annexes - VetAgro Sup
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VETAGRO SUP CAMPUS VETERINAIRE DE LYON Année 2013 - Thèse n° 73 DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DU PRURIT CHEZ LES NOUVEAUX ANIMAUX DE COMPAGNIE THESE Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I (Médecine - Pharmacie) et soutenue publiquement le 29 novembre 2013 pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire par Sourbé Angélique Née le 10/05/1987 à Verneuil-sur-Avre VETAGRO SUP CAMPUS VETERINAIRE DE LYON Année 2013 - Thèse n° 73 DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DU PRURIT CHEZ LES NOUVEAUX ANIMAUX DE COMPAGNIE THESE Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I (Médecine - Pharmacie) et soutenue publiquement le 29 novembre 2013 pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire par Sourbé Angélique Née le 10/05/1987 à Verneuil-sur-Avre 1 2 3 4 Remerciements Monsieur le Professeur Claude GHARIB, De la Faculté de Médecine de Lyon, Qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de notre jury de thèse, Et nous a porté son aide lors des démarches administratives, Qu’il reçoive ici l’expression de mes hommages très respectueux. À Monsieur le Docteur Didier PIN, Du Campus Vétérinaire de Lyon, Qui nous a fait l’honneur d’encadrer ce travail, Pour votre aide et vos conseils, Qu’il trouve ici l’expression de ma profonde reconnaissance. À Monsieur le Docteur Gilles BOURGOIN, Du Campus Vétérinaire de Lyon, Qui nous a fait l’honneur de participer à notre jury de thèse, Qu’il trouve ici l’expression de nos sincères remerciements. 5 Table des matières Liste du corps enseignant Remerciements Table des matières Liste des annexes Table des tableaux Table des figures Introduction 3 5 6 13 14 15 17 Partie I : Elaboration d’une démarche diagnostique face à un prurit chez un NAC I) Place du prurit dans la dermatologie des NAC Importance du prurit chez les NAC La peau des petits mammifères Un peu de taxinomie 19 21 23 II) Dermatoses prurigineuses, espèce par espèce LE FURET A. PARTICULARITES PHYSIOLOGIQUES B. DERMATOSES INITIALEMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS La gale sarcoptique L’otacariose ou gale auriculaire La thrombiculose L’infestation par les tiques LES INSECTES La pulicose Les phtirioses Dermatoses par hypersensibilité L’allergie alimentaire La dermatite par hypersensibilité aux piqûres de puces La dermatite atopique La dermatite de contact Dermatoses néoplasiques Le lymphome cutané C. DERMATOSES OCCASIONNELLEMENT OU SECONDAIREMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS La démodécie Dermatoses bactériennes Dermatoses fongiques La teigne La dermatite à Malassezia 6 25 26 26 26 26 27 29 29 30 30 32 33 33 33 33 33 34 34 35 35 35 35 36 37 37 39 Dermatoses virales La maladie de Carré Dermatoses endocriniennes La maladie surrénalienne L’hyperoestrogénisme Le diabète sucré Les tumeurs testiculaires Dermatoses néoplasiques Le mastocytome Autres néoplasmes cutanés Dermatoses physiologiques / comportementales 39 39 41 41 44 44 45 45 45 46 47 LE LAPIN A. PARTICULARITES PHYSIOLOGIQUES B. DERMATOSES INITIALEMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS La gale auriculaire Les gales sarcoptique et notoédrique La cheyletiellose La thrombiculose L’infestation par les tiques LES INSECTES La pulicose La phtiriose Dermatoses par hypersensibilité La dermatite atopique La dermatite par hypersensibilité aux piqûres de puces La dermatite de contact C. DERMATOSES OCCASIONNELLEMENT OU SECONDAIREMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS La démodécie LES HELMINTHES Dermatoses bactériennes Dermatoses fongiques Dermatoses virales La myxomatose Le fibrome de Shope La Poxvirose Dermatoses endocriniennes Dermatoses nutritionnelles Les carences Les végétaux photosensibilisants Dermatoses néoplasiques La tumeur des cellules basales 7 49 50 50 50 50 51 52 54 54 55 55 57 58 58 58 58 58 58 58 58 59 59 61 62 62 63 63 63 63 63 63 63 63 Le lymphome cutané Dermatoses physiologiques / comportementales 64 64 LE COBAYE A. PARTICULARITES PHYSIOLOGIQUES B. DERMATOSES INITIALEMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS Les gales trixacarique, sarcoptique et notoédrique La pseudo-gale à Chirodiscoïdes caviae La cheyletiellose L’infestation par les tiques LES INSECTES La pulicose La phtiriose Dermatoses par hypersensibilité Dermatite par hypersensibilité aux piqûres de puces C. DERMATOSES OCCASIONNELLEMENT OU SECONDAIREMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS La démodécie LES HELMINTHES Dermatoses bactériennes Dermatoses fongiques Dermatoses virales Dermatoses endocriniennes L’hyperandrogénisme Autres dermatoses endocriniennes Dermatoses nutritionnelles Les carences Dermatoses néoplasiques Le trichofolliculome Le lymphome cutané Les autres néoplasmes cutanés Dermatoses physiologiques / comportementales 65 66 66 66 66 68 68 69 69 69 69 71 71 72 72 72 72 72 73 74 74 75 75 75 75 75 76 76 76 76 77 LE HAMSTER A. PARTICULARITES PHYSIOLOGIQUES B. DERMATOSES INITIALEMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS Les gales sarcoptique, notoédrique et trixacarique Les pseudogales L’infestation par les tiques 8 79 80 80 80 80 81 81 LES INSECTES La pulicose La phtiriose Dermatoses par hypersensibilité Les aliments ou la litière La dermatite de contact Dermatoses néoplasiques Le lymphome cutané C. DERMATOSES OCCASIONNELLEMENT OU SECONDAIREMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS La démodécie LES INSECTES LES HELMINTHES Dermatoses bactériennes Dermatoses fongiques Dermatoses virales L’infection par le polyomavirus Dermatoses endocriniennes L’hyperadrénocorticisme Le diabète sucré Dermatoses nutritionnelles Les carences Dermatoses néoplasiques Mélanomes et mélanocytomes Autres néoplasmes cutanés Dermatoses physiologiques / comportementales 82 82 82 82 82 82 83 83 84 84 84 84 85 85 86 87 87 87 87 87 87 87 87 88 88 88 88 LE RAT A. PARTICULARITES PHYSIOLOGIQUES B. DERMATOSES INITIALEMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIEN Les gales Les pseudogales L’infestation par les tiques LES INSECTES La pulicose La phtiriose Dermatoses par hypersensibilité Dermatoses néoplasiques Le lymphome cutané C. DERMATOSES OCCASIONNELLEMENT OU SECONDAIREMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS 9 89 90 90 90 90 91 92 92 92 92 93 94 94 94 94 94 La démodécie LES HELMINTHES Dermatoses bactériennes Dermatoses fongiques Dermatoses virales La Coronavirose murine La Poxvirose Dermatoses endocriniennes Dermatoses nutritionnelles L’alimentation déséquilibrée Les végétaux photosensibilisants Dermatoses néoplasiques Les tumeurs mammaires Autres néoplasmes cutanés Dermatoses physiologiques / comportementales 94 95 95 96 96 96 97 97 97 97 97 97 97 98 98 LA SOURIS A. PARTICULARITES PHYSIOLOGIQUES B. DERMATOSES INITIALEMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS Les gales Les pseudogales L’infestation par les tiques LES INSECTES La pulicose La phtiriose Dermatoses par hypersensibilité C. DERMATOSES OCCASIONNELLEMENT OU SECONDAIREMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS La démodécie LES HELMINTHES Dermatoses bactériennes Dermatoses fongiques Dermatoses virales L’ectromélie ou poxvirose murine La coronavirose murine La réovirose Dermatoses endocriniennes Le diabète sucré Dermatoses nutritionnelles L’alimentation déséquilibrée Les carences Dermatoses néoplasiques 10 99 99 99 99 99 100 102 102 102 103 104 105 105 105 105 105 105 106 106 106 106 106 107 107 107 107 107 107 Les tumeurs mammaires Autres néoplasmes cutanés Dermatoses physiologiques / comportementales 107 107 107 LA GERBILLE A. PARTICULARITES PHYSIOLOGIQUES B. DERMATOSES INITIALEMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS Les gales Infestation par Acarus farris LES INSECTES La pulicose Dermatoses par hypersensibilité C. DERMATOSES OCCASIONNELLEMENT OU SECONDAIREMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS La démodécie LES INSECTES LES HELMINTHES Dermatoses bactériennes Dermatoses fongiques Dermatoses virales Dermatoses endocriniennes L’hyperadrénocorticisme Les kystes ovariens Le diabète sucré Dermatoses néoplasiques Dermatoses physiologiques / comportementales La dermatite nasale Autres dermatoses comportementales 109 109 109 109 108 110 110 110 110 110 110 110 110 111 111 111 111 112 112 112 112 112 112 112 112 113 LE CHINCHILLA A. PARTICULARITES PHYSIOLOGIQUES B. DERMATOSES INITIALEMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS La gale La cheyletiellose LES INSECTES La pulicose La phtiriose C. DERMATOSES OCCASIONNELLEMENT OU SECONDAIREMENT PRURIGINEUSES Dermatoses bactériennes 11 115 115 115 115 115 116 116 116 116 116 116 Dermatoses fongiques Dermatoses virales Dermatoses endocriniennes Dysfonctionnement de la glande surrénalienne Le diabète sucré Dermatoses nutritionnelles Les carences Le syndrome de fourrure de coton Dermatoses néoplasiques Dermatoses physiologiques / comportementales Le fur slip ou chute de poils Le fur chewing ou mâchonnement de fourrure 116 117 117 117 117 117 117 117 117 118 118 118 L’OCTODON A. PARTICULARITES PHYSIOLOGIQUES B. DERMATOSES INITIALEMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS La gale sarcoptique La pseudo-gale à Ornithonyssus bacoti LES INSECTES La pulicose Dermatoses par hypersensibilité C. DERMATOSES OCCASIONNELLEMENT OU SECONDAIREMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS La démodécie Dermatoses bactériennes Dermatoses fongiques Dermatoses virales Dermatoses endocriniennes Le diabète sucré L’insuffisance hépatique Dermatoses néoplasiques Dermatoses physiologiques / comportementales 119 120 120 120 120 120 120 120 120 120 120 120 120 121 121 121 121 121 121 122 122 III) Proposition d’une démarche diagnostique face au prurit chez les NAC - Le recueil des commémoratifs - L’anamnèse - L’examen clinique - L’examen dermatologique détaillé - Les examens complémentaires - Synthèse de la démarche diagnostique du prurit chez les NAC 123 124 126 127 129 137 12 IV) Propositions thérapeutiques face aux principales dermatoses prurigineuses des NAC - Particularités thérapeutiques des NAC 147 - Propositions thérapeutiques face aux dermatoses parasitaires 148 - Propositions thérapeutiques face aux dermatoses bactériennes 151 - Propositions thérapeutiques face aux dermatoses fongiques 151 - Propositions thérapeutiques face aux dermatoses néoplasiques 152 - Propositions thérapeutiques face aux dermatoses endocriniennes 152 - Propositions thérapeutiques face aux dermatoses comportementales 152 Partie II : La démarche diagnostique du prurit, en pratique Dermatoses parasitaires 153 Gale auriculaire chez un lapin 153 Gale notoédrique chez une ratte 154 Pseudo-gale à Chirodiscoïdes caviae chez un cobaye 155 Pulicose et cheyletiellose chez un lapin bélier 157 Dermatoses bactériennes 159 Pyodermite localisée associée à une prolifération de Malassezia chez un cobaye 159 Dermatoses fongiques 160 Teigne à Trichophyton mentagrophytes chez un lapin 160 Dermatoses endocriniennes 161 Maladie surrénalienne chez une furette 161 Dermatoses néoplasiques 163 Lymphome chez un furet 163 Feuille de consultation 167 Conclusion 172 Bibliographie 173 Annexes 186 LISTE DES ANNEXES Annexe 1 : Anti-infectieux utilisables chez le furet Annexe 2 : Anti-infectieux utilisables chez les rongeurs Annexe 3 : Anti-infectieux utilisables chez le lapin 13 186 187 189 TABLE DES TABLEAUX Tableau I : Symptômes observés lors d’hypercorticisme chez le furet (Rosenthal et Weiss) 43 Tableau II : Caractères cytologiques généraux des cellules tumorales épithéliales, conjonctives et rondes 133 Tableau III: Fréquence des principales mycoses cutanées rencontrées chez les petits mammifères de compagnie 134 Tableau IV : Caractéristiques des principales mycoses cutanées rencontrées chez les petits mammifères de compagnie 135 Tableau V : Valeurs usuelles des dosages hormonaux 136 Tableau VI : Antibiotiques à prescrire chez les rongeurs 147 Tableau VII : Antibiotiques à utiliser avec précaution chez les rongeurs 148 Tableau VIII : Substances considérées comme toxiques chez le lapin de compagnie 148 Tableau IX : Antiparasitaires externes utilisables chez les rongeurs 148 Tableau X : Antiparasitaires externes utilisables chez le lapin de compagnie 149 Tableau XI : Antiparasitaires externes utilisables chez le furet 149 Tableau XII : Antiparasitaires internes utilisables chez les rongeurs 150 Tableau XIII : Antiparasitaires internes utilisables chez le lapin de compagnie 150 Tableau XIV : Antiparasitaires internes utilisables chez le furet 150 Tableau XV : Antifongiques utilisables chez les rongeurs 151 Tableau XVI : Antifongiques utilisables chez le lapin 151 Tableau XVII : Antifongiques utilisables chez le furet 151 Tableau XVIII : Protocole de chimiothérapie chez le furet atteint de lymphome 152 Tableau XIX : Résultats du furet atteint 164 14 TABLE DES FIGURES Figure 1 : Motifs de consultation par espèce Figure 2 : Signes cliniques dermatologiques par espèce Figure 3 : Etiologie des dermatoses par espèce Figure 4 : Fréquence des diagnostics chez les animaux exotiques Figure 5 : Arbre taxinomique des rongeurs Figure 6 : Arbre taxinomique du furet Figure 7 : Fiche d’identité de Sarcoptes scabiei Figure 8 : Fiche d’identité d’Otodectes cynotis Figure 9 : Furets atteints de gale auriculaire Figure 10 : Fiche d’identité de Thrombicula autumnalis Figure 11 : Fiche d’identité d’Ixodes sp. Figure 12 : Fiche d’identité de Ctenocephalides felis Figure 13 : Fiche d’identité de Ctenocephalides canis Figure 14 : Fiche d’identité de Linognathus setosus Figure 15 : Fiche d’identité de Trichophyton sp. Figure 16 : Fiche d’identité de Microsporum sp. Figure 17: Pathogénie de la maladie surrénalienne chez le furet Figure 18 : Furet atteint d’alopécie débutante Figure 19 : Furet atteint de maladie surrénalienne Figure 20 : Fiche d’identité de Psoroptes cuniculi Figure 21 : Lapin atteint de gale auriculaire Figure 22 : Détail du pavillon auriculaire du lapin ci-contre Figure 23 : Fiche d’identité de Notoedres cati Figure 24 : Fiche d’identité de Leporacarus gibbus Figure 25 : Fiche d’identité de Cheyletiella parasitovorax Figure 26 : Lapin atteint de cheyletiellose Figure 27 : Fiche d’identité de Spilopsyllus cuniculi Figure 28 : Fiche d’identité de Haemodipsus ventricosus Figure 29 : Lapin atteint de pododermatite Figure 30 : Teigne à Trichophyton mentagrophytes chez un lapin Figure 31 : Lapin atteint de myxomatose Figure 32 : Glandes sébacées d’un cobaye mâle Figure 33 : Fiche d’identité de Trixacarus caviae Figure 34 : Cobaye atteint de gale trixacarique Figure 35 : Fiche d’identité de Chirodiscoïdes caviae Figure 36 : Fiche d’identité de Gliricolla porcelli Figure 37 : Fiche d’identité de Gyropus ovalis Figure 38 : Fiche d’identité de Trimenopon hispidium Figure 39 : Cobaye atteint de phtiriose : squamosis marqué en région dorsolombaire Figure 40 : Gliricolla porcelli isolé du cobaye ci-contre par raclage cutané Figure 41 : Cobaye souffrant de pododermatite Figure 42 : Cobaye atteint d’un trichofolliculome Figure 43 : Vue rapprochée de la tumeur sur le même individu Figure 44 : Impaction de la glande ventrale chez un hamster mâle Figure 45 : Fiche d’identité de Trixacarus diversus Figure 46 : Fiche d’identité d’Ornithonyssus bacoti Figure 47 : Fiche d’identité de Demodex aurati Figure 48: Hamster atteint de démodécie 15 19 20 20 20 23 23 26 28 28 29 30 31 31 32 37 38 42 44 44 50 51 51 52 53 53 54 56 57 60 62 62 65 66 67 68 70 70 71 71 71 74 76 76 79 80 81 85 85 Figure 49 : Vue microscopique de Demodex aurati et Demodex cricetti dans le même champ, isolés par raclage cutané sur le hamster ci-contre 85 Figure 50 : Hamster atteint de pyodermite 86 Figure 51 : Vue rapprochée des lésions de pyodermite 86 Figure 52 : Mise en évidence des sécrétions de porphyrine sur le pelage d’un individu mâle 89 Figure 53 : Fiche d’identité de Notoedres muris 90 Figure 54 : Rat atteint de gale notoédrique 91 Figure 55 : Fiche d’identité de Radfordia ensifera 91 Figure 56 : Fiche d’identité de Polyplax spinulosa 93 Figure 57 : Rat atteint de phtiriose 93 Figure 58 : Rat atteint de pododermatite débutante 96 Figure 59 : Fiche d’identité de Myobia musculi 100 Figure 60 : Fiche d’identité de Myocoptes musculinus 100 Figure 61 : Fiche d’identité de Radfordia affinis 101 Figure 62 : Souris atteinte de pseudo-gale 101 Figure 63 : Fiche d’identité de Xenopsylla cheopsis 102 Figure 64 : Fiche d’identité de Nosopsyllus fasciatus 103 Figure 65 : Fiche d’identité de Leptopsylla segnis 103 Figure 66 : Fiche d’identité de Polyplax serrata 104 Figure 67: Gerbille atteinte de dermatite nasale 113 Figure 68 : Vue rapprochée des lésions de dermatite nasale 113 Figure 69 : Gerbille atteinte de dépilations sur la queue 114 Figure 70 : Culture de Trichophyton mentagrophytes 135 Figure 71 : Culture de Microsporum canis 135 Figure 72 : Culture de Microsporum gypseum 135 Figure 73 : Animal atteint 157 Figure 74 : Vue rapprochée des lésions 157 Figure 75 : Image échographique du nœud lymphatique mésentérique crânial 165 Figure 76 : Image échographique de la glande surrénale droite 165 Figure 77 : Image échographique du foie 165 Figure 78 : Image échographique de la rate 165 16 INTRODUCTION La carrière d’un vétérinaire est ponctuée de multiples défis et soumise à une constante évolution. L’arrivée des NAC dans le monde vétérinaire est un défi de taille. Découvrir des espèces exotiques, se familiariser avec des données zootechniques et comportementales inédites et élargir le panel des affections à soigner sont les objectifs des vétérinaires qui acceptent de soigner ces nouvelles espèces domestiques. Lorsqu’il reçoit en consultation un nouvel animal de compagnie, l’une des préoccupations majeures du vétérinaire doit porter sur le bien-être de l’animal et sur le respect des conditions de vie inhérentes à son espèce. La diversité des espèces que l’on peut se procurer aujourd’hui est une richesse mais leur détention ne doit pas se faire au détriment de leur bien-être. Ainsi, le vétérinaire devra toujours garder à l’esprit et informer le propriétaire qu’une multitude de facteurs ont un impact sur le bien-être et sur la santé de ces animaux : le milieu de vie, l’ambiance, l’alimentation… Près de 75% des problèmes observés chez les petits mammifères sont dus à des conditions environnementales inadaptées, à un régime alimentaire non équilibré, ou à des pratiques d’élevage générales ne correspondant pas à leurs besoins. En outre, le vétérinaire tient ici un rôle important en santé publique : un certain nombre de dermatoses affectant les NAC sont des zoonoses Le vétérinaire est donc soumis au devoir de prévention, et d’information des propriétaires et de traitement des animaux. Ce mémoire a donc pour objectif de contribuer à l’étude des dermatoses prurigineuses affectant les nouveaux animaux de compagnie et d’aider le vétérinaire praticien en proposant une démarche diagnostique face à du prurit chez un nouvel animal de compagnie. Ce travail se compose de deux parties principales, la première vise à élaborer la démarche diagnostique à respecter face à un prurit chez le NAC, la seconde est constituée de cas cliniques illustrant et appliquant la démarche diagnostique. Dans la première partie, nous commençons par montrer la place du prurit dans la dermatologie des NAC, puis nous présentons les dermatoses prurigineuses, espèce par espèce. Nous proposons ensuite une démarche diagnostique face au prurit chez les NAC, avant de soumettre quelques propositions thérapeutiques face aux principales dermatoses prurigineuses des NAC. Nous terminons en présentant la démarche diagnostique du prurit, en pratique. 17 18 Partie I : Elaboration d’une démarche diagnostique face à un prurit chez un NAC I) Place du prurit dans la dermatologie des NAC Importance du prurit chez les NAC Une étude publiée en 2006 (8) par Hill et al. portant sur la prévalence, le diagnostic et le traitement des troubles cutanés des petits animaux de compagnie (chien, chat et NAC) en Angleterre permet d’illustrer l’intérêt de ce mémoire. On apprend, en premier lieu, que 21,4% des animaux inclus dans l’étude présentaient des problèmes d’ordre cutanés. Chez les chiens et les chats, la médecine préventive représente le principal motif de consultation, suivi par les troubles cutanés. Chez les animaux exotiques, la dermatologie devient le premier motif de consultation. Parmi les 342 animaux exotiques inclus dans l’étude (pour un total de 3707 animaux), figurent 162 lapins, 63 cobayes, 42 hamsters, 36 oiseaux, 25 rats, 14 reptiles, 6 souris, 5 chinchillas, 4 gerbilles, 3 furets, un écureuil et un poisson. ¤ Figure 1 : Motifs de consultation par espèce ¤ Lors d’une consultation dermatologique chez le chien, les diagnostics les plus courants sont représentés par les infestations parasitaires, les pyodermites et les néoplasmes. Chez le chat, les infestations parasitaires et bactériennes sont les plus fréquentes. Chez les animaux exotiques, une parasitose est diagnostiquée dans plus de 80% des cas. Chez le chien, les principaux motifs de consultation en dermatologie sont le prurit (30 à 40%), les tuméfactions cutanées (23%), les otites (22%) et l’alopécie (7,5%). Chez le chat, on retrouve plus fréquemment les abcès (36%), le prurit (19%), les otites (19%) et l’alopécie (16%). Chez les animaux exotiques, le prurit est le principal motif de consultation (40%), suivi par l’alopécie (26%) et les tuméfactions cutanées (8,5%). 19 ¤ Figure 2 : Signes cliniques dermatologiques par espèce ¤ ¤ Figure 3 : Etiologie des dermatoses par espèce ¤ Les dermatoses parasitaires dominent largement chez les NAC. Or, dans la plupart des cas de parasitoses, le parasite en cause n’est pas précisément identifié, conséquence d’un manque de connaissance de la part des praticiens. ¤ Figure 4 : Fréquence des diagnostics chez les animaux exotiques ¤ Le prurit tient donc une place majeure dans la dermatologie des NAC. Il convient de rappeler ici que le prurit peut être défini par une sensation poussant à se démanger, pouvant se manifester par du grattage, du léchage, des frottements, des mordillements ou encore par un animal qui secoue la tête. Les dermatoses prurigineuses les plus fréquentes sont représentées par les parasitoses, les hypersensibilités et les infections mais le prurit peut être observé dans la plupart des affections cutanées (91). La pathophysiologie du prurit est relativement complexe. Il résulte de la stimulation de neurorécepteurs cutanés par des médiateurs produits par des cellules de l’inflammation et par les kératinocytes de la peau (91). Le prurit aura pour conséquence une dépilation, des excoriations et, parfois même, des ulcérations. D’autres lésions sont fréquemment observées : papules, pustules, collerettes épidermiques, croûtes, hyperpigmentation et lichénification. Certaines de ces lésions sont responsables de prurit, d’autres sont le résultat du prurit. Dans tous les cas, il est souvent difficile de dire si les lésions observées précèdent le prurit ou non. 20 La peau des petits mammifères La structure générale et la fonction de la peau des NAC sont assez semblables à celles des autres mammifères, comme le chien et le chat. Toutefois, il y a quelques différences que le praticien doit connaître. L’EPIDERME L’épiderme est la couche externe de la peau, c’est un épithélium pluristratifié donc constitué de plusieurs couches de cellules (195). Parmi elles, figurent les kératinocytes (85%), qui sont responsables de la production de kératine, les mélanocytes (5%), responsables de la production de mélanine, les cellules de Langerhans (3-8%), qui sont des cellules dendritiques impliquées dans la présentation des antigènes, et enfin les cellules de Merkel, appartenant au système neuroendocrinien diffus (11). Les couches de la peau (de la profondeur vers la surface) portent le nom de (95, 145): - Couche basale = stratum basale - Couche épineuse = stratum spinosum - Couche granuleuse = stratum granulosum - Couche cornée = stratum corneum. Les cellules superficielles sont remplacées grâce à la division des cellules de la couche basale, qui migrent progressivement vers la surface. Au fur et à mesure de leur progression, elles subissent une série de changements et se chargent en kératine. Cette différenciation, qui transforme une cellule basale en cornéocyte, consiste en un ensemble de phénomènes biochimiques et morphologiques appelé kératinisation (11). Dans la couche basale, se situent les kératinocytes pouvant se multiplier, donnant ainsi naissance aux autres kératinocytes qui forment le massif épidermique. Sont également présents les mélanocytes et les cellules de Merkel (145). Les cellules de Langerhans sont, quant à elles, situées dans la couche épineuse. Il n’y a pas de vaisseaux lymphatiques ou sanguins dans l’épiderme, sa nutrition se fait via le derme sous-jacent. LE DERME Cette couche contient les vaisseaux, les nerfs et les annexes de la peau : les follicules pileux associés aux glandes sudoripares et les glandes sébacées (11, 145). Le derme est formé de la matrice extracellulaire dans laquelle baignent des cellules qui se faufilent au travers d’un réseau de fibres. Les cellules sont regroupées en deux catégories principales : - Les cellules résidentes : fibroblastes, histiocytes, cellules dendritiques, mastocytes - Les cellules circulantes : lymphocytes, plasmocytes, polynucléaires éosinophiles et neutrophiles. L’HYPODERME C’est un tissu graisseux dans lequel sont situés les bulbes des follicules pileux en phase de croissance. (145) L’épaisseur varie selon les espèces et la localisation. Les furets, par exemple, ont une peau très épaisse, en particulier au niveau du cou et entre les omoplates. LES FOLLICULES PILEUX La croissance du poil Le follicule pileux a une activité cyclique : il présente une phase de croissance dite anagène et une phase de repos dite télogène, séparées par une phase intermédiaire dite catagène (145, 195). La croissance du poil est influencée par de multiples facteurs : la photopériode, la température, la nutrition, l’état de santé de l’animal, le stress, la génétique… (11) 21 Le nombre et le type de poil par follicule pileux varie selon l’espèce considérée. Par exemple, les chinchillas ont jusqu’à 60 poils par follicule, expliquant la densité de leur pelage (33). La structure du poil Le poil est divisé en plusieurs parties, la médulla, le cortex et la cuticule. Les pigments qui donnent au poil sa couleur sont contenus dans le cortex. (145). LES ANNEXES Les glandes sébacées ont une importance particulière chez les petits mammifères : elles ont un rôle dans le marquage, la communication et le comportement territorial (11). Ce sont des glandes acineuses composées, exocrines, toujours annexées à un follicule pileux. Elles sont constituées de cellules qui forment le sébum en se lysant. Ce sébum se déverse dans le follicule pileux et est ramené à la surface de la peau par la croissance du poil. Les hamsters dorés ont une large glande sébacée sur chaque flanc, alors que les gerbilles en ont une sur l’abdomen. Les cochons d’inde ont une glande au-dessus de la queue et des glandes de part et d’autre de l’anus. Les lapins ont des glandes sébacées sur le menton, des glandes anales et des glandes inguinales, alors que chez le furet, les glandes sébacées sont réparties sur le pelage de l’ensemble du corps (145, 195). Les glandes sudorales apocrines sont absentes chez les furets et les rongeurs (15, 112). Les lapins ont des glandes sudorales uniquement au niveau du museau. Leur produit de sécrétion se mélange au sébum, émis par les glandes sébacées, ce qui forme le film hydrolipidique de la surface de la peau qui joue un rôle dans la défense de l’épiderme, mais qui n’a pas d’effet sur la thermorégulation. LES FONCTIONS DE LA PEAU La peau des petits mammifères est donc un organe complexe, pourvu de multiples fonctions (95). La peau constitue d’abord une protection et une barrière physique vis-à-vis de l’extérieur, elle permet de plus une régulation thermique de l’organisme. C’est également un organe sensitif, qui intervient dans la perception sensorielle et les relations sociales. La peau intervient en outre dans l’immunorégulation, la production de vitamine D par les radiations solaires et permet la production des annexes (poils, griffes…). La peau est enfin un indicateur de la santé globale de l’animal. 22 Un peu de taxinomie Enfin, un point de taxinomie afin de mieux connaître les espèces que nous allons aborder. (50, 66, 120) Les rongeurs sont des mammifères, végétariens ou omnivores, dont la denture est dépourvue de canines et comporte une paire d'incisives à croissance continue. Les lagomorphes, dont fait partie le lapin, sont des mammifères qui se distinguent des rongeurs, notamment, par leur denture, qui comporte deux paires d’incisives à la mâchoire supérieure (67). ¤ Figure 5 : Arbre taxinomique des rongeurs ¤ Le furet (Mustela putorius furo) appartient, quant à lui, à l’ordre des carnivores et à la famille des Mustélidés. ¤ Figure 6 : Arbre taxinomique du furet ¤ Les petits mammifères traités ici auront donc des particularités spécifiques sur lesquelles nous reviendrons au cours de notre exposé. 23 24 II) Les dermatoses prurigineuses espèce par espèce LE FURET Particularités physiologiques La peau du furet présente de nombreuses analogies avec celles du chien et du chat. Toutefois, il existe quelques particularités. (68) La peau du furet a, en effet, la particularité de contenir de nombreuses glandes sébacées, lui conférant un aspect légèrement gras et responsable de l’odeur musquée de l’animal. (40, 68) Le nombre de ces glandes augmente durant la saison de reproduction, donnant à la peau une coloration légèrement jaunâtre, un aspect huileux et une odeur plus forte à cette période. (10, 112) Ces glandes sont plus nombreuses chez le mâle et la castration va provoquer leur atrophie, réduisant ainsi l’odeur de l’animal. Les glandes anales sont également à l’origine de la production d’une odeur forte mais entrent en jeu uniquement en cas de stress important ou de traumatisme (28, 40, 195). Aux Etats-Unis, il est admis de retirer ces glandes au cours du jeune âge (22). La mue physiologique a lieu deux fois par an, au printemps et à l’automne (2, 40). D’une durée variant de quelques jours à quelques semaines, elle est sous la dépendance de la photopériode. Ainsi, un furet vivant en intérieur et, donc, exposé à des durées d’éclairement régulières durant toute l’année présentera des mues saisonnières moins marquées (195). Une alopécie saisonnière, bilatérale et symétrique de la queue et de la région inguinale est souvent observée durant la période de reproduction, plutôt entre mars et août chez la femelle et plutôt entre décembre et juin chez le mâle (2, 40, 145). Physiologique, elle est suivie par une repousse du poil à la fin de la saison (9, 28, 158, 195). 25 DERMATOSES INITIALEMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires Les furets sont sensibles à la plupart des ectoparasites affectant le chien et le chat. Cependant, excepté les puces et Otodectes cynotis, l’agent de la gale auriculaire, les autres ectoparasites sont rarement rencontrés chez le furet. LES ACARIENS La gale sarcoptique ETIOLOGIE C’est une maladie infectieuse et contagieuse due à la multiplication et à l’action pathogène d’un acarien, Sarcoptes scabiei. Ce parasite, invisible à l’œil nu, mesure entre 200 et 400 µm de longueur et se situe en surface et dans la couche cornée de l’épiderme. On le reconnaît grâce aux critères mentionnés dans la fiche suivante (44, 195). Les mâles et les femelles non fécondées vivent à la surface de la peau alors que les larves, lymphes et femelles fécondées creusent des sillons dans l’épiderme (19, 45, 145). Le cycle parasitaire dure 14 à 21 jours, selon les conditions environnementales. Le parasite est histophage à tous les stades. Par conséquent, c’est un parasite obligatoire et permanent mais il peut survivre en dehors de son hôte et résiste jusqu’à deux semaines dans le milieu extérieur (90, 195). Il ne possède pas une grande spécificité d’hôte et peut toucher de nombreux mammifères domestiques (chien, cheval, lapin, …) sans oublier l’homme (11, 44). ¤ Figure 7 : Fiche d’identité de Sarcoptes scabiei (Crédit personnel, 143, 197, 198) ¤ La gale sarcoptique est une affection contagieuse, non saisonnière, prurigineuse (3, 12). Elle est transmise, le plus souvent, par contact avec un animal infecté ou avec un environnement contaminé. (145) Elle peut donc être transmise par les chiens. Elle affecte des animaux de tout âge et de tout sexe. Elle est rare chez le furet (50). 26 SIGNES CLINIQUES La gale sarcoptique s’exprime chez le furet, comme chez le chien, sous deux formes : une forme généralisée et une forme localisée (3, 12, 28, 201). Pour la forme généralisée, il convient de rechercher l’existence d’une maladie primaire (4, 7, 11). Dans la forme généralisée, la gale sarcoptique se manifeste par une alopécie généralisée associée à un prurit intense tandis que dans la forme localisée, beaucoup moins fréquente, seules les pattes sont touchées (1, 6, 45, 145). Comme chez le chien, la dépilation est progressive et consécutive au prurit : au début la zone atteinte est la tête (face, face externe des pavillons auriculaires), puis elle s’étend à la ligne inférieure du corps (sternum, abdomen) ainsi que sur les membres ; la région dorsolombaire étant la dernière touchée (191). On peut déceler au toucher des papules scabieuses et observer un érythème important et étendu ainsi qu’une séborrhée (68). Dans la forme localisée, l’extrémité des membres devient enflée, suintante, croûteuse et prurigineuse, les griffes peuvent même être déformées et tomber (3, 7, 9, 12, 195). Si aucun traitement n’est entrepris, la patte entière peut nécroser (2, 50). Initialement, l’atteinte est localisée aux pattes et l’infection locale, si elle n’est pas contrôlée, peut se généraliser avec un prurit devenant intense (22, 199). L’animal peut devenir léthargique et, parfois, mourir en cas d’infestation sévère non traitée (148, 158). DIAGNOSTIC Le diagnostic est assez aisé car aucune autre maladie n’a en commun les mêmes signes cliniques et la même histoire. La gale sarcoptique se diagnostique chez le furet par examen au microscope des produits de raclage cutané dans du lactophénol. Les femelles fécondées, œufs, larves et nymphes étant en position intraépidermique, il est nécessaire de racler jusqu’à la rosée sanguine. L’observation d’un seul élément est diagnostique. Lors d’affections chroniques, il est plus difficile de mettre en évidence le parasite. Une biopsie révèle une inflammation sévère, le plus souvent, avec des éosinophiles. Une prise de sang peut révéler une éosinophilie. L’otacariose ou gale auriculaire ETIOLOGIE C’est une maladie infectieuse et contagieuse commune au chien, au chat et aux petits mammifères domestiques, due à la multiplication et à l’action pathogène d’un acarien, Otodectes cynotis, dans le conduit auditif externe (145). Elle est caractérisée cliniquement par un prurit auriculaire. L’infestation à Otodectes cynotis est fréquente chez les furets, mais beaucoup sont porteurs asymptomatiques (40, 50). Le parasite est à la limite de la visibilité car il mesure un demi-millimètre. Il possède un rostre pointu et de longues pattes. Son cycle se déroule entièrement dans le conduit auditif externe et dure entre 15 jours et 3 semaines (6, 19). Les femelles fécondées, les œufs, les larves et les nymphes sont en position superficielle dans le conduit auditif externe (145). Le parasite résiste peu dans le milieu extérieur, la transmission se fait par contact direct à partir d’un chien, d’un chat ou d’un furet infecté, symptomatique ou non. Aucune prédisposition de sexe ou de race n’est rapportée (90). 27 ¤ Figure 8 : Fiche d’identité d’Otodectes cynotis (Crédit personnel, 143, 197, 198) ¤ SIGNES CLINIQUES Le portage asymptomatique est fréquent. Lorsque le furet est atteint de gale auriculaire, celui-ci se secoue la tête et se gratte les oreilles. Le prurit est généralement localisé autour des oreilles, à la tête et au niveau du cou mais est parfois généralisé (3, 12). La présence d’Otodectes cynotis se manifeste par une inflammation du conduit auditif externe, accompagnée d’excoriations, de croûtes et de bouchons de cérumen brunâtres (2, 22, 185, 195). L’otite est érythémato-cérumineuse et le plus souvent bilatérale (29, 68, 145, 158, 191). Des signes d’otite interne et moyenne tel qu’un penchement de la tête et des signes vestibulaires ont été rapportés dans quelques cas (3, 12, 50, 148). Les complications infectieuses sont nombreuses, particulièrement la prolifération de Malassezia (9). La présence de Malassezia provoque, chez les sujets atteints, la formation de croûtes et le développement d’un tissu nécrotique au niveau du pavillon de l’oreille. Si l’animal n’est pas traité, une extension à la face est possible. ¤ Figure 9 : Furets atteints de gale auriculaire ¤ DIAGNOSTIC Pour le diagnostic, on réalise un écouvillonnage du conduit auriculaire. Le cérumen est déposé sur une lame de microscope et délayé dans du lactophénol. Les prélèvements de cérumen doivent être profonds pour mettre en évidence le parasite. L’observation d’un seul élément est diagnostique (28). Le diagnostic différentiel de gale auriculaire chez le furet est constitué par une otite bactérienne ou fongique, rares chez le furet et qui surviennent généralement secondairement à une infestation parasitaire. On citera également une infestation par les puces mais le prurit généré n’a pas la même localisation, la gale sarcoptique, où le prurit intense est soit généralisé soit localisé aux pattes, et enfin la dermatite de contact, due à des topiques auriculaires. 28 La thrombiculose ETIOLOGIE La thrombiculose est une maladie ni infectieuse, ni contagieuse due à l’action pathogène de la larve d’un acarien, Thrombicula autumnalis, communément appelé aoûtat, caractérisée cliniquement par un prurit violent. Comme son nom l’indique, l’infestation est principalement saisonnière (fin d’été, début d’automne), mais pas strictement. Elle nécessite un accès à l’extérieur. La larve, hématophage se détache une fois gorgée de sang puis évolue vers un autre stade (libre dans le milieu extérieur). Ainsi, seuls les stades larvaires sont parasites, les stades nymphes et adultes se nourrissant de matières végétales. La larve mesure seulement 250 µm à jeun, mais peut atteindre jusqu’à 1mm une fois gorgée, devenant ainsi visible à l’œil nu, d’autant plus que celle-ci est recouverte de soies colorées, lui conférant une apparence de gouttelette rouge ou orange caractéristique (195). Les hôtes de ce parasite larvaire sont nombreux : mammifères, oiseaux, reptiles et également l’homme. L’infestation ne se fait qu’à partir du milieu extérieur, qui est le réservoir du parasite (11, 50, 91, 145). ¤ Figure 10 : Fiche d’identité de Thrombicula autumnalis (198) ¤ SIGNES CLINIQUES Les larves de Thrombicula autumnalis affectionnent particulièrement les zones à peau fine (50). On les retrouvera donc plus fréquemment au niveau de la zone de Henry (dédoublement de l’oreillon), des espaces interdigités et parfois sur le cou et le ventre (2, 40, 53, 68). Les lésions sont des papulo-croûtes prurigineuses (172). Le prurit peut être intense. DIAGNOSTIC Le diagnostic d’une thrombiculose se base sur la clinique, et l’examen direct du pelage qui permet de mettre en évidence les parasites larvaires visibles à l’œil nu. L’identification précise nécessite le microscope. L’infestation par les tiques ETIOLOGIE Plusieurs espèces de tiques sont décrites chez le furet parmi les genres Ixodes, Rhipicephalus, Dermacentor… (9) Celles-ci sont non spécifiques et affectent également les autres mammifères, les oiseaux ou encore les reptiles. On les retrouve essentiellement au printemps (mai-juin) et à l’automne (septembre). Parasites hématophages, elles mènent une vie libre en dehors des repas sur leur hôte et 29 se retrouvent dans les broussailles, les bois, les prairies… (148) La résistance dans le milieu extérieur est très élevée (30). Ixodes sp. possède un corps ovoïde, aplati chez les individus à jeun et globuleux chez les individus gorgés, de coloration brun-rouge à grise. Il mesure entre quelques millimètres et un centimètre lorsqu’il se gorge de sang. A chaque stade, les Ixodidés ne se gorgent qu’une seule fois. Le cycle de vie se déroule ainsi sur 3 hôtes consécutifs, la même espèce pouvant servir pour chaque étape du cycle (195). La durée du cycle est variable, en fonction des conditions climatiques et de la présence des hôtes: plusieurs générations par an si les conditions sont favorables, mais il y a possibilité d’arrêt du cycle pour les différents stades. ¤ Figure 11 : Fiche d’identité d’Ixodes sp. (197, 198) ¤ SIGNES CLINIQUES Les morsures de tiques peuvent provoquer une irritation et un prurit considérables suivis par la formation de nodules érythémateux pouvant parfois s’ulcérer (158). Il y a alors possibilité d’apparition de croûtes, d'ulcères voire d'une alopécie localisée. Les tiques sont surtout présentes à la base des oreilles et à l’intérieur du pavillon auriculaire (28, 40). Par ailleurs, ces parasites ont également une action spoliatrice et anémiante. DIAGNOSTIC La suspicion clinique se fait lors de présence de papules voire nodules prurigineux dans les zones à peau fine, en saison propice. Cela nécessite également un accès à un jardin ou une forêt. Le diagnostic repose sur l’observation macroscopique des parasites. LES INSECTES La pulicose ETIOLOGIE La pulicose est due à la présence et à l’action pathogène directe de puces, les puces parasitant le furet étant les mêmes que celles affectant les carnivores domestiques : il s’agit de Ctenocephalides felis, en majorité, et de Ctenocephalides canis (40, 50, 145, 191, 195). Il est possible d’observer la puce à l’œil nu sur le pelage des animaux infestés. Le corps de la puce est aplati latéro-latéralement, brunâtre, de quelques millimètres de longueur. 30 Généralement, les furets sont infestés lorsque le foyer est fortement contaminé ou que l’animal est en contact avec des chiens ou des chats eux-mêmes fortement infestés. La contamination des animaux se fait à partir du milieu extérieur dans lequel se déroule le cycle évolutif. Le milieu extérieur est le réservoir de parasites (3, 12). Les puces sont parasites uniquement au stade adulte : il prend un repas sanguin sur son hôte, puis pond des œufs sur l’animal. Les œufs pondus sur l’animal chutent sur le sol. On les retrouve dans les endroits où se couche l’hôte nourricier (paniers…) Les larves se retrouvent toujours dans le milieu extérieur, elles ont un phototropisme négatif et un géotropisme positif et se réfugient dans des endroits sombres (lattes de parquet, tapis, moquettes…). Elles sont non parasites et se nourrissent de matières organiques (déjections des puces). Les nymphes dans les pupes sont immobiles, elles n’ont pas besoin de se nourrir, ce sont des éléments de résistance. Elles éclosent au passage de l’hôte. Les adultes sont hématophages contrairement aux larves et nymphes. Dans des conditions optimales, le cycle dure un mois (195). ¤ Figure 12 : Fiche d’identité de Ctenocephalides felis (143, 197, 198) ¤ ¤ Figure 13 : Fiche d’identité de Ctenocephalides canis (143, 197, 198) ¤ 31 SIGNES CLINIQUES Généralement la présence de puces est responsable chez le furet d’un prurit moyen à intense concernant la région interscapulaire, la base de la queue, la région cervicale et thoracique dorsale, menant à une perte de poils, à de l’érythème, des papules et des croûtes (6, 9, 22, 45, 158, 185, 195). Des signes pouvant correspondre à une hypersensibilité aux piqûres de puces ont été observés (Fox, 1998), parmi lesquels une dermatite papulocroûteuse affectant la région dorsolombaire, la base de la queue et l’abdomen (6, 28, 68, 145). L’anémie est une complication possible en cas d’infestation chronique ou massive (3, 12, 19, 148). Comme chez le chien et le chat, le furet peut, après ingestion d’une puce infestée par des larves de Dipylidium caninum, présenter un prurit anal, s’accompagnant parfois d’une dermatite périanale (50, 195). DIAGNOSTIC Le diagnostic de pulicose se fait par examen à l’œil nu du pelage de l’animal et par l’observation des puces adultes ou de leurs déjections. En cas d’infestation sévère, une éosinophilie pourra être mise en évidence à la numération-formule sanguine, ainsi qu’une anémie lors d’infestation massive ou chronique. Le diagnostic différentiel de la pulicose chez le furet inclut la gale auriculaire, la gale sarcoptique et la dermatite de contact. Les phtirioses ETIOLOGIE Les phtirioses sont des affections infectieuses, contagieuses dues à l’action pathogène et à la multiplication d’insectes Phtiraptères, les poux. Bien que les poux soient des parasites spécifiques, il arrive que le furet soit parasité par un poux du chien, Linognathus setosus, poux spécifique à cette espèce (145). C’est un parasite permanent, l’ensemble du cycle se déroulant sur l’hôte. Oeufs, larves, nymphes et adultes sont visibles sur l’animal. Les adultes sont hexapodes, de quelques millimètres de longueur, visibles à l’œil nu. Ils sont aplatis dorso-ventralement. Les œufs, aussi appelés lentes, sont fixés aux poils sous la forme d’une coque ponctuée d’environ 1 mm de longueur. Le cycle infectieux se déroule à la surface de la peau, et dure entre deux et trois semaines. Les poux sont peu résistants dans le milieu extérieur, la transmission se fait donc par contact direct avec un animal infesté (50, 90, 195). ¤ Figure 14 : Fiche d’identité de Linognathus setosus (197) ¤ 32 SIGNES CLINIQUES Lors de forme asymptomatique, assez rare, le prurit est faible et seules quelques squames sont observées. La forme classique est une dermatite prurigineuse (prurit modéré à violent), séborrhéique, squameuse et généralisée, avec une localisation préférentielle en zone céphalique (28, 40, 53, 145, 172, 195). DIAGNOSTIC Le diagnostic repose sur l’observation directe des adultes et les lentes dans le pelage. Dermatoses par hypersensibilité Un cas d’allergie alimentaire a été reporté par Dutton (1998) (40, 158, 195). L’auteur cite la présence d’un prurit facial intense, d’un œdème facial, d’excoriations surtout au niveau des oreilles, d’un jetage nasal et d’une conjonctivite bilatérale. Un traitement à base d’ivermectine et de corticoïdes n’a donné aucun résultat. Les corticoïdes sont poursuivis le temps de la mise en place d’un régime d’exclusion à base de riz et d’agneau. L’œdème a disparu totalement en sept semaines. La remise en contact avec la viande de poulet, qui était la protéine suspecte, entraîne la réapparition des symptômes, confirmant le diagnostic. Occasionnellement, des lésions cutanées compatibles avec une dermatite par hypersensibilité aux piqûres de puces peuvent être observées. Elles se caractérisent par un prurit de la zone dorsolombaire, du cou et du ventre et des papules, des dépilations, des croûtes voire, parfois, une folliculite bactérienne secondaire (68). L’atopie est une réaction d’hypersensibilité à des aéroallergènes. Son existence est suspectée chez le furet (9, 68, 145, 158). Le cas d’une suspicion d’atopie a été reporté (Scott et al. 2001). Il s’agissait d’un furet présentant un prurit symétrique non lésionnel du thorax, de la partie dorsale de la queue et des pattes et répondant bien aux glucocorticoïdes. Les puces étaient absentes et l’alimentation hypoallergénique n’a pas eu d’effet (40). À l’heure actuelle, c’est le seul cas décrit dans la littérature. Il semblerait qu’il existe une dermatite de contact, mise en évidence par Cooper en 1990, faisant suite à l’utilisation prolongée de shampoings et de sprays insecticides (145). Un prurit est parfois décrit dans la littérature chez les animaux ayant une dermatite de contact due à des produits contenant de la bétaméthasone, de la néomycine ou suite à un excès de shampoing (40, 68). 33 Dermatoses néoplasiques Le lymphome cutané ETIOLOGIE Le lymphome est la tumeur la plus fréquemment rencontrée chez le furet, après l’insulinome et la tumeur surrénalienne. Cependant, la forme cutanée reste plus rarement décrite (39, 193). Le lymphome, chez le furet, peut se présenter sous différentes formes : l’atteinte peut ainsi concerner les nœuds lymphatiques, la rate, le foie, les intestins, les reins, les poumons, la moelle osseuse ou, encore, la peau. Rencontré aussi bien chez le jeune que chez l’animal adulte, il est cependant plus agressif chez le jeune. La forme cutanée s’observe généralement chez des furets âgés de plus de 8 ans (28, 31). SIGNES CLINIQUES Les signes cliniques d’un lymphome chez le furet sont d’abord généraux : perte d’appétit, amaigrissement, hypertrophie des nœuds lymphatiques périphériques (29). Du point de vue dermatologique, des masses uniques ou multiples peuvent être mises en évidence. Le lymphome cutané épithéliotrope (aussi appelé mycosis fongoïde) est caractérisé par un prurit important, avec une alopécie progressive généralisée et érythémateuse, des excoriations, des érosions, des croûtes et des ulcérations pouvant concerner la tête, le tronc, les pattes et la queue. Classiquement, les signes débutent au niveau des membres et des extrémités : on observe une alopécie, une tuméfaction et un érythème au niveau des membres. Les lésions vont alors s’étendre et se multiplier (145, 195). Un article de Li X. et al (1995) décrit le cas d’un lymphome cutané chez un furet stérilisé, mâle, de 5 ans (40, 42, 193). Ce furet a commencé à perdre du poids à l’âge de 4 ans et son pelage a commencé à devenir clairsemé. Quelques mois plus tard, une plaque cutanée de 1,5 cm de diamètre a été observée sur la zone dorsolombaire. Une biopsie a permis d’établir le diagnostic de lymphome cutané. Un mois plus tard, un nodule cutané de 1 cm est apparu. L’analyse consécutive à l’exérèse de ce nodule a confirmé le diagnostic. Un autre cas (40, 47, 193) a été décrit par Rosembaum (1996). Il s’agit d’une furette stérilisée de 8 ans, présentée en consultation pour dermatite prurigineuse, généralisée, progressive depuis 4 mois, ne répondant pas au traitement à base d’antibiotique, de corticoïdes et d’ivermectine. A l’examen clinique, l’animal présente une perte de poids, une alopécie diffuse et un érythème généralisé. Des excoriations, des érosions, des croûtes hémorragiques et des plaques ulcérées sont présentes sur la tête, la région dorsale et ventrale du tronc, les membres, les zones interdigitées et périinguales, les coussinets et la queue. L’animal présente aussi de l’onychogryphose : les griffes sont épaissies et incurvées anormalement. Il n’y a pas d’adénomégalie, et le prurit est modéré. Les raclages cutanés ont été négatifs, la culture fongique également. Une biopsie cutanée a permis d’établir le diagnostic de lymphome cutané épithéliotrope (191). DIAGNOSTIC Le choix de l’examen dépend de la forme de présentation du lymphome chez le furet. L’examen cytologique sera utile lors de forme nodulaire. On observe une population homogène de lymphocytes, plutôt grands et immatures chez le jeune et petits et matures chez l’animal âgé (193). Lors de formes non nodulaires, on préfère la biopsie. L’immunohistochimie permet de différencier les lymphomes B des lymphomes T (193). 34 Dans le diagnostic différentiel du lymphome cutané chez le furet, doivent figurer (193): - les autres néoplasmes : le mastocytome, les épithéliomas sébacés et les carcinomes épidermoïdes - la maladie de Carré - les affections parasitaires (la gale sarcoptique, la démodécie) - les dermatophyties - les hypersensibilités DERMATOSES OCCASIONNELLEMENT PRURIGINEUSES OU SECONDAIREMENT Dermatoses parasitaires LES ACARIENS La démodécie ETIOLOGIE La démodécie est une dermatose infectieuse, spécifique et non saisonnière, due à l’action pathogène et à la multiplication de Demodex et caractérisée cliniquement par une alopécie, une séborrhée et parfois une pyodermite. On suppose que le parasite en cause chez le furet est Demodex cricetti (30, 40, 50, 195). Les parasites appartenant au genre Demodex sont des parasites permanents, spécifiques, assez longs et généralement striés transversalement avec des pattes atrophiées. Ils sont donc parfaitement adaptés à leur vie dans un follicule pileux. Ils possèdent une très faible résistance dans le milieu extérieur. Se nourrissant de débris cellulaires et de sébum. Les Demodex effectuent leur cycle entier sur la peau, durant 21 jours. Parasites du follicule pileux, on les retrouve à proximité de l’orifice de la glande sébacée. Tous les stades sont observables chez l’animal. Les femelles s’enfoncent dans le follicule pileux, pondent et meurent. Les nymphes remontent avec le sébum et assurent l’extension d’un follicule pileux à l’autre (11). Il n’y a pas de transmission d’un animal à un autre (195). SIGNES CLINIQUES Le parasite affecte préférentiellement certaines régions du corps : les paupières, la face, le conduit auditif externe, les plis… La démodécie se traduit par une dépilation, ainsi qu’une séborrhée par surproduction de sébum (172, 187, 195). La présence de prurit est possible en cas de démodécie généralisée ou compliquée d’infection bactérienne (191). Noli et al. (1996) présentent le cas de deux furets de deux ans souffrant de prurit modéré évoluant depuis un mois (6, 121). Les deux furets vivant ensemble ont reçu des traitements répétés à base de pommade auriculaire contenant un antibiotique, un antifongique et un anti-inflammatoire car ils étaient atteints de gale auriculaire. Le produit a été administré quotidiennement pendant trois périodes consécutives de trois mois. Alors que les troubles cutanés concernant les oreilles se sont améliorés, les furets ont développé de l’alopécie et du prurit, la peau prenant une coloration jaunâtre derrière les oreilles et sur la surface ventrale de l’abdomen. Les furets ont été traités avec de la griséofulvine par voie orale pendant deux semaines, sans succès. Des raclages cutanés ont été réalisés ainsi que des biopsies, permettant de mettre en évidence de nombreux parasites du genre Demodex, ressemblant à Demodex cricetti. 35 DIAGNOSTIC La démodécie se diagnostique par observation du produit de raclages cutanés au microscope. Il est judicieux d’effectuer des raclages cutanés répétés, jusqu’à la rosée sanguine. La découverte d’un seul parasite n’est pas significative, il faut un nombre élevé pour confirmer le diagnostic ou la détection d’œufs ou de formes larvaires signant une multiplication du parasite. Dermatoses bactériennes ETIOLOGIE Chez le furet, les pyodermites sont peu fréquentes et généralement secondaires à des blessures lors de bagarres, au prurit lors d’infestation parasitaire (2, 28, 195). Les bactéries les plus souvent mises en cause sont Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Corynebacterium sp., Pasteurella sp. et Actinomyces sp. (9, 18, 40, 148, 158). SIGNES CLINIQUES On observe, généralement, des zones d’alopécie, localisées ou multifocales, pouvant être ulcérées. On retrouve classiquement des papules, des pustules et, lorsque le prurit est présent, des lésions secondaires telles que des collerettes épidermiques et des excoriations (29, 145). Un article de King et al. (1995) présente le cas d’une furette non stérilisée de 8 mois présentée pour une dermatite initialement prurigineuse, localisée dans la région inguinale, flambant lors l’administration de corticoïdes (46). Les propriétaires rapportent que le furet aurait pu être exposé à des piqûres de fourmis la semaine précédant l’apparition du prurit. L’examen clinique révèle de larges zones d’érosions voire d’ulcérations cutanées s’étendant de la région ventrale à la région inguinale. Des macules érythémateuses sont observées, ainsi qu’une décoloration de la peau. Des lésions croûteuses sont présentes sur les quatre membres. Des raclages cutanés et une culture fongique sont négatifs. E. Coli et Staphylococcus sp. sont mis en évidence. Une antibiothérapie par voie générale est entreprise. Dans ce cas, le prurit permanent et l’utilisation des corticoïdes ont engendré l’infection bactérienne. DIAGNOSTIC Le diagnostic de certitude se fait par l’examen cytologique et la culture bactérienne. 36 Dermatoses fongiques La teigne ETIOLOGIE Les dermatophyties sont des dermatoses infectieuses, contagieuses, zoonotiques, dues à l’action pathogène et à la multiplication de diverses espèces de champignons dermatophytes. Les dermatoses fongiques sont rares chez le furet (28) et les deux agents qui en sont responsables sont Microsporum canis et Trichophyton mentagrophytes. Les spores de Microsporum canis ne sont pas pathogènes (d’où l’existence de porteurs sains) mais les filaments le sont. Ils sont dotés de kératinases qui provoquent la lyse des poils et synthétisent diverses substances dont la ptéridine, qui est le pigment responsable de la fluorescence en UV. Le champignon se nourrit de kératine, par conséquent, on le retrouvera de préférence chez l’animal au niveau de la couche cornée épidermique, des poils, des griffes, squames… et dans le milieu extérieur sur tout support kératinisé (3, 12, 40, 57, 145, 195). La résistance des spores dans le milieu extérieur est de plusieurs mois (57). La contamination se fait surtout lors de l’introduction d’un porteur sain ou infecté au sein d’un groupe, mais la transmission peut aussi se faire par l’intermédiaire de la litière contaminée, ou de la terre à bain des rongeurs par exemple. Des contaminations croisées entre des animaux d’espèces différentes sont possibles. Les facteurs favorisants étant le surpeuplement, un environnement chaud et humide. Le dermatophyte se développe dans la couche cornée à partir d’une spore ou d’un fragment de mycélium. Des filaments se forment de façon centrifuge et créent une lésion érythémato-squameuse. Le champignon se multiplie alors sur le pourtour de la lésion. Les poils sont atteints par la majorité des dermatophytes. Chez les petits mammifères, le portage asymptomatique est fréquent et la forme clinique ne se développe qu’à la faveur d’une forte exposition au parasite et d’une faible résistance des animaux (individus jeunes ou âgés, femelles gestantes, stress, ectoparasitisme,…) (57, 148, 199). Comme l’expliquent Vangeel et al. dans une étude publiée en 2000, les jeunes sont les plus susceptibles car leur système immunitaire est encore immature et la concentration d’acides gras fongistatiques dans leur sébum est encore faible (2, 3). ¤ Figure 15 : Fiche d’identité de Trichophyton sp. (198) ¤ 37 ¤ Figure 16 : Fiche d’identité de Microsporum sp. (198) ¤ SIGNES CLINIQUES Les lésions induites par la présence de Microsporum canis ou Trichophyton mentagrophytes sont au départ de petites papules qui s’étendent ensuite par leur périphérie pour donner des plages circonscrites et dépilées, de taille plus ou moins grande, à contour net, où la peau est squameuse et plus ou moins érythémateuse (57, 68). Dans les cas chroniques, un amincissement de la peau et une accumulation de squames sont observés (3, 9, 12, 195). La localisation des lésions est très variée, la généralisation est possible (3, 12). Il arrive qu’un prurit et, secondairement, une pyodermite aggravent la situation (2, 158, 191). DIAGNOSTIC Il se base sur l’examen à la lumière de Wood lorsque c’est Microsporum canis qui est en cause. Une fluorescence jaune-vert est alors émise par la ptéridine synthétisée par le filament. Certaines règles sont à respecter concernant le prélèvement de poils. Il doit se faire au niveau des lésions évolutives, non traitées et les plus récentes par raclage superficiel. L’observation au microscope se fait dans une goutte de lactophénol, en commençant par un objectif faible pour repérer les poils suspects puis en augmentant le grossissement. Le plus souvent, il convient de confirmer le diagnostic par une mise en culture des poils fluorescents ou suspects sur des milieux adaptés. Le diagnostic sera apporté par un examen macroscopique (couleur, aspect, forme du recto et du verso) et microscopique de la culture. L’observation microscopique du prélèvement permettra de mettre en évidence des filaments ainsi que des spores, microconidies et macroconidies (cf. figures 15 et 16). A noter que les macroconidies ne sont jamais observées chez l’animal, et que la présence de cloisons transversales et longitudinales indique la contamination de la culture par un champignon saprophyte. Des agents responsables de mycoses systémiques à répercussions cutanées ont pu être identifiés de façon anecdotique : il s’agit de Blastomyces dermatitidis, Histoplasma et Coccidioïdes (2, 22). La présence de Blastomyces dermatitidis induit la formation de plaques cutanées et d’ulcères tandis que la présence d’Histoplasma se traduit par l’apparition de nodules sous-cutanés (2). Le diagnostic repose sur la biopsie pour Blastomyces dermatitidis, Histoplasma ou Coccidioïdes qui sont à l’origine de mycoses plus profondes. 38 La dermatite à Malassezia ETIOLOGIE Elle est due chez le furet à Malassezia pachydermatis, levure de quelques µm de diamètre. Généralement isolée, son bourgeonnement unipolaire lui confère sa forme caractéristique de bouteille de Perrier. SIGNES CLINIQUES Malassezia fait partie de la flore des conduits auditifs (195). Des otites à Malassezia peuvent être observées chez le furet, en association avec une otite moyenne et une otocariose (40, 148, 195). Cliniquement, l’otite à Malassezia entraine une douleur, un prurit auriculaire, des croûtes voire une nécrose des conduits auditifs (2, 68). Les lésions du pavillon auriculaire sont bilatérales. Elles s’étendent rapidement à la tête (199). On peut également retrouver Malassezia pachydermatis sur d’autres zones du corps, notamment au niveau des plis cutanés et des zones de léchage, provoquant une séborrhée. DIAGNOSTIC Les calques cutanés mettent en évidence la présence de Malassezia spp. Dermatoses virales Ce sont, excepté la maladie de Carré, de rares causes d’affections cutanées chez le furet (2). La maladie de Carré ETIOLOGIE L’infection par le virus de la maladie de Carré (Morbilivirus de la famille des Paramyxoviridae) est fatale chez le furet (9, 18). Heureusement, elle demeure relativement peu fréquente grâce à la vaccination de plus en plus répandue (22). Le vaccin utilisé chez le furet est le même que celui utilisé chez les carnivores. Les réservoirs de cette maladie sont constitués par les chiens non vaccinés, les canidés sauvages et les mustélidés. Cette maladie de répartition mondiale touche plus volontiers les jeunes animaux qui sont plus sensibles que les adultes. (3, 12). La transmission peut se faire soit par contact direct avec des animaux infectés, soit par inhalation de sécrétions infestantes chargées de particules virales (195). Le virus est présent dans les sécrétions oculaires et nasales, la salive, l’urine et les fèces. La voie d’entrée est respiratoire : les macrophages transportent le virus depuis la cavité nasale, le pharynx et les poumons vers les nœuds lymphatiques locorégionaux, où a lieu la réplication virale. La maladie se propage via la circulation sanguine vers l’épithélium respiratoire de surface, gastro-intestinal, le tractus urogénital et le système nerveux central (3, 12). La virémie est observée dans les deux jours qui suivent l’exposition et le virus peut être détecté dans le jetage cinq à treize jours suivant l’exposition (147). La période d’incubation est de sept à dix jours (18, 22, 187). Chez les furets non vaccinés, la mort survient entre douze et trente-cinq jours après l’exposition. L’issue étant fatale, les animaux atteints doivent immédiatement être isolés. 39 SIGNES CLINIQUES La maladie de Carré est une maladie contagieuse aigüe se manifestant par des signes respiratoires, cutanés, gastro-intestinaux et nerveux (7). Sept à dix jours après l’exposition, la présence du virus se manifeste chez le furet par une phase catarrhale incluant de la fièvre, des écoulements nasaux et oculaires, de l’abattement et de l’anorexie (3, 12, 28, 53, 68, 147, 191, 195). Puis, dix à quinze jours après l’exposition, on observe généralement une éruption érythémateuse et prurigineuse sous le menton qui se répand vers l’aire inguinale et la région périnéale (3, 12). Des croûtes de coloration marron se développent au niveau de la face, les lèvres et les paupières peuvent être gonflées (40). Deux des signes cliniques caractéristiques de la maladie, mais inconstants, sont le gonflement et la kératodermie des coussinets (2, 11). Une coloration jaune-orangée de la peau et des poils peut quelquefois se développer au niveau de l’anus et en région inguinale (7, 29, 158). L’ensemble de ces signes cutanés s’accompagne de signes généraux tels que l’hyperthermie. Certains furets décèdent à ce stade à cause d’infections secondaires bactériennes, la plus fréquente étant la pneumonie, expliquant la toux fréquente dont souffrent la plupart des animaux atteints (1, 7). En effet, le tractus respiratoire est le site principal de réplication du virus : toux et éternuements seront donc fréquemment retrouvés (3, 12). D’autres signes très évocateurs peuvent être présents : une photophobie, un blépharospasme, un jetage mucopurulent oculaire et nasal. Enfin, des signes neurologiques se déclarent chez certains furets par de l’hyperexcitabilité, une trémulation musculaire, une hypersalivation, des convulsions, le coma puis la mort (18, 22, 199). DIAGNOSTIC Le diagnostic de cette affection, bien que difficile ante-mortem, se base sur l’observation des signes cliniques. Les troubles dermatologiques sont accompagnés d’une affection systémique, pouvant être fatale. Les paramètres biochimiques révèlent le dysfonctionnement des organes atteints par le virus. Le diagnostic de laboratoire repose sur la détection d’anticorps (mesure du taux d’IgG et IgM) sur sérum ou sur cellules conjonctivales (11, 40). Il faut savoir que des faux négatifs existent, et que la vaccination n’affecte pas les résultats (3, 12). Cependant, la technique actuelle la plus utilisée est la technique PCR, permettant la mise en évidence directe du génome du virus et le diagnostic de certitude (28, 147). Le prélèvement le plus intéressant est le sang total prélevé sur EDTA, mais les autres prélèvements biologiques (cellules conjonctivales, urine, LCR, lavage trachéo-bronchique, prélèvements tissulaires, liquides d’épanchement, écouvillonnage rectal) conviendront également (11). En histopathologie, on observe des corps d’inclusion éosinophiliques intracytoplasmiques, dans l’épithélium des bronches, du foie, de la vessie, du système nerveux central et dans les leucocytes (40, 147). 40 Dermatoses endocriniennes La maladie surrénalienne ETIOLOGIE Il s’agit de l’une des maladies les plus fréquentes chez le furet, surtout aux Etats-Unis, puisqu’elle représente jusqu’à 25% des motifs de consultations (81). Plus de 95% des furets avec une alopécie bilatérale symétrique progressive sont atteints d’une maladie des glandes surrénales (3, 12). Les animaux stérilisés précocément sont plus touchés que les autres et aucune prédisposition de sexe n’est rapportée (22). Ainsi, l’incidence est identique chez les mâles et les femelles mais on remarque que les femelles sont présentées plus fréquemment car l’un des signes, une proéminence de la vulve, amène régulièrement les propriétaires en consultation (3, 12). Les animaux atteins ont généralement entre 3 et 4 ans mais des cas ont été rapportés entre 1 et 7 ans (3, 12). La maladie surrénalienne survient lorsque l’une ou les deux glandes surrénaliennes ont une production anormalement élevée d’hormones stéroïdiennes sexuelles (œstrogènes, androstènedione, 17 αhydroxyprogestérone et dehydroépiandrostérone sulfate (DHEAS)), qui vont avoir des effets délétères sur l’organisme (1, 7, 191). La cause primaire est souvent la présence d’une tumeur surrénalienne. Les tumeurs surrénaliennes sont généralement unilatérales et peuvent être de différents types histologiques (nodules hyperplasiques, adénomes ou encore adénocarcinomes). L’hyperadrénocorticisme dû à une tumeur de la glande pituitaire ou un hyperadrénocorticisme iatrogène ne sont pas décrits chez le furet (3, 12). L’incidence très élevée de cette affection en Amérique du Nord peut s’expliquer par les différents facteurs de risque de cette maladie: - Stérilisation précoce : (22, 28, 68, 81, 142, 195) Pendant la saison de reproduction, la GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone) produite par l’hypothalamus stimule la production des hormones hypophysaires LH (Luteinizing Hormone) et FSH (Follicle Stimulating Hormone), qui stimulent à leur tour la production de stéroïdes sexuels. Les stéroïdes ainsi produits exercent un rétrocontrôle négatif sur l’axe hypothalamo-hypophysaire. Lorsque les furets sont stérilisés, il n’y a plus de rétrocontrôle négatif freinant l’axe hypothalamo-hypophysaire. Cependant, il persiste des cellules sécrétrices d’hormones stéroïdiennes dans le cortex surrénalien. Des concentrations élevées de gonadotropines ont pour conséquence une stimulation permanente du cortex surrénalien, conduisant à son hyperplasie et à la formation d’une tumeur (39, 145). Chez la femelle, l’ovariohystérectomie avant les premières chaleurs apparaissait auparavant comme la solution idéale. En effet, les furettes, comme les chattes et les lapines, ont une ovulation induite par le coït. Si l’ovulation n’a pas lieu, le taux d’œstradiol reste élevé jusqu’à la fin de la saison de reproduction. Cela peut avoir pour conséquence une action au niveau de la moelle osseuse, qui peut mener à une pancytopénie, potentiellement létale. Connaissant aujourd’hui les effets délétères d’une stérilisation précoce, une alternative consiste à procéder à la pose d’implants de GnRH. Une étude menée par Wagner et al. (2005) montre les répercussions cliniques et hormonales d’une pose d’implant de GnRH sur des furets atteints de maladie surrénalienne (151). Sur les 15 furets inclus dans l’étude, 5 présentaient du prurit. Trois semaines après la pause de l’implant, l’intensité du prurit avait considérablement diminué chez l’ensemble des individus atteints. Les autres réponses cliniques et endocriniennes étaient de la même façon, encourageantes. - Influence de la photopériode : (28, 142, 195) En outre, Wagner el al. (2005), indiquent que les furets élevés à l’intérieur ont plus de chance de développer cette affection que ceux élevés à l’extérieur. De 41 même, on remarque que les furets sont touchés par cette affection plus particulièrement au printemps, la photopériode jouant probablement un rôle (2, 81). En effet, l’activité gonadique des furets obéit à un caractère saisonnier. Lorsque la longueur du jour excède 12 heures, l’activité de reproduction est accrue. La mélatonine joue un rôle central dans la régulation de ce système, en exerçant un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus (145). La concentration de mélatonine est significativement augmentée durant la nuit. Chez les furets domestiques placés sous éclairage artificiel, la concentration en mélatonine est moins élevée, le rétrocontrôle sur l’hypothalamus est moins fort. Par conséquent, la production d’hormones sexuelles s’emballe, conduisant à une hyperplasie du cortex surrénalien et à un phénomène tumoral. ¤ Figure 17 : Pathogénie de la maladie surrénalienne chez le furet ¤ SIGNES CLINIQUES C’est une maladie systémique dominée par des signes dermatologiques et une atteinte du tractus génital. Le degré d’atteinte de chaque système varie selon les patients. Les expressions cliniques et biologiques de l’hypercorticisme chez le furet présentent quelques différences par rapport à celles observées chez le chien. En effet, on observe chez le furet ni polyuropolydypsie, ni polyphagie (2) ; quant aux anomalies biologiques, elles sont absentes chez le furet. Ainsi, le taux de cortisol basal mesuré chez des furets atteints reste dans les valeurs usuelles et les tests de stimulation à l’ACTH ne permettent pas de différencier un animal sain d’un animal malade. L’alopécie est le signe le plus fréquemment retrouvé. Elle s’expliquerait par l’action des œstrogènes sur le cycle pileux. De hautes concentrations en œstrogènes sanguins pourraient supprimer la phase anagène du cycle folliculaire. Ainsi, le poil chute mais n’est pas remplacé. La perte de poils débute 42 généralement au printemps, qui correspond au début de la saison de reproduction puis disparait généralement sans traitement (68). L’année suivante, l’alopécie réapparait, mais cette fois ne se résout pas spontanément à la fin de la saison de reproduction (81). Dans la plupart des cas, une alopécie bilatérale symétrique commence dans la région de la queue et progresse crânialement. Dans les cas les plus sévères, le furet peut devenir complètement glabre (11, 195). La peau a généralement un aspect normal mais peut parfois apparaitre plus fine ou présenter des excoriations (28, 29, 39, 145). Dans environ un quart des cas, les furets atteints présentent du prurit et une pyodermite secondaire est parfois observée (3, 6, 12, 158). Parmi les autres signes, un gonflement de la vulve chez les femelles stérilisées est très fréquemment observé (4), ainsi qu’une hypertrophie de la glande mammaire. Chez le mâle, l’affection se manifeste par des difficultés à uriner : cette strangurie est due à un kyste, un abcès ou une hyperplasie prostatique, engendrés par l’action des œstrogènes (9, 142). La palpation abdominale permettra fréquemment de mettre en évidence une splénomégalie. Enfin, des symptômes généraux tels que de la léthargie, une atrophie musculaire ou, encore, un retour au comportement de mâle chez les animaux castrés sont également évocateurs d’un hypercorticisme (28, 39, 68). ¤ Tableau I : Symptômes observés lors d’hypercorticisme chez le furet (Rosenthal et Weiss) (86) ¤ Symptômes Fréquence (%) 83 Alopécie 19 Prurit 68 Gonflement vulvaire 66 Ecoulement vulvaire muqueux 15 Reprise d’un comportement sexuel mâle 8 Agressivité 56 Perte de poids / amyotrophie 4 Polyuro-polydipsie 7 Syndrome prostatique 63 Abattement 3 Anémie 87 Splénomégalie 34 Masse surrénalienne palpable DIAGNOSTIC La biochimie chez les furets atteints est généralement normale. Concernant la numération formule sanguine, dans les cas chroniques, l’imprégnation oestrogénique peut conduire à une anémie non régénérative, une leucopénie et une thrombocytopénie (3, 12). Contrairement au chien, une élévation du cortisol plasmatique est rarement observée et un test à l’ACTH ou un freinage à la dexaméthasone faible dose n’est pas diagnostique (1, 9, 142, 150, 195). Un dosage des hormones sexuelles permet de mettre en évidence une augmentation de l’œstradiol plasmatique, de l’androstènedione et de 17-hydroxyprogestérone (81, 150, 195). L’élévation de la concentration d’œstrogènes dans le sérum est diagnostique chez le mâle ; chez la femelle, elle peut être due à une rémanence ovarienne (39). 43 Chez une femelle stérilisée avec un gonflement vulvaire, il est possible de faire un test à l’hCG (Hormone Chorionique Gonadotrope). Il consiste en l’administration de 100UI de hCG en intramusculaire. Si le gonflement disparait trois à quatre jours après injection, une rémanence ovarienne peut être incriminée. Toutefois, certaines rémanences ovariennes ne répondent pas à une seule injection de hCG, ce qui conduit à refaire une seconde injection sept à dix jours plus tard. Si le gonflement vulvaire persiste encore, une maladie surrénalienne est plus probablement la cause des troubles (9, 28, 81, 142). L’échographie est l’examen complémentaire de choix dans le diagnostic de l’hyperadrénocorticisme chez le furet (39, 81, 199). Une glande surrénalienne normale mesure en moyenne entre 2 et 3,7mm de largeur et 4-8mm de longueur. Lors de maladie surrénalienne, on constate un élargissement du pôle caudal (on considère qu’une surrénale est pathologique lorsque son épaisseur dépasse 3.9mm) (28), une échogénicité anormale (hétérogène) et une minéralisation. Les glandes surrénales peuvent toutefois apparaitre d’aspect normal à l’échographie (3, 12). Il convient de ne pas confondre une glande surrénalienne avec un nœud lymphatique abdominal. La glande surrénalienne gauche est localisé ventrolatéralement à l’aorte, au niveau de l’origine de l’artère mésentérique crâniale. La glande surrénalienne droite est plus crâniale et est proche de la veine cave caudale, au niveau de l’origine de l’artère mésentérique crâniale. ¤ Figure 18 : Furet atteint d’alopécie débutante ¤ ¤ Figure 19 : Furet atteint de maladie surrénalienne ¤ L’hyperoestrogénisme Cette maladie concerne les femelles non stérilisées ou celles chez lesquelles persiste un résidu d’ovaire (145). L’ovulation est provoquée par l’accouplement. S’il n’y a pas d’accouplement, la femelle peut ainsi rester plusieurs mois en chaleurs et continuer à sécréter des œstrogènes qui, à long terme ont des effets délétères sur la santé de l’animal (9, 22, 29, 68). La manifestation cutanée majeure de ce trouble est une alopécie bilatérale symétrique, débutant au niveau de la queue, du périnée et de l’abdomen (3, 12, 145). Puis cette alopécie finit par gagner les flancs, la croupe, pour progresser crânialement (2). Des signes hématologiques et des signes cliniques généraux accompagnent cette alopécie : il s’agit d’une pancytopénie, d’une augmentation de taille de la vulve, d’une perte de poids, … (6, 142, 158) Le diabète sucré Le diabète sucré est peu fréquent chez le furet. Les animaux atteints développent une polyuropolydipsie, peuvent perdre du poids malgré un bon appétit, apparaissent parfois léthargiques. Une hyperglycémie sera généralement présente, ainsi qu’une glucosurie (28). Une alopécie diffuse et un pelage terne peuvent être remarqués (191). 44 Les tumeurs testiculaires ETIOLOGIE Cette affection se rencontre de plus en plus rarement en raison du fort pourcentage d’animaux castrés. Les tumeurs rencontrées le plus souvent sont de deux types : carcinomes des cellules interstitielles et sertolinomes (39, 145). SIGNES CLINIQUES Les signes cliniques s’expliquent par une hypersécrétion d’œstrogènes par les cellules testiculaires tumorales : les cellules interstitielles et les cellules de Sertoli. L’hyperoestrogénisme s’accompagne d’une alopécie. Les carcinomes des cellules interstitielles se manifestent au niveau cutané par un pelage clairsemé et une queue sans poil tandis que la présence de sertolinomes induit une alopécie et un prurit intéressant tout le corps (2). Le sertolinome a en effet été observé une fois sur un furet mâle de 6 ans, dont le motif de consultation était prurit et alopécie généralisés (40, 195). Une hypertrophie testiculaire unilatérale était présente, la castration a permis la repousse du poil et la disparition du prurit. Le diagnostic a été établi par histologie. Du point de vue général, une modification de la taille des testicules sera observée, s’accompagnant d’une modification du comportement sexuel et d’une odeur forte. DIAGNOSTIC La conduite à tenir est identique à celle appliquée lors de tumeur testiculaire chez le chien. Il convient de procéder à la castration de l’animal, permettant une régression des lésions lorsque la chronicité de celles-ci n’est pas trop évoluée. Un examen histopathologique du testicule hypertrophié retiré permet d’établir le type tumoral incriminé. Dermatoses néoplasiques Les tumeurs cutanées sont relativement fréquentes (18% des tumeurs chez le furet selon Williams (2003)). Les tumeurs bénignes les plus fréquentes incluent les adénomes sébacés et les épithéliomas sébacés ainsi que les mastocytomes. Les néoplasmes des glandes apocrines viennent en troisième position. Le plus souvent malins, ils sont particulièrement observés dans les régions où ces glandes sont nombreuses, c’est-à-dire au niveau de la tête, du cou, du prépuce et de la vulve. Des sarcomes cutanés sont occasionnellement rencontrés. Les tumeurs mammaires sont rares chez le furet. Le mastocytome ETIOLOGIE Les mastocytomes sont des tumeurs cutanées fréquentes chez le furet (11, 187). D’après l’étude de Parker and Picut (1993), ils représentent 16% des néoplasmes cutanés (41). Il s’agit presque toujours d’une maladie bénigne chez le furet, les métastases sont rares (1, 7, 20, 166). On ne connait pas de facteur prédisposant et la mise en évidence est souvent une découverte fortuite lors de l’examen clinique annuel de l’animal. La moyenne d’âge des animaux lors de la mise en évidence de la tumeur est de quatre ans (3, 12, 195). 45 SIGNES CLINIQUES La suspicion clinique de mastocytome repose sur la mise en évidence de lésions simples ou multiples, de nodules ou de papules dont la couleur varie du jaune au rouge, qui peuvent disparaître puis réapparaître plus tard (34, 40, 68, 150, 166, 195). Les mastocytomes sont généralement ronds, le diamètre variant de quelques millimètres à trois centimètres (9, 29, 39, 145, 187, 191). L’histamine et les autres substances vasoactives émises par les mastocytes peuvent causer de l’érythème et de l’œdème. Ces lésions peuvent survenir en n’importe quelle région du corps mais affectent plus généralement le cou et la partie dorsale du tronc et peuvent être prurigineuses (2, 6, 7, 142). Rarement, de l’alopécie accompagne cette masse (7). Une splénomégalie est parfois rapportée. Stauber et al. (1990) présentent le cas de trois furets atteints de mastocytome (48). Le premier présentait un prurit engendrant de la dépilation et une inflammation de la peau sur le thorax, évoluant depuis cinq mois. Le deuxième furet, un mâle âgé de 6 ans, présentait le même tableau clinique mais sur le cou cette fois, et évoluant depuis 12 mois. Le dernier cas est celui d’un furet de 4,5 ans, qui présentait une masse à l’arrière du pavillon auriculaire gauche. DIAGNOSTIC Parmi les examens complémentaires, les résultats de la biochimie et de la numération formule sanguine apparaitront dans les valeurs usuelles : l’anémie pouvant être rapportée dans les autres espèces n’est pas rapportée chez le furet. Une cytoponction dela masse et la biopsie sont les tests de choix pour diagnostiquer le mastocytome chez le furet. Les mastocytomes cutanés des furets ont les mêmes caractéristiques cytologiques et histopathologiques que les mastocytomes cutanés des espèces domestiques habituelles (7). Il convient de noter que les mastocytes tumoraux ne sont pas accompagnés de nombreux polynucléaires éosinophiles (31). Autres néoplasmes cutanés Il s’agit des tumeurs sébacées et du carcinome basal épidermique qui représenteraient 58% des néoplasmes cutanés, d’après une étude de Parker and Picut (1993). Ces tumeurs peuvent se manifester sous la forme d’une masse pédiculée ou d’une plaque qui devient progressivement ulcérée (3, 12, 195). Le prurit est généralement absent. Une exérèse chirurgicale complète est curative. Un examen cytologique et histologique permet d’établir le diagnostic et le type tumoral en question (39). Parmi les autres tumeurs bénignes, des lipomes, des papillomes, un adénome des glandes sudorales écrines des coussinets ont été rapportés (28, 39). Les tumeurs malignes incluent le lymphome cutané T-épithéliotrope, un adénocarcinome des glandes cérumineuses et un carcinome des sacs anaux (53). 46 Dermatoses physiologiques / comportementales Appuyant le fait que l’environnement des animaux joue un rôle primordial dans le déclenchement de la plupart des maladies, le furet, comme c’est le cas pour les autres espèces de petits mammifères domestiques, peut développer un comportement appelé « self-barbering » ou « grooming », consistant à s’arracher les poils (33, 145). Ce trouble comportemental peut être imputable à un stress. On retrouve un comportement similaire dans des groupes de furets où le dominant peut parfois arracher les poils de ses congénères. On attribue le nom de « barbering » à ce phénomène (33, 145). 47 48 LE LAPIN Particularités physiologiques A la naissance, le lapereau est nu, puis les poils de jarre apparaissent quatre jours plus tard, suivis par le sous-poil. Celui-ci est remplacé progressivement jusqu’à neuf semaines par un pelage composé de poils fins bien implantés. Une longue mue débute en région antérieure et ventrale et précède la mise en place de la fourrure adulte. Celle-ci est complète à l’âge de six à huit mois (95). Ensuite, les mues de l’adulte auront lieu au printemps et à l’automne. La mue débute au niveau de la tête pour se prolonger vers l’arrière et se terminer sur les flancs. Un lapin en bonne santé passe une grande partie de son temps à se toiletter. Ainsi, beaucoup de maladies de peau, dont la cheyletiellose, sont associées à une maladie sous-jacente, qui affecte généralement la capacité de l’animal à se toiletter correctement. Tout événement empêchant un lapin de se toiletter va en effet empêcher l’élimination des parasites, des poils morts et des débris de peau, favorisant le développement d’une maladie de peau. Les facteurs suivants seront donc à surveiller attentivement lors de problème dermatologique chez le lapin : la race, l’existence d’une pathologie dentaire, le régime alimentaire, l’embonpoint. Le lapin possède, lui aussi, des glandes sébacées modifiées servant au marquage du territoire. Parmi elles figurent les glandes sous-mentonnières, avec lesquelles il marque son territoire en frottant son menton sur certains objets, les glandes périanales et les glandes inguinales (2, 23, 95, 110). Ces dernières sont situées dans des replis cutanés de part et d’autre de l’orifice génital et sont souvent remplies de sécrétions noirâtres. La taille des glandes et le degré de marquage sont sous dépendance des androgènes et du niveau d’activité sexuelle : les mâles marquent plus que les femelles et les dominants plus que les dominés. En outre, les femelles présentent un fanon, un repli de peau présent au niveau du cou, beaucoup plus développé que chez le mâle. Il peut être le siège de dermatite en cas d’obésité (200). 49 DERMATOSES INITIALEMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS La gale auriculaire ETIOLOGIE C’est l’affection cutanée la plus fréquente du lapin. C’est une maladie infectieuse et contagieuse, due à la multiplication et à l’action pathogène d’un acarien, Psoroptes cuniculi, à la surface de la peau ou dans le conduit auditif externe (45). C’est un parasite de forme ovale, de grande taille (600-700 μm) donc visible à l’œil nu, qui perce l’épiderme et se nourrit des tissus (194). Il a la particularité de présenter des pattes dotées de ventouses portées par des pédicules articulés. Le cycle est de 21 jours sur l’hôte et une survie est possible dans le milieu extérieur durant quelques jours (3, 11, 12, 16, 23, 87, 180, 191, 196). Un certain nombre de lapins semblent héberger des Psoroptes sans pour autant présenter de signes cliniques. La transmission du parasite se fait principalement par contact direct entre deux individus (50). ¤ Figure 20 : Fiche d’identité de Psoroptes cuniculi (143, 198) ¤ SIGNES CLINIQUES L’otacariose se manifeste, dans un premier temps, par un prurit intense qui amène l’animal à se secouer fréquemment la tête et à se gratter violemment les oreilles. A ce stade, la palpation externe de la base de l’oreille peut être douloureuse (3, 12). Une ou les deux oreilles peuvent être affectées, une atteinte bilatérale est fréquente (158). L’examen du conduit auditif nous montre une matière molle et jaunâtre renfermant des Psoroptes, des cellules épithéliales et inflammatoires, ce cérumen abondant prend même souvent l’aspect d’un feuilleté (38, 58, 68, 71, 92, 194). Après quelques jours d’évolution, des lésions croûteuses envahissent toute l’oreille externe, le prurit permanent entraîne parfois des othématomes (35, 95, 142, 186) ; les croûtes deviennent alors teintées de sang ou sont arrachées laissant voir un tégument rouge et saignant (59). Une extension est possible sur la base des oreilles, le cou et la tête (2, 16, 26, 50). Enfin, on peut noter que bien que l’otacariose ne soit que très rarement responsable d’une otite moyenne ou interne à l’origine d’un torticolis, suite à une automutilation parfois observée, la participation de germes bactériens secondaires peut engendrer un syndrome vestibulaire (2, 29, 59, 67, 136, 142, 194, 202). 50 Dans certains cas, des localisations extra-auriculaires peuvent être observées, principalement sur la face et le cou, mais aussi l’abdomen et la région dorsolombaire (161, 192, 206). Celles-ci sont à l’origine d’une dermatose prurigineuse, alopécique, squameuse et croûteuse (62, 118). ¤ Figure 21 : Lapin atteint de gale auriculaire ¤ ¤ Figure 22 : Détail du pavillon auriculaire du lapin ci-contre ¤ DIAGNOSTIC La gale auriculaire, caractéristique sur le plan clinique, est confirmée par la mise en évidence au microscope de Psoroptes cuniculi. Il convient pour cela de réaliser un écouvillonnage au sein du cérumen sec et des croûtes. La visualisation des parasites à l’otoscope est possible (194). Les gales sarcoptique et notoédrique ETIOLOGIE Les gales sarcoptique et notoédrique sont deux maladies infectieuses et contagieuses rarement rencontrées chez le lapin. Les deux agents incriminés sont respectivement Sarcoptes scabiei var. cuniculi pour la gale sarcoptique et Notoedres cati var. cuniculi pour la gale notoédrique (50, 194, 202). Nous ne détaillerons pas dans ce paragraphe le cas de la gale sarcoptique, dont l’épidémiologie et la pathogénie sont identiques à celles du furet. Les sources sont les autres lapins infectés, sachant que le portage sain existe aussi dans cette espèce. Notoedres cati est un parasite mesurant un quart de millimètre, avec des pattes très courtes, un rostre peu développé, un anus dorsal, des stries concentriques sur sa face dorsale et quelques écailles. Les stries concentriques constituent un critère de diagnose permettant de le différencier du parasite Sarcoptes scabiei. Notoedres cati est un parasite permanent et profond, vivant dans la couche cornée de l’épiderme mais pouvant pénétrer dans des couches plus profondes. Le parasite est histophage et se nourrit de débris épidermiques et de sérosités dermiques. Le cycle et l’action pathogène sont très proches de ceux de Sarcoptes. Le cycle dure trois semaines et se déroule entièrement sur l'animal. La femelle creuse un tunnel dans la couche cornée de l'épiderme et y pond ses œufs, qui vont éclore en 4 à 5 jours. La transmission entre animaux se fait par contact direct, la résistance dans le milieu extérieur étant faible (90, 194). 51 ¤ Figure 23 : Fiche d’identité de Notoedres cati (143, 197, 198) ¤ SIGNES CLINIQUES Les gales sont responsables dans cette espèce de lésions généralement semblables et siégeant essentiellement sur la tête de manière plus préférentielle au niveau du menton, des lèvres, du bout du nez, du chanfrein et de la base des oreilles (23, 50, 68, 186). Cependant une extension est possible aux pattes (base des griffes, face plantaire) et aux parties postérieures du corps ; on peut même assister à une généralisation des lésions. Il apparaît fréquemment des surinfections bactériennes (2, 45, 196). On peut également observer des symptômes généraux, comme une anorexie, due au fait que l’animal éprouve des difficultés à se déplacer pour aller manger (194, 199). L’inflammation engendrée par la présence de femelles fécondées creusant des galeries dans l’épithélium est génératrice d’un prurit intense (50). Ce prurit s’accompagne, au début d’une alopécie partielle, d’un exsudat séreux et de boutons de gale (papules surmontées d’une croûtelle) (59, 67, 95, 180). En fin d’évolution, le prurit s’accompagne plutôt de croûtes grisâtres constituées de débris cellulaires et de lymphe séchée (2, 71, 194). DIAGNOSTIC La présence de Sarcoptes scabiei ou de Notoedres cati sera confirmée par examen microscopique dans du lactophénol du produit des raclages cutanés des lésions. De multiples raclages cutanés superficiels permettent de voir œufs, larves, nymphes ou adultes. Des faux négatifs sont fréquents, les parasites étant parfois difficiles à mettre en évidence (194). La cheyletiellose ETIOLOGIE La cheyletiellose est une maladie infectieuse et contagieuse due à la multiplication et à l’action pathogène d’un acarien vivant à la surface de l’épiderme, Cheyletiella parasitovorax. Il s’agit d’une dermatose très fréquente chez le lapin. De nombreux lapins sont porteurs sains (68, 192). La cheyletiellose touche plus fréquemment les jeunes et les individus immunodéprimés, qui exprimeront également de façon plus importante les signes cliniques (3, 12, 50, 194). L’agent le plus fréquemment incriminé reste Cheyletiella parasitovorax mais peuvent aussi être mis en cause Leporacarus gibbus, Cheyletiella takahasii, C.ochotonae et C.johnsoni (180). Leporacarus gibbus est un acarien pilicole très fréquent chez le lapin. D’après une étude de Brockis (1979), il serait retrouvé sur le pelage de 50% des lapins domestiques. 52 ¤ Figure 24 : Fiche d’identité de Leporacarus gibbus (50, 143, 198) ¤ Cheyletiella parasitovorax est un parasite superficiel, mobile, blanc et légèrement visible (0,5 mm). Les œufs sont collés au poil. Les pattes sont séparées en 2 groupes (antérieur et postérieur) et la présence d’un sillon transversal est caractéristique (50, 194). C’est un parasite permanent, mais les adultes femelles peuvent survivre dix jours environ hors du pelage du lapin (44). Il se nourrit d’autres acariens ou bien de débris cutanés mais ont également la possibilité de se nourrir de sang et de lymphe avec leur rostre, qui conditionne leur rôle pathogène, traumatique et aussi mécanique. Les femelles creusent des galeries superficielles, en injectant une salive antigénique induisant une réaction inflammatoire associée à un prurit. Le parasite réalise son cycle complet sur l’hôte, qui se déroule entre 18 et 21 jours (90). Tous les stades de cheyletielles (larves, nymphes, adultes) sont parasites. La transmission est directe entre animaux infectés et une transmission indirecte par des objets vecteurs ou des ectoparasites (puces, poux, …) sur lesquels les cheyletielles peuvent se fixer est également possible (44). ¤ Figure 25 : Fiche d’identité de Cheyletiella parasitovorax (143, 197, 198) ¤ La cheyletiellose étant une zoonose, il est important d’en informer les propriétaires. Chez l’homme, elle se manifeste par une dermatose prurigineuse caractérisée par des lésions papulaires sur les bras, les jambes, le tronc et rarement sur la face. Des précautions seront donc à prendre pour effectuer la manipulation d’un animal infecté. Cheyletiella parasitovorax est également transmissible au chien et au chat et est responsable d’une dermatose papulo-squameuse très prurigineuse dans ces espèces. Par conséquent, en cas d’échec du traitement, il conviendra de s’assurer qu’aucun animal susceptible d’être porteur sain (lapin, chien, chat) ne soit en contact avec l’individu atteint ou qu’un traitement approprié ait été mis en place sur ces espèces (11). 53 SIGNES CLINIQUES Les signes cliniques sont variables et la plupart des infestations sont asymptomatiques. Les cas cliniques de Cheyletiellose se manifestent par un prurit variable mais dans tous les cas moins intense que celui observé dans les gales sarcoptique et notoédrique (59, 71). Ce prurit s’accompagne généralement d’un éclaircissement plus ou moins prononcé de la fourrure, d’une légère alopécie et de croûtes grisâtres recouvrant un tégument parfois érythémateux et douloureux (2, 4, 142). Un squamosis intense caractéristique est retrouvé, conférant au pelage un aspect poudreux, en particulier sur la ligne du dos (7, 11, 17, 23, 136, 192, 199). Ces lésions se rencontrent la plupart du temps en région interscapulaire (3, 12, 55), sur le dos et à un degré moindre sur la partie ventrale de l’abdomen (29, 45, 60, 67, 134, 158, 191, 196). En cas de prurit important, le lapin peut s’infliger des auto-traumas, à l’origine de surinfections. ¤ Figure 26 : Lapin atteint de cheyletiellose ¤ Leporacarus gibbus est aussi isolé du pelage des lapins. La plupart des infestations sont asymptomatiques. Les signes cliniques sont de l’alopécie, de la séborrhée et du squamosis, principalement sur la ligne du dos, associé à un prurit variable (50, 68, 70, 80, 134, 158, 194). DIAGNOSTIC Les parasites peuvent être visibles à l’œil nu dans le pelage de l’animal. Les squames peuvent être récupérés par peignage sur un papier coloré (ou un test à la cellophane adhésive) puis examinés au microscope dans du lactophénol au faible grossissement. L’observation d’un seul élément est diagnostique. Un raclage cutané permettra d’éliminer l’hypothèse d’une démodécie ou d’une gale sarcoptique (194). Le diagnostic différentiel de la cheyletiellose comprend les gales, une dermatite par hypersensibilité, une infestation par les puces ou les poux, une démodécie, une dermatophytie. La thrombiculose ETIOLOGIE Commune à de nombreuses espèces, la thrombiculose est une maladie due à l’action pathogène de la larve d’un acarien, Thrombicula autumnalis. Elle présente chez le lapin les mêmes caractéristiques épidémiologiques et pathogéniques que chez le furet. L’infestation ne se faisant qu’à partir du milieu extérieur, l’affection est recontrée chez le lapin en contact étroit avec des végétaux (180, 194). 54 SIGNES CLINIQUES Les larves des aoûtats provoquent un prurit intense en se fixant sur la peau qu’elles perforent à l’aide de leurs chélicères (50, 59, 71, 90). Les endroits du corps les plus atteints sont l’intérieur et l’extérieur de l’oreille, le pourtour des yeux, les pattes et la zone périanale (2, 27, 67, 95). Une dépilation accompagnée d’érythème est parfois observée ainsi que des squames et de croûtes (50, 158, 194). DIAGNOSTIC La mise en évidence clinique d’une thrombiculose se fait par l’observation des larves à l’œil nu (194) et l’identification précise du parasite nécessite l’utilisation du microscope. L’infestation par les tiques ETIOLOGIE On retrouve chez le lapin les mêmes espèces de tiques que chez le furet : Ixodes, Rhipicephalus, Dermacentor… L’épidémiologie et la pathogénique sont identiques à celles décrites pour le furet, on ajoutera que le danger des tiques réside chez le lapin dans la transmission éventuelle de maladies infectieuses graves comme la tularémie ou encore la myxomatose. Ainsi, même si la tique ne prend qu’un seul repas de sang à chaque stade, les plaies qu’elle occasionne (aggravées par le prurit) peuvent être des portes d’entrées pour le virus de la myxomatose ou encore Francisella tularensis, germe responsable de la tularémie (158, 180, 191, 194). SIGNES CLINIQUES Les signes cliniques occasionnés par les morsures de tiques sont les mêmes que chez le furet : prurit, érythème, dépilation et croûtes pouvant aller jusqu’à l’ulcération (2, 59, 67, 71, 194). DIAGNOSTIC Le diagnostic repose là-encore sur l’observation macroscopique des parasites (194). LES INSECTES La pulicose ETIOLOGIE Une infestation par les puces est parfois observée chez les lapins de compagnie. Spilopsyllus cuniculi, puce spécifique du lapin et du lièvre, est le plus fréquemment impliquée chez les lapins de compagnie en contact avec les lapins sauvages (11, 35, 67). Cependant, une infestation par les puces du chien (Ctenocephalides canis) ou du chat (Ctenocephalides felis) est possible, elle concerne les lapins en contact avec un chat ou un chien domestique (136, 158, 191). La pulicose du lapin est ainsi plus fréquente chez les individus partageant leur habitat avec un chat ou un chien (50, 194, 201, 202). Enfin, des infestations à Nosopsyllus fasciatus existent. Tout comme Ctenocephalides felis, le corps de Spilopsyllus cuniculi est aplati latéro-latéralement, brunâtre et mesure quelques millimètres de longueur. Il se différencie de ce dernier par les deux peignes, ou cténidies, qui sont parallèles chez la puce du lapin. 55 ¤ Figure 27 : Fiche d’identité de Spilopsyllus cuniculi (143, 197, 198) ¤ Le cycle évolutif de Spilopsyllus cuniculi est très particulier. Incapable de sécréter des hormones sexuelles, la femelle utilise celles de la lapine gestante (29). En se nourrissant du sang de son hôte, la puce absorbe les hormones, ce qui permet le développement de son système reproducteur. Les œufs que la puce va alors pouvoir pondre vont tomber dans le nid des lapereaux et se développeront grâce à l’humidité ambiante, ce qui permet une infestation massive des jeunes lapereaux une fois que la lapine aura mis bas (180, 194). Spilopsyllus cuniculi est l’un des principaux agents responsables de la transmission du virus de la myxomatose (38, 202). Selon Joubert et al., le virus ne se multiplie pas chez la puce mais il est absorbé avec le repas sanguin et éliminé dans les fèces de la puce où il reste infectant. SIGNES CLINIQUES Le pelage des animaux atteints est terne et facilement épilable. Les lésions sont alopéciques, érythémateuses, squamo-croûteuses et prurigineuses (2). Les lésions causées par Ctenocephalides sp. sont localisées au niveau du dos et de la base de la queue, alors que celles engendrées par les puces du lapin sauvage se situent plutôt au niveau de la face et du pavillon des oreilles (59, 68, 71, 192, 194). Pinter (1999) présente le cas d’un lapin d’un an souffrant d’une infestation à Leporacarus gibbus et à Spilopsyllus cuniculi (163). Depuis deux mois, l’animal présentait du prurit modéré à sévère, et l’examen de la peau a révélé une alopécie diffuse et érythémateuse, sur le dos, les flancs ainsi qu’en zone péri-oculaire. De multiples déjections de puces ont été observées sur le pelage de l’animal. Un scotch test a permis de révéler la présence concomitante des deux parasites. Les raclages cutanés réalisés étaient négatifs. Dans ce cas, le lapin a répondu favorablement au traitement à base de pyréthrine, répété trois fois à sept jours d’intervalle, qui a permis l’éradication des deux types de parasites. DIAGNOSTIC Généralement, il est assez aisé de mettre en évidence les déjections de Ctenocephalides felis. On peut aussi observer les puces à l’œil nu sur l’animal (194). Le diagnostic différentiel inclut la gale, la cheyletiellose, la dermatophytose ou encore la pyodermite bactérienne. 56 La phtiriose ETIOLOGIE Peu fréquente, la phtiriose chez le lapin résulte d’une infestation de poux piqueurs spécifiques, Haemodipsus ventricosus (30). Les animaux d’élevage, jeunes, présentant des carences alimentaires, sont prédisposés (50, 194). Haemodipsus ventricosus possède un corps aplati dorso-ventralement, le thorax n’est pas segmenté, est plus étroit et moins long que l’abdomen. Les œufs ont une taille de 1 millimètre environ, et sont solidement fixés aux poils (180). C’est un parasite permanent, réalisant l’ensemble de son cycle dans les poils des lapins. Hématophage, il est parasite à tous les stades du développement. La résistance dans le milieu extérieur étant faible, de l’ordre de 3 à 4 jours, la contamination se fait par contact direct et la contagiosité est très importante. Il est, lui aussi, vecteur de la tularémie chez le lapin (192, 202). ¤ Figure 28 : Fiche d’identité de Haemodipsus ventricosus (143, 197, 198) ¤ SIGNES CLINIQUES Les infestations sont généralement asymptomatiques. Lors d’infestation massive, la phtiriose se traduit par un prurit intense et la présence de fines exfoliations épidermiques (67, 71, 191). Les squames évoquent du son très fin (2, 95). La localisation préférentielle est le tronc dorsal mais elle peut toucher l’ensemble du corps (35, 68, 194). L'animal fortement infesté est émacié, anémié, son état général est faible (11, 23, 27, 45, 50, 59, 158, 180 , 202). DIAGNOSTIC Le diagnostic repose sur l’observation des parasites : poux et lentes sont facilement mis en évidence (136). 57 Dermatoses par hypersensibilité Dans une publication parue en 1998, Rival rapporte l’existence d’une dermatose évoquant une dermatite atopique chez le lapin (92). L’allergène incriminé serait le pollen (95). Il engendrerait un prurit saisonnier, ainsi qu’une blépharite accompagnée de conjonctivite et de rhinite (52, 67). Les lésions résultant du prurit, dépilations et croûtes, se localisent préférentiellement sur les oreilles, le nez, les coussinets et l’abdomen (26). Une dermatose compatible avec une dermatite par hypersensibilité aux piqûres de puce est décrite avec la présence du prurit dorsolombaire. Des papules et des croûtes peuvent être présentes ainsi qu’une alopécie extensive localisée au tronc, abdomen, périnée et faces internes des membres postérieurs. Une dermatite de contact peut apparaître suite à une exposition à des produits chimiques contenus dans des désinfectants, des shampoings, des crèmes ou des pommades. La distribution des lésions fournit une aide pour identifier la cause (192). Les lésions observées sont de l’alopécie accompagnée d’érythème et de squames. DERMATOSES OCCASIONNELLEMENT PRURIGINEUSES OU SECONDAIREMENT Dermatoses parasitaires LES ACARIENS La démodécie ETIOLOGIE La démodécie est une dermatose infectieuse et spécifique due l’action pathogène et à la multiplication de Demodex cuniculi chez le lapin (180). Demodex cuniculi est un hôte normal de l’épiderme et des follicules pileux des lapins (26, 134). L’infestation est rare chez le lapin mais une manifestation clinique est possible chez les individus jeunes ou immunodéprimés. En 1990, Harvey (79) présente le cas d’une lapine de 9 mois souffrant de prurit et dont l’examen clinique a révélé un pelage normal et un état kérato-séborrhéique léger. Des raclages cutanés ont révélé la présence de Demodex. La lapine appartenait à un particulier et avait été acquise chez un autre particulier possédant treize lapins. Parmi ces treize lapins, l’un d’entre eux seulement présentait de l’alopécie généralisée et de la séborrhée. Les autres lapins ne présentaient aucun signe clinique, des Demodex ont pourtant été mis en évidence sur le pelage de la plupart d’entre eux grâce à un raclage cutané. On montre ainsi la fréquence apparemment élevée du portage sain des Demodex chez les lapins. SIGNES CLINIQUES Rarement observée, la démodécie est responsable, chez le lapin, de dépilations occasionnellement prurigineuses (71, 158, 202) parfois érythémato-squameuses débutant souvent au niveau de la tête mais pouvant envahir le tronc (59, 67, 68, 136, 194). 58 DIAGNOSTIC La mise en évidence clinique d’une démodécie sera confirmée par l’examen microscopique du produit de raclages cutanés des lésions de l’animal. Même si il y a présence de Demodex, seule une pullulation permet de conclure, car ils peuvent être présents sur des individus sains (194). LES HELMINTHES Passalarus sp. est un helminthe pouvant causer un prurit périanal chez le lapin, surtout en collectivité (3, 12, 68, 136, 186, 191, 196). Parasite du caecum et du côlon, l’adulte mesure 0,5 à 1 cm de long (23, 87, 180). Les œufs sont excrétés dans les fèces. Les femelles vont pondre dans la partie distale de l’intestin et provoquer une irritation de la région anale, entraînant prurit et dépilations qui peuvent se compliquer de mycoses (161). Il en découle une aggravation du prurit qui va retentir sur l’état général (29, 202). Le diagnostic est confirmé par l’examen microscopique (scotch-test) réalisé en région périanale. Dermatoses bactériennes Parmi les bactéries capables de provoquer des lésions cutanées, les staphylocoques sont les plus importants. La Staphylococcie est une maladie fréquemment rencontrée chez le lapin domestique. Elle est principalement provoquée par Staphylococcus aureus (31, 196). Le pouvoir pathogène de S. aureus s’exprime différemment selon l’âge et l’état de l’animal (59, 194). Chez les lapereaux, on observe une forme septico-pyohémique, mais aussi une forme cutanée, qui se traduit par une peau irritée et criblée de petits abcès répandus sur tout le corps (71). Chez l’adulte, l’affection est cutanée et chronique : les nodules sont moins nombreux mais plus volumineux. Ils se localisent souvent à la face. Le léchage et le prurit peuvent être à l’origine d’une alopécie et d’une dermatite (2). Staphylococcus aureus est aussi fréquemment à l’origine d’une pododermatite ulcérative (68, 136, 158, 191, 196). Fréquente chez le lapin, elle se présente usuellement comme une dermatose unilatérale ou bilatérale, chronique, granulomateuse et ulcérative de la face plantaire des métatarses (2, 59). Un traumatisme, de mauvaises conditions d’entretien, un revêtement de sol inadapté, l’obésité sont autant de facteurs prédisposants (23, 55, 67, 136, 142, 192). Une augmentation de la pression ou des frottements sur la peau des métatarses entraîne de l’ischémie et de la nécrose. Les lésions débutent par de l’alopécie et de l’érythème qui évoluent ensuite en érosions et ulcérations (107). Une pyodermite bactérienne secondaire est fréquente et peut s’étendre plus en profondeur jusqu’à l’ostéomyélite et la septicémie (29, 150). La dermatose peut également évoluer en abcès ou en fistules. Les lésions sont rapidement responsables de prurit, de douleur et de boiterie. Le diagnostic repose sur l’anamnèse (entretien, litière, détergent, type de cage), les signes cliniques et l’exclusion des autres hypothèses diagnostiques (dermatophytose, néoplasie) (194). La cytologie d’un calque cutané met en évidence une inflammation pyogranulomateuse bactérienne (macrophages, neutrophiles). Une culture bactériologique confirme la présence d’une affection bactérienne en cause. Une radiographie des membres permet d’exclure une atteinte osseuse (200). 59 ¤ Figure 29 : Lapin atteint de pododermatite ¤ Diverses autres bactéries peuvent provoquer par leur tropisme secondaire des lésions cutanées (9): Pasteurella multocida est responsable chez le lapin de divers symptômes : rhinite, pneumonie, conjonctivite, septicémie et abcès sous-cutanés (71). Pseudomonas aeruginosa est un germe saprophyte vivant dans l’eau, le fumier, le tube digestif et sur la peau de nombreux animaux (71). Il est responsable chez le lapin de pneumonies, diarrhées et affections cutanées, se traduisant par des abcès sous-cutanés ou des dermatites au niveau du museau, du cou, des flancs (2, 68). La peau présente un érythème, de l’œdème, des hémorragies, des ulcérations et parfois une alopécie. Le poil est humide et prend souvent une coloration bleu-grisâtre (27, 59). La nécrobacillose du lapin est une maladie infectieuse caractérisée par l’abcédation, l’ulcération et la nécrose cutanée particulièrement sur la face, la tête, le cou et les pattes (35, 59, 67, 71, 95, 158, 194). Elle est due à l’action pathogène d’une bactérie commensale du tractus gastro-intestinal des lapins, Fusobacterium necrophorum (2). L’infection cutanée serait secondaire à la contamination d’une plaie par des matières fécales. Treponema cuniculi, agent de la syphilis du lapin, provoque une maladie vénérienne et secondairement une infection cutanée (35, 59, 71, 95, 158, 186, 194). L’infection est souvent asymptomatique. Lorsqu’elle est clinique, elle débute par l’apparition d’un érythème et d’un œdème localisé au pénis ou à la vulve (150). Ces lésions évoluent pour donner des papules, des vésicules, puis des ulcères qui se recouvrent de croûtes. (27) Des lésions identiques se développent ensuite sur l’ensemble des organes génitaux externes, la région périnéale, le nez, les yeux et les lèvres. (2, 202) Les nœuds lymphatiques régionaux sont souvent hyperplasiés. Les lésions régressent en quelques semaines, mais les lapins demeurent porteurs. Il est parfois possible d’observer le spirochète par microscopie en fond noir sur un échantillon d’exsudat frais. Autrement, le diagnostic se fait par immunofluorescence ou par sérologie. Une dernière dermatite est relativement fréquente chez le lapin, il s’agit de la dermatite suintante (95, 103, 136, 191). Elle est communément associée à une humidité excessive ou à une fuite urinaire avec macération chez le lapin. Les lésions dues à la production excessive de salive sont d’abord localisées au cou et au menton et associées à une atteinte dentaire. L’incontinence, liée à une cystite ou à l’obésité, est fréquemment à l’origine de lésions périanales (7, 158). Des causes infectieuses (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Fusobacterium necrophorum,…) et non infectieuses (prurit, coupures, escarres,…) peuvent aussi être à l’origine de cette affection, puis des germes surinfectent les lésions de départ. Les facteurs qui favorisent une humidité excessive dans l’environnement (cage humide, fuite de l’abreuvoir, litière irritante, …) contribuent de plus au développement de cette dermatite. Les lésions de dermatite suintante sont exsudatives, érythémateuses et malodorantes, pouvant aller jusqu’à l’ulcération. Elles peuvent être modérément prurigineuses. Une pyodermite bactérienne secondaire est fréquente. Pseudomonas aeruginosa est un agent pathogène opportuniste fréquent dans cette maladie, qui donne un exsudat verdâtre s’écoulant des lésions (95). 60 Le diagnostic repose sur les signes cliniques et l’exclusion des autres hypothèses diagnostiques. Une culture bactériologique d’un échantillon de l’exsudat permet de déterminer l’agent bactérien en cause. Dermatoses fongiques ETIOLOGIE Rare, les dermatophyties chez le lapin sont principalement dues à T. mentagrophytes mais aussi dans une moindre mesure à Microsporum gypseum, M. canis et M.persicolor (29, 58, 68, 191, 196). L’espèce Trichophyton mentagrophytes est généralement mise en évidence sur les lapins vivant en extérieur, alors que Microsporum canis est plutôt isolé du pelage des lapins vivant en intérieur (26, 136, 158). Les jeunes entre trois semaines et un mois et demi sont les plus touchés (7). Les caractéristiques épidémiologiques de la maladie sont les mêmes que celles du furet. SIGNES CLINIQUES Le portage asymptomatique est fréquent. Dans une publication de Bensignor (1996), il concernerait 0,5 à 36% des lapins (122). On parle de teigne sèche tondante microsporique dans le cas d’une infestation par Microsporum canis (2, 59, 67, 71, 95, 194). Le parasitisme est endo-ectothrix microsporique (développement du champignon à l’intérieur et à l’extérieur du poil) : l’intérieur du poil contient des filaments mycéliens et l’extérieur est entouré d’une gaine continue de petites spores en chaînettes. Le poil parasité est fragilisé et cassant : des plaques d’alopécie apparaissent. Elles sont généralement de grande taille, peu nombreuses, de forme arrondie et recouvertes de squames grisâtres et de poils hérissés (57). Lorsque l’infestation est due à Trichophyton mentagrophytes, on parle de teigne sèche épilante trichophytique (2, 59, 67, 71, 95, 194). Il y a alors agglomération de poils en petites touffes, s’arrachant aisément et laissant place à une zone dépilée bien délimitée, entourée d’une petite croûtelle et accompagnée d’un érythème et d’un squamosis (57). Une autre forme de teigne peut être observée. Due à Trichophyton mentagrophytes ou Microsporum canis, elle est nommée kérion ou teigne suppurée (59, 67, 71, 95, 194). Elle débute par une plaque érythémato-squameuse circulaire qui se tuméfie, suppure et entraine la chute des poils à sa surface. Il y a alors apparition d’un kérion, une élévation de la peau enflammée, bien délimitée, sur quelques centimètres de diamètre. Le prurit est alors inconstant (57). Une dernière forme se développe chez le lapin. Il s’agit de la teigne favique, due à T.mentagrophytes. Elle se manifeste par l’apparition de croûtes jaunâtres, malodorantes et friables au niveau des pavillons auriculaires (57, 71). Une publication de Weisbroth et Scher (1971) montre le cas d’un jeune lapin de 10 semaines avec des croûtes alopéciques sur la tête et autour des oreilles (157). Une observation à la lampe de Wood n’émet pas de fluorescence. Un raclage cutané permet d’observer des arthrospores dans les débris et des poils infectés par des spores de grande taille, selon un mode ectothrix. Une culture en milieu de Sabouraud s’est révélée positive, avec croissance de colonies de coloration claire, et une coloration au PAS a révélé une forte infestation des poils. Les caractéristiques cliniques et les résultats du laboratoire ont permis d’incriminer Microsporum gypseum, pourtant rare chez le lapin. 61 ¤ Figure 30 : Teigne à Trichophyton mentagrophytes chez un lapin ¤ DIAGNOSTIC Sous la lampe de Wood, on observe une fluorescence dans le cas de Microsporum canis mais pas dans le cas de Trichophyton mentagrophytes. Une trichoscopie permet de repérer une éventuelle invasion pilaire des poils infectés. Cet examen est complété par une culture mycologique, seule à même d’identifier le champignon (194). Dermatoses virales La myxomatose La myxomatose est une maladie due à un virus de la famille des Poxviridae. Ce virus possède un tropisme caractéristique pour la peau et le système oculo-respiratoire. La myxomatose peut être transmise par contact direct entre individus étroitement confinés ou indirectement par l’intermédiaire d’arthropodes piqueurs (moustiques et puces) à l’occasion d’un repas sanguin (23, 67). La maladie sévit donc surtout en fin d’été et à l’automne (68, 136). Le virus se réplique au site d’inoculation puis se répand dans les nœuds lymphatiques avant d’atteindre la peau, le foie, la rate, les poumons, les organes génitaux et l’ensemble des muqueuses (196). Il existe plusieurs souches de virus ayant une virulence variable. L’incubation dure en moyenne cinq à dix jours mais peut aller jusqu’à trois semaines. Dans la forme aiguë, les animaux présentent un syndrome fébrile, un jetage purulent, une dyspnée, une bléparo-conjonctivite purulente et une forte mortalité (92). Les lésions dermatologiques consistent en de l’œdème et de l’érythème des jonctions cutanéo-muqueuses (anale, génitales, paupières, lèvres) (2, 11, 55, 59, 71). La mort intervient une semaine à dix jours après l’apparition des premiers symptômes (3, 12, 29, 67, 147, 158, 191, 194). Des souches moins virulentes sont à l’origine de formes pseudo-tumorales se caractérisant par de nombreux nodules sous-cutanés (myxomes) irréguliers, alopéciques, érythémateux, de consistance gélatineuse, principalement sur la face et les organes génitaux externes (52). ¤ Figure 31 : Lapin atteint de myxomatose ¤ 62 Le fibrome de Shope ou fibromatose Causée par un Poxvirus, la maladie se traduit par l’apparition de nodules sous-cutanés isolés ou groupés, sur la face mais aussi sur les pattes, la vulve, le périnée et la région ventrale de l’abdomen (2, 23, 59). Ces nodules sont généralement recouverts d’une croûte épaisse et grisâtre (147, 158, 191, 194, 196). La Poxvirose Caractérisée par des papules confluentes sur la peau, parfois accompagnées d’hémorragies ou de nécrose, la pathologie virale affecte également le tractus respiratoire, la rate et le foie (71, 147, 194, 196). Dermatoses endocriniennes Les dysendocrinies chez le lapin n’entraînent pas de signes cutanés. Dermatoses nutritionnelles La malnutrition est un facteur favorisant pour les affections cutanées. Une carence en calcium est responsable d’un comportement de trichophagie chez le lapin, provoquant une alopécie par arrachage des poils (2, 95, 158, 194). Une ration carencée en biotine ou contenant des antivitaminiques tels que l’avidine contenue dans le blanc d’œuf cru se manifeste par des pertes de poils et une dermatite localisée en région dorsale, sur les lèvres, les paupières et la queue (59, 194). Une carence en vitamine B6 se traduit au niveau cutané par une alopécie, une desquamation, un épaississement de la peau des oreilles, ainsi que la formation de croûtes autour des yeux, du nez, des pattes et de la queue (59, 194). L’ingestion de certains végétaux comme le sarrasin, le trèfle blanc et le millepertuis provoque un phénomène de photosensibilisation, à l’origine d’érythème, de prurit, d’ulcération et de nécrose sur les zones dépourvues de pigments (2, 59, 71, 95). Parfois, les troubles cutanés s’accompagnent de troubles nerveux (194). Dermatoses néoplasiques Les tumeurs cutanées sont peu fréquentes chez le lapin. Elles peuvent être agressives et malignes, accompagnées de métastases : épithélioma spinocellulaire, adénocarcinome sébacé, lymphomes B et T, sarcomes… (68) Parmi les tumeurs cutanées fréquemment observées chez le lapin figurent une tumeur bénigne, le trichoblastome trabéculaire, tumeur des cellules basales, qui se développe surtout sur le chanfrein ou plus généralement en région antérieure (29, 128, 202). Li X. et Schlafer D.H. (1992) présentent le cas d’une lapine de deux ans et demi qui porte une masse de petite taille, bien démarquée et légèrement érythémateuse sur le flanc gauche. Deux mois plus tard, cette masse a grossit et est surmontée d’une croûte. On procède à une exérèse de la tumeur et à une 63 analyse histopathologique. Les cellules sont regroupées en amas, ont une taille uniforme et un grand volume, avec un rapport nucléocytoplasmique faible. Les noyaux ont une forme ovale et sont hyperchromatiques. Ce cas est l’un des rares cas de tumeur des cellules basales décrits dans la littérature. L’étiopathogénie de cette tumeur demeure inconnue. Le lymphome cutané a été décrit chez les lapins (109, 194). Hinton et Regan (1978) rapportent le cas d’une lapine de 18 mois qui a présenté des nodules d’apparition progressive, en région interscapulaire. Les lésions ont augmenté en taille en quelques semaines et étaient associées à une alopécie et de l’érythème. Il n’y avait pas d’atteinte de l’état général associé. Un premier traitement, pour une infection bactérienne, n’a pas apporté satisfaction. Il a alors été décidé de retirer chirurgicalement les nodules, et de faire une biopsie. L’analyse histopathologique a permis d’établir le diagnostic de lymphosarcome. White et al (2000) présentent le cas de trois lapins atteints de lymphome (155). Le premier, une femelle d’un an, souffrait d’anorexie et de léthargie depuis une semaine, un jetage bilatéral sérosanguinolant et une zone alopécique érythémateuse surmontée de croûtes hémorragiques s’étendant des lèvres au menton étaient présents. D’autres zones d’alopécie s’étendaient dans la zone axillaire, le ventre et les membres postérieurs. Sur ces zones étaient présentes des plaques érythémateuses. Une adénomégalie généralisée était présente. L’examen histologique de la peau a permis d’établir le diagnostic. Le deuxième cas, une femelle de 7 ans, ne présentait pas de signes cliniques cutanés. Le troisième cas, un lapin de 9.5 ans, présentait une alopécie non prurigineuse évoluant depuis un an, concernant le flanc gauche. L’examen histologique de la zone a posé le diagnostic de lymphome. Ainsi, le prurit n’est pas de règle lors de lymphome cutané chez le lapin. Dermatoses physiologiques / comportementales Chez la femelle, la mise-bas est souvent précédée de la préparation d’un nid pour lequel celle-ci s’arrache les poils au niveau du ventre et des flancs, ce qui peut conduire à des dépilations sur ces zones qui ne doivent pas être confondues avec des dépilations d’origine parasitaire (1, 2, 4, 7, 59, 68, 95, 107, 202). La dépilation est le seul signe clinique, la peau n’est pas affectée. Sur les individus gestants, la dépilation est localisée aux antérieurs et à l’abdomen (33, 194). Chez le lapin, des plaies par agressivité peuvent se produire, ce sont généralement des morsures qui se situent au niveau des oreilles (2, 38). Dans un groupe, les individus dominants pourront pratiquer de l’arrachage de poils sur leurs congénères soumis (1, 4, 7, 23, 158, 191, 196). Si un individu est victime de dominance par un autre individu, les zones atteintes sont le plus souvent la face ventrale du cou, les membres postérieurs ou le thorax et se manifestent par des lésions alopéciques, érythémateuses ou des plaies ouvertes. Concernant le diagnostic, le retrait de l’individu d’un groupe doit s’accompagner d’un arrêt des dépilations. Pour une femelle gestante, la dépilation cessera lorsque la mise-bas aura eu lieu (33, 194). Enfin, un excès de toilettage peut être également associé à un stress important ou encore une alimentation carencée en fibres (1, 7, 33, 158, 192). Les zones atteintes sont le plus souvent la face ventrale du cou, les membres postérieurs ou le thorax et se manifestent par des lésions alopéciques, érythémateuses ou des plaies ouvertes. 64 LE COBAYE Particularités physiologiques Le cobaye domestique, ou cochon d’inde (Cavia porcellus) appartient à la famille des Caviidés. Le cobaye domestique descend de quelques individus importés en Europe au seizième siècle par des hollandais qui venaient d’Amérique du Sud. A l’état sauvage, ils vivent sur les hauts plateaux des Andes. Ce sont des animaux grégaires qui ont une activité crépusculaire et nocturne. Ils possèdent des terriers qu’ils creusent ou empruntent à d’autres animaux (136). Les animaux de cette famille sont caractérisés par un corps de petite taille, sans queue et une seule paire de glandes mammaires. Les membres antérieurs ont quatre doigts alors que les membres postérieurs en ont trois. Les doigts sont recouverts de poils sur la face dorsale et sont glabres sur la face ventrale. Les cochons d’inde ont des glandes sébacées réparties le long du dos et dans la zone anale (204). Les glandes situées en zone dorsolombaire servent au marquage. La sécrétion de ces glandes augmente chez les mâles entiers, âgés et en surpoids, et chez ceux qui sont infestés par les acariens. Une séborrhée généralisée en région circumanale et sacrée est très fréquente chez le mâle âgé (29, 33). Avec l’âge, certains mâles peuvent également développer des replis cutanés autour de l’anus, formant un sac dans lequel les fèces s’accumulent (2, 33). ¤ Figure 32 : Glandes sébacées d’un cobaye mâle ¤ 65 DERMATOSES INITIALEMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS Les gales trixacarique, sarcoptique et notoédrique ETIOLOGIE Le parasite le plus commun chez le cobaye est Trixacarus caviae. Cet acarien ressemble morphologiquement à Sarcoptes scabiei tout en étant plus petit. Il possède un rostre court et carré ainsi que des pattes courtes. A l’extrémité, on observe un pédicule long et non articulé terminé par une ventouse. La face dorsale porte des écailles triangulaires, mais est dépourvue d’épines, le différenciant ainsi des Sarcoptes (64, 69, 106, 114, 139, 179). Le parasite peut être présent sans signe clinique, et se multiplier à la faveur d’un stress (50, 51, 64, 117, 172). On cite ici pour exemple le cas d’un cobaye présenté par Bourdeau (1997) atteint à la fois de teigne et de gale à Trixacarus caviae (69). Ainsi, différentes causes prédisposantes ont été invoquées : modification de l’habitat et de l’alimentation, surpopulation, conditions d’ambiance et environnement inadaptés… ¤ Figure 33 : Fiche d’identité de Trixacarus caviae (143, 198) ¤ Les infestations par Sarcoptes scabiei, Notoedres cati ou muris sont plus rarement décrites chez le cobaye (188). Les jeunes individus sont plus sensibles. Les infestations par Notoedres muris peuvent survenir chez des cobayes maintenus dans le même élevage que des rats. SIGNES CLINIQUES L’infection peut être inapparente. Les agents de gale sont la plupart du temps générateurs de prurit intense et d’une dermatite touchant plutôt la face, le pavillon de l’oreille et la région dorsale (2, 6). 66 ¤ Figure 34 : Cobaye atteint de gale trixacarique ¤ Lors d’une gale à Trixacarus caviae, les premiers signes cliniques se manifestent par un prurit souvent intense, un érythème papuleux et une alopécie traumatique, localisée ou diffuse. L’alopécie est généralement la première lésion à apparaître, il peut s’agir de petites dépilations de un à deux centimètres ou plus souvent, d’une alopécie diffuse (69, 136). Lors de lésions chroniques, on peut assister à une lichénification, une hyperpigmentation de la peau associée à la formation de croûtes épaisses, d’excoriations, de squames jaunâtres accompagnant un poil cassant qui s’arrache aisément (69, 204). Les lésions sont généralement réparties sur le cou, le thorax mais peuvent progresser et devenir généralisées (51, 204). Il n’est pas rare dans les cas extrêmes que le prurit intense amène l’animal à s’automutiler et provoque par la suite un état léthargique dans lequel l’animal finit par ne plus s’alimenter (3, 64, 67, 70, 72, 92, 117, 171, 196). La mort survient alors dans la plupart des cas soit par septicémie, soit par insuffisance rénale (2, 29, 45, 68, 69, 116, 143, 188, 199). On a pu noter chez certains animaux des troubles du comportement tels que : hyperesthésie, pseudo crises d’épilepsie, tourner en rond... (2, 3, 4, 7, 25, 50, 69, 84, 88, 134, 136, 139, 142) Chez certaines femelles malades, on a pu constater la survenue d’avortements spontanés ainsi que des résorptions fœtales (2, 69, 106, 158, 204). Par ailleurs, Trixacarus caviae peut être responsable de l’apparition chez l’homme de lésions papuleuses prurigineuses, localisées principalement sur les bras, le cou et les jambes (69, 201). La gale sarcoptique se manifeste par des lésions croûteuses et prurigineuses sur le nez et les lèvres, on observe alors un « nez de cochon », qui s’étendent ensuite au reste du corps (50, 51, 67, 114, 143, 171, 172). Une atteinte de l’état général peut parfois aboutir à la mort (69). La gale notoédrique se traduit le plus souvent par un prurit important et par la présence de lésions dépilées et croûteuses sur le museau et autour des yeux (51, 67, 171, 172, 188, 199). Là aussi, la maladie peut évoluer vers la cachexie (50, 69, 114, 136, 143). DIAGNOSTIC Le diagnostic des gales, quelque soit l’agent responsable, se fait par raclages cutanés et examen microscopique du produit des raclages délayés dans du lactophénol. En ce qui concerne le diagnostic d’une gale à Trixacarus caviae, il sera d’autant plus facile que la forme est avancée car dans ce cas les parasites, plus nombreux, sont plus facilement retrouvés. A l’inverse, dans les formes débutantes, frustes ou chez des animaux apparemment sains, les Trixacarus ne sont généralement pas retrouvés. Dans le cas où les parasites ne peuvent être identifiés, c’est la réponse au traitement mis en place qui permettra de confirmer le diagnostic. On peut parfois observer sur un trichogramme des signes indirects, non pathognomoniques, comme la présence d’œufs, de déjections, ainsi que des stigmates du prurit (poils fissurés). 67 La pseudo-gale à Chirodiscoïdes caviae ETIOLOGIE On rencontre aussi chez le cobaye, un acarien pilicole permanent qui vit fixé à la base des poils: Chirodiscoïdes caviae. Sa morphologie est adaptée à ce parasitisme : forme allongée (350-500 µm de longueur), pattes antérieures recourbées en crochet, ce qui facilite la fixation aux poils. Les œufs sont pondus sur le quart distal des poils dans une substance mucilagineuse qui facilite la fixation aux poils (50). Le cycle du parasite se déroule en entier sur son hôte. La contamination d’un individu à l’autre semble se faire par contact direct, la résistance du parasite étant faible dans le milieu extérieur (69, 179). Un grand nombre de cobaye serait porteurs sains mais pour le moment, il semblerait qu’il soit assez peu fréquemment observé sur les cobayes de compagnie (29, 63). ¤ Figure 35 : Fiche d’identité de Chirodiscoïdes caviae (143, 197, 198) ¤ SIGNES CLINIQUES L’infestation par Chirodiscoïdes caviae est le plus souvent asymptomatique (69, 185, 199, 204). Les lésions cutanées de l’acariose à Chirodiscoïdes caviae sont peu spécifiques : elles se traduisent par un prurit peu marqué, un squamosis, des excoriations et des dépilations sur le dos et les régions périnéales et génitales (2, 6, 50, 67, 68, 69, 83, 84, 114, 136, 158, 196). DIAGNOSTIC Le diagnostic de l’infestation par Chirodiscoïdes caviae se fait par scotch test, raclage cutané ou trichogramme. La mise en évidence du parasite n’est pas très aisée du vivant de l’animal, cependant lorsque l’animal meurt, les parasites gagnent le sommet des poils (51, 171, 172). N.B. : On cite ici le passage exceptionnel possible de Myocoptes musculinus, parasite de la souris agent de pseudo-gale, acarien pilicole à l’origine de lésions croûteuses et squameuses (204). La cheyletiellose ETIOLOGIE L’agent responsable de la cheyletiellose chez le cobaye est Cheyletiella parasitivorax. Tout comme chez le lapin, la cheyletiellose est une maladie infectieuse et contagieuse due à la multiplication et à l’action pathogène de cet acarien vivant à la surface de l’épiderme. La cheyletiellose est peu fréquente chez le cobaye (51, 69). 68 SIGNES CLINIQUES Les animaux atteints de cheyletiellose présentent prurit et hypotrichose exprimée à des degrés variables principalement en région dorsale (2, 69, 158). DIAGNOSTIC Le diagnostic de la cheyletiellose se fait par observation des parasites à l’œil nu dans le pelage de l’animal. Les squames peuvent être récupérés par peignage sur un papier coloré (ou un test à la cellophane adhésive) puis examinées au microscope dans du lactophénol au faible grossissement. L’infestation par les tiques ETIOLOGIE On retrouve chez le cobaye les mêmes espèces de tiques que chez le furet et le lapin : Ixodes, Rhipicephalus, Dermacentor… L’épidémiologie et la pathogénie sont identiques à celles décrites pour le furet et le lapin. SIGNES CLINIQUES Les signes cliniques occasionnés par les morsures de tiques sont du prurit, de l’érythème, une dépilation et des croûtes pouvant aller jusqu’à l’ulcération. DIAGNOSTIC Le diagnostic repose là-encore sur l’observation macroscopique des parasites. LES INSECTES La pulicose ETIOLOGIE Les puces parasitant le cobaye appartiennent à l’espèce Ctenocephalides felis. Le parasitisme dû aux puces est relativement fréquent (69). Comme le lapin, le cobaye peut être parasité par Nosopsyllus fasciatus (69). SIGNES CLINIQUES Les puces peuvent être responsables chez le cobaye d’une dermatite par hypersensibilité aux piqûres de puces (2, 51, 68, 69). Cette hypersensibilité est à l’origine de dépilations, d’érythème abdominal et dorsolombaire, de prurit et d’état kératoséborrhéique (29, 50, 67, 92, 136, 188). DIAGNOSTIC La mise en évidence des puces adultes ou de leurs déjections permet d’établir le diagnostic de pulicose. La phtiriose ETIOLOGIE Des poux peuvent être isolés sur le cobaye, il s’agit principalement de deux espèces de poux mallophages: Gliricolla porcelli et Gyropus ovalis. Ils sont retrouvés assez fréquemment chez le cobaye (69, 204). Ils sont munis de pièces buccales broyeuses qui leur permettent d’abraser la peau, ils se 69 nourrissent ainsi des desquamations cutanées et des sécrétions des glandes de la peau (69, 171). Ils vivent sur les poils et pondent leurs œufs en les fixant aux poils (6, 45). Gliricolla porcelli est à l’état adulte un parasite de coloration jaunâtre qui mesure jusqu’à 1,5 millimètre de long (188). Il est reconnaissable à sa forme allongée et à sa tête plus longue que large, avec des palpes maxillaires peu saillantes (69). Le cycle dure de deux à trois semaines. ¤ Figure 36 : Fiche d’identité de Gliricolla porcelli (143, 197, 198) ¤ Gyropus ovalis est plus ovoïde, sa tête est plus large que longue, il possède des tempes ayant la forme de cornes dirigées vers l’avant (69). ¤ Figure 37 : Fiche d’identité de Gyropus ovalis (143, 197, 198) ¤ Une autre espèce a pu être récemment isolée : Trimenopon hispidium mais reste rare (106). Mesurant 1,2 millimètre de long, il présente un thorax plus long que la tête et un abdomen dont chaque segment porte une série de soies (69). 70 ¤ Figure 38 : Fiche d’identité de Trimenopon hispidium (143, 198) ¤ Les infestations sont en général asymptomatiques et les poux sont le plus souvent rencontrés chez les animaux débilités, stressés ou vivant dans de mauvaises conditions d’hygiène (2, 29, 50). La transmission se fait par contact direct, ou par la litière contaminée (67, 185, 196). SIGNES CLINIQUES Les poux, lorsqu’ils sont présents en grand nombre, sont responsables d’une dermatite prurigineuse, squameuse et alopéciante principalement sur la tête, le cou et le tronc (25, 51, 68, 84, 92, 114, 142, 158). Des crises épileptiformes en cas de forte infestation sont rapportées, le cobaye étant rendu très nerveux par le prurit excessif (136, 143). Pequin (1997) rapporte le cas d’un cobaye femelle de 20 mois (75), présentée en consultation pour prurit important. Elle présente des zones d'alopécie sur le dos, la face interne des membres. De nombreux poux sont alors mis en évidence à l’œil nu sur la tête et l’encolure, ainsi que les lentes. ¤ Figure 39 : Cobaye atteint de phtiriose : squamosis marqué en région dorsolombaire ¤ ¤ Figure 40 : Gliricolla porcelli isolé du cobaye ci-contre par raclage cutané ¤ DIAGNOSTIC Le diagnostic repose sur la mise en évidence à l’œil nu des poux ou des lentes fixées aux poils, ou par un raclage cutané (172). Dermatoses par hypersensibilité Le cobaye peut développer des hypersensibilités cutanées lors d’ectoparasitose : on décrit dans cette espèce une dermatite par hypersensibilité aux piqûres de puces (Rival, 1998). On observe alors un prurit, de l’érythème cutané, un squamosis, des zones d’alopécie et des excoriations cutanées associées au prurit. Un état kératoséborrhéique de la peau est parfois présent (29). 71 DERMATOSES OCCASIONNELLEMENT PRURIGINEUSES OU SECONDAIREMENT LES ACARIENS La démodécie ETIOLOGIE La démodécie, rarement rencontrée chez le cobaye est due dans cette espèce à Demodex caviae (69, 188, 196). Mesurant environ 150 µm de long, il possède comme la plupart des Demodex un corps allongé, adapté au parasitisme du follicule pileux. SIGNES CLINIQUES Les lésions de démodécie se manifestent par une alopécie, un érythème accompagné de papules et de croûtes localisés sur le tronc (2, 51, 68, 69, 114, 172, 188, 199). Les lésions sont principalement localisées sur le tronc, mais parfois aussi sur la face et en particulier les paupières et à la racine des membres (6, 67, 106, 204). Le prurit est en général absent sauf en cas de complications bactériennes (50). DIAGNOSTIC Le diagnostic de la démodécie se fait par raclages cutanés et examen microscopique du produit des raclages dans du lactophénol (51). LES HELMINTHES ETIOLOGIE La dermatite à Pelodera strongyloïdes est une affection cutanée rencontrée chez le cobaye vivant sur une litière végétale. Pelodera strongyloïdes est un nématode libre, se développant dans les matières végétales en décomposition (69). Il est adapté à un parasitisme temporaire chez les petits rongeurs. L’incidence réelle est inconnue. Paraspidodera uncinata est un oxyure spécifique du cobaye qui entraîne peu fréquemment des troubles cutanés. C’est un parasite du caecum et du côlon (69). Les adultes peuvent mesurer jusqu’à 2,5 centimètres. Les œufs sont éliminés dans les selles, qui deviennent infestants au bout de quatorze jours. Le cobaye se contamine par ingestion de ces œufs qui donneront des parasites matures en 51 à 66 jours (69). SIGNES CLINIQUES Les signes cliniques consécutifs à l’infestation par les helminthes sont caractérisés par une alopécie ventrale avec un érythème, des papules, des croûtes et un suintement (204). Le prurit est modéré. Ces lésions siègent particulièrement au niveau de l’abdomen, autour des yeux et de l’anus. L’infestation à Paraspidodera uncinata entraîne parfois un prurit périanal à l’origine de lésions cutanées. 72 DIAGNOSTIC Le diagnostic est basé sur des raclages cutanés, voire les biopsies cutanées, qui mettent en évidence les parasites. Concernant l’infestation à Paraspidodera uncinata, le diagnostic peut aussi se faire par mise en évidence des œufs à coque épaisse par coproscopie. Dermatoses bactériennes Les dermatoses bactériennes sont fréquentes chez le cobaye et souvent secondaires à d’autres facteurs : un traumatisme auto-infligé dû à une acariose ou des blessures suite à des bagarres, de mauvaises conditions d’entretien, …. (69, 158) Les dermatoses bactériennes chez le cobaye peuvent se manifester par la formation d’abcès, situés en région sous-cutanée, préférentiellement sur la tête, le cou, la queue, les régions périgénitales ou au niveau des nœuds lymphatiques ; par des pododermatites ou encore par des pyodermites (6, 51, 69, 102). Sont habituellement isolés Staphylococcus aureus et Streptococcus sp. Moins souvent, on retrouve Corynebacterium spp., Pasteurella aeruginosa, Pasteurella multocida, Yersinia pseudotuberculosis, Actinobacillus spp., Actinomyces spp. et Klebsiella (2, 6, 185). Les infections mixtes sont fréquentes. Ainsi, Streptococcus zooepidemicus est responsable d’une lymphadénite cervicale alors que Corynebacterium spp. peut causer de la furonculose, des pyogranulomes cutanés, une nécrose de la peau (69). La lymphadénite cervicale se manifeste par des masses localisées en région cervico-ventrale et remplies de pus. L’évolution est lente et l’adénite peut s’ouvrir, libérant un pus crémeux verdâtre (6, 25, 29, 89, 103, 142). Les pyodermites se caractérisent par du prurit, des lésions érythémateuses pouvant aller jusqu’à des lésions suppurées ou ulcératives et parfois une adénite régionale (188). Des cas de pyodermite à Staphylococcus aureus ont été mis en évidence. La maladie prend l’aspect d’une dermatite exfoliative surtout chez les jeunes et les femelles gestantes, dans les derniers stades de gestation (2, 3, 68, 88, 114, 136, 158, 165, 196). Les symptômes observés lors de cette dermite exfoliative sont : une alopécie avec un érythème cutané au niveau de l’abdomen et du thorax ainsi qu’une exfoliation de l’épiderme formant des squames (6, 69, 84). La pododermatite est une affection très fréquente chez le cobaye (29, 67, 196). Parmi les facteurs favorisants, une litière souillée, une carence en vitamines ou encore l’obésité sont cités (6, 84, 88, 136). On isole très souvent Staphylococcus aureus. Les signes cliniques débutent par une inflammation des coussinets plantaires avec des lésions érythémateuses et douloureuses. Puis des germes pyogènes surinfectent les lésions de départ. Il apparait alors une tuméfaction chaude et douloureuse d’un doigt, accompagnée d’une ulcération du coussinet plantaire (51, 55, 172, 188, 207). Dans les cas les plus sévères, l’infection peut avoir gagné les tissus articulaires, osseux et tendineux, pouvant aller jusqu’à une ostéomyélite (2, 3, 68, 69, 142, 150, 158). 73 ¤ Figure 41 : Cobaye souffrant de pododermatite ¤ Enfin, chez le cobaye mâle adulte, une séborrhée et une pyodermite périanale sont assez fréquentes. Ces individus ont en effet la particularité de présenter une région anale riche en glandes sébacées et formant de nombreux plis. Il y a ainsi accumulation de matériel séborrhéique, créant une inflammation et des complications de pyodermite (67, 68, 69, 84, 114, 172, 188, 199). Les symptômes sont alors une séborrhée grasse, un intertrigo, une anorexie et un amaigrissement (2). Dermatoses fongiques ETIOLOGIE Les dermatomycoses se rencontrent assez souvent chez le cobaye et sont le plus souvent dues à Trichophyton mentagrophytes. (3, 136) Cependant, Microsporum canis, M. gypseum, M. audouinii, M. fluvum, M. distortum et T. verrucosum ont également été reconnus comme agents de dermatomycoses mais de manière beaucoup moins commune (2, 69, 84, 188, 196). Il faut savoir qu’il existe un portage sain de Trichophyton mentagrophytes chez environ 15% des cobayes (Bourdeau, 1997) (29, 69, 122, 142, 158). La résistance des spores dans le milieu extérieur peut être très longue, ainsi le cobaye peut s’infester de manière indirecte, sans rentrer en contact avec un chat porteur de teigne dans la maison. Un cas publié par Bourdeau et Guaguère (60) met ainsi en évidence un cobaye femelle de 3 ans, avec une alopécie prurigineuse, progressive, diffuse, affectant l’abdomen, la face interne des cuisses et la région dorsolombaire. Ce cobaye avait pour congénère un chat qui est à l’origine de la maladie. Il n’y avait pas de contact direct entre les animaux mais le chat porteur de Microsporum canis (examen en lumière de Wood positif et observation des poils au microscope le montrant) a contaminé l’environnement dans lequel évoluait le cobaye. SIGNES CLINIQUES Trichophyton mentagrophytes est responsable de teigne sèche épilante : on observe une agglomération des poils en petites touffes regroupées par une croûtelle de quelques millimètres. La touffe de poils s’arrachant, elle laisse une zone dépilée délimitée. On observe alors des lésions alopéciques d’évolution centrifuge, situées sur le museau, le pourtour des yeux, puis sur le front, les oreilles puis le dos (6, 25, 51, 67, 69, 94, 171, 172, 188). Trichophyton mentagrophytes est aussi responsable de teigne suppurée : un squamosis et de l’érythème sont associés aux lésions de dépilation. On observe parfois des lésions suppurées : les kérions. Il s’agit de macarons inflammatoires surélevés délimités (2, 6, 67, 69, 86, 94, 171). Microsporum est responsable de teigne sèche tondante : les lésions alopéciques sont à bord net, dues à la cassure des poils parasités. Les lésions forment des plaques de grande taille, plus ou moins hyperkératosiques, localisées d’abord sur la tête de l’animal (6, 51, 67, 69, 94, 171, 172). 74 Le prurit est généralement minime ou absent sauf si l’inflammation est très sévère ou associée à une infestation par Trixacarus caviae (68). DIAGNOSTIC Le diagnostic repose sur un examen clinique des lésions mais est à confirmer dans tous les cas par la mise en évidence des arthrospores à l’examen direct des poils et des squames, et une culture fongique. Le diagnostic différentiel d’une teigne chez le cobaye inclut une gale trixacarique, une pseudogale à Chirodiscoïdes caviae, une pulicose ou encore une dermatose comportementale. Dermatoses virales Les virus pouvant affecter le cobaye (Herpes virus, Chorioméningite lymphocytaire, infection par le Coronavirus…) n’ont généralement pas de tropisme cutané (147, 196). Il semblerait toutefois que l’inoculation intra-cutanée de l’Herpes simplex virus sur le plan expérimental entraîne l’apparition de pustules et de croûtes, régressant spontanément (69). Dermatoses endocriniennes L’hyperandrogénisme L’hyperandrogénisme est une affection relativement fréquente chez le cobaye mâle. Il résulte le plus souvent d’un dysfonctionnement des glandes surrénales engendrant un excès de sécrétion d’androgènes et entraîne un état kératoséborrhéique marqué avec une forte odeur pouvant se compliquer d’alopécie et d’une hyperkératose des coussinets (2, 92). Cette affection peut également s’accompagner de démangeaisons (69). Parmi les signes généraux, on note une perte de poids, une polydipsie (6). Le diagnostic est basé sur l’échographie, qui permet de montrer une augmentation de taille des glandes surrénales. Autres dermatoses endocriniennes Le diabète sucré est à l’origine d’une alopécie et d’un pelage terne, associés à des symptômes plus généraux (polyuropolydipsie, cataracte, amaigrissement, glycosurie, …) (2, 6, 52, 69, 136) La présence de kystes ovariens peut s’accompagner chez la femelle d’alopécie bilatérale non prurigineuse, et d’une dilatation abdominale (1, 4, 6, 7, 25, 69, 106, 142, 150, 158, 199). Dermatoses nutritionnelles La carence en vitamine C est très fréquente chez le cobaye car celui-ci est déficient en une enzyme hépatique, la L-gluconolactone oxydase, qui permet la production d’acide ascorbique L à partir de glucose. Or l’acide ascorbique est nécessaire à la synthèse de collagène (69). La carence en vitamine C engendre donc des troubles cutanés, mais pas seulement : une altération de l’état général, une anorexie, un amaigrissement, de la diarrhée, un gonflement des articulations,… pourront également être observés (34, 67, 68, 136, 158, 172, 196). 75 Les troubles cutanés regrouperont des pétéchies, des ecchymoses, de l’alopécie, un poil piqué, la présence de plaies et d’ulcères qui se surinfectent (2, 72, 199). La carence en vitamine C est ainsi un facteur prédisposant à la pododermatite dont souffre fréquemment nombre de cobayes (25). La carence en acides gras essentiels entraîne de l’érythème, des lésions d’alopécie, la présence de squames et peut s’accompagner de prurit (Boucher, 1999) (2, 67, 171). La carence en calcium entraîne des zones de dépilation secondaires à l’arrachage des poils (69). Dermatoses néoplasiques Les tumeurs cutanées et sous-cutanées sont relativement fréquentes chez le cobaye par rapport aux autres tumeurs. Elles représenteraient 15,4% des néoplasmes d’après Wagner et Manning (1996). Elles touchent surtout les individus âgés. La tumeur la plus fréquente chez le cochon d’inde est le trichofolliculome (25, 29, 31, 142, 196). Elle se présente sous la forme d’une lésion unique, la plupart du temps située en zone dorsolombaire (6, 89, 185, 207). La peau sous-jacente est généralement alopécique et forme une croûte. Souvent, on peut observer un orifice central par lequel peut s’évacuer un matériel séborrhéique ou encore un exsudat hémorragique (2, 68, 158). Ces tumeurs touchent davantage les mâles, en raison du nombre important de glandes sébacées dans cette région (98). Elles peuvent se rencontrer dès l’âge de six mois et peuvent récidiver (69, 84). Le diagnostic est histopathologique, par examen du nodule après exérèse. ¤ Figure 42 : Cobaye atteint d’un trichofolliculome (crédit personnel) ¤ ¤ Figure 43 : Vue rapprochée de la tumeur sur le même individu (crédit personnel) ¤ Quelques rares cas de lymphomes en région sous-cutanée ont été rapportés. La plupart d’entre eux sont multicentriques et malins. Koebrich et al. (2010) publient le cas d’une femelle cobaye de 4 ans présentant des lésions prurigineuses, érythémateuses, et squameuses intéressant depuis 4 mois l’abdomen, les flancs et les membres postérieurs (153). L’examen clinique de l’animal révèle un animal en bon état général. Les examens complémentaires ont permis d’exclure les hypothèses d’une infestation parasitaire, d’une dermatophytose, et d’une endocrinopathie. Une dermatite par hypersensibilité était par ailleurs en cours d’investigation alors que l’état général de l’animal s’est dégradé (perte de poids et extension des lésions cutanées). En effet, afin d’éliminer l’hypothèse d’une éventuelle hypersensibilité, un nouveau régime alimentaire a été prescrit ainsi qu’un changement de litière, n’ayant aucun résultat. Des biopsies cutanées ont permis d’établir le diagnostic de lymphome cutané T-épithéliotrope. Des micro-abcès de Pautrier (cf. étude chez le hamster) ont été observés et un immunomarquage a été réalisé. 76 Les lipomes et liposarcomes sont également décrits, en particulier chez les animaux obèses. L’évolution est généralement rapide, avec une dégradation rapide de l’état général, une perte de poids et une défaillance organique. A noter que dans les deux sexes, des tumeurs mammaires peuvent être observées (29, 69, 136). Les tumeurs mammaires sont les néoplasies les plus souvent rencontrées chez le cobaye, qui possède une seule paire de mamelles inguinales. Elles affectent aussi bien les mâles que les femelles, mais sont plus fréquentes chez les femelles. Ces tumeurs sont généralement des fibroadénomes bénins (70%) mais 30% sont des adénocarcinomes (89). Les métastases sont rares mais peuvent toucher les nœuds lymphatiques, les organes abdominaux ou les poumons. Parmi les autres tumeurs cutanées, on cite des adénomes sébacés, des fibroadénomes, des sarcomes, … (2, 68, 204) Dermatoses physiologiques / comportementales Divers comportements conduisent, dans cette espèce, à des lésions de dépilations à ne pas confondre avec des lésions de dépilations induites par des infestations parasitaires. Comportement physiologique Chez la femelle, la mise-bas est précédée de la préparation d’un « nid » et pour cela, l’animal s’arrache les poils au niveau du ventre et des flancs d’où des dépilations observées sur ces zones. Une défluxion télogène peut apparaître durant le dernier tiers de la gestation ou durant la lactation (51, 67, 68). Cette alopécie siège en région lombo-sacrée et sur les flancs (2, 84, 106, 171). Elle est en partie due à l’épilation que la femelle réalise pour préparer le nid mais aussi à une effluvium intervenant à ces deux stades physiologiques (2, 69, 158). Chez les jeunes, une trichophagie peut être observée au moment du sevrage, ces derniers consommant alors les poils de leur mère (2, 52, 69, 142). On a décrit également une trichophagie de hiérarchie ou « barbering » pouvant toucher de jeunes cobayes qui perdent une partie de leur pelage au niveau de la tête, du ventre et du périnée (2, 51, 52, 67, 92, 142, 171, 172). Le poil est coupé de façon nette à sa base, la peau est saine et n’est pas enflammée (207). Elle ne s’accompagne d’aucun prurit (6, 69, 84, 158). Comportement lié à des pratiques d’élevage inadaptées Le stress, le surpeuplement, le manque de fibres dans l’alimentation sont autant de facteurs prédisposant à un déséquilibre ayant des répercussions cutanées (69, 74). L’automutilation peut être observée lorsqu’un individu seul s’ennuie (2, 68). On parle alors d’auto-épilation ou de « selfbarbering ». L’animal lui-même s’arrache les poils sur les zones qui lui sont accessibles (6, 106, 142, 158, 196). Lors de plaies par agressivité, on a pu constater chez le cobaye un comportement de mâchonnement des oreilles, à l’origine de la déformation et de l’épaississement des conques auriculaires (2, 69, 74, 114). On peut différencier cette dépilation des autres causes d’alopécie car les poils sont coupés près de la peau et apparaissent hérissés alors que la peau sous-jacente semble saine (89, 106). 77 78 LE HAMSTER Particularités physiologiques Les hamsters sont des rongeurs du sous-ordre des Myomorphes. Les hamsters nains sont crépusculaires et nocturnes. Dans la nature, ils vivent dans de profonds terriers. Plusieurs espèces de hamsters de compagnies existent mais de nombreux caractères morphologiques sont communs : un corps trapu terminé par une queue courte et couverte de poils ainsi que des abajoues pour stocker les aliments. Dans tous les cas, on fera attention chez le hamster à ne pas confondre certains éléments anatomiques naturellement présents telles que les glandes sébacées à sécrétion odoriférante, de couleur brune à noire (glandes du flanc chez le hamster doré ou glandes périombilicales chez le hamster nain) ou encore les poches jugales avec une quelconque atteinte du tissu sous-cutané (2). Par ailleurs cette structure glandulaire sébacée située sur chaque flanc chez le hamster doré ou autour de l’ombilic peut devenir proéminente et se recouvrir de croûtes (13, 68). En effet, ces glandes sébacées modifiées sous l’action des androgènes, sécrètent des phéromones dont le but est de marquer le territoire et d’interagir avec leurs congénères (2, 33). Ces glandes sont davantage visibles chez le mâle et durant la saison de reproduction et des néoplasmes peuvent survenir chez l’animal âgé (111, 162, 199). ¤ Figure 44 : Impaction de la glande ventrale chez un hamster mâle ¤ Les hamsters possèdent aussi deux glandes de Harder. La glande de Harder est une glande située en profondeur dans la membrane nictitante (36). Sa sécrétion est habituellement répandue sur le pelage lorsque le rongeur se toilette. Toutefois, si le toilettage n’a pas lieu, les sécrétions s’accumulent autour des yeux et des narines. 79 DERMATOSES INITIALEMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS Les gales sarcoptique, notoédrique et trixacarique ETIOLOGIE Les agents des gales chez le hamster tels que Notoedres cati, Notoedres muris, Sarcoptes scabiei, Trixacarus diversus sont assez rarement identifiés. La gale sarcoptique à Sarcoptes scabiei peut se transmettre par contact entre le rat, la souris, le lapin ou le chien (69). Elle est rare mais très contagieuse. SIGNES CLINIQUES La gale notoédrique à Notoedres muris et Notoedres cati se manifeste chez le hamster par un prurit accompagné de lésions érythémateuses et croûteuses, localisées à la tête et parfois étendues au reste du corps (cou, pattes, région péri-génitale) (24, 45, 50, 67, 69, 84, 113, 143). Notoedres muris atteint plutôt les régions faiblement pileuses : les oreilles, le nez, la queue, les extrémités distales des membres… cette gale est chronique chez les hamsters mâles chez qui elle affecte particulièrement le scrotum et les oreilles (169, 196, 199). Des excroissances cornées pseudopapillomateuses apparaissent avec des croûtes jaunâtres sur le nez et les oreilles ainsi que des papules et des vésicules sur la queue (158). Le prurit est intense (68, 136). Les autres agents des gales reportés ci-dessus sont plus rarement incriminés dans les cas de dermatite et de prurit chez le hamster. Lors de gale sarcoptique, les lésions débutent d’abord sur la tête (bord des oreilles, museau, lèvres) puis s’étendent au corps et aux griffes. Les signes cliniques se caractérisent par un prurit intense, surtout en début d’évolution, des lésions alopéciques et érythémateuses puis squamo-croûteuses voire suppurées (13, 50, 67, 69). Dans les cas les plus avancés, on peut observer une lichénification et une hyperpigmentation de la peau (143). Parallèlement des signes généraux peuvent apparaître : apathie, anorexie, amaigrissement et mort possible par septicémie ou insuffisance rénale (169). La dégradation de l’état général peut être assez rapide (69, 136, 181, 199). Lors de gale à Trixacarus diversus, le prurit est aussi très violent (143). Les lésions sont croûteuses et jaunâtres (69). Elles débutent généralement au niveau du garrot puis s’étendent à la tête et peuvent concerner tout le corps (50, 67, 176). La mort peut survenir en deux semaines (113, 169, 181). ¤ Figure 45 : Fiche d’identité de Trixacarus diversus (143, 198) ¤ 80 DIAGNOSTIC L’observation du produit des raclages cutanés au microscope dans du lactophénol permet d’établir le diagnostic. Les pseudogales Ornithonyssus bacoti est un parasite du hamster, du rat et de la souris. Il est surtout présent dans les pays chauds, son importance est donc limitée en France (24). C’est un acarien hématophage intermittent, que l’on ne trouve sur l’hôte qu’au moment des repas de sang (159). La femelle, de couleur blanche, mesure initialement 750 µm mais une fois gorgée de sang, elle atteint 1 millimètre de longueur et prend une coloration rougeâtre (69, 176, 177). ¤ Figure 46 : Fiche d’identité d’Ornithonyssus bacoti (143, 197, 198) ¤ On le retrouve préférentiellement dans les zones à peau fine (50, 143, 159). Il provoque un fort prurit et dans les cas d’infestation massive, de l’anémie est possible (69). On peut observer ce parasite à l’œil nu sur l’animal, mais aussi dans son environnement. Le hamster peut être parasité par les acariens pilicoles Myocoptes musculinus et Myobia musculi. Ils provoquent des lésions prurigineuses, alopéciques, érythémateuses et croûteuses localisées initialement à la tête pour Myobia musculi ou au tronc pour Myocoptes musculinus, puis prennent une allure extensive (169). N.B : on cite ici de rares infestations par Radfordia ensifera, parasite rencontré chez le rat, à l’origine de dépilations et de prurit sur le cou. L’infestation par les tiques ETIOLOGIE On retrouve chez le hamster les espèces Ixodes, Rhipicephalus, Dermacentor… SIGNES CLINIQUES Les signes cliniques occasionnés par les piqûres de tiques sont du prurit, de l’érythème, une dépilation et des croûtes pouvant aller jusqu’à l’ulcération. DIAGNOSTIC Le diagnostic repose là-encore sur l’observation macroscopique des parasites. 81 LES INSECTES La pulicose ETIOLOGIE Les puces sont en général peu fréquemment rencontrées chez le hamster. Ctenocephalides felis peut être transmis par le chien ou le chat de la maison (85, 136, 143, 158). D’autres espèces sont susceptibles d’être rencontrées chez le hamster : Nosopsyllys fasciatus, Xenopshylla cheopsis, Leptopsylla segnis (169). SIGNES CLINIQUES L’infestation se traduit par un prurit associé à des dépilations, des lésions croûteuses et un état d’anémie en cas de parasitisme important (67, 207). Cependant, le plus souvent, le parasitisme est passager et entraîne peu de lésions (169). DIAGNOSTIC Le diagnostic se fait par examen direct à l’œil nu des puces adultes ou de leurs déjections. La phtiriose ETIOLOGIE Les poux sont également peu fréquemment rencontrés. Là encore, une hygiène déplorable est à l’origine de leur prolifération dans la majorité des cas. Polyplax spinulosa, pou du rat est susceptible d’être transmis au hamster (69). SIGNES CLINIQUES Lorsque les signes cliniques sont présents, on observe une dermatite prurigineuse plutôt localisée caractérisée par la présence d’érythème et de croûtes sur le corps. DIAGNOSTIC Le diagnostic se fait par examen direct à l’œil nu. Dermatoses par hypersensibilité Les substances en cause sont souvent retrouvés dans l’alimentation ou la litière (158). D’après Richardson (2008), il semblerait que certains hamsters soient sensibles à la fumée de cigarette, aux parfums, … (13, 69) Parmi les lésions cutanées figurent une séborrhée, une dépilation, des écailles surtout autour des yeux et des oreilles peuvent être observées. L’association avec d’autres symptômes en lien avec l’hypersensibilité est possible : éternuements, écoulements oculaires, … (69) Le prurit est de règle. Scott D.W et al (1995) ont mis en évidence l’existence d’une dermatite de contact, provoquée par l’utilisation de copeaux de bois de pin ou de cèdre (158, 196). Lorsque les individus étaient placés sur cette litière, ils présentaient du prurit, des tuméfactions sur la face et les pattes. Lorsque les individus étaient placés sur des litières de papier journal, on observait une régression nette des symptômes. 82 Dermatoses néoplasiques Les hamsters présentent assez rarement des tumeurs cutanées, la plus fréquente étant le mélanome. D’après Bourdeau (1997), les tumeurs cutanées se rencontrent chez 4% des hamsters et essentiellement chez les individus âgés (69). Face à une tuméfaction cutanée, il est nécessaire de faire le diagnostic différentiel avec un abcès, une hernie, une mammite, une arthropathie, une obstruction des poches jugales, un granulome ou une adénomégalie (69). Lymphome cutané ETIOLOGIE Le lymphome cutané T épithéliotrope, encore appelé mycosis fungoïde, constitue le second type de tumeurs cutanées chez le hamster, après les mélanomes (69). Cette tumeur touche essentiellement les animaux âgés (142, 196). On dénombre trois présentations de lymphome chez le hamster : une forme hématopoïétique, une forme épizootique causée par un polyomavirus et une forme cutanée ou lymphome épithéliotrope : cette forme ressemble au mycosis fongoïde, qui est un lymphome T épidermotrope à lymphocytes T CD4+ chez les humains (162). Les lymphomes cutanés peuvent être divisés en deux groupes principaux, basés sur la présence ou non d’épithéliotropisme. Les lymphomes non épithéliotropes ont généralement pour origine les cellules B alors que les lymphomes épithéliotropes ont généralement pour origine les cellules T. Le mycosis fungoïde progresse lentement, atteignant les nœuds lymphatiques et les organes internes tardivement. Il a trois caractéristiques : - L’infiltration cutanée cellulaire est pléiomorphe : les cellules plasmatiques, les éosinophiles, les histiocytes accompagnent généralement les lymphocytes T néoplasiques - La plupart des lymphocytes T néoplasiques ont un noyau hyperchromatique - Enfin, la présence de micro-abcès de Pautrier, petites grappes intra-épithéliales des cellules tumorales proliférantes entourées d’un halo est presque considérée comme pathognomonique du mycosis fungoïde. Rarement décrit, le lymphome T cutané épithéliotrope peut favoriser, en raison de l’immunodéficience, l’émergence de dermatoses opportunistes (démodécie, dermatophyties,…). Un article de Berger (65) présente le cas d’un hamster femelle âgé 18 mois, présentée en consultation pour dermatose alopéciante et prurigineuse évoluant depuis 6 semaines. L’état général de l’animal s’est rapidement dégradé. Une alopécie diffuse, généralisée, associée à un érythème et un squamosis pityriasiforme est observée, accompagnée de nodules cutanés parfois ulcérés, sur tout le corps. Les examens pratiqués pour la mise en évidence d’une dermatophytie sont négatifs : lumière de Wood, examen microscopique de poils, culture mycologique. Les raclages cutanés montrent de nombreux Demodex aurati. L’examen histopathologique des nodules montre un épiderme hyperplasique et hyperkératosique associé à un infiltrat cellulaire dense, constitué de petites cellules rondes indépendantes, à noyau volumineux, nucléolés, à cytoplasme peu abondant. Elles constituent soit un amas cellulaire dense dans le derme, soit des foyers épithéliotropes, de type micro-abcès de Pautrier. Cet aspect histopathologique suggère un lymphome malin cutané primitif épithéliotrope, de type mycosis fungoïde. Un immunomarquage anti-CD3 confirme la nature T-lymphocytaire de l’infiltrat et donc le diagnostic de lymphome cutané T-épithéliotrope. 83 SIGNES CLINIQUES Plusieurs manifestations sont possibles : une dermatite érythémato-squameuse alopécique et prurigineuse, des nodules cutanés pouvant fusionner, des plaques infiltrées cutanées et muqueuses (68, 207). L’évolution débute fréquemment par une dermatite érythémato-squameuse, prurigineuse plus ou moins accompagnée d’adénopathie (54, 69, 136). Les animaux peuvent présenter à ce stade un mauvais état général, maigrir et mourir, ou évoluer vers la phase tumorale avec l’apparition de plaques et nodules qui s’ulcèrent rapidement (2, 6, 169). Les métastases hépatiques et dans les nœuds lymphatiques sont fréquentes (69, 158, 191). Saunders et Scott publient en 1988 le cas de trois hamsters atteints de lymphome cutané (101). Parmi les signes présentés, figurent de l’alopécie généralisée, des plaques infiltrées cutanées, des ulcérations, des croûtes pour les signes cutanés. Le prurit est de règle dans les trois cas. Des signes généraux accompagnent ces présentations : léthargie, anorexie, adénomégalie, perte de poids, … DIAGNOSTIC Le diagnostic de ces affections repose sur l’histologie. Le diagnostic histopathologique repose sur des critères morphologiques : infiltrat de cellules lymphomateuses, à noyaux circonvolutionnés, présentant un épidermotropisme et un folliculotropisme, dont l’accumulation est à l’origine de microabcès de Pautrier (68). La nature T lymphocytaire de l’infiltrat peut être prouvée par l’immunohistochimie. Elle utilise des anticorps anti-CD3 permettant d’identifier les lymphocytes T. Le diagnostic différentiel chez le hamster inclut une démodécie, une dermatophytose, un hyperadrénocorticisme, une maladie systémique (insuffisance rénale, hépatique), une dermatose comportementale ou environnementale. DERMATOSES OCCASIONNELLEMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires OU SECONDAIREMENT LES ACARIENS La démodécie ETIOLOGIE La démodécie à Demodex cricetti et Demodex aurati est la dermatose parasitaire la plus fréquente du hamster (69). Demodex aurati est un demodex allongé qui vit dans les follicules pileux tandis que Demodex cricetti est plus court et vit dans la couche cornée (2, 24, 45, 158, 176). Dans une étude menée par Owen et al. (1973), Demodex aurati a été mis en évidence dans 60% des cas de démodécie, et Demodex cricetti dans 33% des cas. 35% des animaux examinés étaient infestés par les deux espèces (164). 84 ¤ Figure 47 : Fiche d’identité de Demodex aurati (50) ¤ Les Demodex peuvent être fréquemment retrouvés chez des animaux sains et les animaux qui développent des signes cliniques sont généralement immunodéprimés, ont une affection concomitante, souffrent de malnutrition ou sont âgés (14, 29, 70, 169). Ainsi, les Demodex sont fréquemment mis en évidence chez les hamsters âgés de plus de 2 ans atteints d’un hypercorticisme ou d’un lymphome cutané T-épithéliotrope (54, 68, 69, 72, 99, 143, 172). SIGNES CLINIQUES Chez les animaux atteints de démodécie, on note une alopécie diffuse et une séborrhée, notamment marquée sur la tête et la région dorsale (13, 67, 113,134, 136, 184, 196, 199). Demodex aurati se développant plus profondément, il est à l’origine d’une dermatose squameuse avec dépilations et hyperpigmentation alors que l’action pathogène de Demodex cricetti est plus controversée (50, 69). Le prurit est généralement absent, sauf si l’infestation est compliquée par une infection secondaire. ¤ Figure 48 : Hamster atteint de démodécie ¤ ¤ Figure 49 : Vue microscopique de Demodex aurati et Demodex cricetti dans le même champ, isolés par raclage cutané sur le hamster ci-contre ¤ DIAGNOSTIC L’observation des produits de raclage cutané au microscope dans du lactophénol permet d’établir le diagnostic. Seule une pullulation permet de conclure. LES HELMINTHES ETIOLOGIE Un prurit périanal dû à la présence d’helminthes du genre Syphacia est parfois observé chez le hamster (196). Syphacia obvelata est un nématode visible à l’œil nu (1,1 à 1,5 mm de longueur pour le mâle, 3,4 à 5,8 mm pour la femelle), parasite du caecum et du côlon. L’animal se contamine en ingérant les 85 œufs embryonnés excrétés dans les fèces, qui se retrouvent également dans l’eau et la nourriture souillées (69). Les femelles de Syphacia migrent hors du tube digestif et viennent pondre leurs œufs aux marges de l’anus. Ils restent attachés à la peau du périnée, où ils embryonnent en quelques heures. Les larves peuvent également réinfester le caecum par voie rétrograde, dès leur éclosion. La période prépatente est de 8 à 15 jours pour Syphacia (24). Syphacia muris est parfois retrouvé. SIGNES CLINIQUES Le plus souvent, la présence des oxyures est asymptomatique. Cependant, lors d’infestations massives, des signes digestifs peuvent exister : diarrhée, perte de poids, et plus rarement, prolapsus rectal (69). Un prurit anal est lié à la présence des œufs aux marges de l’anus. Ce prurit peut s’accompagner de dépilations, pouvant aller jusqu’à des mutilations à la base de la queue (134, 136, 169). DIAGNOSTIC Le diagnostic de cette affection se fait par scotch test ou coproscopie. L’observation d’un scotch test réalisé en région périanale peut permettre de mettre en évidence des œufs de Syphacia, elliptiques (136). Dermatoses bactériennes Les dermatoses bactériennes sont peu fréquentes chez le hamster. Les abcès sont peu fréquents et les pododermatites sont rarement décrites. Des blessures, une litière sale ou inadaptée, ou encore la présence d’une acariose constitue un terrain favorisant pour une infection secondaire bactérienne (67). Le hamster étant par ailleurs sujet aux anomalies dentaires et aux maladies périodontales, tout abcès localisé en région faciale pourra trouver son origine dans une affection dentaire. On rencontre occasionnellement aussi des dermatites exsudatives lors d’obésité ou de mauvaises conditions d’hygiène. Les bactéries les plus fréquemment retrouvées sont Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. Pasteurella pneumotropica, Actinomyces bovis ainsi que Mycobacterium spp. (69) Des abcès cutanés peuvent être causés par les streptocoques, Staphylococcus aureus, Pasteurella pneumotropica, … (76, 84, 169). Staphylococcus aureus peut également être à l’origine de pyodermites (69). Actinomyces bovis est responsable d’abcès des glandes salivaires (69, 158). Les sécrétions des glandes du flanc du hamster doré et des glandes ventrales des petits hamsters sont sous dépendance androgénique. Ces glandes sont souvent le siège d’inflammation et de surinfection, surtout chez le mâle (142). ¤ Figure 50 : Hamster atteint de pyodermite ¤ ¤ Figure 51 : Vue rapprochée des lésions de pyodermite ¤ 86 Dermatoses fongiques ETIOLOGIE Peu rencontrées chez le hamster, elles sont provoquées dans la plupart des cas par Microsporum canis ou encore Trichophyton mentagrophytes (le plus fréquent) (69). Les caractéristiques épidémiologiques de la teigne chez les rongeurs sont identiques à celles du furet. SIGNES CLINIQUES Ces affections sont asymptomatiques la plupart du temps. Quand les lésions existent, elles prennent la forme de petites zones dépilées, bien circonscrites, à bord nets, souvent érythémateuses et squameuses (68, 69, 84, 113, 143, 158, 199). Ces lésions sont en général réparties sur la tête (museau, paupières, oreilles, zone périorbitaire), puis elles s’étendent sur les membres, le dos et parfois sur l’ensemble du corps (2, 13, 67, 169). Chez le hamster, d’autres localisations sont observées : le cou, le dos, la base de la queue (169). La localisation la plus fréquente est la face inférieure du corps dont la région ombilicale (169). Le prurit est présent lors de surinfection (124). DIAGNOSTIC Le diagnostic se fait par culture fongique à partir des poils atteints et observation de poils au microscope. Dermatoses virales Un polyomavirus est à l’origine de tumeur cutanée chez le hamster. On suppose que ce virus pourrait être impliqué dans le développement du lymphome. (6, 158, 196) Les lésions évoquant des papillomes sont observées chez des individus jeunes (3 à 12 mois) (69), autour des yeux, de la bouche et de la zone périanale. Le virus est hautement contagieux et résistant dans l’environnement. Il n’y a pas de résolution spontanée, une exérèse chirurgicale est recommandée. Les autres virus affectant le hamster n’ont pas de tropisme cutané (196). Dermatoses endocriniennes L’hyperadrénocorticisme est régulièrement décrit chez le hamster (13, 24, 29, 67, 169). D’après Bensignor (1996), 46% des hamsters âgés présenteraient une hyperplasie nodulaire du cortex des surrénales (68, 72, 92). Les lésions cutanées incluent une alopécie bilatérale, symétrique et tronculaire, une atrophie cutanée et une hyperpigmentation (2, 4, 6, 7, 69, 84, 92, 136, 158, 199, 207). Les symptômes généraux incluent une polyuropolydipsie et un abdomen pendulaire. Dans les trois cas rapportés par Bauck et al. en 1984, le prurit était absent (125). Le diabète sucré se caractérise par une alopécie, une conjonctivite, une perte de poids et une polyurie. Le prurit n’est pas rapporté (2, 6, 29, 67, 69, 136, 169, 184, 196). L’hypothyroïdie est à l’origine d’alopécie et d’hyperpigmentation chez le hamster (29, 69, 169). Dermatoses nutritionnelles Les carences nutritionnelles spontanées sont relativement rares chez le hamster. Une carence en acides gras essentiels est responsable, comme chez le cobaye, d’une dermatite érythémateuse, squameuse et alopéciante, pouvant être accompagnée de prurit (2, 69). 87 Dermatoses néoplasiques Les hamsters présentent assez rarement des tumeurs cutanées, la plus fréquente étant le mélanome. Mélanome et Mélanocytome Les mélanomes et mélanocytomes sont les tumeurs cutanées les plus fréquentes chez le hamster (2, 29, 68, 69). Cette tumeur est présente chez le mâle, en raison de la taille plus importante des glandes chez celui-ci (27). Elles se présentent sous la forme de nodules fermes, noirs ou gris, principalement sur la face, le cou, le dos et la glande du flanc (169). Il ne faut pas les confondre avec les glandes du flanc physiologiques chez le hamster doré. Autres néoplasmes cutanés Ont été rapportés également des mastocytomes ainsi que des tumeurs des cellules basales, des fibromes, fibrosarcomes, lipomes, … (108, 154, 158) Dermatoses physiologiques / comportementales Les plaies par agressivité sont surtout le fait des hamsters mâles, et ce comportement d’agressivité est directement lié au taux de testostérone. Ainsi la castration réduit de manière considérable le problème des morsures par agressivité. Les différentes plaies occasionnées dans ces cas sont la plupart du temps situées autour de la tête, de la queue, et en région génitale (69). Ces agressions peuvent conduire parfois à l’arrachage des glandes du flanc ou périombilicales de la victime (69, 100). Ces plaies par agressivité ne doivent pas être confondues avec des plaies occasionnées par un prurit parasitaire par exemple (2). 88 LE RAT Particularités physiologiques Le rat appartient au sous-ordre des Myomorphes. Les rats ont un corps cylindrique porté par des pattes courtes, possèdent cinq doigts sur chaque membre. Le rat, comme la souris, ne possède pas de glande visible à l’œil nu servant au marquage odorant (33). Les rats ont en commun avec la souris, le hamster, la gerbille et l’octodon la particularité de posséder des glandes de Harder. Situées en profondeur dans la troisième paupière, leurs sécrétions sont habituellement répandues sur le pelage lorsque le rongeur se toilette (36). Toutefois, si le toilettage n’a pas lieu, les sécrétions s’accumulent autour des yeux et des narines (33, 120). Ainsi, il arrive fréquemment de retrouver des traces rouge-orangée sur le pelage des animaux, à ne pas confondre avec des traces de sang. Une surproduction va se produire lors de stress, d’une infection irritant la glande ou encore lors d’infections respiratoires par exemple (84, 142, 150). ¤ Figure 52 : Mise en évidence des sécrétions de porphyrine sur le pelage d’un individu mâle ¤ 89 DERMATOSES INITIALEMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS Les gales ETIOLOGIE Chez le rat, Notoedres muris et Trixacarus diversus sont les deux agents responsables de gale chez le rat. La gale à Notoedres muris est la première cause de prurit chez le rat. Notoedres muris est un acarien retrouvé chez le rat, la souris et divers rongeurs sauvages. La femelle mesure 350 µm et ressemble à Sarcoptes scabiei. Elle en diffère par la position dorsale de l’orifice anal et par l’absence d’épines dorsales dures, de cônes et d’écailles triangulaires. Les striations tégumentaires dorsales ne sont pas écailleuses. Les formes immatures du mâle ressemblent à celles de Sarcoptes scabiei. Les œufs sont déposés dans le stratum corneum et éclosent en quatre à cinq jours. Le cycle complet s’effectue en 19 à 21 jours (69, 176). ¤ Figure 53 : Fiche d’identité de Notoedres muris (143, 197, 198) ¤ Les infestations par les autres acariens (Sarcoptes scabiei...) sont la plupart du temps asymptomatiques mais peuvent être responsables de lésions cutanées variées, prurigineuses, notamment sur des jeunes animaux ou des animaux débilités. La gale à Sarcoptes scabiei est peu fréquente. SIGNES CLINIQUES Chez le rat, Notoedres muris et Trixacarus diversus sont à l’origine d’une dermatite papuleuse prurigineuse devenant rapidement hyperkératosique. Les lésions croûteuses se localisent sur l’extrémité des oreilles et la queue, et peuvent se répandre sur le reste du corps (6, 134, 136, 142, 159). Le prurit est ici intense et les infections bactériennes secondaires sont fréquentes (143). Les lésions auriculaires engendrées par Notoedres muris sont typiques : ce sont des lésions pseudoverruqueuses dites en « chou-fleur » et érythémateuses accompagnées de croûtes jaunâtres localisées au niveau du pavillon, les lésions de la queue et du nez sont érythémateuses et vésiculo-papuleuses (29, 45, 50, 61, 67, 68, 69, 82, 158, 176). 90 ¤ Figure 54 : Rat atteint de gale notoédrique ¤ La gale sarcoptique est à l’origine d’un prurit intense et de lésions principalement localisée à la face : museau, lèvres, paupières et bord libre des oreilles (50, 143, 159). DIAGNOSTIC Le diagnostic des infestations par les acariens est clinique mais reste à confirmer par raclages cutanés (61, 159). Les pseudo-gales Le rat peut être parasité par Ornithonyssus bacoti, acarien commun avec le hamster et la souris (50, 68, 69, 84, 134, 143, 159, 176). Radfordia ensifera est un acarien parasite du rat. Il ressemble à Myobia musculi et Radfordia affinis et s’en distingue par le nombre de griffes portées par le tarse de la seconde paire de pattes. Ainsi les deux griffes seront de taille identique chez Radfordia ensifera et de taille inégale chez Radfordia affinis. Myobia musculi ne porte qu’une pseudo-griffe (69, 176). La pseudo-gale à Radfordia ensifera est rarement décrite chez le rat de compagnie, elle est plus fréquente chez l’animal de laboratoire (50). Les lésions engendrées par une infestation à Radfordia ensifera sont des lésions alopéciques et papuleuses intéressant principalement la tête et le cou, le prurit est intense et responsable d’excoriations (6, 50, 67, 143, 158, 196). ¤ Figure 55 : Fiche d’identité de Radfordia ensifera (143, 197, 198) ¤ Myobia musculi est un acarien de la souris pouvant être rencontré de manière exceptionnelle chez le rat (69). Les signes cliniques provoqués par la présence de Myobia musculi incluent une alopécie faciale 91 (surtout localisée sur le museau) et des épaules, ainsi qu’un érythème et un squamosis. Le prurit généralement présent peut être si intense qu’il conduit quelquefois l’animal à des automutilations localisées à la face, aux oreilles, au cou et aux épaules. L’infestation par Myocoptes musculinus est asymptomatique ou bien caractérisée par des zones alopéciques et érythémateuses sur le tronc et le cou. Le prurit est souvent présent. L’infestation par les tiques ETIOLOGIE On retrouve chez le rat les espèces Ixodes, Rhipicephalus, Dermacentor… SIGNES CLINIQUES Les signes cliniques occasionnés par les morsures de tiques sont du prurit, de l’érythème, une dépilation et des croûtes pouvant aller jusqu’à l’ulcération. DIAGNOSTIC Le diagnostic repose là-encore sur l’observation macroscopique des parasites. LES INSECTES La pulicose Il n’est pas rare que des puces (Ctenocephalides felis) soient retrouvées sur des rats vivant avec des chiens ou des chats (13, 85). Les puces pouvant parasiter la souris sont également susceptibles d’être rencontrées chez le rat : Nosopsyllus fasciatus, Xenopsylla cheopsis et Leptopsylla segnis (50, 61, 67, 69, 159). Le plus souvent, seul un léger prurit alésionnel est observé. Lors de fortes infestations, des zones dépilées accompagnées de squames et de croûtes sont observées (61, 69, 159). La phtiriose ETIOLOGIE La présence de poux est rare chez les rats. Polyplax spinulosa est un pou piqueur que l’on retrouve occasionnellement sur le rat et dont les infestations sont généralement asymptomatiques (69). De couleur brun-jaune, il est de forme allongée et mesure de 0,6 à 1,5 mm (183). Les œufs sont fixés aux poils. Le cycle entier se déroule sur l’hôte et prend 26 jours (29, 50, 142, 159, 176). Ces poux se localisent surtout au milieu du corps, du cou et des épaules (69). 92 ¤ Figure 56 : Fiche d’identité de Polyplax spinulosa (143, 198) ¤ Polyplax spinulosa peut causer des signes cliniques chez les jeunes ou les animaux débilités, ou ceux entretenus dans de mauvaises conditions. Ce parasite peut également être vecteur de maladies variées, dont Encephalitozoon cuniculi, Haemobartonella muris et Francisella tularensis, agent responsable de la tularémie pour l’homme (84). Sa transmission se fait par contact direct (158). SIGNES CLINIQUES Les infestations par les poux sont généralement bien tolérées par les rats et sont le plus souvent asymptomatiques. En nombre suffisant, les parasites peuvent causer du prurit à l’origine de dépilation, érythème et squames affectant particulièrement la tête, le cou, les épaules et le dos (13, 67, 68, 69, 136, 159). En cas d’infestation massive, de l’anémie peut être provoquée, ainsi qu’une faiblesse importante, une baisse de l’état général et un retard de croissance (45, 77, 120, 143). ¤ Figure 57 : Rat atteint de phtiriose ¤ DIAGNOSTIC Les poux et les lentes fixées aux poils peuvent être observés. Dermatoses par hypersensibilité Les dermatites par hypersensibilité sont causées par des substances de la litière ou alimentaires. Ainsi, une dermatite par hypersensibilité peut être causée par la litière, la fumée de cigarette ou encore les sprays parfumés d’intérieur (69, 159). Elle peut s’accompagner de rhinite. 93 Les manifestations accompagnant la dermatite de contact sont un gonflement de la face, des pattes et du prurit (159). Le diagnostic se fait par exclusion des dermatoses parasitaires, puis par éviction de l’allergène. Dermatoses néoplasiques Le lymphome cutané Le deuxième type de néoplasme cutané le plus fréquent est le lymphome. Le lymphome cutané Tépithéliotrope présente les mêmes caractéristiques que chez le hamster. L’étude de Prats et al. (49) a permis d’établir le diagnostic de mycosis fungoides chez un rat de laboratoire. Le rat en question était membre d’un groupe d’étude portant sur la cardiogénicité incluant 400 animaux. Au cours de la semaine 107 de l’étude, cet individu a développé une plaque érythémateuse, circonscrite, squameuse, en région interscapulaire. Au cours de la semaine 115, deux autres plaques sont apparues sur le dos de l’animal. Les lésions ont progressé en taille et sont devenues alopéciques et ulcérées. L’atteinte n’était ici pas prurigineuse initialement. Le rat a été euthanasié à l’âge de 117 semaines. Une immunohistochimie réalisée à partir d’une biopsie cutanée a alors permis la détection de lymphocytes T. A l’histologie, l’invasion de l’épiderme par des cellules néoplasiques était remarquable. Les lésions pathognomoniques du mycosis fungoides (micro-abcès de Pautrier) étaient présentes. Des plaques alopéciques, du prurit sont les manifestations cliniques cutanées alors que de la léthargie, de l’anorexie et une perte de poids représentent les signes généraux. Ainsi, les lésions évoquent souvent des lésions de pyodermite, mais le lymphome peut également se présenter sous une forme inflammatoire, souvent localisée à l’extrémité d’un membre (196). DERMATOSES OCCASIONNELLEMENT PRURIGINEUSES OU SECONDAIREMENT Dermatoses parasitaires LES ACARIENS La démodécie Demodex ratti et Demodex nanus ont été décrit chez le rat, mais de façon anecdotique (50, 69). Demodex ratti mesure environ 250 µm de long. Ils seraient à l’origine d’une alopécie diffuse, érythémateuse, squameuse et d’un état kératoséborrhéique. Le prurit est en général modéré et occasionnel. Le raclage cutané permet de mettre en évidence le parasite (97). 94 LES HELMINTHES Un prurit périanal dû à la présence d’helminthes du genre Syphacia est fréquemment observé chez le rat (2, 68). On retrouve occasionnellement les oxyures de la souris, Syphacia obvelata, Syphacia muris et Aspiculuris tetraptera (29, 67, 136, 159, 199). Ce sont tous des oxyures parasites du caecum et du côlon du rat (70, 176). Le cycle de Syphacia muris est similaire à celui de Syphacia obvelata (134, 183, 196). Cependant, la migration des femelles gravides Syphacia muris se déroule plutôt en milieu de journée, c’est pourquoi d’avantage d’œufs sont retrouvés dans la région périanale au cours de l’après-midi (69, 159). Les œufs d’Aspicularis sont évacués avec les fèces et ne sont pas déposés près de l’anus, ils n’occasionnent donc pas de lésions dermatologiques (159). Les caractéristiques de la parasitose sont les mêmes que chez le hamster (158). Dermatoses bactériennes Les infections bactériennes cutanées sont rares, et comme chez les autres espèces, généralement secondaires à des blessures occasionnées par des bagarres, par l’environnement, ou auto-induite par du prurit (6, 68, 69). Les dermatoses bactériennes se caractérisent essentiellement par des abcès, des pyodermites et parfois des pododermatites (29, 158). La dermatite ulcérative, également appelée dermatite humide, est relativement fréquente chez le rat (196). Elle est plus fréquente chez les jeunes mâles (67, 69, 159). Elle peut être provoquée par différents agents pathogènes, mais c’est le germe Staphylococcus aureus, qui est le plus souvent isolé (159). Cette affection se développe à la suite d’un traumatisme cutané, comme une morsure, une blessure ou encore une lésion de grattage (159). Staphylococcus aureus est un organisme ubiquiste porté par la plupart des individus et vit à la surface de la peau. Dans le cas d’une infestation parasitaire, le rat va développer des lésions prurigineuses qui vont disperser les bactéries à la surface de la peau de l’animal. La dermatite humide provoque des lésions allant de l’érythème superficiel à la suppuration et à l’ulcération profonde (136). Elle atteint primitivement la tête, l’avant du corps, la queue, la croupe et la région périnéale (61). L’affection débute souvent par une sensation d’irrégularité dans le pelage, due à de petites zones de dépilation et d’ulcération. Les lésions érythémateuses, ulcératives s’étendent pour donner de larges plaques ulcérées (69, 84). Des symptômes associés d’hyperthermie, d’anorexie et de dépression peuvent être présents. L’atteinte due à Pseudomonas aeruginosa est parfois qualifiée de maladie du poil bleu car la sécrétion de pyocyanine, un pigment bleu-vert, par certaines souches du germe peut colorer la fourrure.(69). La pododermatite est relativement peu fréquente chez le rat (29, 61, 158). Différents agents bactériens peuvent provoquer la pododermatite, mais c’est Staphylococcus aureus qui le plus souvent responsable (159). Elle se développe préférentiellement sur la face plantaire des postérieurs, en région du talon. L’atteinte, souvent bilatérale, débute par une zone d’inflammation bien circonscrite, de forme arrondie, du tissu cutané. L’évolution mène souvent à un ulcère pouvant se surinfecter (136). 95 ¤ Figure 58 : Rat atteint de pododermatite débutante ¤ Des abcès cutanés et des pyogranulomes sont observés en présence de Streptococcus moniliformis, Pasteurella pneumotropica, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium lepraemurium, Corynebacterium kutscheri (2). Le diagnostic se fait à l’aide de calques cutanés, pour déceler au microscope la présence de cocci en chaînes. Une origine bactérienne sera suspectée en présence de lésions suppurées, inflammatoires, alopéciques et extensives, associées ou non à des adénopathies. Dermatoses fongiques ETIOLOGIE Les dermatophytoses restent des affections rares chez les rats. Trichophyton mentagrophytes est le plus fréquemment retrouvé mais comme chez la souris, on peut aussi rencontrer de façon plus rare Microsporum canis, Trichophyton quinckeanum et Microsporum persicolor (6). SIGNES CLINIQUES Les manifestations d’une infestation par les dermatophytes seront constituées par des lésions alopéciques nummulaires bien circonscrites, d’évolution centrifuge, le plus souvent érythémateuses, parfois squameuses ou croûteuses, qui siègent sur la face, le cou, le dos et la base de la queue (2, 61, 67, 68, 69, 84, 142, 143, 159, 183, 199). Une extension est possible aux membres, et à tout le corps (158, 196). Le prurit est généralement absent, mais il peut exister lors d’atteinte très inflammatoire, suppurée, tout en restant modéré (4, 13, 159). Des infections secondaires peuvent en effet survenir (136). DIAGNOSTIC Le diagnostic se fait par l’observation au microscope de poils prélevés en périphérie de la lésion et par une culture fongique. Dermatoses virales Ce sont des dermatoses très rarement rencontrées chez le rat domestique. La Coronavirose murine ou sialodacryoadénite (34, 147, 158, 159, 196, 199) est une affection virale rencontrée chez le jeune rat et la souris (69). Il s’agit d’une atteinte simultanée des glandes salivaires, lacrymales et des nœuds lymphatiques (21, 67, 77). On observe ainsi un œdème de la face, une rhinite avec un jetage ainsi qu’une chromodacryorrhée (épiphora rougeâtre dû à des porphyrines issues des sécrétions des glandes de Harder) (2, 69). 96 La Poxvirose murine est affection virale décrite chez le rat blanc de laboratoire et se manifestant du point de vue cutané par des papules érythémateuses évoluant en croûtes observées sur les régions glabres du corps (29, 69, 84, 147, 158, 196). Les autres infections virales n’affectent pas la peau (147, 196). Dermatoses endocriniennes Les dysendocrinies à l’origine de troubles cutanés sont extrêmement rares chez le rat (69, 158). L’adénome pituitaire est principalement à l’origine de signes neurologiques : dépression, perte de poids, anorexie, ataxie, convulsions, et le diabète sucré se manifeste en premier lieu par de la polyurie, de la polydipsie, de l’hyperglycémie et une glucosurie, il est plutôt rare chez le rat (6, 120, 159). Dermatoses nutritionnelles Une alimentation trop riche en protéines et en graisses peut être à l’origine d’alopécie et d’érythème (13, 69, 159). Ainsi, Beare-Rogers et McGowan ont décrit en 1973 une expérience dans laquelle de jeunes rats mâles ont été nourris avec un régime contenant 20% de lipides. Seuls les rats maintenus en groupe présentaient des lésions d’alopécie, alors que les rats mis en cage individuelle n’en avaient aucune. Cette alopécie était probablement due au phénomène de « grooming », décrit dans la partie suivante. Par ailleurs, tout comme chez la souris, des phénomènes de photosensibilisation peuvent être induits par la consommation de trèfle et de millepertuis (69, 159). Les symptômes observés sont un prurit et de l’érythème. L’évolution peut se faire vers la nécrose. Dermatoses néoplasiques Les tumeurs cutanées deviennent assez fréquentes chez les sujets âgés. Les tumeurs mammaires Les tumeurs mammaires sont les néoplasmes les plus fréquemment rencontrés chez les rats (6, 21, 191). Les tumeurs mammaires auraient une incidence comprise entre 50 et 90% chez les femelles âgées et de 16% chez les mâles (61, 68, 69, 159). Une ovariohystérectomie dans le jeune âge peut diminuer l’incidence de cette tumeur chez la femelle (17, 21, 29, 69, 159). Le tissu mammaire a une distribution très large : il s’étend depuis la zone cervicale jusqu’à la région inguinale ventrale et remonte latéralement sur les flancs et jusqu’au niveau des épaules (21). Le type tumoral le plus fréquent est le fibroadénome mammaire (90%) (61, 131, 150, 196). Il s’agit de tumeurs bien encapsulées, ovoïdes ou discoïdes, fermes et nodulaires, ne métastasant pas. L’aspect, la vitesse d’évolution, la consistance et la taille sont variables. Une exérèse chirurgicale est recommandée dans les stades précoces car malgré leur caractère bénin, la croissance rapide de la masse devient problématique (21, 159). 97 Autres néoplasmes cutanés Les mélanomes et mélanocytomes sont observés plus fréquemment chez le mâle, on les retrouve le plus souvent sur la tête, le dos et les flancs. Parmi les autres tumeurs cutanées et sous-cutanées affectant le rat, on cite les fibromes et fibrosarcomes, les lipomes, papillomes, épithéliomas spino-cellulaires, … Dermatoses physiologiques / comportementales On a pu remarquer un comportement de « grooming » chez certains rongeurs mis en collectivité tels que le rat. Le dominant mange les poils situés sur la tête et les moustaches de ces congénères. Il s’agit d’un comportement de mordillement intégré aux relations entre individus qui peut être à l’origine parfois de lésions de dépilations avec croûtes et ulcérations (69, 159). Ces lésions sont plutôt localisées sur la face, la base de la queue ainsi que le périnée chez le rat (2, 67, 96, 131, 158). Bresnahan J.F et al (1983) montrent les manifestations de dominance chez des rats de laboratoire (126). Trois des quatre rats placés dans une petite cage ont commencé à présenter de l’alopécie faciale se caractérisant par une perte de poils irrégulière entre les yeux. Les lésions n’étaient pas prurigineuses et n’étaient pas associées à une dermatophytose, une infection bactérienne ou de l’ectoparasitisme. Le seul individu sain a été retiré de la cage pendant 3 semaines. A cet instant, les poils avaient repoussé sur les congénères partageant son ancienne cage. Six jours après la réintroduction de l’individu sain parmi les autres rats, des lésions alopéciques sont réapparues chez les trois congénères. Le seul individu sain a alors été placé dans une autre cage avec de nouveaux congénères, les lésions d’alopécie sont apparues sur les congénères de l’individu dominant dans les six jours. Le stress est un facteur pouvant aggraver le comportement physiologique de prurit et le grooming. Par ailleurs, le stress est aussi un facteur favorisant la chromodacryorrhée (épiphora rougeâtre consécutif à la sécrétion de porphyrine par les glandes de Harder) (69). Cette hypersécrétion s’observe également chez les animaux âgés, lors d’affections pulmonaires chroniques ou encore, comme vu précédemment, lors de Coronavirose murine. Le rat peut également s’infliger des lésions d’auto-épilation lors les conditions environnementales ne sont pas adéquates (68, 69). Les sites les plus atteints sont la croupe et la queue (159). 98 Souris Particularités physiologiques La souris, comme le rat, appartient au sous-ordre des Myomorphes. L’espèce de souris la plus fréquente est Mus musculus. La souris a un mode de vie crépusculaire. Le corps de la souris est souple et robuste à la fois. La souris possède cinq doigts aux pattes arrière, et les pattes avant comportent quatre doigts et un pouce rudimentaire. La souris ne possède pas de glande visible à l’œil nu servant au marquage odorant (33). De même que chez le rat, le hamster et la gerbille, la souris possède des glandes de Harder dont la sécrétion peut s’accumuler et devenir visible si l’animal présente des difficultés à se toiletter (33, 142). DERMATOSES INITIALEMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires LES ACARIENS Les gales ETIOLOGIE Notoedres muris est le principal agent de gale chez la souris. La gale sarcoptique à Sarcoptes scabiei est rare chez la souris. La gale trixacarique peut être observée chez la souris. SIGNES CLINIQUES Lors de gale notoédrique, le prurit est généralement intense et s’accompagne de croûtes et d’excoriations (2). Une alopécie tronculaire est observée, et mène parfois à une hyperpigmentation et une lichénification de la peau. Les lésions concernent d’abord la tête puis s’étendent au reste du corps (29, 50, 67, 69). L’animal souffrant de gale sarcoptique présente un prurit intense, des lésions croûteuses et alopéciques localisées essentiellement sur la tête et aux extrémités des membres (50, 67). DIAGNOSTIC Le diagnostic se fait par raclage cutané à la périphérie des lésions jusqu’à la rosée sanguine puis par observation du parasite au microscope. 99 Les pseudogales ETIOLOGIE Le prurit causé par des acariens pilicoles, Myobia musculi, Myocoptes musculinus et Radfordia affinis est l’un des motifs de consultation les plus fréquents en dermatologie de la souris. Myocoptes musculinus a une taille comprise entre 130 et 300 µm. Myobia musculi a une taille comprise entre 280 et 500 µm. Le corps est allongé et présente une striation transversale. Fixés au tégument par leurs pièces buccales, ils restent à la surface de la peau et se nourrissent de débris cutanés (69). Myobia musculi se nourrit également de liquide interstitiel, ce qui le rend plus pathogène que Myocoptes musculinus (143). Myocoptes musculinus est par ailleurs plus mobile et semble plus fréquent chez la souris que Myobia musculi (45, 69). D’autre part, il n’est pas rare d’observer des infestations mixtes (68, 69, 84, 158, 196). ¤ Figure 59 : Fiche d’identité de Myobia musculi (143, 198) ¤ ¤ Figure 60 : Fiche d’identité de Myocoptes musculinus (143, 197, 198) ¤ La transmission de ces parasites se fait par contact direct ou par la litière contaminée. Toute fragilisation de l’individu (stress, maladie intercurrente) est favorable à la prolifération de ces parasites (69). Radfordia affinis est un parasite de la souris dont la biologie est proche de Myobia musculi (69). Les infestations par Radfordia affinis sont plus rares. Une infestation mixte avec Myobia musculi est possible. On le différencie de Myobia musculi par la présence de deux griffes au niveau du tarse et des pattes II et la disposition différente des soies dorsales (45). La localisation de Radfordia affinis se fait préférentiellement sur la tête de son hôte (50). 100 ¤ Figure 61 : Fiche d’identité de Radfordia affinis (143, 197, 198) ¤ Enfin, on retrouve parfois Ornithonyssus bacoti, parasite de la souris, du rat et du hamster. SIGNES CLINIQUES La plupart des infestations parasitaires chez la souris sont asymptomatiques. Lors d’une affection bénigne, un léger prurit pourra être observé. Ce prurit deviendra plus intense en cas d’infestation massive, et pourra engendrer des ulcérations cutanées, particulièrement lorsque Myobia musculi est en cause (2, 27, 45, 68, 69). Myobia musculi est la plupart du temps responsable d’une alopécie faciale, particulièrement au niveau du museau et sur les épaules (50, 69). Elle s’accompagne d’un érythème et d’un squamosis (143). Un écoulement mucopurulent peut être remarqué en cas de surinfection bactérienne (7, 29, 50, 176). Myocoptes musculinus provoque des lésions prurigineuses, alopéciques et érythémateuses sur le tronc et le cou (69, 176). Les lésions sont plus discrètes que celles dues à Myobia musculi (69, 142). Myocoptes musculinus et Myobia musculi sont fréquemment observés conjointement (196). ¤ Figure 62 : Souris atteinte de pseudogale ¤ Les infestations à Radfordia affinis sont la plupart du temps asymptomatiques, mais peuvent être responsables de lésions prurigineuses ressemblant à celles causées par Myobia musculi sur des animaux jeunes ou débilités (134, 143, 158, 176). Tout comme chez le hamster, Ornithonyssus bacoti sera à l’origine d’un fort prurit et d’anémie dans les cas d’infestation massive (69, 196). DIAGNOSTIC Le diagnostic peut se faire par raclage cutané ou scotch test. Parfois, les parasites ne peuvent être observés et c’est la réponse au traitement instauré qui permettra de confirmer l’atteinte. 101 L’infestation par les tiques ETIOLOGIE On retrouve chez la souris les espèces Ixodes, Rhipicephalus, Dermacentor… SIGNES CLINIQUES Les signes cliniques occasionnés par les morsures de tiques sont du prurit, de l’érythème, une dépilation et des croûtes pouvant aller jusqu’à l’ulcération. DIAGNOSTIC Le diagnostic repose là-encore sur l’observation macroscopique des parasites. LES INSECTES La pulicose ETIOLOGIE La présence de puces est rare, mais une transmission de Ctenocephalides felis par un chien ou un chat est possible (13, 85). Leptopsylla segnis, Nosopsyllus fasciatus et Xenopsylla cheopsis peuvent être aussi rencontrés chez la souris, mais de façon plus anecdotique (50, 67, 84, 158). Leptopsylla segnis mesure 1 à 2 mm de long et possède deux peignes (un prothoracique et un céphalique). Nosopsyllus fasciatus mesure 1,5 à 2,5mm de long, elle possède un seul peigne. Xenopsylla cheopsis mesure 1 à 2,5mm de long et ne possède pas de peigne (69). Les cycles parasitaires sont tous semblables à ceux des puces du genre Ctenocephalides, à l’exception que les stades larvaires se localisent uniquement dans les nids des rongeurs où les œufs s’accumulent (176). ¤ Figure 63 : Fiche d’identité de Xenopsylla cheopsis (143, 197, 198) ¤ 102 ¤ Figure 64 : Fiche d’identité de Nosopsyllus fasciatus (143, 197, 198) ¤ ¤ Figure 65 : Fiche d’identité de Leptopsylla segnis (143, 197, 198) ¤ SIGNES CLINIQUES La pulicose est fréquemment asymptomatique. Lors d’infestations importantes, on peut observer un prurit, des papules, un squamosis, une alopécie diffuse (69). Des infections bactériennes secondaires sont possibles. Les puces se localisent majoritairement en région dorsolombaire, périnéale et au niveau des cuisses. DIAGNOSTIC Le diagnostic se fait par observation du parasite ou de ses déjections sur le pelage de l’animal. La phtiriose ETIOLOGIE L’infestation par Polyplax serrata est rare chez la souris (69, 207). Ce parasite peut être vecteur de Francisella tularensis, Encephalitozoon cuniculi, Haemobartonella muris (84). Polyplax serrata est de forme allongée, de couleur brun-jaunâtre. Le parasite passe sa vie complète sur l’hôte, qui dure environ 26 jours, tandis que les œufs éclosent au bout de 6 jours seulement (29, 142). Le premier stade nymphal s’observe sur le corps tout entier, alors que les autres stades se localisent préférentiellement à la partie antérieure du corps de l’animal. Sa transmission se fait par contact direct. L’infestation a un caractère saisonnier : il s’agit plutôt d’une dermatose hivernale. 103 ¤ Figure 66 : Fiche d’identité de Polyplax serrata (143, 197, 198) ¤ SIGNES CLINIQUES Une infestation par Polyplax serrata peut être à l’origine de prurit et d’une dermatite affectant principalement le cou et le dos (2, 13, 50, 68, 69, 143, 158, 196). De l’anémie est possible dans les cas les plus sévères, la mort est parfois possible dans les cas les plus graves (21, 45, 176). DIAGNOSTIC Polyplax serrata est visible à l’œil nu. Dermatoses par hypersensibilité Des substances auxquels certaines souris sont sensibles peuvent être contenues dans l’alimentation. Ainsi, les souris sont souvent nourries avec un régime inadapté, contenant en grande quantité des noisettes, des graines de tournesol, qui sont riches en graisses. En quantité importante, ils provoquent chez la souris un prurit important, à l’origine de lésions cutanées. Les lésions sont particulièrement retrouvées sur la tête et sur le cou, il s’agit d’une dermatite exsudative et de lésions d’excoriations dues au prurit. Une hypersensibilité au blé est aussi rapportée chez la souris : elle entraîne une perte de poids, de la diarrhée et une éruption cutanée séborrhéique. Dans ce cas, les membres et la queue peuvent aussi être affectés. Une hypersensibilité au gluten est à l’origine d’une dermatite herpétiforme : un prurit est associé à des lésions vésiculo-papuleuses puis croûteuses, très inflammatoires, érythémateuses et rapidement érosives qui débutent aux oreilles, puis s’étendent vers l’arrière jusqu’à la région thoracique. La queue est également affectée. Une hypersensibilité au nickel est rapportée chez la souris (Richardson, 2008), qui peut être transmise à la descendance. On retrouve alors des lésions cutanées dont de l’érythème sur les membres, la queue et le museau (13). 104 DERMATOSES OCCASIONNELLEMENT PRURIGINEUSES OU SECONDAIREMENT Dermatoses parasitaires LES ACARIENS La démodécie Demodex musculi a été mis en cause chez la souris (176, 196). Il mesure entre 130 et 150 µm de long. Son abdomen allongé est strié dorsalement et ventralement. On pense que la transmission se ferait de manière directe de la mère à sa portée lors des premiers jours de vie des petits. L’infestation est source d’alopécie localisée et une surinfection bactérienne est fréquente (158). LES HELMINTHES Un prurit périanal dû à la présence d’helminthes est fréquemment observé chez les jeunes souris (2, 50). Il s’agit d’oxyures parasites du caecum et du côlon de la souris : Syphacia muris, Syphacia obvelata et Aspiculuris tetraptera (21, 45, 68, 69, 70, 176, 196). Les caractéristiques de la parasitose sont les mêmes que chez le hamster et le rat (134, 158). En 1968, Harwell et Boyd (140) publient une expérience portant sur un groupe de cent souris présentant de l’oxyurose. A leur entrée dans l’expérience, les animaux apparaissent en bon état général et ne montrent aucun signe d’infestation. Peu de temps après leur arrivée, les souris présentent une altération de leur état général, avec un pelage « rugueux », certains présentaient un prolapsus rectal. On note une diminution du nombre de fèces émis par les animaux. Un brossage cutané révèle une infestation par Polyplax serrata et une coproscopie met en évidence une infestation massive par Syphacia obvelata chez la plupart des individus. Ainsi, l’infestation par les helminthes est un réel problème en laboratoire. Dermatoses bactériennes ETIOLOGIE Les dermatoses bactériennes sont peu fréquentes chez la souris (69). Un traumatisme auto-infligé dû à une acariose ou des blessures suite à des bagarres ont pour conséquence fréquente une infection bactérienne secondaire et des abcès, habituellement associés à Staphylococcus aureus ou Streptococcus sp. (17) Moins souvent, on retrouve Pasteurella pneumotropica, Actinobacillus spp. Actinomyces spp. et Klebsiella (2, 69). Chez le rat et la souris, les pyodermites sont en général associées à un prurit intense, parfois mutilant (68, 142). SIGNES CLINIQUES Staphylococcus aureus et Streptococcus peuvent causer une dermatite ulcérative spontanée, pouvant s’accompagner de suppurations, ainsi que des abcès (69, 131, 158). Lors de dermatite ulcérative, le germe pénètre à la faveur de lésions cutanées occasionnées par un prurit pouvant être consécutif à la présence d’ectoparasites (69). Dans la plupart des cas, la dermatite se développe primitivement à la face, aux oreilles, au cou, aux oreilles et aux membres antérieurs, et progresse vers une dermatite ulcérative et suppurée, des abcès et une cellulite. Les lésions sont souvent prurigineuses et le prurit aggrave la maladie (196). 105 Corynebacterium pseudotuberculosis peut causer de la furonculose, des pyogranulomes cutanés, une nécrose de la peau. Pasteurella pneumotropica est associée à des lésions suppurées ou exsudatives de la peau (69). Les pododermatites infectieuses sont rares chez la souris. On observe parfois un gonflement accompagné d’ulcération sur la face plantaire des pattes. DIAGNOSTIC Des cytologies et des cultures sont nécessaires pour identifier l’agent causal. Dermatoses fongiques ETIOLOGIE Bien que les dermatophytes soient fréquents chez la souris, ils sont généralement asymptomatiques (13). Le plus retrouvé est Trichophyton mentagrophytes. On rencontre occasionnellement Microsporum canis, Trichophyton quinckeanum et Microsporum persicolor (69). D’après Scott et al. (1995), plus de 60% des souris seraient porteuses asymptomatiques de T.mentagrophytes (69, 143). SIGNES CLINIQUES Lors d’atteinte par Trichophyton mentagrophytes, on observe des zones alopéciques bien circonscrites, érythémateuses avec des squames et des croûtes, sur la tête et le cou, et parfois le dos et la queue (2, 27, 69, 84). La teigne est fréquemment prurigineuse (68, 142, 143, 158, 196). Lors d’atteinte par Trichophyton quinckeanum, on peut observer des lésions de type favique : elles se caractérisent par des croûtes jaunâtres, sur la tête et le pourtour des yeux. L’odeur est forte (69, 143). DIAGNOSTIC Le diagnostic se fait à l’aide d’un examen microscopique du poil et d’une culture fongique. Dermatoses virales L’ectromélie ou Poxvirose murine (69, 70, 103, 134, 147, 158, 196) est une affection virale due à un Orthopoxvirus que l’on rencontre particulièrement chez la souris de laboratoire. Dans les formes chroniques, on observe un érythème généralisé, un œdème, des papules et des croûtes (84, 142). Les lésions sont localisées aux parties glabres du corps (2). Le diagnostic se fait par histologie : on observe la présence d’inclusions intra-cytoplasmiques éosinophiliques dans les hépatocytes, les cellules acineuses pancréatiques et les kératinocytes (69). Comme chez le rat, la Coronavirose murine (69, 196) est une affection virale à l’origine d’une sialodacryo-adénite, ce qui indique une atteinte des glandes salivaires, lacrymales ainsi que des nœuds lymphatiques (2, 21). Enfin, la réovirose murine (158, 196) est une affection virale due à un réovirus et entraîne une atteinte de l’état général associée à une séborrhée grasse (2, 69). Des papillomes viraux peuvent affecter les souris. 106 Dermatoses endocriniennes La souris peut être atteinte de diabète sucré, à l’origine de polyurie, de polydipsie, d’une hyperglycémie et de glucosurie. Le diabète sucré affecte rarement la souris. Cependant, aucune manifestation cutanée n’est décrite. Dermatoses nutritionnelles Un nombre assez important de lésions cutanées chez la souris sont dus à une alimentation incorrecte. Les souris sont en effet bien souvent nourries avec un mélange à base de graines de tournesol constituées en grande partie d’huile et de graisses qui, en quantité trop importante, peuvent causer des lésions cutanées prurigineuses (10, 13). Une carence en biotine peut survenir lors d’administration prolongée d’antibiotiques, qui engendre une modification de la flore intestinale. On observe alors une alopécie, une congestion cutanée ainsi que du prurit. Des complications de surinfection sont ensuite observées (2, 69, 158). La carence en acides gras essentiels est responsable chez la souris d’une dermatite érythémateuse avec alopécie et squamosis (2, 69). Dermatoses néoplasiques Les tumeurs cutanées sont rares. Les adénocarcinomes mammaires et les fibroadénomes sont les tumeurs les plus fréquemment diagnostiquées chez la souris (21, 29, 131). A la différence des rats, chez les souris, ce sont les adénocarcinomes mammaires que l’on rencontre le plus fréquemment (68, 69, 150). On estime qu’ils représentent 90% des tumeurs mammaires. Leur localisation peut être très inhabituelle du fait de la répartition très large du tissu mammaire chez la souris (6). Ont également été décrits chez la souris des fibrosarcomes, des papillomes, … (158) Dermatoses physiologiques / comportementales Le comportement de « grooming » cité chez le rat est aussi mis en évidence chez la souris (2, 27, 130, 131, 158, 196). Le dominant mange les poils situés sur la tête et les moustaches de ces congénères. Ces lésions sont plutôt localisées sur la tête (y compris au niveau des vibrisses) et le milieu du dos chez la souris (21, 69, 207). Pour aider au diagnostic, l’individu dominant du groupe ne présente aucune lésion et ses vibrisses sont intactes (13, 66, 67, 69). L’observation au microscope des poils montre une section brusque (84, 191). Chez la souris, les mâles hébergés ensemble s’infligent très souvent des blessures, notamment dans les zones périgénitales. Ces lésions sont facilement surinfectées par Staphylococcus. aureus (69, 130, 158). Un comportement de « self-grooming » ou « auto-épilation » a pu être constaté chez la souris. Ce comportement peut être lié à l’ennui de l’animal ou au stress (21, 68, 69, 130, 191). 107 108 LA GERBILLE Particularités physiologiques Les gerbilles figurent parmi les petits animaux de compagnie les plus récents, les premiers ayant été introduits en Grande-Bretagne en 1964. L’espèce la plus couramment rencontrée est la gerbille de Mongolie (Meriones unguiculatus). Cette espèce est originaire des aires désertiques de Mongolie et du Nord-est de la Chine (144). Par conséquent, le corps de la gerbille est adapté à son environnement naturel, le désert. Elles produisent ainsi de petites quantités d’urine très concentrée ainsi que des selles sèches, qui font d’eux des animaux propres et sans odeur. Leur environnement et leur élevage peuvent avoir des conséquences dramatiques sur leur santé, la majorité des maladies étant liées au stress. Les gerbilles sécrètent une substance qu’elles utilisent pour faire leur toilette. Cette substance s’évapore dans leur environnement naturel, mais en cas d’un taux d’humidité trop élevé de leur milieu, elle peut conférer au pelage un aspect gras (13, 33). Par ailleurs, les glandes sébacées sont regroupées dans la partie médiale de l’abdomen ventral et sécrètent une substance jaune-marron ayant un rôle dans le marquage (2, 13, 17, 144). Le contrôle est sous influence androgénique, ce qui explique que la taille de cette structure glandulaire est deux fois plus grande chez le mâle que chez la femelle (141, 167). Elle peut devenir infectée et enflammée, ou être envahie par un processus tumoral (33, 84, 142, 150, 191). DERMATOSES INITIALEMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires On notera que contrairement aux autres rongeurs précédemment évoqués, la gerbille est peu sujette aux ectoparasitoses (50). Ainsi, la présence de parasites externes résultera bien souvent d’un contact avec un autre animal. LES ACARIENS Les gales et pseudogales ETIOLOGIE Sarcoptes scabiei, Notoedres muris et Myobia musculi peuvent être à l’origine de dermatose chez la gerbille. (17) SIGNES CLINIQUES Les signes cliniques mis en évidence sont de l’alopécie et des croûtes érythémateuses sont fréquemment retrouvées sur le corps de l’animal. Le prurit est généralement intense. DIAGNOSTIC Il est possible de mettre en évidence les parasites par raclage cutané. 109 Infestation par Acarus farris Acarus farris a également pu être isolé à partir de raclages cutanés (2). Ce parasite serait un contaminant fréquent de la nourriture et de la litière des animaux. Il serait responsable d’une alopécie, d’une desquamation et d’un épaississement de la peau associé à du prurit (6). Les lésions débuteraient par la queue, s’étendraient aux pattes arrière avant de se généraliser sur le reste du corps (50, 158). Jacklin (1997) publie le cas d’une gerbille de 18 mois, dont la queue était dépilée et couverte de squames depuis trois semaines (189). Les deux autres gerbilles partageant la cage de l’animal commençaient à présenter de petites zones dépilées sur leur queue. Elles n’étaient en contact avec aucun autre animal et apparaissaient en bonne santé. Un trichogramme a permis de mettre en évidence de nombreux parasites, de 250 à 300 µm de long, qui n’ont pas réussi à être identifiés dans un premier temps. Des injections sous-cutanées d’ivermectine ont été réalisées à quatorze jours d’intervalle, mais l’alopécie s’est étendue sur le corps de l’animal et des érosions sont apparues. Une identification des parasites a alors été réalisée : il s’agissait d’Acarus farris. Les animaux ont alors reçu un traitement unique à base de fipronil, une nouvelle litière a été mise en place et la nourriture a été placée au réfrigérateur durant 24 heures afin de tuer les parasites présents. Le prurit a alors progressivement diminué, et une repousse des poils a pu être constatée sur les animaux. LES INSECTES La pulicose Des puces peuvent aussi être présentes dans cette espèce, notamment si l’animal est en contact avec des chiens ou des chats (50, 207). Comme chez les autres espèces, le diagnostic se fait par examen du pelage à l’œil nu. Les gerbilles atteintes souffrent alors d’un prurit intense et présentent des plages d’alopécie accompagnées d’un érythème modéré. Dermatoses par hypersensibilité Aucune dermatose par hypersensibilité n’est rapportée ce jour dans la littérature. DERMATOSES OCCASIONNELLEMENT PRURIGINEUSES OU SECONDAIREMENT Dermatoses parasitaires LES ACARIENS La démodécie ETIOLOGIE La principale dermatose parasitaire de la gerbille est la démodécie. Demodex merioni serait en cause mais Demodex cricetti ou Demodex aurati sont aussi retrouvés (84, 141, 167, 178). Une démodécie généralisée est associée généralement à une maladie immunosuppressive (chez les animaux âgés), une 110 alimentation carencée ou encore une surpopulation (13, 158). La transmission se fait par contact direct, une transmission de la mère à ses nouveau-nés est aussi rapportée. SIGNES CLINIQUES Les signes cliniques sont caractérisés par une alopécie, un squamosis, des croûtes et une infection bactérienne secondaire, confinés à la face, au thorax, à l’abdomen et aux extrémités (24, 50, 67, 134, 144, 199). Le prurit est variable et peut s’intensifier si une infection cutanée bactérienne est observée (2, 6, 68, 131). Schwarzbrott et al. rapportent le cas d’une gerbille de 4 ans atteinte de démodécie (127, 196). De l’alopécie, de l’érythème, de l’exfoliation et de l’ulcération étaient localisées à la base de la queue. L’animal présentait également un état de cachexie avancé et souffrait de diarrhée, affectant par conséquent particulièrement son état général. DIAGNOSTIC Le diagnostic peut être établi par un raclage cutané. LES HELMINTHES La gerbille peut être parasitée par des oxyures également rencontrés chez le hamster, le rat et la souris : Syphacia obvelata, Syphacia muris et Aspiculuris tetraptera (141, 178). Il semblerait toutefois que l’on n’observe pas de signe clinique chez la gerbille (141, 144, 160, 167). Dermatoses bactériennes Staphylococcus aureus a été associé à une dermatite aiguë primaire principalement chez les jeunes gerbilles (84, 158). La cause d’apparition des lésions n’est pas connue avec précision. En règle générale, les infections staphylococciques sont toutefois secondaires à des traumatismes, des ectoparasites ou une accumulation des sécrétions de la glande de Harder lors de dermatite nasale chez les individus âgés. La dermatite affecte particulièrement la face, le nez, les pattes, les membres et la surface ventrale de l’abdomen. De l’alopécie, de l’érythème et un exsudat brun sont observés (196). Les infections dues à des traumatismes causés par l’environnement se localisent essentiellement au niveau de la face. Les infections bactériennes dues à des morsures sont localisées sur la croupe, la tête, la queue, la région périnéale (2, 13). Les lésions consécutives à une accumulation de sécrétions de la glande de Harder sont typiquement localisées sur le nez et autour des yeux. Si l’infection est superficielle, la peau lésée est érythémateuse et alopécique, associée à des croûtes et des squames. Des infections profondes comme des abcès et des fistules peuvent survenir. La présence de bactéries peut être confirmée par un calque des exsudats ou par aspiration à l’aiguille fine lors d’abcès. La culture n’est généralement pas nécessaire. Dermatoses fongiques ETIOLOGIE Les dermatophyties sont rares chez la gerbille. Les agents en cause sont Trichophyton mentagrophytes, Microsporum canis et Microsporum gypseum (13). SIGNES CLINIQUES Comme chez les autres rongeurs, le portage asymptomatique est important. Les lésions de teigne se situent le plus souvent sur le cou, le dos et la base de la queue et se présentent sous forme de zones circonscrites alopéciques plus ou moins érythémateuse avec des squames où le poil est cassé à la base 111 (27, 67, 84, 131, 141, 142, 144, 158, 160, 167, 199, 207). Le prurit est généralement minime voire absent dans la plupart des cas. DIAGNOSTIC Le diagnostic passe par un examen en lumière de Wood, rarement utile dans le cas de dermatophyties chez la gerbille (car l’agent causal le plus fréquent est Trichophyton mentagrophytes) ou par une culture fongique. Dermatoses virales Nous disposons aujourd’hui d’un nombre très restreint de renseignements concernant les infections virales naturelles de la gerbille. Il semblerait toutefois qu’il n’existe pas de maladie virale donnant lieu à une dermatose chez la gerbille (6, 144). Dermatoses endocriniennes L’hyperadrénocorticisme a été rapporté de façon anecdotique chez la gerbille (6, 158, 167, 196). Les symptômes sont une alopécie bilatérale symétrique des flancs, un amincissement et une hyperpigmentation de la peau associés à une polyuro-polydipsie et une polyphagie (13). Des kystes ovariens peuvent à être à l’origine d’une alopécie bilatérale symétrique des flancs, associée à une dilatation abdominale (13, 167). Comme chez les autres rongeurs, le diabète sucré peut affecter les gerbilles (6, 196). Dermatoses néoplasiques L’incidence des tumeurs cutanées spontanées est élevée chez la gerbille, elle augmente légèrement à partir de 2 ans (70, 84, 167). 80% des tumeurs affectant les gerbilles de plus de 3 ans sont soit des carcinomes de la glande ventrale soit des tumeurs ovariennes de la granulosa. La majorité des tumeurs cutanées sont donc des tumeurs épithéliales (mélanomes, papillomes, carcinomes à cellules squameuses, adénomes et adénocarcinomes) (2, 6). Les tumeurs épithéliales sont fréquemment observées en zone ventrale (tumeurs sébacées) et sur les oreilles (carcinomes) (68). Les mélanomes sont localisés sur les pattes antérieures et la queue (68). Lorsque le phénomène tumoral concerne la glande abdominale ventrale, celle-ci apparait alors enflammée, ulcérée ou prédisposée à des infections bactériennes secondaires (6). Dermatoses physiologiques / comportementales La dermatose la plus fréquente des gerbilles est la dermatite nasale. La dermatite nasale Cette pathologie touche 5 à 15% des gerbilles (84). L’étiologie de la dermatite nasale des gerbilles n’est pas connue avec précision. Le point de départ est certainement traumatique. Cette affection survient consécutivement à un stress anxiogène (manipulation, changement de cage, surpeuplement...) qui entraîne une augmentation de l’activité de fouissement du rongeur et une augmentation des sécrétions, notamment lacrymales (84). Les porphyrines provenant de la sécrétion de la glande de Harder induisent une irritation cutanée, une perte de poils et une dermatite humide qui devient le lit 112 d’une surinfection bactérienne secondaire à Staphylococcus aureus ou Staphylococcus xylosus (2, 6, 17, 70, 131, 134, 141, 142, 144, 167, 207). En outre, les glandes de Harder jouent un rôle dans la thermorégulation de la gerbille : lorsque la température extérieure est fraîche, les animaux répandent les sécrétions de ces glandes, qui contiennent des lipides, sur tout leur corps lorsqu’ils se toilettent. Si la température s’élève, les animaux se toilettent moins souvent et cherchent à se nettoyer dans un bain de sable. S’ils n’ont pas de sable à leur disposition, et si la température ambiante est constamment élevée, l’irritation nasale s’installe (33). Les lésions prennent naissance sur le pourtour des narines pour progressivement s’étendre aux pattes avant, puis sur les parties déclives du thorax et de l’abdomen (66). Une alopécie, de l’érythème et des croûtes sont visibles (158, 196). Selon les cas, l’évolution se fait vers la guérison ou une complication d’alopécie ou de staphylococcie. Dans les cas les plus graves, les individus peuvent devenir anorexiques et mourir (141, 142, 144, 160). Les lésions précoces se caractérisent par des dépilations érythémateuses autour et au-dessus du nez (11, 68, 172). Progressivement, une dermatite ulcérative et exsudative apparait sur la face, le ventre et les membres (141, 162). Le prurit est souvent sévère (29). ¤ Figure 67 : Gerbille atteinte de dermatite nasale ¤ ¤ Figure 68 : Vue rapprochée des lésions de dermatite nasale ¤ Le diagnostic se fait par culture et cytologie par impression. Autres dermatoses comportementales Bien que les gerbilles supportent généralement mieux que les autres rongeurs la surpopulation, elles peuvent parfois exprimer un comportement de trichophagie (207). Ce comportement peut également se manifester lors de maintien des animaux dans de mauvaises conditions d’hygiène, ce qui amène les gerbilles à se lécher plus souvent. Les lésions seront principalement situées sur la tête et à la base de la queue. Toujours dans le cas des dermatoses comportementales, on a pu observer que certaines gerbilles présentaient un mordillement de la queue à l’origine de lésions de dépilations, imputables au stress ou encore à l’ennui (2, 6, 13, 66, 67). 113 ¤ Figure 69 : Gerbille atteinte de dépilations sur la queue ¤ Dans les groupes de gerbilles, l’individu dominant va mâchonner les poils sur la tête et à la base de la queue d’un congénère (13, 84, 132, 158). Enfin, les gerbilles étant des rongeurs présentant une forte activité de fouissement et de frottement, on observe parfois une dépilation nasale liée aux frottements sur divers supports tels que les barreaux des cages ou encore une litière trop rugueuse. Cette dépilation peut évoluer vers une dermite nasale (2, 144). 114 LE CHINCHILLA Particularités physiologiques Le chinchilla sauvage provient de la cordillère des Andes, ces animaux vivent donc en colonie dans les rochers entre 3000 et 5000 mètres d’altitude. Le chinchilla domestique, issu d’un croisement entre deux espèces de chinchilla sauvage, est donc exposé à des conditions de vie assez éloignées de celles inhérentes à son espèce (33, 115, 123). Ainsi, la température idéale du chinchilla est comprise entre 10 et 15°C. Au-dessus de 25°C, le chinchilla souffre de la chaleur. Il convient de placer à disposition des chinchillas de la terre à bain, qui leur permet de nettoyer la fourrure et d’éliminer l’excès de matières grasses sur le pelage (2, 115, 136, 207). De plus, il s’agit d’un animal nocturne, qui débute son activité au crépuscule. Il faudra donc veiller à lui offrir un environnement calme pour la journée. En outre, les chinchillas aiment courir, grimper et sauter. Il faudra donc leur offrir une cage de grande dimension (14, 33). Vivant en groupes sociaux hiérarchisés en liberté, le chinchilla supporte mal d’être maintenu seul en captivité. Le chinchilla a un corps compact, recouvert d’une fourrure très épaisse, fine et terminé par une longue queue touffue. La fourrure subit des mues. Pour parfaire le développement initial de la fourrure, il faut compter trois mues consécutives, respectivement à trois, six et neuf mois d’âge (115). La couleur de la peau peut donner des indications sur l’état de la fourrure. Une coloration bleu foncée de la peau indique que la mue débute car les pigments s’accumulent dans le derme pour la préparer. On observe alors une décoloration progressive de la peau au fur et à mesure que le poil se charge en pigment, pour aboutir à une coloration blanc-gris à la fin de la mue (123). La maturité du poil est atteinte quand la peau devient rose. La repousse du poil est lente : elle prend 6 à 8 semaines minimum. DERMATOSES INITIALEMENT PRURIGINEUSES La nature de la fourrure du chinchilla le rend peu sensible aux ectoparasites (6, 207). Dermatoses parasitaires LES ACARIENS Les acariens sont assez rares. La gale On isole le plus souvent avec un raclage Atricholaelaps chinchilla. (2, 136, 168, 170). Ce parasite occasionne du prurit, un épaississement de la peau, des croûtes. Les animaux s’amaigrissent, finissent par mourir (50, 67, 168). 115 La cheyletiellose Cheyletiella sp. est l’ectoparasite le plus fréquemment observé chez le chinchilla (6, 29, 123, 133, 142). La cheyletiellose peut provoquer l’apparition de squames sur la fourrure, mais est souvent invisible sur l’animal (3, 67, 158). Les lésions sont habituellement localisées dans la région interscapulaire (3). LES INSECTES La pulicose ETIOLOGIE Le chinchilla peut être infesté par les puces, Ctenocephalides felis et Xenopsylla cheopis (2, 6, 13, 50, 67, 168, 170). SIGNES CLINIQUES Parfois asymptomatique, elles entraînent une dermite irritative avec un érythème prurigineux (2, 50, 207). En cas d’infestation sévère, de l’anémie est possible (84). DIAGNOSTIC Le diagnostic se fait par observation des puces adultes et de leurs déjections. La phtiriose Les phtirioses du chinchilla sont dues à des poux mallophages : Phillandsia, Nakayama et PhtheiropoÏos lagotis gervais (2, 50, 168). Les poux ne touchent généralement que les animaux débilités et induisent chez ceux-ci un léger prurit à l’origine de dépilations localisées (2). L’observation des parasites se fait à l’œil nu ou à la loupe. 116 DERMATOSES OCCASIONNELLEMENT OU SECONDAIREMENT PRURIGINEUSES Dermatoses bactériennes Des abcès résultant de morsures entre congénères peuvent être observés chez le chinchilla. Streptococcus spp. et Staphylococcus spp. sont fréquemment isolés (84). Des infections secondaires peuvent aussi avoir lieu suite à une salivation excessive provoquée par un problème dentaire ou suite à une dermatophytose (6, 67). Staphylococcus zooepidemicus entraine une lymphadénite cervicale avec abcédation puis d’étend du cou et des oreilles au dos et aux mamelles. Dermatoses fongiques ETIOLOGIE Les teignes sont occasionnellement observées chez le chinchilla. Elles sont majoritairement dues à Trichophyton mentagrophytes, (29, 150) mais on observe parfois Microsporum canis et Microsporum gypseum (133, 168, 207). Le portage sain à Trichophyton mentagrophytes existe, d’après Ellis et Mori, il pourrait atteindre 5% des chinchillas (84, 123). SIGNES CLINIQUES Chez le chinchilla, on observe des zones alopéciques nummulaires à croissance progressive accompagnées de squames blanches à la racine des poils (2, 3, 6, 16, 68, 199). La peau présente un état érythémateux modéré et le prurit est inconstant (3, 67). Les localisations préférentielles sont le pourtour des yeux, du nez et de la bouche, sous le menton, le creux axillaire, dans la région anogénitale et à la base de la queue (3, 13, 115, 129, 170, 207). Les dépilations sont donc localisées (17, 136, 138, 142, 158, 182). Dermatoses virales Jusqu’à ce jour, aucune affection virale connue n’est à l’origine de dermatoses chez le chinchilla (6). Dermatoses endocriniennes De l’alopécie peut être observée lors de dysfonctionnement de la glande surrénalienne et de la glande thyroïdienne (13). On suspecte un lien existant entre cette affection et le phénomène de fur-chewing décrit plus loin. Chez le chinchilla, le diabète sucré engendre une polyurie, une polydipsie, une perte de poids et de la cataracte (6, 191). Dermatoses nutritionnelles Une carence en acides gras insaturés (acide linoléique, linolénique et arachidonique) entraîne un ralentissement de la croissance pilaire, un poil de qualité médiocre, voire des ulcères cutanés (2, 13, 29, 67, 84, 142, 158, 168, 170, 199). La fourrure apparait alors sèche, alopécique, du prurit peut être 117 présent. Cette pathologie est en général décrite dans les élevages où la nourriture des animaux est non adaptée ou stockée dans des conditions adéquates, provoquant le rancissement et donc la dégradation des acides gras contenus dans l’alimentation. Le syndrome de la fourrure de coton résulte d’une alimentation contenant un taux trop élevé de protéines (13, 84). Le pelage prend alors une apparence et une texture similaire à celle du coton (6, 29, 115, 142, 158). Dermatoses néoplasiques Aucune tumeur cutanée n’est encore rapportée chez le chinchilla (6, 158, 191). Dermatoses physiologiques / comportementales Le Fur slip ou chute de poils Le fur slip correspond à une chute de poil brutale qui peut avoir lieu lorsque le chinchilla se trouve dans une situation de stress (2, 17, 33). Le moindre stress, lié au contact par exemple, engendre une décharge instantanée d’adrénaline localisée aux muscles érecteurs des pili de la zone touchée qui libère des touffes de poils (67, 115, 168). La fourrure peut alors présenter des pertes diffuses de poils ou alors des zones alopéciques. L’alopécie est alors le seul signe clinique cutané (6, 13, 138, 158, 207). Le Fur chewing ou mâchonnement de poils Le fur-chewing correspond à l’activité de mâchonnement des poils (17). Parmi les causes possibles, on note des facteurs environnementaux (cage trop petite, manque de tranquilité le jour, environnement chaud et humide, surpopulation), des facteurs nutritionnels (manque de fibres, carence en vitamines ou acides gras essentiels), facteurs médicaux (parasitisme, dysendocrinie), facteurs comportementaux (ennui, stress), … (2, 13, 29, 34, 84, 123, 133, 138, 142, 158) Les lésions se présentent sous la forme de zones dans lesquelles les poils apparaissent cassés, rongés par les incisives de l’animal. Elle peut concerner tout le corps de l’animal mais les localisations préférentielles sont les épaules, les flancs et les membres (3, 66, 67, 170, 199). Le fur-chewing pourrait concernait jusqu’à 30% des chinchillas, d’après Ellis et Mori (2001) (84, 115, 123). D’après Marolleau (1996), 70% des fur-chewers le resteraient toute leur vie, 13% guériraient avec traitement et 17% s’arrêteraient d’eux-mêmes (168). 118 L’OCTODON Particularités physiologiques L’octodon est également appelé dègue du Chili, en raison de son origine. A l’état sauvage, l’octodon se rencontre dans les steppes arbustives et xérophytiques du Chili central (119, 135). Il est d’ailleurs considéré comme un animal nuisible au Chili car il provoque d’importants dégâts dans les cultures de maïs, les vergers et vignes. Pour anecdote, l’octodon doit son nom à la forme en huit de la table d’usure de ses molaires (14, 137). C’est un rongeur sociable d’activité plutôt diurne, qui vit dans des terriers. En hiver et au printemps, les octodons sont actifs la journée et se nourrissent de graines de graminées, de bourgeons et d’herbe. En été, alors qu’il fait sec, ils sont inactifs en milieu de journée et se cantonnent dans les chambres de repos creusées sous terre. Ils se nourrissent alors d’aliments riches en eau (tubercules,...) (14, 119, 135). L’octodon est un rongeur d’aspect globuleux, la queue longue et velue, est terminée par un pinceau de poils noirs. Les membres antérieurs sont pourvus de quatre doigts et d’un pouce rudimentaire formant des mains adaptées au creusement des terriers, et qui permettent de grimper et de courir. Les pattes postérieures terminées par cinq doigts sont dotées d’une musculature puissante et fonctionnent comme outils de propulsion. Chez l’octodon, la glande de Harder occupe presque la totalité de l’orbite. Comme chez de nombreux rongeurs, elle contient des porphyrines qui peuvent colorer les sécrétions lacrymales dans les tons brun-rouge (135). Enfin, l’octodon subit deux mues par an : une au printemps et une en automne, d’une durée inférieure à deux semaines. Nous disposons d’encore peu de références portant sur les pathologies de l’octodon et plus encore les pathologies cutanées de cet espèce. Une étude menée par Jekl (2011) avait pour objectif d’apporter une contribution aux données existantes. Les auteurs ont regroupés l’ensemble des pathologies affectant 300 octodons rencontrés en clinique pendant 2 ans. Les affections cutanées sont alors apparues en seconde position (152). 119 DERMATOSES INITIALEMENT PRURIGINEUSES Dermatoses parasitaires Les dermatoses parasitaires doivent être suspectées devant toute dermatose accompagnée de prurit et d’alopécie localisée ou diffuse. Les ectoparasitoses sont généralement observées chez les octodons en contact avec d’autres animaux domestiques, à l’origine de la contamination. LES ACARIENS La gale sarcoptique La gale à Sarcoptes scabiei spp. est peu fréquente chez l’octodon. Elle provoque des dépilations prurigineuses, localisées à la tête, aux oreilles et au dos (67). Le prurit est intense. La pseudogale à Ornithonyssus bacoti Sur les 300 octodons de l’étude de Jekl, seulement deux d’entre eux étaient porteurs de cet acarien (152). LES INSECTES La pulicose L’octodon peut être infesté par les puces des carnivores domestiques (Ctenocephalides felis, Ctenocephalides canis). L’infestation est à l’origine de prurit intense, de nervosité ou d’hyperexcitation (67) Dermatoses par hypersensibilité On ne dispose d’aucune donnée à l’heure actuelle dans la littérature. DERMATOSES OCCASIONNELLEMENT PRURIGINEUSES OU SECONDAIREMENT Dermatoses parasitaires La démodécie L’infestation par les parasites du genre Demodex est associée à un état d’immunosuppression. L’alopécie peut être généralisée, mais affecte en premier lieu les membres et le ventre. Le diagnostic est établi à l’aide de raclages cutanés (6, 152). 120 Dermatoses bactériennes Les pyodermites sont secondaires à une teigne, consécutive à une plaie ou à une morsure provoquée par un congénère. Staphylococcus aureus est le germe le plus souvent en cause (6, 67, 119, 135, 152). Les abcès sont la conséquence de morsures ou de plaies infectées (Staphylococcus aureus, Corynebacterium pyogenes, Sphaerophorus necrophorus). Les octodons peuvent également souffrir de pododermatite (135). La pododermatite peut apparaître sous plusieurs formes : inflammation sèche et douloureuse avec une hypersensibilité des surfaces plantaires, dermatite suintante qui peut évoluer vers l’ulcération et la suppuration, affection suppurée qui peut s’étendre le long des pattes, ou encore, dans de rares cas, nécrose des pattes. Parmi les facteurs favorisants, on note l’élevage sur une surface traumatisante, une litière humide, souillée ou insuffisante, l’obésité. Sur les lésions de la peau, des infections bactériennes se développent (staphylocoques, streptocoques, pasteurelles, corynébactéries). Dermatoses fongiques ETIOLOGIE Les teignes sont assez fréquentes chez l’octodon. Trichophyton mentagrophytes est le souvent isolé, mais Microsporum sp. peut parfois être en cause (119, 152). SIGNES CLINIQUES Elles se traduisent par des dépilations asymétriques, localisées ou diffuses, accompagnées d’une réaction inflammatoire parfois importante. Elles semblent fréquemment localisées au niveau de la tête (sur le museau, à l’arrière des oreilles) et de l’extrémité des pattes (6, 67, 119, 137). Si ces lésions sont surinfectées, elles deviennent prurigineuses (35). DIAGNOSTIC Le diagnostic se fait par observation de poils au microscope et par une culture fongique. Dermatoses virales Aucune infection virale n’est associée à une dermatose chez l’octodon. Dermatoses endocriniennes Le diabète sucré est associé à une cataracte et est non insulinodépendant (137). Il engendre de la polyurie, de la glucosurie et une hyperglycémie. Son origine est controversée selon les sources : elle pourrait être virale (cytomégalovirus des îlots de Langerhans du pancréas) ou alimentaire (excès de fruits sucrés, miel, aliments trop énergétiques) (13, 67, 119, 135, 191). Une insuffisance hépatique peut survenir lors de stéatose hépatique sur les sujets trop bien nourris, avec une alimentation riche en graines oléagineuses (67, 119, 135). 121 Dermatoses néoplasiques Peu d’informations ont été publiées sur les affections tumorales d’Octodon degus. D’après une étude menée par Murphy et al. (1980), l’incidence des néoplasmes chez l’octodon serait rare (6, 135). Sur 189 animaux inclus dans l’étude, seuls 7 animaux ont développés un phénomène tumoral, soit 3.7% d’individus atteints. Parmi les tumeurs rencontrées, trois d’entre elles étaient malignes (deux hépatocarcinomes, un sarcome du nœud lymphatique cervical) et quatre bénignes (deux hépatomes, un lipome, et un hémangiome splénique). Dans l’étude de Jekl (2011), 6 octodons sur les 300 inclus dans l’étude ont présentés des tumeurs, parmi lesquels un fibrosarcome, un léiomyome vaginal, un léiomyosarcome vaginal, un mélanome, un myxosarcome et un histiocytome malin (152). Dermatoses physiologiques / comportementales Les troubles comportementaux engendrent fréquemment des pathologies cutanées. Ainsi, dans l’étude menée par Jekl, 65 individus sur les 300 étudiés présentaient des troubles cutanés imputables à une pathologie comportementale. Parmi ces 65 animaux, 40 souffraient de « selfbarbering » et 25 présentaient des lésions suite à des bagarres entre individus (152). L’octodon supporte mal la solitude. Celle-ci engendre de l’ennui et des comportements stéréotypés (119). L’octodon peut ainsi passer une partie de ses journées à mordre frénétiquement les barreaux de sa cage. Il s’ensuit une alopécie au-dessus du museau ou au niveau du chanfrein, à différencier des teignes (6, 67, 135). Les morsures ou les plaies sont fréquentes, notamment lors d’affrontement violents entre mâles. Ces blessures peuvent siéger sur la tête, les yeux, le cou ou d’autres parties du corps (135). Les octodons aiment faire la toilette de leurs congénères. Ceci a un rôle d’interaction sociale. 122 III) Proposition d’une démarche diagnostique face au prurit chez les NAC La dermatologie est une discipline qui nécessite de la rigueur. Il conviendra donc de suivre une démarche valable lors de chaque consultation d’un petit mammifère présenté pour une dermatose prurigineuse. Recueil des commémoratifs L’ESPECE Chez les petits mammifères, la prévalence des dermatoses varie en fonction des différentes espèces et certains parasites sont spécifiques d’espèce (68). Leur connaissance facilitera le diagnostic et la mise en place d’un traitement adapté. LA RACE Des prédispositions raciales existent. Une sensibilité particulière à l’infestation par Psoroptes cuniculi des races géantes de lapin est ainsi supposée alors que le lapin nain semble moins sensible (50, 143). Certaines souches de souris seraient en outre prédisposées à l’infestation par Myobia musculi (50, 68). LE SEXE Le sexe de l’animal a un rôle important dans le développement des dermatoses endocriniennes, héréditaires et néoplasiques, mais aussi lors de certains troubles dermatologiques autres. C’est le cas pour l’infestation par Spilopsyllus cuniculi, la puce du lapin, dont le cycle est lié au cycle hormonal de la lapine en gestation. La maturation de la puce se fait sur la lapine gestante (50, 143). La stérilisation de l’animal est par ailleurs une information intéressante dans le cas où les problèmes dermatologiques sont associés à des déséquilibres hormonaux, comme dans le cas de l’hyperadrénocorticisme du furet, observé principalement chez les individus castrés (68, 145). L’AGE Une distinction est d’abord faite entre l’âge de l’animal au moment de la consultation et son âge au moment de l’apparition des premiers signes cliniques. Certaines dermatoses sont plus fréquentes dans certaines tranches d’âge (145). Les ectoparasitoses telles que l’otocariose, la cheyletiellose et autres acariens sont plus fréquemment observés chez les jeunes animaux (50). Les hypersensibilités et les troubles hormonaux touchent volontiers plus fréquemment les animaux adultes alors que les néoplasies affectent particulièrement les animaux les plus âgés (68). LE MODE DE VIE Les troubles dermatologiques s’aggravent-ils dans certaines conditions ? Quelles sont les conditions de vie de l’animal ? Quelle litière est utilisée ? Un accès à l’extérieur est-il possible? La vie en extérieur expose en effet le lapin à certaines dermatoses virales, comme la myxomatose. Quelle est la fréquence de nettoyage de la cage ? D’une façon générale, le stress, la mauvaise hygiène et le déséquilibre alimentaire peuvent être à l’origine d’une baisse de l’état général provoquant le développement d’une maladie chez un animal porteur sain (143). Par exemple, une mauvaise hygiène et des conditions sanitaires déplorables peuvent provoquer des dermatites ulcératives chez le cobaye et le lapin, ainsi que des abcès chez les petits mammifères (68). 123 PRESENCE D’AUTRES ANIMAUX / DE CONGENERES Le contact avec d’autres animaux favorise le développement de certaines dermatoses contagieuses, parmi lesquelles les dermatoses parasitaires (52, 68, 145). En outre, comme nous avons pu le voir, certains parasites affectant les petits mammifères sont susceptibles d’être transmis aux carnivores domestiques et vice-versa. Les dermatophyties présentent aussi une contagion possible entre différentes espèces cohabitant sous le même toit. L’ALIMENTATION La connaissance de l’alimentation est essentielle, même si les dermatoses nutritionnelles spontanées sont rares. La carence en vitamine C est fréquemment décrite chez le cobaye alors que la carence en biotine est décrite chez le furet nourri aux œufs crus (68). Au-delà du rôle direct que peut jouer l’alimentation sur la condition dermatologique de l’animal, celle-ci tient une place prépondérante dans sa santé et son état général. LE STATUT VACCINAL Il sera particulièrement intéressant à connaître chez le furet concernant la maladie de carré ou chez le lapin concernant la myxomatose. LA MESURE DE CONTROLE VIS-A-VIS DES ECTOPARASITES Il est utile de connaître les antiparasitaires utilisés et leur fréquence. On pourra également à ce niveau s’intéresser au statut parasitaire des autres animaux présents dans la maison LES ANTECEDENTS MEDICAUX De nombreuses pathologies peuvent être favorisées ou déclenchées par certains principes actifs. Par exemple, l’utilisation prolongée d’antibiotiques altère la flore bactérienne et modifie les compétitions entre micro-organismes. L’animal est donc exposé à de nombreuses mycoses opportunistes. De même, les glucocorticoïdes à forte dose ou lors d’administration prolongée sont à l’origine d’une immunosuppression facilitant l’expression des dermatoses virales, bactériennes, fongiques, et parasitaires. L’ACQUISITION Depuis combien de temps le propriétaire possède-t-il l’animal? Quelle en est sa provenance ? L’hygiène du lieu où se trouvait initialement l’animal est importante. Nombreuses sont ainsi les dermatoses parasitaires ou fongiques sur les animaux acquis en animalerie (dermatophytoses, gales, …) (52, 68). En 1999, une enquête clinique et épidémiologique menée en France (Deveze) dans cinq animaleries a montré que sur 162 cobayes prélevés, 43% étaient porteurs de dermatophytes. Dans la majorité des cas, les animaux ne présentaient pas de signes cliniques et le principal champignon isolé était Trichophyton mentagrophytes. Anamnèse DEPUIS COMBIEN DE TEMPS LE PROBLEME EST -IL PRESENT ? Avant l’acquisition, l’animal a probablement été en contact avec d’autres congénères. Il a alors pu se contaminer et ce n’est qu’à la faveur d’un élément déclenchant (stress, maladie, …) intervenant parfois longtemps après, qu’une dermatose va voir le jour. C’est souvent le cas de gale ou de teigne contractée en animalerie. 124 LOCALISATION INITIALE ET PROGRESSION DES LESIONS Quelle est le mode d’évolution des lésions (rapide, lent)? (68, 91) Une alopécie localisée initialement à la queue et qui s’est secondairement étendue à l’ensemble du corps en épargnant la tête, oriente fortement vers une cause endocrinienne (145). Existe-t-il une saisonnalité ? L’évolution de la dermatose peut avoir un caractère saisonnier. La dermatite par hypersensibilité aux piqûres de puces (furet, lapin, cobaye), la dermatite atopique (lapin, furet) seront principalement rencontrées en période estivale (68). D’AUTRES ANIMAUX OU LE PROPRIETAIRE AFFECTE ? Certaines parasitoses atteignant les petits mammifères sont des zoonoses. Les acariens agents de gale peuvent être transmis à l’homme. C’est le cas de Sarcoptes scabiei, Notoedres cati et Trixacarus caviae. Ces agents seront généralement responsables chez l’homme de l’apparition d’un érythème papuleux et prurigineux, situé au niveau des zones de contact avec l’animal (50, 52, 72, 117, 143, 172). La cheyletiellose à Cheyletiella parasitovorax peut également être à l’origine de symptômes chez l’homme et se manifeste chez l’homme par une dermatite papuleuse et prurigineuse (143, 172). De façon plus anecdotique, Ornithonyssus bacoti peut être à l’origine de signes chez l’homme, allant d’une simple irritation à des piqûres douloureuses (50, 143). Les puces peuvent également infester l’homme et déclencher des papules prurigineuses, principalement sur les membres (50, 172). Dans la plupart des cas, le traitement des animaux suffit à faire disparaitre l’infestation humaine en quelques jours. Les dermatophyties humaines à Microsporum canis et Trichophyton mentagrophytes sont fréquentes. La première source de contamination par Microsporum canis est le chat (143). Pour Trichophyton mentagrophytes, les hôtes sont plus variés. Elles se retrouvent classiquement sur les mains et les bras des propriétaires. Il se développe un herpès circiné, prurigineux, d’aspect caractéristique : des lésions circulaires érythémateuses évoluant de façon centrifuge. La périphérie se compose de vésicules et au centre, la peau est généralement recouverte de squames. La lésion peut toutefois apparaître plus inflammatoire et prend l’aspect d’un kérion en formant un placard érythémateux circulaire recouvert de petites papules. Les lésions affectent les zones à peau glabre, mais aussi le cuir chevelu (57, 143). DU PRURIT ? On rappelle que le prurit peut se manifester sous cinq formes différentes : le grattage, le léchage, le mordillement, des frottements, ou encore un animal qui se secoue les oreilles (91). Dans le cas où le prurit est remarqué par le propriétaire, il convient de savoir s’il a toujours été présent ou bien si la dermatose était initialement non prurigineuse (52). Les dermatoses parasitaires et allergiques sont rapidement intensément prurigineuses alors que les pyodermites présentent un prurit d’intensité modéré au début qui va en augmentant. Il est aussi intéressant de quantifier le degré du prurit, à savoir s’il est faible, modéré ou très important. DES PARASITES ONT -IL ETE REMARQUES ? Certains parasites sont aisément visibles à l’œil nu. Leur observation permet en corrélation avec la clinique de montrer leur implication dans le développement de la pathologie cutanée. DES TRAITEMENTS ONT -ILS ETE ADMINISTRES ? LEURS EFFETS ? Le questionnaire devra porter sur le nom précis des médicaments utilisés, leur posologie, leur fréquence d’administration, la durée du traitement, les résultats thérapeutiques obtenus (68). 125 D’AUTRES MALADIES / SIGNES GENERAUX ASSOCIES ? Lorsqu’une dermatose est provoquée par une maladie générale, les symptômes cutanés sont souvent associés à d’autres symptômes. L’appétit est-il modifié ? La prise de boisson a-t-elle changé ? L’animal présente-t-il des vomissements ? De la diarrhée ? Le cycle sexuel de l’animal est-il modifié ? L’animal bénéficie-t-il d’un traitement particulier en ce moment ? Une adénomégalie est-elle palpable ? Chez le furet, les lymphomes sont assez fréquents et engendrent une adénomégalie qui peut parfois être détectée par palpation. Une bonne évaluation inclut ainsi une palpation des nœuds lymphatiques les plus crâniaux, les nœuds lymphatiques sous-mandibulaires, et progresse vers la région caudale, en terminant par les nœuds lymphatiques poplités. Les furets ont la caractéristique d’accumuler de la graisse autour du cou, de la région axillaire et de la région inguinale, il convient de ne pas la confondre avec une adénomégalie. Examen clinique Un examen général doit être systématiquement effectué car des symptômes généraux peuvent être associés aux lésions dermatologiques. ATTITUDE GENERALE DE L’ANIMAL Il convient dans un premier temps d’observer l’animal, son attitude, sa posture, son activité et son comportement. On procède à l’observation de l’animal à distance, quand il est dans sa cage si possible. PESEE DE L’ANIMAL Le poids est essentiel pour suivre l’évolution de la masse corporelle au cours de la maladie, pour calculer la posologie des traitements à administrer… EXAMENS DES DIFFERENTS APPAREILS Certaines anomalies peuvent être détectées lors d’un examen clinique approfondi et orienter ainsi le diagnostic. Une conjonctivite ou un épiphora peuvent évoquer un phénomène allergique. Une atrophie musculaire est souvent retrouvée lors d’hyperadrénocorticisme chez le furet et lors de phénomènes tumoraux systémiques. La face (67): On observera plus particulièrement les yeux (muqueuses, écoulements, blessures, aspect de la cornée) et les oreilles (pavillon, aspect intérieur). Le squelette et l’appareil musculaire (67): On recherchera ici une éventuelle douleur ou encore une fonte musculaire. L’appareil digestif (67): L’examen de la cavité buccale est indispensable. L’observation des selles permet de juger de leur quantité, leur consistance, leur couleur, … L’examen de l’appareil digestif inclut une inspection de l’arrière-train, afin de mettre en évidence d’éventuelles traces de diarrhée. Une palpation abdominale peut mettre en évidence une douleur, la présence de gaz ou de liquide dans les anses digestives. Elle permet également de ressentir la présence d’une masse anormale ou d’un corps étranger. L’appareil respiratoire (67) : L’examen de l’appareil respiratoire commence par l’observation de l’animal, afin de déceler la présence de jetage, de toux ou de déformations faciales. Des sons anormaux, comme des bruits sifflants, des crépitements ou des reniflements peuvent être entendus à l’auscultation. 126 L’appareil cardiovasculaire (67): L’appareil cardio-vasculaire peut être apprécié en observant la coloration des muqueuses, en estimant le temps de remplissage capillaire. La fréquence cardiaque très rapide de ces animaux est difficile à évaluer et de ce fait, le cœur est difficile à écouter. L’appareil uro-génital (67): Concernant l’appareil urinaire, on pourra observer l’aspect des urines, ou encore procéder à la palpation de la vessie. L’exploration de l’appareil génital conduira à s’intéresser à la vulve et aux glandes mammaires chez la femelle, au pénis et aux testicules chez le mâle. Le système nerveux (67): coordination des mouvements dans la locomotion, déficits proprioceptifs, … L’observation et la palpation des nœuds lymphatiques sont importantes afin d’évaluer leur taille et leur consistance. Examen dermatologique détaillé La peau doit être examinée avec attention, visuellement et on peut procéder à une palpation, de la tête à la queue, dorsalement et ventralement. La palpation de la peau permet d’apprécier l’épaisseur cutanée, l’élasticité de la peau, l’état kératoséborrhéique (91). On commence toujours par un examen à distance, qui permet d’observer l’aspect des dépilations (91). Elles peuvent être localisées ou diffuses, en plages régulières ou irrégulières. La peau apparente peut alors prendre une coloration rouge (érythème, pétéchies,…), noire (hyperpigmentation) ou encore blanche en cas de dépigmentation. Ainsi, un certain nombre de dermatoses possèdent une topographie lésionnelle préférentielle et selon le pattern de distribution du prurit, on peut être orienté sur l’origine de la dermatose : le prurit est plutôt généralisé en cas de cheyletiellose, alors qu’on observe une localisation préférentielle dans le cas de gale sarcoptique, d’une hypersensibilité aux piqures de puces ou de démodécie. Les pyodermites peuvent être généralisées ou localisées. Chaque lésion doit être examinée en détail et décrite selon les termes : distribution, configuration, profondeur, consistance, qualité, couleur. Il conviendra de faire la distinction entre une lésion primaire et une lésion secondaire. Les lésions primaires sont le reflet direct de la maladie. Les lésions secondaires résultent de l’évolution spontanée des lésions primaires, d’une infection secondaire, des effets du prurit ou encore de l’action de la thérapeutique. Lésions primaires (68, 91) ERYTHEME Il fait référence à une rougeur de la peau, diffuse ou localisée. Un érythème généralisé suggère une dermatose parasitaire (exemple de la gale engendrée par Trixacarus caviae chez le cobaye), un lymphome T cutané épithéliotrope chez le hamster… Un érythème localisé doit faire suspecter une infection, une infestation (dermatophytie à Trichophyton mentagrophytes). 127 PURPURA C’est une zone rouge sombre de la peau, qui ne s’efface pas à la vitropression, au contraire de l’érythème. Rare, il doit évoquer un trouble de la coagulation plaquettaire ou une autre maladie systémique, comme l’hypovitaminose C du cobaye. MACULE C’est une zone de couleur anormale, de taille inférieure à 1cm, généralement bien délimitée. Lorsque son diamètre dépasse 1 cm, on parle de tâche. Hypopigmentée, elle signale une absence ou une réduction de mélanine, comme lors d’une dépigmentation nasale observée lors de lymphome cutané T-épithéliotrope du furet. Hyperpigmentée, elle indique une augmentation de la mélanine, on la rencontre dans le cas du développement des glandes du flanc chez le hamster. PAPULE C’est une élevure circonscrite de la peau, de consistance solide, due à l’infiltration des couches superficielles de la peau par du liquide et des cellules. C’est une lésion fréquemment observée lors de gale chez les petits mammifères. Une plaque résulte de la coalescence de plusieurs papules. PUSTULE C’est une lésion surélevée et purulente, associée à une accumulation de neutrophiles et de kératinocytes modifiés. Les pustules peuvent être folliculaires ou non. Les folliculites peuvent avoir une origine bactérienne, démodécique ou fongique. Ces pustules sont souvent fugaces et s’expriment surtout par des lésions secondaires : collerettes épidermiques et croûtes. NODULE Un nodule est une masse ferme circonscrite associé à une infiltration du derme par des cellules néoplasiques ou inflammatoires. Fréquent lors d’infections bactériennes ou de néoplasies (trichofolliculome du cobaye, mastocytome du furet). VERRUCOSITE C’est une lésion en relief, correspondant à une poussée hypertrophique de l’épiderme. Elle est souvent présente lors de pododermatite chez le lapin. VESICULE Rarement visibles intactes, elles s’observent dans le cas de Poxvirose chez le lapin, la souris ou le rat. C’est une lésion en dôme, de petite taille, contenant un liquide clair. Une bulle est une vésicule dont le diamètre est supérieur à 1cm. Lésions secondaires (68, 91) COLLERETTE EPIDERMIQUE Elle consiste en un liseré circulaire, formé par de l’épiderme, qui persiste après la rupture d’une pustule, d’une vésicule ou d’une bulle. CROUTE C’est un agglomérat de consistance solide fait de sérosités desséchées et de cellules mortes, à la surface d’une cicatrice. Secondaire à une excoriation, elle est observée lors de dermatoses prurigineuses : dermatoses parasitaires, dermatophyties, dermatoses virales, … 128 EROSION ET ULCERE Les érosions sont fréquentes chez les petits mammifères atteints de dermatoses prurigineuses comme les dermatoses parasitaires, les infections bactériennes cutanées. Elles correspondent à une perte partielle d’épiderme, à la différence de l’ulcère, qui correspond à une perte totale d’épiderme. Les ulcères apparaissent secondairement à une infection bactérienne cutanée, tumeurs, … ATROPHIE CUTANEE La peau apparait amincie. Ce peut être le cas lors d’hyperadrénocorticisme chez le hamster. SCLEROSE Elle correspond à une densification du collagène du derme, qui donne à la peau une consistance plus ferme. LICHENIFICATION Epaississement de la peau avec accentuation des sillons cutanés, souvent associé à une hyperpigmentation. On peut l’observer dans les gales chroniques, par exemple la gale à Trixacarus caviae chez le cobaye. Lésions mixtes (68, 91) SQUAME Elle correspond à une pellicule blanchâtre de kératine s’étant détachée de l’épaisse couche cornée. Les squames pityriasiformes sont petites, fines et blanchâtres, rencontrées lors de dermatoses parasitaires (cheyletiellose du lapin). Les squames psoriasiformes sont larges et assez épaisses, rencontrées lors de lymphome cutané T-épithéliotrope chez le hamster. COMEDON C’est une lésion associée à une accumulation de sébum autour du poil conduisant à une destruction pilaire : on la retrouve lors de séborrhée des glandes du flanc chez le hamster par exemple. Après avoir réalisé un examen clinique et dermatologique détaillé et avoir recueilli toutes les informations utiles, il convient d’établir un diagnostic différentiel et de confirmer ou d’infirmer progressivement chacune des hypothèses par les tests diagnostiques appropriés. Les examens complémentaires Après avoir réalisé un examen clinique et dermatologique détaillé et avoir recueilli toutes les informations utiles, il convient d’établir un diagnostic différentiel et de confirmer ou d’infirmer progressivement chacune des hypothèses par les tests diagnostiques appropriés. Le test diagnostique idéal est celui qui garantit l’obtention d’un résultat rapide, peu coûteux et certain. Celui-ci n’existe pas ! Il est important d’avoir connaissance des limites de chaque test et d’en interpréter les résultats à la lumière de la clinique et de l’anamnèse. Chaque examen complémentaire doit être choisi dans un objectif particulier. Enfin, il faut garder à l’esprit que les maladies les plus fréquentes restent les plus fréquemment retrouvées ! 129 Les examens complémentaires d’interprétation immédiate RACLAGE CUTANE Il permet de prélever l’épiderme et les parasites présents à sa surface ou dans son épaisseur, ainsi que dans les follicules pileux, en raclant un pli de peau contenu entre le pouce et l’index à l’aide d’une lame de scalpel enduite de lactophénol (6, 145, 158). Lors de raclages superficiels, les couches superficielles de l’épiderme sont collectées sans abîmer les capillaires sanguins : on l’utilise pour mettre en évidence Cheyletiella spp. par exemple (73, 150). Les raclages profonds permettent de récupérer les débris des zones folliculaires et superficielles du derme. C’est une technique intéressante pour mettre en évidence des parasites tels que Demodex, Sarcoptes et Notoedres (68, 150). Si l’on recherche des Demodex, il convient de commencer par faire rouler la peau entre le pouce et l’index afin de favoriser la sortie des acariens du follicule pileux (143). On privilégie des lésions récentes et non remaniées, comme les comédons dans le cas de démodécie ou les zones squameuses et croûteuses dans le cas de gale. Trois à cinq sites différents au moins doivent être échantillonnés (73). BROSSAGE AU PEIGNE FIN Ce test est utile pour mettre en évidence les parasites externes superficiels tels que les puces, les poux, les aoûtats et les cheyletielles (68, 73, 145, 158). Les puces adultes et leurs déjections, ainsi que les lentes sont ainsi visibles à l’œil nu. Le matériel résultant de l’action du brossage manuel vigoureux du pelage sur le dos de l’animal est recueilli sur un papier A4 puis observé à l’œil nu dans un premier temps (143). Les éléments douteux sont prélevés et déposés sur une lame dans du lactophénol, recouverts d’une lamelle et examinés au faible grossissement du microscope. Il arrive toutefois qu’aucune puce ne soit observée alors qu’elle est pourtant à l’origine du trouble dermatologique dont souffre l’animal. TEST À LA CELLOPHANE ADHÉSIVE = SCOTCH TEST Le scotch test permet de recueillir les squames et débris cutanés, et donc de mettre en évidence les parasites superficiels, dont Cheyletiella spp., Psoroptes spp., Trixacarus spp., Thrombicula autumnalis (68, 145). Cette technique est très facile à réaliser : un ruban adhésif transparent est collé sur la surface de la peau, puis il est collé sur une lame pour examen microscopique (6, 11, 73, 143, 158). Le test permet d’effectuer des prélèvements dans des sites plus délicats : dans les plis, les espaces interdigités, muqueuses et jonctions cutanéo-muqueuses. LE CALQUE CUTANE Il consiste à appliquer une lame dégraissée sur la peau lésée. Une fois la lame colorée, on l’observe au microscope (145). TRICHOGRAMME Le trichogramme est l’examen des poils. Il permet tout d’abord d’étudier l’anatomie du poil (modifié lors de dermatophytose, poils fracturés lors de prurit) et de détecter d’éventuels éléments adhérant au poil (démodécie, cheyletiellose, phtiriose) (68, 145, 150, 158). L’examen des bulbes est important. En phase anagène, de croissance du poil, le bulbe est pigmenté et en forme de point d’interrogation. Un bulbe fin, droit, non pigmenté est caractéristique d’un poil en phase télogène. Généralement, on observera à la fois des poils en phase télogène et des poils en phase anagène chez des animaux sains. Ainsi, le trichogramme permet d’évaluer le rapport entre le nombre de poils en croissance (phase anagène) et le nombre de poils en arrêt de développement (phase télogène). L’absence de poils en phase anagène suggère une anomalie dans le cycle de croissance du poil probablement due à une endocrinopathie (73). 130 50 à 100 poils sont prélevés et placés sur une lame de microscope sur laquelle on ajoute de la paraffine que l’on recouvre d’une lamelle. On prélève les poils abîmés et ceux situés en périphérie des lésions. Dans les squames ou les griffes, on peut repérer la présence de filaments mycéliens ou de levures. Dans les poils, on recherche les champignons et leurs spores. Selon le type de parasitisme pilaire, on observe : -pour le type microsporique (Microsporum canis) : les spores sont nombreuses, petites, et forment une gaine épaisse et dense autour du poil. -pour le type microïde (Trichophyton mentagrophytes) : la gaine de spores, petites, est lâche. L’invasion pilaire par des spores fongiques peut être visualisée à un grossissement de 40 au microscope. LAMPE DE WOOD La lampe émet des rayons ultraviolets d’une longueur d’onde de 360nm. Il est important de bien chauffer la lampe cinq minutes avant utilisation car l’intensité et la longueur d’onde de la lumière dépendent de la température (11). L’examen de l’animal doit se faire dans une pièce sombre. Les poils infectés par Microsporum canis vont alors émettre une lumière verte fluorescente sous la lampe de Wood. La spécificité de ce test est particulièrement élevée mais la sensibilité est faible, car presque 50% des souches de Microsporum canis seulement émettent une fluorescence (68, 145). La fluorescence est due au métabolisme du tryptophane produit par le champignon. Trichophyton spp. n’émet pas de fluorescence sous les rayonnements ultraviolets, c’est pourquoi un résultat négatif à ce test ne permet pas d’exclure une dermatophytose (143, 150, 158). ECOUVILLON AURICULAIRE Un écouvillon peut être réalisé au sein du pavillon auriculaire afin de recueillir du cérumen (11, 145). Il permet de rechercher des agents de gale auriculaire (73, 143, 150). Le prélèvement doit se faire le plus profondément possible et sans toucher le pavillon et la partie la plus externe du conduit. EXAMEN CYTOLOGIQUE Cet examen cytologique permet la mise en évidence de micro-organismes (bactéries, champignons ou protozoaires), de cellules épidermiques, inflammatoires ou néoplasiques (31, 73). Il a donc pour objectif : - de différencier les lésions néoplasiques et non-néoplasiques - d’identifier des agents figurés - d’identifier les différents types cellulaires dans une lésion Cet examen peut apporter une aide dans le diagnostic des maladies bactériennes, d’une dermatite à Malassezia, d’une otite externe, de blessures ulcérées et non cicatrisées, de nodules et de tuméfactions… Les indications en faveur d’une cytologie sont la présence de pustules, macules, croûtes, vésicules et bulles, abcès, ulcères, suspicion de néoplasie et enfin de lésions atypiques. Les meilleurs échantillons seront constitués de pustules intactes, sous-crustacée, le bord d’un ulcère ou encore les tumeurs non ulcérées (68, 150). L’observation de chaque lame doit comporter l’étude : - des cellules : estimation de la cellularité, disposition des cellules, taille et forme, aspect global du cytoplasme 131 - des noyaux : taille, évaluation du rapport nucléo-cytoplasmique, position dans la cellule, présence de nucléoles, présence de figure de mitose. Les cellules épithéliales bien différenciées ont habituellement un grand volume, un petit noyau et un grand cytoplasme : le rapport nucléo-cytoplasmique sera donc faible. Les cellules épithéliales tumorales malignes peu différenciées ont quant à elles un noyau volumineux, pour le même volume cellulaire : le rapport nucléo-cytoplasmique est donc élevé. COLORATION Dans le cas d’une cytologie cutanée, la coloration Diff Quik ou Rapi-Diff est la coloration adaptée. CYTOLOGIES NORMALES On observe alors des cornéocytes, de grandes cellules polygonales et transparentes. Ils contiennent généralement des grains de mélanine, qui ne doivent pas être confondues avec des bactéries, colorées en bleu par le Diff-Quik. Parfois, des micro-organismes sont visibles : Malassezia, des bactéries et parfois des spores fongiques non pathogéniques, surtout localisées au niveau des pattes. CYTOLOGIES SUR DES LESIONS INFLAMMATOIRES Les différents types cellulaires inflammatoires pouvant être observés sont des neutrophiles, des éosinophiles, des macrophages ou encore des lymphocytes : -neutrophiles : ce sont les cellules inflammatoires les plus fréquemment retrouvées. La visualisation de phagocytose de bactéries permet de confirmer une infection bactérienne active. La présence de neutrophiles toxiques ou dégénérés avec un nucléole décoloré et gonflé suggère une infection. En effet, la présence de neutrophiles dégénérés indique une mort cellulaire rapide, qui a lieu en présence de toxines dans leur environnement proche. La plupart des bactéries aérobies et des champignons génèrent des signes de dégénérescence cellulaire, tandis que la plupart des bactéries anaérobies et les mycoplasmes n’en génèrent pas. Les signes de dégénérescence sont un noyau de volume plus important avec une coloration homogène éosinophile. -éosinophiles : facilement reconnaissables par la couleur orange à rouge de leurs granules. Leur présence est généralement associée à la présence de parasites, d’une réaction allergique ou d’hypersensibilité, ou lors de granulomes éosinophiliques. -macrophages : ce sont de grandes cellules mononuclées, mesurant une à une fois et demi la taille d’un neutrophile. Visualisés lors de processus inflammatoire chronique, ces cellules sont souvent retrouvées en association avec des neutrophiles lors d’inflammation pyogranulomateuse. -lymphocytes : ce sont de grandes cellules mononuclées, avec un grand noyau circulaire et peu de cytoplasme. -microorganismes : *bactéries : un phénomène inflammatoire avec la présence de bactéries phagocytées suggère une infection active. *Malassezia : leur présence n’est pas nécessairement pathologique, il conviendra de mettre en place un traitement lorsque la peau est enflammée, que l’on met en évidence du prurit, ou que des Malassezia sont observés dans plusieurs champs. 132 CYTOLOGIES LORS DE SUSPICION DE PROCESSUS TUMORAL (39) Nous rappelons ici que l’examen cytologique ne permet pas de différencier une hyperplasie d’une tumeur bénigne. Seul l’examen histologique permet de faire la distinction. Les critères morphologiques permettant de conclure à une lésion tumorale de type maligne sont : Concernant l’aspect global des cellules : - Population homogène de cellules, en l’absence de signes d’inflammation - Population hétérogène de cellules non inflammatoires, ayant une origine commune - Cellularité élevée dans des tissus à cellularité normalement faible - Disposition en amas cellulaires anarchiques - Présence de cellules dont la localisation est anormale dans le tissu prélevé - Grande taille cellulaire Concernant le cytoplasme des cellules : - Basophilie augmentée : elle traduit alors une activité ARN élevée - Présence de vacuoles - Présence d’inclusions - Cytoplasme peu abondant : révélant un rapport nucléo-cytoplasmique élevé Concernant le noyau des cellules : - Augmentation de la taille du noyau cellulaire - Aspect variable des noyaux - Anisocaryose - Mitoses anormales et nombreuses - Présence de multiples noyaux - Présence de nucléoles anomaux - Anomalie de la chromatine La cytologie permet aussi de distinguer les grands types cellulaires, épithélial ou mésenchymateux, ainsi que les cellules dites rondes (lymphocyte, mastocyte, histiocyte ou encore plasmocyte). On différencie ainsi trois grands groupes de néoplasies cutanées (39) : - Les tumeurs épithéliales : Ces lésions sont caractérisées par une cellularité élevée. Les cellules sont généralement disposées en amas cellulaires volumineux, de forme ronde ou angulaire, leur cytoplasme est basophile. - Les tumeurs mésenchymateuses : Les cellules sont souvent isolées, leur forme est variable en fonction du tissu d’origine, mais elles sont souvent fusiformes. - Les tumeurs à cellules rondes : Les cellules sont disposées de façon isolée, leur forme est ronde ou ovale. ¤ Tableau II : Caractères cytologiques généraux des cellules tumorales épithéliales, conjonctives et rondes ¤ 133 INTRADERMOREACTIONS Difficiles à interpréter, elles sont controversées chez les petits mammifères (68). Elles permettent de mesurer la réactivité de la peau à un ou plusieurs allergènes et de diagnostiquer une sensibilisation. L’allergène est injecté dans le derme. En présence d’IgE spécifiques de l’allergène fixées sur les mastocytes, ces derniers dégranulent et il apparaît une papule entourée d’un halo érythémateux (11, 91). TECHNIQUES D’IMAGERIE On aura recours à l’échographie lors de suspicion de maladie surrénalienne chez le furet ou encore lors de suspicion de kystes ovariens chez le cobaye par exemple (68, 145). Les examens complémentaires d’interprétation différée CULTURE FONGIQUE ¤ Tableau III: Fréquence des principales mycoses cutanées rencontrées chez les petits mammifères de compagnie (57) ¤ Il s’agit du test le plus sensible pour les dermatophytes, il constitue un diagnostic de certitude et permet l’identification de l’espèce de dermatophyte. Le test le plus fréquemment utilisé par les praticiens est le Dermatophyte Test Medium (DTM). (6, 30, 158) Il s’agit d’un milieu de Sabouraud à base de dextrose avec cyclohexamide, gentamicine et chlortetracycline utilisés en tant qu’agents antibactérien et antifongique, permettant de freiner la croissance des bactéries et des champignons saprophytes. Un indicateur coloré au rouge phénol est également présent. La croissance des dermatophytes nécessite des protéines et produit des métabolites alcalins qui permettent de faire virer la couleur de l’indicateur coloré du jaune vers le rouge (11). La plupart du temps, des contaminants fongiques consomment des carbohydrates entrainant la production de métabolites acides qui laissent l’indicateur coloré en jaune. Ce n’est que lorsque les carbohydrates sont épuisés que le métabolisme des protéines va entrainer le changement vers le rouge de l’indicateur coloré (57). Le virement de couleur peut prendre 10 à 15 jours, il convient donc de vérifier quotidiennement ce test (150). Toutefois, certains dermatophytes non pathogènes peuvent entrainer le changement de coloration de l’indicateur coloré en rouge comme Aspergillus spp. L’observation des champignons au microscope reste donc indispensable. En effet, ce test est peu sensible et peu spécifique et par conséquent, de nombreux faux négatifs et faux positifs existent. L’examen des cultures permet de révéler des aspects macroscopiques et microscopiques indispensables à l’identification du champignon. A l’examen macroscopique, on s’attachera à observer la couleur des colonies au recto et au verso de la culture, la forme, la taille, le relief ainsi que les 134 caractéristiques de surface. A l’examen microscopique, on recherche les cloisons des filaments mycéliens, la présence de chlamydospores, les micro et macroconidies ainsi que les ornementations. ¤ Figure 70 : Culture de Trichophyton mentagrophytes ¤ ¤ Figure 71 : Culture de Microsporum canis ¤ ¤ Figure 72 : Culture de Microsporum gypseum ¤ ¤ Tableau IV : Caractéristiques des principales mycoses cutanées rencontrées chez les petits mammifères de compagnie (39) ¤ CULTURE BACTERIENNE ET ANTIBIOGRAMME Il est indiqué de réaliser une culture bactérienne lorsque des microorganismes inhabituels sont visualisés sur la cytologie, ou que la réponse aux antibiotiques réputés efficaces n’est pas satisfaisante (6, 91, 145). Auparavant, on aura pu réaliser un étalement frais et éventuellement une coloration (May Grünewald Giemsa, GRAM, Ziehl Neelsen) et observer les lames au microscope optique classique. Concernant l’échantillon à prélever, le plus adapté est une pustule intacte, dont le contenu est prélevé à l’aide d’une aiguille fine et placé dans l’écouvillon adéquat. EXAMEN HISTOPATHOLOGIQUE Parmi les indications figurent des troubles dermatologiques inhabituels, la présence d’érosion ou d’ulcère, de nodule ou de tumeur ou encore une atteinte de l’état général. Lorsque la réponse au traitement entrepris n’est pas satisfaisante, on pourra également avoir recours à cet examen complémentaire (11, 145). Il convient de prélever des lésions à différents stades de développement, au centre et en périphérie des lésions. De préférence, trois à huit sites représentatifs de la dermatose sont sélectionnés. (32) 135 L’examen histologique a pour objectif de déterminer la nature exacte de l’affection : tumorale ou non. Il permet également dans le cas d’une affection tumorale de distinguer une affection bénigne d’une affection maligne. (32) L’examen histopathologique s’avère également particulièrement intéressant dans le cas de suspicion d’une démodécie qu’un raclage cutané n’a pas permis de mettre en évidence. On peut enfin réaliser un examen histologique afin de mettre en évidence un champignon au sein d’un tissu : on utilise pour cela des colorations PAS (acide périodique de Schiff, colorant les mucopolysaccharides des champignons en rouge). EXAMENS HEMATOLOGIQUE ET BIOCHIMIQUE Lors de suspicion d’hyperadrénocorticisme chez le furet, on pourra réaliser ces examens (68). Attention toutefois, les modifications hématologiques ne sont pas constantes et sont peu spécifiques, l’examen hématologique ne sera qu’un outil diagnostic (145). On peut en outre réaliser un examen biochimique pour rechercher des signes évocateurs d’une affection, inconstants (une hypoprotéinémie et une hypoalbuminémie peuvent être présentes lors d’hypercorticisme, de même qu’une augmentation de l’Aspartate AminoTransférase (AsAT)) (81). DOSAGES HORMONAUX Le dosage des stéroïdes sexuels peut être entrepris lors de suspicion de maladie surrénalienne chez le furet. Il s’agit des hormones suivantes : la 17-hydroxyprogestérone, l’androsténédione, la déhydroépiandrostérone sulfate (la DHEAS)) et l’œstradiol (145). ¤ Tableau V : Valeurs usuelles des dosages hormonaux chez le furet (81, 86) ¤ Hormone Valeurs usuelles < 40 nmol/L Cortisol < 0.8 nmol/L 17 Hydroxyprogestérone < 180 nmol/L Oestradiol < 15 nmol/L Androsténadione < 28 nmol/L Déhydroépiandrostérone Sulfate (DHEAS) 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 Propositions thérapeutiques face aux principales dermatoses prurigineuses des NAC Particularités thérapeutiques des NAC Les rongeurs sont caractérisés par une flore intestinale de composition très spécialisée, très sensible à toute modification interne et externe. La flore digestive dominante chez les rongeurs est composée d’aérobie Gram positif (Lactobacillus) et d’anaérobie Gram positif (Bactéroïdes) avec des germes anaérobies Gram négatif en petite quantité (Escherichia coli). Les Streptococcus sp. et les Clostridium sont facultatifs. Ainsi, un déséquilibre provoqué par une antibiothérapie peut entraîner la prolifération de bactéries Gram – et de coccidies, à l’origine d’entérotoxémies (88). Les antibiotiques à proscrire sont (207): - les aminosides : streptomycine et dihydrostreptomycine : neurotoxiques, peuvent entraîner des états comateux mortels avec paralysie respiratoire. - les macrolides : érythromycine, clindamycine, lincomycine toxiques. La tylosine pourrait être utilisée. - les polypeptides : la bacitracine est contre-indiquée chez le rat - les β-lactamines chez les rongeurs et céphalosporines autres que pénicilline G, céphalotine et ceftiofur Les antibiotiques à utiliser avec précaution sont: - les tétracyclines : à éviter chez le rat, notamment chez les animaux âgés, en cas d’une insuffisance rénale, en raison d’une néphrotoxicité. - les fluoroquinolones : doivent être évitées chez les jeunes en croissance car il existe un risque d’érosion des cartilages articulaires. L’enrofloxacine et la marbofloxacine sont contre-indiquées chez les femelles gestantes en raison d’un risque de foetotoxicité. L’enrofloxacine peut par ailleurs être responsable de nécrose cutanée lors d’injections sous-cutanées répétées. - les sulfamides : à éviter chez les animaux âgés ou souffrant d’insuffisance rénale De façon générale, tétracycline, sulfamides et aminosides doivent être évités sur les animaux âgés, en cas d’insuffisance rénale. Par ailleurs, le chinchilla et le cobaye sont très sensibles aux effets ototoxiques du chloramphénicol et des aminosides : on évite l’application locale de spécialités contenant de la polymixine B, de la néomycine ou de la colistine. ¤ Tableau VI : Antibiotiques à prescrire chez les rongeurs (190) ¤ Ampicilline Autres pénicillines Céphalosporines Tous rongeurs sauf rat, souris, gerbille Tous rongeurs sauf carbécilline (souris, rat) Tous rongeurs sauf ceftiofur (cobaye) et céphaloridine (cobaye) Sauf gentamicine et amikacine Tous Aminosides Macrolides et apparentés 147 ¤ Tableau VII : Antibiotiques à utiliser avec précaution chez les rongeurs (190) ¤ Chlortétracycline Bacitracine Gentamicine Métronidazole Oxytétracycline Tétracycline Tylosine Cobaye Toutes espèces Toutes espèces Chinchilla Cobaye Cobaye Hamster, cobaye ¤ Tableau VIII : Substances considérées comme toxiques chez le lapin de compagnie (190) ¤ Amoxicilline Amoxicilline – acide clavulanique Ampicilline Céphalosporines PO Clindamycine Lincomycine Kanamycine Procaïne Entérotoxémie Entérotoxémie Entérotoxémie Entérotoxémie Entérotoxémie Entérotoxémie Entérotoxémie Risque mortel à 0.4mg/kg sur les lapereaux de moins de 8 semaines Troubles nerveux convulsifs, mort Néphrotoxique Fipronil Tilétamine Propositions thérapeutiques face aux dermatoses parasitaires ACARIENS ET INSECTES ¤ Tableau IX : Antiparasitaires externes utilisables chez les rongeurs (190, 205) ¤ Amitraz Bains, lotions à 0.025% une fois par semaine Topique Ivermectine 200-500µg/kg à renouveler 10 jours plus tard PO, SC, spot-on Sélamectine 10-15mg/kg à renouveler 15 jours plus tard Poudre à 1% une fois par semaine pdt 3 à 6 semaines Bains à 0.25% une fois par semaine pdt 3 semaines Spot-on Carbaryl Lindane Fipronil Imidaclopride Lufénuron A proscrire 10 mg/kg soit 0.1mL/kg tous les mois 60 mg/kg tous les mois 148 Topique Cobaye, hamster, à éviter chez chinchilla, gerbille, rat, souris et hamster nain Otacariose, Poux Gales, pseudogales Toutes espèces : gales, pseudogales, otacarioses, poux Toutes espèces : puces, acariens Poux, puces Topique Poux, puces, gales, à éviter chez chinchilla, hamster et gerbille Spot-on Toutes espèces : puces PO Toutes espèces : puces ¤ Tableau X : Antiparasitaires externes utilisables chez le lapin de compagnie (190) ¤ Amitraz Bains, lotions : à éviter Solution à 0.5% diluée pour moitié dans le propylène glycol et l’eau une fois par semaine pdt 3 semaines Topique Otacariose Gales, pseudogales Poux Déconseillé chez les jeunes Ivermectine 200-500µg/kg PO, SC à renouveler 10 jours plus tard 10-15mg/kg à renouveler 10 jours plus tard Poudre à 5% une fois par semaine pdt 3-6 semaines Spray 0.3-0.6% une fois par semaine pdt 3 semaines A éviter, toxique Toxique 10mg/kg (2-3 gouttes de la présentation féline), tous les 10-15 jours sur la peau du cou et la région lombaire 60mg/kg tous les mois PO, SC, spot-on Local Gales, pseudo-gales, otacariose, poux Gales, pseudo-gales, otacariose, puces Poux, puces Local Poux, puces Spot-on Puces PO, SC Puces Sélamectine Carbaryl Diazinon Lindane Fipronil Imidaclopride Lufénuron Spot-on ¤ Tableau XI : Antiparasitaires externes utilisables chez le furet (190) ¤ Amitraz 3 à 6 applications tous les 14j Topique Demodex, autres ectoparasites Ivermectine 200-500µg/kg à renouveler 15 jours plus tard 500µg/kg - 1mg/kg divisé en 2 doses réparties dans chaque oreille, à renouveler 15 jours plus tard 1.15-2.30 mg/kg une fois par mois 15mg/kg à renouveler 15 jours plus tard Poudre une fois par semaine pdt 3 à 6 semaines 0.03% un bain par semaine pdt 3 semaines En solution 2% tous les 10 jours 1 pression de spray ou ¼ de pipette chat tous les mois SC Gales, pseudo-gales Local Otacariose Milbémycine Sélamectine Carbaryl Lindane Malathion Fipronil 149 PO Spot-on Otacariose Puces, acariens Topique Peu utilisé Topique Peu utilisé Spot-on Puces Imidaclopride 10mL/kg (2-3 gouttes de la Topique Puces présentation féline), tous les 10-15 jours sur la peau du cou et la région lombaire Lufénuron 30-45 mg/kg tous les mois PO Puces Un point fondamental du traitement consiste à ne pas oublier de traiter également les autres animaux en contact avec l’animal atteint, ainsi que l’environnement. L’INFESTATION PAR LES HELMINTHES ¤ Tableau XII : Antiparasitaires internes utilisables chez les rongeurs (190) ¤ Fenbendazole Ivermectine Pipérazine Sélamectine 20mg/kg/24h x 5j 200-500 µg/kg à renouveler 15 jours plus tard 100 mg/kg/24h x 2j 10mg/mL d’eau x7j, arrêt 7j, reprendre 7j 4-5mg/mL d’eau x7j, arrêt 7j, reprendre 7j 15 mg/kg à renouveler 15j plus tard PO SC, spot-on Nématodes Nématodes PO PO Chinchilla Cobaye, hamster PO Rat, souris Spot-on Nématodes ¤ Tableau XIII : Antiparasitaires internes utilisables chez le lapin de compagnie (190) ¤ Fenbendazole Ivermectine Pipérazine Sélamectine Pyrantel Thiabendazole 5-10 mg/kg en une prise à renouveler 15 jours plus tard 200-500 µg/kg à renouveler 15 jours plus tard 100-200 mg/kg à renouveler 15 jours plus tard 15 mg/kg à renouveler 15j plus tard 5-10 mg/kg, à renouveler 10j plus tard 50-100 mg/kg/24h x 5jours PO Nématodes SC, spot-on Nématodes PO Ascaridiose Spot-on Nématodes PO Nématodes PO Nématodes ¤ Tableau XIV : Antiparasitaires internes utilisables chez le furet (190) ¤ Ivermectine Pipérazine Sélamectine 200-500 µg/kg à renouveler 10 jours plus tard 50-100 mg/kg 2 fois à 2 semaines d’intervalle 10-15 mg/kg 150 PO, SC Nématodes intestinaux PO Nématodes intestinaux Spot-on Nématodes intestinaux Propositions thérapeutiques face aux dermatoses bactériennes Le traitement des pyodermites comprend une tonte des poils en périphérie des lésions ainsi qu’un nettoyage des zones infectées. L’utilisation d’un antiseptique local en bain est recommandée, à base de chlorhexidine 0.5% ou de polyvidone iodée, ainsi qu’un antibiotique topique et/ou général (190). La liste des anti-infectieux utilisables chez les NAC est placée en annexe. Il conviendra enfin de corriger le facteur favorisant s’il en existe un. Propositions thérapeutiques face aux dermatoses fongiques (190) ¤ Tableau XV : Antifongiques utilisables chez les rongeurs (190) ¤ Griséofulvine 25-50 mg/kg/24h x 3-6 sem 25 mg/kg/24h 15-25 mg/kg/24h x2-4 sem PO Toutes espèces PO PO Chinchilla Cobaye (dangereux) Toutes espèces Rat, souris Toutes espèces Kétoconazole 10mg/kg/24h x 21j PO 10-40 mg/kg/24h x 14j PO Lufénuron 60 mg/kg tous les 15j x PO, SC 3-4 traitements Enilconazole Solution à 0.2%, 4 Topique Toutes espèces applications à 4 j d’intervalle ¤ Tableau XVI : Antifongiques utilisables chez le lapin (190) ¤ Amphotéricine B 1 mg/kg/24h IV Clotrimazole Griséofulvine Topique 25-50 mg/kg/24h x 3045jours Locale PO Infection fongique sévère Otite Dermatophytoses Kétoconazole 10-40 mg/kg/24h x 1421jours 60 mg/kg tous les 15j Topique PO Dermatophytoses PO, SC Locale Dermatophytoses Dermatophytoses localisées, otites Dermatophytoses Lufénuron Miconazole Enilconazole Solution à 0.2%, 4 Topique applications à 4 j d’intervalle ¤ Tableau XVII : Antifongiques utilisables chez le furet (190) ¤ Amphotéricine B Griséofulvine Kétoconazole Lufénuron Enilconazole 0.2-0.4 mg/kg une fois par semaine 25 mg/kg/12h 10-30 mg/kg/12h 60 mg/kg trois fois à 15j d’intervalle Solution à 0.2%, 4 applications à 4 j d’intervalle 151 IV PO PO PO, SC Topique Propositions thérapeutiques face aux principales dermatoses néoplasiques LE LYMPHOME CHEZ LE FURET Comme chez les mammifères domestiques, une chimiothérapie est envisageable chez le furet, le protocole suivant est proposé par Brown S.A. (190, 193) ¤ Tableau XVIII : Protocole de chimiothérapie chez le furet atteint de lymphome ¤ Jour 1 Posologie 1mg/kg PO q12h à poursuivre pdt la thérapie Vincristine 0.12mg/kg IV Cyclophosphamide 10mg/kg PO, SC 3 Vincristine 0.12mg/kg IV 8 Vincristine 0.12mg/kg IV 15 Cyclophosphamide 10mg/kg PO, SC 24 Cyclophosphamide 10mg/kg PO, SC 46 Prednisolone Diminuer la dose 54 graduellement toutes les 4 semaines Si la chimiothérapie n’est pas souhaitée par le propriétaire, un traitement à base de corticoïdes, comme la prednisone (1mg/kg PO, BID), constitue une thérapie palliative à court terme (1 à 2 mois) (200). Propositions thérapeutiques endocriniennes Médicament Prednisolone face aux principales dermatoses LA MALADIE SURRENALIENNE CHEZ LE FURET Le traitement de première intention est le traitement chirurgical (29, 81, 142). Il consiste en une surrénalectomie unilatérale ou bilatérale en cas d’atteinte des deux glandes surrénales. Toutefois, il convient de savoir qu’en cas de surrénalectomie unilatérale, les récidives sur la glande controlatérale sont assez fréquentes. On rappelle également l’étroite proximité de la glande surrénale droite avec la veine cave caudale, rendant l’exérèse plus difficile. Une alternative au traitement chirurgical est le traitement médical. Il repose sur l’utilisation d’un analogue de la GnRH, dont nous avons étudié l’implication dans l’axe hypothalamo-hypophysaire et le déclenchement de la maladie surrénalienne. Un implant peut ainsi être mis en place, permettant de stopper la libération de LH et de FSH et donc la stimulation du cortex surrénalien, pendant plusieurs mois (28, 39). Propositions thérapeutiques face aux dermatoses comportementales Le traitement visera à corriger les facteurs favorisants à l’origine de la dermatose. Il passera par la correction des paramètres d’ambiance s’ils sont inadaptés, la séparation des congénères s’ils sont incompatibles ou encore l’enrichissement de l’environnement si besoin. 152 Partie II : La démarche diagnostique du prurit, en pratique Dermatoses parasitaires Gale auriculaire chez un lapin COMMEMORATIFS Cassidy est un lapin mâle entier de 2 ans, présenté en consultation pour des croûtes dans l'oreille droite remarquées depuis deux semaines. Cassidy vit à l'extérieur dans un parc grillagé sans congénères. Il est en contact avec des chevaux et la faune sauvage (renards...). Il mange des granulés. Il n'est pas vacciné, ni vermifugé, ni traité contre les ectoparasites. Il n'a pas d'antécédent médical ou chirurgical. ANAMNESE Depuis 2 semaines, Cassidy présente des croûtes au niveau de l'oreille droite. D’autre part, la propriétaire trouve que son animal est plus calme depuis. EXAMEN CLINIQUE Cassidy est stressé et alerte. Il est normotherme (38°C). L'auscultation cardiaque ne présente pas d'anomalie. Le rythme est régulier. L'auscultation est claire dans les deux hémithorax, Cassidy est en tachypnée. La palpation abdominale est souple et non douloureuse. Aucune anomalie n'est mise en évidence à la palpation de l'abdomen. La vessie est palpable, souple et non douloureuse. Les testicules sont en place et ne présentent pas d'anomalie à la palpation. Examen dermatologique On observe la présence de croûtes abondantes, prenant un aspect feuilleté dans toute l'oreille droite. En outre, un amas de parasites est visible à l'œil nu. SYNTHESE CLINIQUE ET ANAMNESTIQUE - Lapin de 2 ans - Vivant à l’extérieur, sans congénères - Non vacciné, non vermifugé, ni traité contre les ectoparasites - Présence de croûtes d'aspect feuilleté dans l'oreille droite HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES - Gale auriculaire - Gale notoédrique, sarcoptique - Phtiriose - Pulicose à Spilopsyllus cuniculi - Thrombiculose - Teigne favique à Tricophyton mentagrophytes EXAMENS COMPLEMENTAIRES Ecouvillon auriculaire pour examen sur lame mince au lactophénol: observation de Psoroptes cuniculi 153 DIAGNOSTIC Gale auriculaire TRAITEMENT PROPOSE Sélamectine (STRONGHOLD ND 45 mg solution à 6%) : 3 applications en spot-on à 3 semaines d'intervalle. Ici, seul un traitement général a été appliqué. Un traitement local complémentaire pourrait être ajouté : il consiste à retirer le maximum de croûtes à la pince car elles protègent les acariens. Ensuite, on peut également procéder à l’instillation d’acaricides dans le conduit auditif externe : une solution moitié propylène glycol et moitié Amitraz dilué à 0.5% dans l’eau, à raison d’une application par semaine pendant 3 semaines est possible (143). Pour le traitement général, on pourrait choisir d’appliquer de l’ivermectine : 200 à 500 µg/kg PO, SC ou spot-on à renouveler 10 jours plus tard, au lieu d’utiliser de la sélamectine. Ici le lapin n’a pas de congénères et vit en extérieur, mais il est fondamental de traiter les autres animaux de la maison lorsqu’ils sont présents ou les autres lapins de l’effectif ainsi que l’environnement et un changement régulier de la litière est nécessaire. Gale notoédrique chez une ratte COMMEMORATIFS Keta est une ratte femelle de 9 mois, présentée en consultation pour des croûtes apparues sur le nez, les oreilles et la queue il y a un mois. Keta a été achetée en animalerie. Elle vit seule dans une cage, est nourrie avec un mélange pour souris ainsi que des graines (tournesol, flocon d'avoine, cramberrys, graine de courge, noix). A son arrivée à la maison elle présentait des éternuements qui ont cessé avec un changement de litière. En septembre, la propriétaire fait l’acquisition d'une deuxième ratte. La cohabitation étant impossible, les deux rattes sont placées dans des cages séparées, mais sont régulièrement mises en contact. ANAMNESE Il y a un mois, la propriétaire remarque l’apparition d’une croûte sur le nez de l’animal. Quinze jours plus tard, des croûtes sur les oreilles sont remarquées, en plus grand nombre sur l’oreille gauche. Parallèlement à ces observations, la propriétaire objective un comportement plus calme de l’animal, ainsi qu’une coloration plus jaunâtre du pelage. Enfin, depuis une semaine, les croûtes sont retrouvées également sur la queue. L'autre ratte ne présente aucun signe clinique. EXAMEN CLINIQUE Keta est vive, réactive et curieuse. Aucune anomalie n’est objectivée à l’examen clinique général de l’animal. Examen dermatologique Les lésions sont constituées de papules croûteuses, érythémateuses, sur le museau, le bord libre des oreilles et sur la queue de l’animal. SYNTHESE CLINIQUE ET ANAMNESTIQUE - Ratte de 9 mois - Introduction récente d’un nouveau congénère - Lésions papulo-croûteuses sur le museau, les oreilles et la queue évoluant depuis un mois 154 HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES - Gale notoédrique - Gale trixacarique, sarcoptique - Pseudo-gale à Radfordia ensifera, Myobia musculi, Ornithonyssus bacoti - Dermatophytose - Dermatose virale : Poxvirose EXAMENS COMPLEMENTAIRES Raclage cutané au niveau des papules : observation au microscope de Notoedres muris DIAGNOSTIC Gale notoédrique TRAITEMENT PROPOSE Ivermectine : 0.5mg/kg : 3 injections SC à 15 jours d'intervalle Il est important de préciser que le traitement doit concerner toutes les espèces hôtes possibles, ainsi que l’environnement de l’animal. Même si la résistance des parasites dans le milieu extérieur n’est pas très longue, l’environnement, notamment la cage et les accessoires, doit cependant être traité chaque semaine avec de la pyréthrine ou du Carbaryl pendant plusieurs semaines (159). Dans ce cas également, un traitement local complémentaire est possible : on peut commencer par retirer les croûtes et désinfecter la peau, à l’aide d’une solution de peroxyde de benzoyle ou de polyvidone iodée, afin d’éviter une surinfection des lésions (159). Les griffes peuvent être coupées pour éviter les lésions dues au prurit. Pour le traitement général, la sélamectine, à la posologie de 10 à 15 mg/kg en spot-on, à renouveler 15 jours plus tard, conviendrait également. EVOLUTION L’animal est revu au cours du mois suivant pour réaliser les injections d’ivermectine. L’évolution est bonne et les lésions sont en cours de disparition. Pseudo-gale à Chirodiscoïdes caviae chez un cobaye COMMEMORATIFS Dounette est un cochon d'inde femelle de 1 an présentée à la consultation pour des lésions croûteuses au niveau du cou évoluant depuis deux à trois mois. Dounette vit avec un autre cochon d'inde femelle. Elles ont été séparées suite à l'apparition des lésions. Elle vit maintenant dans une cage de 70cm x 40cm, dont la litière est faite de copeaux de bois. Elle est nourrie avec du foin à volonté, un mélange de céréales et de croquettes de grande distribution et des morceaux de pomme et de salade. ANAMNESE Depuis deux à trois, les propriétaires ont remarqué la présence de croûtes au niveau de la nuque, associée à un prurit important. L'autre cochon d'inde ne présente pas de signe clinique. EXAMEN CLINIQUE Dounette est très stressée lors de la consultation mais son examen clinique général ne présente pas d'anomalie. 155 Examen dermatologique On note la présence de dépilations, de croûtes et de squames associées à un érythème en région interscapulaire. Des squames sont également observées en grande quantité, sans érythème, au niveau de la zone dorso-lombaire. SYNTHESE CLINIQUE ET ANAMNESTIQUE - Cochon d'inde femelle de 1 an - Lésions prurigineuses associées à la présence de dépilation, croûtes et squames en région interscapulaire - Présence de squames sur la zone dorso-lombaire - Pas de signe clinique chez le congénère HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES - Gale trixacarique, moins probablement sarcoptique ou notoédrique - Pseudo-gale à Chirodiscoïdes caviae - Cheyletiellose - Pulicose - Phtiriose - Dermatophytose - Pyodermite EXAMENS COMPLEMENTAIRES - Calque cutané : Présence de Chirodiscoïdes caviae - Raclage cutané : aucun parasite n’est observé DIAGNOSTIC Pseudo gale à Chirodiscoïdes caviae TRAITEMENT PROPOSE - Sélamectine (Stronghold 15 mg) : appliquer la moitié de la pipette sur chaque cochon d'inde trois fois à 10 jours d'intervalle. - Contrôle dans 15 jours - Ne pas oublier de traiter le congénère ainsi que le lieu de vie des animaux. NB : Il convient en effet de ne pas oublier de traiter les éventuels porteurs sains. De plus, la survie du parasite dans le milieu extérieur pouvant être longue, une désinfection de la cage et du matériel d’entretien doit être réalisée, à l’aide d’un spray à la perméthrine par exemple (143). On peut ainsi procéder à un traitement préventif et à une quarantaine lors de l’introduction d’un nouvel animal. EVOLUTION 15 jours plus tard, on observe une bonne évolution : quelques croûtes sont encore présentes en région interscapulaire ainsi que quelques squames en région dorso-lombaire mais le prurit est beaucoup moins intense 1 mois plus tard, les lésions ont régressé. Un scotch test et un raclage cutané sont réalisés, aucun élément parasitaire n’est observé. 156 Pulicose et cheyletiellose chez un lapin bélier COMMEMORATIFS Pinpin est un lapin bélier mâle non castré de 14 mois présenté en consultation pour dépilation et squamosis évoluant depuis six semaines. Il vit en liberté dans un appartement avec une chatte, mais dispose d'une cage avec copeaux. Il est nourrit matin et soir avec un bol de mélange de graines, dispose de foin à volonté et mange des fruits et légumes (pommes et endives en général) deux à trois fois par semaine. Pinpin n'est ni vacciné ni traité contre les parasites. Il n'a aucun antécédent à ce jour. ANAMNESE Les symptômes ont débuté il y a six semaines par du squamosis sur la ligne médiale du dos, un peu en arrière des épaules, s’étendant sur environ 5 cm. Cet évènement est corrélé dans le temps avec la visite d'une voisine de la propriétaire qui possède un chat et un lapin. Depuis, Pinpin se mordille et la lésion semble s'aggraver. A la suite de cela, la propriétaire a réalisé un traitement antiparasitaire de la cage à l'aide d'une bombe achetée en animalerie il y a moins de 15 jours, sans amélioration. EXAMEN CLINIQUE Pinpin pèse 1,9kg, est en bon état général. Sa température rectale est de 38,2°C. L’examen clinique général ne révèle aucune anomalie. L’examen dentaire ne présente pas d’anomalie. Examen dermatologique - Zone érythémateuse, dépilée et présentant un squamosis important (squames de grande taille) mal délimitée (environ 3cm x 5cm) en arrière des épaules, sur la ligne médiale dorsale. - Puces et crottes de puces visibles, en particulier au niveau de la lésion. - Légère pododermatite bilatérale sur les talons - Quelques poils collés sous la mandibule (pas d'origine salivaire, plutôt alimentaire) et région périnéale légèrement souillée. ¤ Figure 73 : Animal atteint ¤ ¤ Figure 74 : Vue rapprochée des lésions ¤ SYNTHESE CLINIQUE ET ANAMNESTIQUE - Lapin mâle non castré d’1 an et demi - Apparition des problèmes dermatologiques corrélée avec un contact avec un autre lapin et un chat - Zone dépilée, squameuse, érythémateuse et prurigineuse en arrière des épaules - Présence de puces adultes et de déjections - Pododermatite bilatérale 157 HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES - Pulicose - Cheyletiellose - Autre ectoparasitose : gale sarcoptique, notoédrique, phtiriose, démodécie - Dermatophytose à Tricophyton mentagrophytes - Pyodermite EXAMENS COMPLEMENTAIRES - Scotch test: des cheyletielles sont visibles au microscope - Raclage cutané: aucun parasite visible DIAGNOSTIC Cheyletiellose associée à une pulicose TRAITEMENT PROPOSE - Sélamectine (Stronghold) 10mg/kg en spot-on pour le lapin et 1 pipette pour le chat: appliqué ce jour et à renouveler dans 15 jours puis dans un mois. - Traiter l’environnement : Insecticide : Tiquanis habitat (Flufenoxuron, Perméthrine) à pulvériser sur les lieux de vie des animaux, nettoyer la cage du lapin, les coussins du chat, passer l'aspirateur dans l'ensemble de l'appartement. - Pour la pododermatite: placer des couvertures aux endroits où il aime bien se reposer, surveiller la prise de poids de l’animal. Remarque : Ce cas illustre l’importance d’une anamnèse complète dans l’aide au diagnostic. Ici, soit la contamination a été simultanée, soit des cheyletielles étaient déjà présentes et la pulicose a permis à la cheyletiellose de s'exprimer cliniquement. Le traitement de la pulicose doit concerner tous les animaux de la maison, même ceux qui ne présentent pas de symptômes. 158 Dermatoses bactériennes Pyodermite localisée associée à une prolifération de Malassezia chez un cobaye COMMEMORATIFS Indy est un cochon d'Inde femelle de 10 mois présentée à la consultation pour un prurit intense évoluant l’acquisition, localisé au museau. Elle vit avec un autre cochon d'Inde qui ne présente aucune lésion. Une supplémentation en vitamine C est apportée à l’alimentation. Nous ne disposons pas d’information sur le mode de vie des animaux. ANAMNESE Des traitements sous forme de topiques ont déjà été appliqués sur la lésion : une pommade à base d’acide fusidique, qui a dans un premier temps permis une régression de la lésion, puis une pommade à base de framycétine et de dexaméthasone. Alors que les traitements permettent une régression de la lésion, une récidive est observée dès l’arrêt de l’application des pommades. EXAMEN CLINIQUE Indy est en bon état général. Elle est vive et piaille lors de la manipulation. Examen dermatologique La lésion principale est localisée au chanfrein. Elle est nummulaire, squameuse et croûteuse. Une deuxième lésion similaire débute au canthus latéral de l'œil gauche. SYNTHESE CLINIQUE ET ANAMNESTIQUE - Cochon d'Inde de 10 mois - Dermatose prurigineuse chronique depuis l'acquisition, localisée à la face, répondant bien à l'antibiothérapie locale. - Congénère non atteint HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES - Pyodermite - Ectoparasitoses : gale trixacarique, notoédrique, sarcoptique, phtiriose - Dermatoses fongiques : dermatophytie, dermatite à Malassezia EXAMENS COMPLEMENTAIRES - Scotch test : présence de Malassezia - Raclage cutané : aucun parasite n’est observé DIAGNOSTIC Prolifération de Malassezia associée à une pyodermite localisée au museau TRAITEMENT PROPOSE Appliquer matin et soir en alternance : - Antifongique local à base d’éconazole (Pévaryl ND 1% émulsion fluide) : imprégner un coton tige et tamponner la lésion le soir - Gel antiseptique local à base de peroxyde de benzoyle à 2,5% (Cutacnyl ND): une application sur la zone 2 fois par semaine le matin. 159 Dermatoses fongiques Teigne à Trichophyton mentagrophytes chez un lapin COMMEMORATIFS Tom est un lapin mâle âgé de 2 à 3 mois présenté en consultation pour des lésions cutanées multiples évoluant depuis une semaine. Il a été acquis dans une animalerie il y a quinze jours. Il vit en cage et reçoit une alimentation à base de granulés et de foin. ANAMNESE Il présente des lésions cutanées sur la face, le dos et le membre postérieur gauche, a priori modérément prurigineuses, depuis une semaine. EXAMEN CLINIQUE Tom est en bon état général. Son examen clinique général ne révèle aucune anomalie. Examen dermatologique - Lésion dépilée, érythémateuse, croûteuse et suppurée s’étendant sur le dos de l’animal - Lésion dépilée et érythémateuse sur la face plantaire du métatarse du membre postérieur gauche - Lésion croûteuse sur la narine droite. SYNTHESE CLINIQUE ET ANAMNESTIQUE - Lapin mâle de 2 à 3 mois - Lésions apparues une semaine après l’acquisition en animalerie - Lésion dépilée, érythémateuse, croûteuse et suppurée s’étendant sur le dos de l’animal - Pododermatite débutante HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES - Teigne - Pyodermite - Gales sarcoptique, notoédrique - Cheyletiellose - Phtiriose - Pulicose - Démodécie EXAMENS COMPLEMENTAIRES - Trichogramme : aucune anomalie n’est observée - Raclage cutané : aucun parasite n’est observé - Calque du pus : observation d’éléments bactériens - Prélèvement pour culture fongique : isolement de Trichophyton mentagrophytes (résultat obtenu quelques jours plus tard) DIAGNOSTIC Teigne à Tricophyton mentagrophytes surinfectée Pododermatite débutante 160 TRAITEMENT PROPOSE En attendant le résultat de la culture fongique : - Marbofloxacine : Marbocyl FD 3 mg/kg PO matin et soir pendant 7 jours - Rongeur Digest : Prébiotique visant à préserver la flore naturelle du lapin EVOLUTION Sept jours plus tard, l’animal est revu en contrôle. Bonne amélioration des lésions: il n’y a plus de suppuration A la lumière des résultats de la culture fongique, le traitement est adapté : - Kétoconazole (Kétofungol): 50 mg/kg PO une fois par jour pendant 3 semaines - Fongicide pour l’environnement à base d’imazalil: Clinafarm dans la maison Remarque : Ce cas illustre l’importance de la provenance de l’animal. Le traitement de la teigne comprend plusieurs volets. Dans le cas de teignes localisées, un traitement fongicide local peut suffire. En revanche, lorsque les lésions sont étendues, comme c’est le cas ici, il est nécessaire de mettre en place un traitement antifongique général. Le traitement doit de plus concerner tous les animaux en contact, y compris les individus ne présentant pas de lésion. La thérapeutique locale consiste à faire des bains d’énilconazole à 0.2% dans de l’eau tiède deux fois par semaine pendant 2 à 4 semaines. On peut aussi faire des applications biquotidiennes d’énilconazole, de miconazole ou de kétoconazole sur les lésions. Les antifongiques sont alors appliqués une à deux fois par jour pendant deux à quatre semaines. Le traitement général repose sur l’administration de griséofulvine, à la dose de 25mg/kg/j par voie orale pendant 3 à 4 semaines. On peut également appliquer comme c’est le cas ici du kétoconazole, à raison de 10 à 40 mg/kg/j par voie orale pendant trois semaines. Le traitement ne sera suspendu que lorsque deux contrôles microscopiques sont négatifs à un mois d’intervalle. La teigne est une dermatose très contagieuse et les dermatophytes sont très résistants dans le milieu extérieur. Les cages, les lieux de couchage, les accessoires devront être désinfectés grâce à des pulvérisations d’énilconazole par exemple. Le traitement doit être renouvelé deux fois par semaine. On veillera à porter une attention particulière aux individus jeunes, âgés et aux femelles gestantes. Dermatoses endocriniennes Maladie surrénalienne chez une furette COMMEMORATIFS Abby est un furet femelle stérilisé, de 3 ans. Elle est présentée en consultation en raison d'une perte de poils associée à une perte de poids avec un appétit conservé évoluant depuis deux mois. Abby a été acheté en Espagne. Elle vit en liberté dehors avec des cages laissées ouvertes dans lesquelles elle peut s'abriter. Elle est nourrie avec des croquettes pour furet, ainsi que de la viande et quelques gouttes de lait le soir. Elle mange un œuf une fois par semaine et de la viande de bœuf deux fois par semaine. Abby mange également les fruits du jardin auxquels elle a accès. Abby est vacciné tous les ans par un vaccin CHP. Elle reçoit un traitement antiparasitaire (Milbemax, Stronghold) une fois par an. Les propriétaires possèdent un lapin depuis une semaine. 161 ANAMNESE Les propriétaires d'Abby ont remarqué une raréfaction des poils d'Abby depuis deux mois. Cette raréfaction des poils s'est amplifiée depuis. Les propriétaires d'Abby ont également une perte de poids au cours des 3 derniers mois. EXAMEN CLINIQUE Abby pèse 710g. Elle est vive et explore beaucoup son nouvel environnement. Sa température rectale est de. 39,1°C. L’examen de l’appareil cardio-vasculaire ne révèle aucune anomalie, tout comme celui de l’appareil respiratoire. La palpation abdominale ne permet pas de mettre en évidence d’anomalie, et la vulve présente un aspect normal. Examen dermatologique L'oreille droite est sale et un peu érythémateuse. Le poil est raréfié sur l'ensemble du corps mais surtout sur la ligne du dos, sous la queue, et en région inguinale s'étendant sur l'intérieur des cuisses. On note la présence de quelques comédons. SYNTHESE CLINIQUE ET ANAMNESTIQUE - Furette stérilisée de 3 ans - Perte de poids avec conservation de l’appétit depuis 3 mois - Alopécie non inflammatoire bilatérale symétrique généralisée évoluant depuis 2 mois HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES - Dermatose endocrinienne : maladie surrénalienne, hyperoestrogénisme suite à un reliquat ovarien - Dermatose parasitaire : Démodécie - Dermatose néoplasique : lymphome - Dermatose fongique - Dermatose physiologique : alopécie saisonnière EXAMENS COMPLEMENTAIRES - Raclage cutané: aucun parasite n’est observé - Echographie de l'abdomen: hypertrophie de la surrénale gauche associée à une atrophie de la surrénale droite. La hauteur du pôle caudal de la surrénale gauche est de 5.6mm, celle du pôle caudal de la surrénale droite est de 2.6mm. On rappelle que l’on considère qu’une surrénale est pathologique lorsque son épaisseur dépasse 3.9mm. Les autres organes abdominaux ne présentent aucune anomalie visible à l’échographie. On aurait pu réaliser une analyse hématologique pour évaluer les répercussions de la sécrétion de stéroïdes sexuels sur les lignées cellulaires sanguines. DIAGNOSTIC Maladie surrénalienne TRAITEMENT PROPOSE ET EVOLUTION Suite au diagnostic, un surrénalectomie gauche est réalisée. La chirurgie est le traitement de choix, toutefois une alternative consistant en la pose d’un implant d’un analogue de GnRH est possible. Devant le risque tumoral possible de la glande surrénalienne hypertrophiée, il est recommandé de procéder à l’exérèse de la glande anormale. 162 Un traitement à base de prednisolone (microsolone) 1m/kg par voie orale en 2 prises pendant 15 jours est prescrit, puis la dose est réduite de moitié pendant 1 semaine et enfin la dose est réduite à une prise tous les 2 jours pendant 1 semaine. Une analyse histologique de la glande surrénale retirée est réalisée. 80% de l'organe est remplacé par une tumeur mal délimitée, non capsulée, à croissance expansive et cellularité élevée. Elle est composée par des ilots de cellules polygonales séparées par un stroma fibrovasculaire fin. Les cellules tumorales sont de deux types : des cellules plus petites, d'environ 20 μm de diamètre, à cytoplasme fortement éosinophile et noyau hyper chromique et des cellules plus larges, d'environ 35 μm de diamètre, à cytoplasme éosinophile plus claire, parfois micro-vacuolisé et noyau hypo chromique et nucléolé. L'anisocytose et l'anisocaryose sont modérés ; les mitoses sont rares. Un foyer d'hémorragie est visible. Conclusion : Adénome cortico-surrénalien Le pronostic est donc favorable mais un risque de développement d’une tumeur au niveau de la glande surrénale controlatérale est à considérer. Dermatoses néoplasiques Lymphome chez un furet COMMEMORATIFS Cookies est un furet mâle non stérilisé de 6 ans, présenté à la consultation pour alopécie au niveau des flancs et ulcère au niveau de la cuisse droite. Cookies vit en appartement dans une cage. Il est nourri avec des croquettes pour furet et des morceaux de fruits de temps à autres. Il y a deux mois, sa propriétaire a déménagé. Avant, il vivait avec 2 chiens, il est à présent seul. ANAMNESE La perte de poils a débuté de manière concomitante avec le déménagement, l'ulcère est apparu mi octobre (il y a une semaine) et sa taille a augmenté. Un prurit important est rapporté. Outre les troubles dermatologiques, la propriétaire de Cookies rapporte une polyuropolydipsie ainsi que de la toux présente la nuit. EXAMEN CLINIQUE Cookies est en bon état général, légèrement abattu depuis le déménagement. Son score corporel est évalué à 2, il est assez maigre. Il pèse 860g. Sa température rectale est de 37,0°C. Sa fréquence cardiaque est d'environ 150 battements par minute, avec une auscultation sans anomalie. L'examen de l'appareil respiratoire ne présente pas d'anomalie. Les testicules sont en place, de taille et de consistance normales. Examen dermatologique On observe de l’alopécie au niveau des flancs, ainsi qu’une lésion ulcérative, liée à de l'érythème sur la cuisse droite. 163 SYNTHESE CLINIQUE ET ANAMNESTIQUE - Furet mâle non castré de 6 ans - Animal maigre et un peu abattu - Dépilation prurigineuse sur les flancs depuis 2 mois - Lésion ulcérative sur la cuisse droite depuis 1 semaine HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES - Dermatose parasitaire : gale sarcoptique, pulicose, phtiriose, démodécie - Pyodermite - Dermatose endocrinienne : maladie surrénalienne - Dermatose néoplasique - Dermatose fongique - Dermatose par hypersensibilité EXAMENS COMPLEMENTAIRES - Trichogramme : Observation de poils fracturés, lié au prurit - Raclage cutané : Absence de parasite visible - Scotch test : Prolifération de Malassezia - Devant le tableau clinique et la polyuropolydipsie évoquée par le propriétaire, un bilan biochimique complet est réalisé : ¤ Tableau XIX : Résultats du furet atteint (28) ¤ Dosage Résultat Glucose Urée 3.8 mmol/L = 0.68 g/L 47.7 mmol/L = 2.87 mg/l = 0.287 g/L 48 µmol/L = 5mg/L 46 U/L 80 UI/L 55 g/L Créatinine PAL ALAT Protéines plasmatiques Albumines Globulines Albumine / Globuline 25 g/L 31 g/L 0.81 Valeurs usuelles (furet putoisé) 1.01-1.36 g/L 0.12-0.43 g/L 2-6 mg/L 30-65U/L 82-289 UI/L 53-72 g/L 33-41 g/L 20-29 g/L 1.3-2,1 Ce bilan sanguin permet de mettre en évidence une hypoalbuminémie, pouvant signer un défaut de synthèse (insuffisance hépatique), un défaut d’apport (malabsorption), ou encore une augmentation des pertes (rénales, intestinales, épanchements). Une hyperglobulinémie est également remarquée : elle révèle un processus inflammatoire chronique, une infection ou encore une tumeur. L’hypoglycémie peut être due à l’anorexie de l’animal suite à son abattement, éventuellement un insulinome, un syndrome paranéoplasique, ou encore un dysfonctionnement hépatique. - Face aux hypothèses de dermatoses endocriniennes et tumorales, une échographie abdominale est réalisée, elle montre plusieurs anomalies. 164 Le parenchyme splénique est hétérogène, avec un aspect en nid d’abeille, associé à une polyadénomégalie abdominale, compatible prioritairement avec une infiltration lymphomateuse. Les nœuds lymphatiques mésentériques crâniaux sont de taille très augmentée (11 à 19 mm de diamètre) et hétérogènes. Les autres nœuds lymphatiques mésentériques sont également hypertrophiés. Le parenchyme hépatique est hétérogène et hyperéchogène. La glande surrénale droite est de taille augmentée, compatible avec la physiologie de l’animal, sans pouvoir exclure une hyperplasie bénigne ou un processus tumoral. ¤ Figure 75 : Image échographique du nœud lymphatique mésentérique crânial ¤ ¤ Figure 76 : Image échographique de la glande surrénale droite ¤ ¤ Figure 77 : Image échographique du foie ¤ ¤ Figure 78 : Image échographique de la rate ¤ => L’ensemble des images permet d’évoquer la suspicion d’un processus tumoral de type lymphome. Au regard des résultats des précédents examens complémentaires et de la suspicion d’un phénomène tumoral, une cytoponction est envisagée afin d’obtenir un diagnostic de certitude. Le résultat de la cytoponction splénique et d’un ganglion mésentérique crânial est le suivant: Toutes les lames examinées en provenance de la rate et du ganglion ont un aspect cytologique voisin. Elles sont caractérisées par une très grande densité cellulaire constituée de nappes denses et monotones de petites cellules à noyau rond, à chromatine mottée, non nucléolé, et étroite couronne cytoplasmique nettement basophile sans granulations, d’aspect lymphocytaire. Absence d’observation de mitoses. Absence de panachage par un contingent plasmocytaire ou blastique. 165 Conclusion : La monotonie et la densité de la prolifération à petites cellules, en corrélation avec les données cliniques (anomalie échographique splénique), peuvent orienter prioritairement vers l’hypothèse d’un lymphome de bas grade indolent à petites cellules. Le diagnostic différentiel inclut nécessairement une hyperplasie intense des zones T, éventuellement associées à une infiltration réactionnelle du tube digestif. Le diagnostic de certitude doit donc intégrer l’ensemble des données cliniques et si possible un examen complémentaire histologique. DIAGNOSTIC Processus tumoral de type lymphome TRAITEMENT PROPOSE ET EVOLUTION Les propriétaires n’ont pas souhaité poursuivre la prise en charge de cet animal. Toutefois, dans un cas similaire, il serait judicieux de procéder à la mise en place d’un traitement des signes dermatologiques et d’une chimiothérapie si possible. Un protocole de chimiothérapie est proposé dans la partie précédente. Afin de traiter la dermatite à Malassezia, un traitement par voie générale à base de kétoconazole (1030 mg/kg deux fois par jour en PO jusqu’à guérison complète) pourrait être proposé au propriétaire. Une application topique de chlorhexidine diluée pourrait être utilisée en complément. 166 FEUILLE DE CONSULTATION : LE PRURIT CHEZ LES NACS 1/5 CONSULTATION Date : Identification de l’animal : Motif de consultation : COMMEMORATIFS Espèce : Race : Sexe : Age : Acquisition (date, provenance) : Mode de vie : -Accès à l’extérieur (localisation, durée) : -Lieu d’habitat (matériaux, dimension) : -Litière utilisée : -Nettoyage (produits utilisés, fréquence) : Présence de congénères : Alimentation (composition, qualité, quantité) : Statut vaccinal : Traitement antiparasitaire interne : Traitement antiparasitaire externe : Antécédents médicaux : 167 FEUILLE DE CONSULTATION : LE PRURIT CHEZ LES NACS 2/5 ANAMNESE Durée d’évolution du problème : Localisation initiale des lésions : Evolution des lésions : Saisonnalité du problème dermatologique : Autres animaux affectés : Propriétaire affecté : Prurit initialement présent : Observation de parasites : Administration de traitements (composition, posologie, durée, effets) : Signes généraux associés : EXAMEN CLINIQUE Attitude générale de l’animal : Poids de l’animal : Température : Auscultation cardiaque : Auscultation respiratoire : Palpation abdominale : Nœuds lymphatiques : Autres : 168 FEUILLE DE CONSULTATION : LE PRURIT CHEZ LES NACS 3/5 EXAMEN DERMATOLOGIQUE LESIONS PRIMAIRES : o o o o o o o o Erythème Purpura Macule Papule Pustule Nodule Verrucosité Vésicule LESIONS SECONDAIRES : o o o o o o Collerette épidermique Croûte Erosion / Ulcère Atrophie cutanée Sclérose Lichénification LESIONS MIXTES : o Squames o Comédon 169 FEUILLE DE CONSULTATION : LE PRURIT CHEZ LES NACS 4/5 HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES EXAMENS COMPLEMENTAIRES INTERPRETATION IMMEDIATE : Raclage cutané Brossage au peigne fin Scotch test Calque cutané Trichogramme Lampe de Wood Ecouvillon auriculaire Examen cytologique Intradermoréaction Examens d’imagerie 170 FEUILLE DE CONSULTATION : LE PRURIT CHEZ LES NACS 5/5 EXAMENS COMPLEMENTAIRES INTERPRETATION DIFFEREE : Culture fongique Culture bactérienne et antibiogramme Examen histopathologique Examen cytologique Hématologie Biochimie Dosages hormonaux DIAGNOSTIC TRAITEMENT EXAMENS COMPLEMENTAIRES SUIVI 171 172 BIBLIOGRAPHIE (1) HELTON RHODES K., WERNER A.H. 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Triméthoprime sulfamide 15-30 mg/kg/12h PO Ciprofloxacine 5-15 mg/kg/12h PO Enrofloxacine 5-10 mg/kg/24h PO, SC, IM Marbofloxacine 2-5 mg/kg/24h PO, SC, IM Métronidazole 20 mg/kg/8-12h x 10-14j ¤ Annexe1 : Anti-infectieux utilisables chez le furet (190) ¤ 186 Pénicilline G Ampicilline Carbénicilline Céphalexine Céphaloridine Ceftiofur Amikacine Gentamicine Néomycine Tylosine Chloramphénicol Oxytétracycline Chlortétracycline Tétracycline Doxycycline Sulfamérazine Sulfaméthazine Sulfaquinoxaline 22 000 UI/kg 20-100 mg/kg/24h en 3 prises 6-30 mg/kg/8h 100 mg/kg/12h 50 mg/kg/24h 10-25 mg/24h 1 mg/kg/24h 2-5 mg/kg/12h 2-4 mg/kg/24h 5-6mg/kg/24h 10 mg/kg dans l’eau de boisson ou en topique 15 mg/kg/12h 15 mg/kg/24h 100 mg/kg/24h 50 mg/kg/24h 0.5 mg/mL d’eau 10 mg/kg/24h 2-8 mg/kg/12h 0.5 mg/mL d’eau 50 mg/kg/12h 50-200mg/kg/8h 1mg/mL d’eau 0.5 mg/mL d’eau 50 mg/kg/12 h ou 1mg/mL d’eau 16 mg/kg/24h ou 0.251mg/mL d’eau 10 mg/kg/8h ou 0.8mg/mL d’eau 10-20 mg/kg/8h ou 0.4 mg/mL d’eau 50 mg/kg/12h 6-10 mg/kg/12h 20 mg/kg/12h 25 mg/kg/12h 10-20 mg/kg/8-12h ou 0.7mg/mL d’eau 10-20 mg/kg/8-12h ou 25mg/mL d’eau 50 mg/kg/8-12h ou 0.32mg/mL d’eau 2.5 mg/kg/12h 5 mg/kg/12h 1 mg/4g d’aliment 1 mg/mL d’eau 1mg/mL d’eau 187 IM SC, IM Rat uniquement Rat, souris uniquement PO PO IM SC, IM SC, IM SC, IM SC, IM SC PO, Local Gerbille uniquement Rat, souris uniquement Cobaye uniquement Rat, souris, hamster, cobaye Cobaye uniquement Toutes espèces Toutes espèces Cobaye Gerbille PO PO PO PO PO PO, IM, SC PO, IM, SC PO PO PO PO PO PO Cobaye Chinchilla Gerbille, hamster Rat, souris Gerbille, hamster Chinchilla, gerbille, rat, souris, toxicité chez cobaye Cobaye Souris Cobaye, chinchilla Rat Hamster Souris Chinchilla PO Hamster PO Gerbille PO Rat, souris PO SC, IM SC, IM SC, IM PO Chinchilla Rat Hamster Souris Cobaye : toxicité rapportée PO PO Rat, souris, gerbille, toxicité chez hamster Chinchilla PO PO PO PO PO PO Toutes espèces Rat, souris Rat, souris Toutes espèces Toutes espèces Rat Sulfadiméthoxine Triméthoprime sulfamide Flumiquine Ciprofloxacine Enrofloxacine Marbofloxacine Métronidazole 0.25-1mg/mL d’eau ou 0.05% dans l’aliment 10-25 mg/kg/12h 30 mg/kg/12h 30 mg/kg/24h PO PO SC, IM 15-30 mg/kg/12h 10 mg/kg/12h 5-15 mg/kg/12h 5-10 mg/kg/12h 25-85 mg/kg/24h x 14j 2.5-5 mg/kg/12h 0.05-0.20mg/mL d’eau x 14k 2-5 mg/kg/24h 10-40 mg/kg/24h PO, SC, IM PO PO PO, SC, IM PO PO PO Toutes espèces Cobaye, chinchilla, précaution chez le rat 7.5 mg/70-90g/8h PO Hamster, gerbille 2.5mg/mL d’eau x 5j PO Souris ¤ Annexe 2 : Anti-infectieux utilisables chez les rongeurs (190) ¤ 188 PO, SC PO Toutes espèces Toutes espèces Toutes espèces, risque de nécrose au point d’injection Toutes espèces Rat, souris, hamster, gerbille Cobaye, chinchilla Cobaye, chinchilla, rat, souris Souris Hamster, gerbille Toutes espèces Pénicilline G Céfalotine 20 000-60 000 UI/kg/24h 12.5 mg/kg/6h x6j SC, IM PO Ceftiofur Ceftriaxone Cefalexine Cefaloridine Cefalotine Amikacine Gentamicine 3 mg/kg/24h 40 mg/kg/12h x 2j 10-20 mg/kg/8h 10-25 mg/kg/24h x5j 12.5 mg/kg/6h x6j 2-10 mg/kg/8h 2-2.5 mg/kg/12h SC, IM IM PO, SC IM PO SC, IM, IV SC, IM, IV Néomycine 20-40 mg/kg/12h PO Steptomycine Erythromycine Spiramycine Tilmicosine Tylosine 50 mg/kg/24h 10 mg/kg/24h 50 mg/kg/24h 25 mg/kg 10 mg/kg/24h SC, IM PO PO, SC, IM SC PO, IM, SC Chloramphénicol 25-50 mg/kg/12h PO Oxytétracycline 50 mg/kg/12 h 15 mg/kg/8-12h PO IM Chlortétracycline 50 mg/kg/24h PO Tétracycline 50 mg/kg/12h PO Doxycycline 2.5 mg/kg/12h PO Sulfadiméthoxine Sulfaméthazine Sulfaméthoxine Sulfaquinoxaline Triméthoprime sulfamide Flumiquine Ciprofloxacine 10-25 mg/kg/12-24h 100 mg/kg 50 mg/kg J1 puis 25 mg/kg/24h x10 j 1mg/mL d’eau 15-30 mg/kg/12h 30 mg/kg/24h 15-30 mg/kg/12h 5-10 mg/kg/12h PO PO PO PO PO SC, IM PO, SC, IM PO Enrofloxacine 5-20 mg/kg/12h PO, IM Marbofloxacine Ofloxacine Métronidazole 2-5 mg/kg/24h 20 mg/kg/8h 20 mg/kg/12h PO, SC SC PO ¤ Annexe 3: Anti-infectieux utilisables chez le lapin (190) ¤ 189 NOM PRENOM : SOURBE ANGELIQUE TITRE : DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DU PRURIT CHEZ LES NOUVEAUX ANIMAUX DE COMPAGNIE Thèse d’Etat de Doctorat Vétérinaire : Lyon, 29 novembre 2013 RESUME : Les nouveaux animaux de compagnie tiennent une place de plus en plus importante dans l’exercice de la médecine vétérinaire. Un nombre croissant de publications et de revues est en train de voir le jour afin de familiariser le vétérinaire à ces nouvelles espèces. Ce manuscrit est destiné aux vétérinaires praticiens qui souhaitent acquérir plus d’aisance et de connaissance quant à la pratique de la dermatologie chez les nouveaux animaux de compagnie. La dermatologie est une spécialité qui nécessite beaucoup de rigueur et de méthode. Nous avons souhaité faire une présentation la plus exhaustive possible des dermatoses prurigineuses chez l’ensembles des petits mammifères domestiques principalement rencontrés en consultation, et fournir une démarche diagnostique méthodique à adopter lorsqu’un nouvel animal de compagnie nous est présenté en consultation pour un motif de prurit. Nous espérons ainsi faciliter la prise en charge des espèces moins communes par le vétérinaire praticien. Ce manuscrit s’articule en deux parties principales, la première vise à élaborer une démarche diagnostique face à un prurit chez le NAC, la seconde permet une application de la démarche diagnostique proposée à travers quelques cas pratiques rencontrés en clinique vétérinaire. MOTS CLES : - Nouveaux animaux de compagnie - Dermatologie vétérinaire - Peau – Maladies - Diagnostic JURY : Président : Monsieur le Professeur Claude Gharib 1er Assesseur : 2ème Assesseur : Monsieur le Professeur Didier Pin Monsieur le Professeur Gilles Bourgoin DATE DE SOUTENANCE : 29 novembre 2013 ADRESSE DE L’AUTEUR : 10 rue René Langlois 28240 Fontaine-Simon 190
![3_Sondage naso-gastrique chez les NAC [Lecture seule]](http://s1.studylibfr.com/store/data/000481172_1-a0fc3bf0d980ab0312f5c6eb11f8dcc4-300x300.png)
