Gestion de la sédation, de la douleur et du délirium aux soins intensifs Francois Thiboutot, MD FRCPC CHU de Québec, Pavillon Hôtel-Dieu de Québec Sédation en 2013, quoi de neuf? Présentation de 2010 Emphase sur la pharmacologie des agents utilisés Concepts d’arrêt des sédations et des éveils quotidiens apparaissent en clinique De plus en plus d’intérêt envers le délirium comme problème majeur aux soins intensifs Janvier 2013... Critical care Medicine January 2013, vol 41, no1 Donc... Méthode de création des guidelines Gestion de la douleur Gestion de l’agitation et de la sédation Gestion du délirium Méthodes Groupe de 20 experts Révision complète des Guidelines de 2002 Divisés en 4 groupes: Douleur et analgésie Sédation et agitation Délirium Résultats de soins intensifs associés Méthodes Bases de données cherchées: PubMed MEDLINE Cochrane Database of Systematic Reviews Cochrane Central Register of Controlled Trials CINAHL Scopus ISI Web of Science International Pharmaceutical Abstracts Méthodes Population adulte (18 ans et plus) Décembre 1999 ad Décembre 2010 Plus de 30 patients par étude Recherches bi-hebdomadaires Editoriaux, Revues narratives, Cas rapportés, Études animales ou in vitro, Lettres à l’éditeurs exclus Méthodes Echelle de qualité de l’évidence Divisée en termes “descriptifs” et “actionnables” Méthodes Forte recommandation: Pour (+1) ou contre (-1) “We recommend...” Faible recommandation: Pour (+2) ou contre (-2) “We suggest...” Pas de recommandation: 0 Douleur et analgésie KU;6A6<;129.1<B92B? Une expérience sensitive et émotionnelle désagréable associée à des dommages tissulaires réels ou possibles ou décrite en termes de dommages tissulaires. Association internationale pour l’étude de la douleur Incidence de la douleur aux soins intensifs =6E80,4*,+0-I*02,B8(6658:,86(82,96(:0,4:9 Mais un état de conscience altéré n’élimine pas la présence de douleur Détection basée sur des indices indirects Incidence de plus de 50% au repos aux USI 5;2,;8685*E+;8(2,90.40I*(:0<, Impacts de la douleur 82% rapportent de la douleur ou inconfort lié au TET 77% douleur modérée à sévère Chirurgie cardiaque: 82% rapportent douleur comme événement traumatique majeur aux soins 38% à 6 mois Liens avec douleur chronique et PTSD 38% pour la douleur chronique 27% pour le PTSD 215 diminution de la qualité de vie Impacts de la douleur État de stress métabolique Vasoconstriction artériolaire Perfusion tissulaire diminuée Diminution oxygénation tissulaire Hyperglycémie Lipolyse Catabolisme musculaire Immunosuppression Douleur neuropathique chronique Evaluation de la douleur aux soins intensifs “Gold standard” Douleur rapportée par le patient lui-même Nécessité d’utiliser des outils pour détecter la douleur chez le patient qui ne peut parler Évaluation de routine aux soins (+1B) $2=.@@2U2?.BE@64;[email protected] Indices de la présence de douleur à évaluer (+2C) Échelles à favoriser (B): Behavioral Pain Scale (BPS) Critical Care Pain Observation Tool (CPOT) Traitement de la douleur Opiacés: Agents de première ligne (+1C) Choix de l’agent dépend de plusieurs variables mais A<[email protected]@123.J<;@6:69.6?2 Éviter le Démérol aux USI Toxicité neurologique potentielle Traitement de la douleur Adjuvants: Douleur neuropathique Gabapentin ou carbamazepine ajoutés aux opiacés (+1A) Considérer d’autres adjuvants pour diminuer la consommation de narcotiques ou leurs effets secondaires (+2C) Traitement de la douleur Chirurgie aortique abdominale: Analgésie épidurale thoracique fortement recommandée (+1B) Pas de recommandation pour analgésie épidurale lombaire (0A) Chirurgie abdominale ou thoracique non-vasculaire: Pas de recommandation pour analgésie épidurale thoracique (0B) Épidurale thoracique à considérer si fractures de côtes (+2B) Agitation et sédation Indications de sédation Agitation et anxiété Problème fréquent aux soins intensifs Traiter la cause sous-jacente: Douleur Délirium Hypoxémie Hypoglycémie Hypotension Sevrage Pharmacologie des sédatifs Les plus communs: Propofol Midazolam Moins fréquents: Lorazépam Barbituriques Diazépam Kétamine En émergence: Dexmedetomidine Benzodiazépines Activent les récepteurs GABAA dans le cerveau Anxiolytiques, amnésiques, sédatifs, hypnotiques et anti-convulsivants Aucune activité analgésique Benzodiazépines Midazolam et diazépam plus liposolubles que lorazépam Début d’action plus rapide Volume de distribution plus élevé Dépression respiratoire et/ou hypotension si combinés avec autres Rx Tolérance se développe si usage prolongé Benzodiazépines Métabolisme hépatique Clairance et effet prolongé si dysfonction hépatique Lorazépam aussi éliminé au rein Accumulation de métabolites actifs avec usage =?<9<;4K2A<B6;@B3U@.;02?K;.92 Benzodiazépines Émergence en théorie prolongée avec lorazépam: Plus puissant Clairance plus lente que midazolam Mais variabilité très grande et éveil retardé possible avec midazolam Intoxication au lorazépam Formulation IV: Contient du propylene glycol Acidose métabolique IRA 63U0692I612;A6U2? Causes multiples de ce tableau Gap osmolaire >10-12 mOsm/L peut aider Traitement de support après arrêt de la perfusion Propofol Actions à de multiples récepteurs: GABAA Glycine Nicotiniques Muscariniques M1 Propofol Mêmes effets sédatifs que les benzodiazépines Pas d’analgésie Très liposoluble Début d’action rapide Redistribution rapide Clairance hépatique et extra-hépatique élevée Fin d’effet rapide Propofol Effets indésirables: Dépression respiratoire Vasodilatation systémique Hypertriglycéridémie Pancréatite aigüe Myoclonies Allergies Oeufs )B9UA2@ Propofol Propofol related infusion syndrome Acidose métabolique Hypertriglicéridémie Hypotension Arythmies IRA Propofol PRIS Physiopathologie Mal connue Dysfonction mytochondriale Oxydation des acides gras perturbée Transfert du métabolisme des carbonhydrates vers les acides gras Accumulation de métabolites du propofol Propofol PRIS Survient avec des doses élevées (>70 mcg/kg/min) Décrit avec des doses plus basses Incidence +/-1% Mortalité de +/- 33% Retard de diagnostic &?K@2;A.A6<;;<;@=K06U>B2 Traitement de support Dexmedetomidine Agoniste sélectif α2-central Sédatif Analgésique Sympatholytique Dexmedetomidine Patients facilement éveillables Dépression respiratoire minimale Début effet en 15 minutes Pic d’action à 1h après début de perfusion Métabolisme Redistribution Hépatique Dexmedetomidine Usage approuvé Sédation de courte durée <24h Dose max 0,7 mcg/kg/h Usage “hors-norme” Sédation prolongée ad 28j Doses ad 1,5 mcg/kg/h Dexmedetomidine Effets indésirables Hypotension Bradycardie Pires avec bolus Pas d’effets sur la respiration Perte de tonus des muscles oropharyngés Obstruction des VAS Dexmedetomidine Action analgésique mal comprise Liée à la présence de récepteurs α2 au niveau spinal Effets supra-spinaux aussi documentés Causerait possiblement moins de déliriums que le midazolam aux USI Gestion de la sédation Viser des niveaux de sédation légers (+1B) Diminution durée de VM Diminution durée de séjour USI L’augmentation de la réponse physiologique au stress n’est pas liée à plus d’ischémie myocardique (B) Gestion de la sédation Échelles d’évaluation à favoriser (B): Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS) Sedation-Agitation Scale (SAS) Gestion de la sédation L’utilisation de moniteurs de la fonction cérébrale (BIS, potentiels évoqués auditifs, etc.) n’est pas recommandée chez des patients non-comateux et non paralysés (-1B) Suggérée ceci dit chez des patients qui reçoivent des agents paralytiques (+2B) EEG recommandé pour le suivit du traitement anti*54<;290-,:65;8:0:8,82(3E+0*(:054(I4+G(::,04+8, un EEG en “burst-suppression” (+1A) Gestion de la sédation Utilisation de sédatifs non-benzodiazépines suggérée (+2B) Prolongation durée de VM Prolongation durée de séjour USI Délirium Gestion de la sédation Bien qu’il est suggéré de favoriser des médications nonbenzodiazépines Rôle important des benzodiazépines pour: Anxiété Convulsions Sevrages alcool ou de benzodiazépines Sédation profonde Amnésie Combinaison Delirium Dysfonction aigüe du fonctionnement cérébral caractérisé par: 5.;42:2;A<BVB0AB.A6<;129TKA.A:2;A.912/.@2 Inattention Pensée désorganisée Altération de l’état de conscience Delirium Problème de santé publique majeur 80% des patients ventilés en présenteront un Coût associé de 4 à 16 milliards de dollars annuellement aux E-U Impact sur les soins intensifs Prédicteur de: Mortalité augmentée Durée de séjour augmentée Coûts des soins augmentés Atteinte cognitive à long terme similaire à un état de démence Prévention Facteurs de risque Liés au patient (B) Démence pré-existante HTA Alcoolisme Sévérité de la maladie à l’admission Coma Prévention Facteurs de risque Iatrogéniques Médication surtout Benzodiazépines (B) Opioides (incertain) (B) Propofol (incertain aussi) (C) Dexmedetomidine (protégerait) (B) Environnementaux Contentions Immobilisation prolongée Horaires perturbés Bruit Prévention Non-pharmacologique Mobilisation précoce (+1B) Pharmacologique Pas de recommandations pour prévention pharmacologique du délirium, même avec la dexmedetomidine (0C) L’usage préventif d’halopéridol ou d’antipsychotiques atypiques est découragée (-2C) Diagnostic Patients devraient être monitorés de routine pour la présence de délirium (+1B) Echelles les plus valides (A) Confusion Assessment Method for the ICU (CAMICU) Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC) Traitement Traitement usuellement employé est à base d’halopéridol et/ou d’antipsychotiques atypiques Pas de littérature qui prouve que le tx à l’halopéridol réduit la durée du délirium (pas d’évidence) Traitement avec les atypiques pourrait réduire la durée du délirium (C) Pas de rôle pour la rivastigmine dans le traitement du délirium (-1B) Traitement Et le risque de torsades de pointes? Il n’est pas suggéré d’utiliser des antipsychotiques si le patient présente des facteurs de risques pour la torsade (QT long, Rx qui le prolongent, etc.) (-2C) Traitement Et la dexmedetomidine? Suggestion d’utiliser un perfusion de dexmedetomidine chez les patients ventilés avec délirium plutôt que des benzodiazépines. (+2B) Sauf si délirium lié à un sevrage alcoolique ou aux benzodiazépines. Intégration de tout cela… Le contrôle de la douleur, l’agitation et le délirium Stratégies pour Réduire les coûts Améliorer les résultats des soins intensifs Permettre la participation des patients Comment y arriver? Protocoles intégrés Facilitent le transfert des meilleures pratiques au chevet des patients Limitent les variations de pratique Diminuent les délais de traitement Quels types? !85:5*52,996E*0I7;,9B2GE:()2099,3,4: (9E99;82,9+544E,99*0,4:0I7;,9 Intégrations du contrôle de la douleur, de l’agitation et du délirium Combiner l’évaluation quotidienne de la douleur et de la sédation avec stratégies de minimisation de la sédation (arrêts quotidiens ou sédation légère (+1B)) en plus de la surveillance du délirium. Seulement 60% des USI aux EU ont des protocoles de sédation Faible adhérence Particulièrement avec le contrôle de la douleur KU;6A6<;129.=?<3<;12B? de sédation Aucun consensus à ce sujet Balancer les besoins de sécurité et de confort des patients Vs les risques associés à trop de sédation ou un traitement inadéquat Atrophie musculaire Pneumonies Dépendance à la ventilation mécanique Maladie thromboembolique Compressions neurologiques Ulcères de pression Délirium Concepts globaux Évaluer régulièrement la douleur, l’agitation et le délirium En premier lieu, traiter la douleur activement (+2B) et en prévention si techniques douloureuses Sédation seulement si nécessaire #E+(:054:0:8E,(I4+,6,83,::8, Patient réactif et conscient Ouvrir les yeux Garder contact visuel Serrer les mains Faire une grimace Bouger les orteils Autres stratégies Interventions non-pharmacologiques Faire la promotion du sommeil la nuit (+1C) Pas d’évidence pour supporter un mode de ventilation mécanique par rapport à un autre pour promouvoir le sommeil (0) Conclusion Être au fait des problèmes de sédation, analgésie et délirium aux USI Les évaluer à de multiples reprises, tout comme on évalue régulièrement un choc septique… Traiter agressivement la douleur et la prévenir si possible La sédation est à minimiser autant que possible Le traitement du délirium doit aussi être inclus dans l’évaluation du patient Bibliographie Barr, Juliana et al. Clinical Practice Guidelines for the Management of Pain, Agitation and Delirium in Adult patients in the Intensive Care Unit. Crit Care Med 2013; 41: 263-306