimio (le taux
de réponse peut alors atteindre 80%). Mais si ce gène n'est pas muté on fait une chimio classique avec un taux de
réponse de 30% max. Bien sûr ça dépend aussi du patient et de son performans status, on évalue s'il peut
supporter le traitement.
• Thérapies ciblées/ bioguidées
Elles visent :
–
–
les récepteurs tyrosine-kinase (EGFR)
les réarrangements (ALK, ROS1)
–
–
l'angiogénèse (grâce à des anticorps anti VEGF ou VEGF-R)
l'immunothérapie
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La thérapie bioguidée n'est utilisée que si on a mis en évidence une altération génétique particulière.
La thérapie ciblée n'a pas besoin qu'on ait identifié la cible.
Les récepteurs sur la membrane cellulaire comme le récepteur de la tyrosine kinase ont une partie intracellulaire
qui transmet au noyau le signal de multiplication normal. Dans une cellule cancéreuse, on peut avoir une
augmentation du nombre de copie du gène (amplification) par polysomie ou par multiplication des copies sur le
chromosome. On peut aussi avoir un gène anormal qui donne une protéine anormale.
On met en évidence cette amplification par FISH (on l'observe sur le cancer du sein avec la mutation HER2, dans
ce cas là on retrouve souvent 5 copies du gène).
On met en évidence une mutation génétique par séquençage. Les gènes anormaux peuvent être des oncogènes.
Avec les thérapies ciblées, si on identifie le gène ciblé on peut avoir une réponse très rapide, efficace et durable.
Le traitement anti-angiogénique.
Quand une tumeur se développe elle a la possibilité de se développer jusqu'à 1-2 mm. Au delà de 1mm3 elle aura
des difficultés à se développer sans apports supplémentaires en oxygène et en nutriments. Elle va sécréter des
facteurs angiogéniques (VEGF) dont l'objectif est de créer de nouveaux vaisseaux à partir des vaisseaux normaux
pour avoir un apport en oxygène et en nutriments lui permettant de se développer. Les anti-angiogéniques
permettent donc de lutter contre la croissance tumorale. Avec eux ont a une régression, une inhibition et une
anti-perméabilité vasculaire. Ces thérapies sont ajoutés aux traitement standards.
Immunothérapie : on a un antigène reconnu comme anormal. Les cellules présentatrices d'antigène vont activer
des lymphocytes et les lymphocytes arrivent pour détruire les cellules tumorales sauf que la cellule tumorale va
utiliser nos propres systèmes de contrôle pour échapper à la destruction. Blocage CTLA4 → activation LT.
Blocage PD-1 → amélioration activité LT. Ce sont des voies importantes dans les mélanomes et les cancers
bronchiques.
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b) Cancer à petites cellules
Il n'y a pas de place pour la chirurgie dans le cancer à petites cellules.
Lorsque le cancer est localisé au thorax (1/3 des cas), on utilise la radio-chimiothérapie (doublet avec sel de
platine, 60% de réponses, concomitant ou séquentiel).
Si au contraire il est disséminé (2/3 des cas), on utilisera la chimiothérapie.
NB : un stade est dit localisé si la totalité de la tumeur peut être contenue dans un champs de radio, c'est-à-dire si
elle peut être traitée par radiothérapie.
Si le patient répond bien à la chimiothérapie, on va faire une irradiation cérébrale prophylactique pour éviter
que la maladie ne dissémine en cérébral car 20% des malades vont récidiver au niveau cérébral exclusivement et
très rapidement.
III. Suivi
Il n'y a pas de recommandations particulières. Au bout de 5 ans si le malade n'a pas récidivé, on considère qu'il est
guérit.
→ Pour les formes localisées traitées à visée curative, on fait des contrôles :
– pendant 5 ans, au-delà le patient est considéré guérit.
–
–
tous les 3 mois pendant 3 ans
puis tous les 6 mois
–
avec une alternance radiographie thoracique/ TDM à chaque contrôle
→ Pour les formes métastatiques, les contrôles ont lieu :
– pendant 5 ans
–
–
toutes les 3 à 4 semaines
avec une TDM toutes les 6 à 9 semaines
Dans tous les cas, il y a mis en place d'une Réunion de Concertation Pluridisciplinaire : le résultat doit être
annoncé au malade (en présence de sa famille s'il le souhaite) pour faire un Dispositif d'annonce. On lui remet un
Plan Personnalisé de Soins (écrit) et on lui expliquera comment on va effectuer la surveillance de la tolérance et
de l'efficacité du traitement.
On met en place des soins de support (nutrition,...), un soutien psychologique et une prise en charge sociale
(ALD +/- maladie professionnelle : déclaration faite par le médecin référent).
À retenir
1) Le cancer bronchique est la première cause de mortalité par cancer
2) Le principal facteur de risque est le TABAC
3) Il y a 2 types histologiques: CBPC (15%) et CBNPC (85%)
4) Diagnostic en 3 étapes: clinique évocatrice (tumeur +++), imagerie suspecte, preuve histologique
5) Traitement selon histologie, bilan d'extension et bilan du malade (co-morbidités).
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Le prof n'a pas voulu donner le diapo en cours et il n'était pas sur l'ent au moment où j'ai fait le ronéo du coup il y
a peut-être des images légèrement différentes de celles montrées en cours mais elles montrent exactement la même
chose :)
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