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MISE AU POINT
Infarctus après une chirurgie
cardiaque
Myocardial infarction after cardiac surgery
N. Al-Attar*, T. Bourguignon*, S. Alkhoder*, C. Radu*, R. Raffoul*, P. Nataf*
N. Al-Attar
* Service de chirurgie cardiaque,
hôpital Bichat-Claude-Bernard, Paris.
L’
infarctus du myocarde (IDM) périopératoire
concerne 2 à 15 % des patients qui subissent
une chirurgie cardiaque. Il est associé à une
augmentation des coûts et de la durée de séjour
hospitalier, ainsi qu’à une diminution de la survie à
court et à long terme (1-3). Hors du contexte chirurgical, le diagnostic de l’IDM repose sur un faisceau
d’arguments : symptômes cliniques, élévation des
biomarqueurs cardiaques spécifiques et modifications de l’électrocardiogramme (ECG). Dans les suites
d’une chirurgie cardiaque, le diagnostic d’IDM peut
être bien plus difficile à établir. Même en l’absence
de complication ischémique périopératoire avérée,
des modifications électriques et une élévation des
biomarqueurs cardiaques au-delà des niveaux retenus
pour le diagnostic de l’IDM dans la population générale sont fréquemment observées (1).
En 2007, un groupe de travail réunissant l’American
College of Cardiology, l’American Heart Association, la
Société européenne de cardiologie et la World Heart
Tableau I. Classification clinique des différents types d’infarctus du myocarde (4).
Type 1
IDM dû à un événement coronarien primaire tel que l’érosion, la rupture, la fissure
ou la dissection d’une plaque
Type 2
IDM par ischémie secondaire à une demande accrue ou à un apport réduit d’oxygène
(spasme des artères coronaires, embolie coronaire, anémie, arythmies, hypertension
ou hypotension)
Type 3
Mort cardiaque subite imprévue, incluant l’arrêt cardiaque, souvent avec des
symptômes suggérant une ischémie myocardique, accompagnés d’un sus-décalage
du segment ST présumé nouveau, d’un nouveau BBG ou d’une preuve d’un nouveau
thrombus dans une artère coronaire décelé à l’angiographie et/ou à l’autopsie ; mais
la mort survient avant que l’on ait pu obtenir des échantillons de sang, ou avant
l’apparition des biomarqueurs cardiaques dans le sang
Type 4a
IDM lié à une intervention coronarienne percutanée
Type 4b
IDM lié à une thrombose intrastent documentée par angiographie ou à l’autopsie
Type 5
IDM faisant suite à une complication d’un PAC
14 | La Lettre du Cardiologue • n° 456 - juin 2012
Federation, a élaboré un document de consensus pour
la Définition universelle de l’infarctus du myocarde.
Ce document souligne l’importance de l’association
d’une élévation des biomarqueurs à des symptômes
cliniques, à des modifications de l’ECG, ou à une
confirmation par l’imagerie (4). Malgré un manque de
preuves à l’appui, le groupe de travail a retenu pour les
IDM postopératoires une élévation des biomarqueurs
à plus de 5 fois la limite supérieure de la normale
(LSN) du laboratoire, dans les 72 premières heures
après la chirurgie, associée à l’apparition de nouvelles
ondes Q pathologiques ou d’un bloc de branche
gauche (BBG). Néanmoins, les recommandations du
comité de consensus n’ont pas été systématiquement
validées et leur généralisation à la population des
opérés cardiaques reste discutable (5, 6).
Classification clinique
des différents types d’infarctus
du myocarde
Les IDM peuvent être classés en 5 catégories, selon
leur physiopathologie et la présence ou non d’un
antécédent d’intervention coronarienne percutanée
ou d'un pontage aortocoronarien (PAC) [tableau I].
L’IDM qui survient au décours d’un PAC est ainsi
classé comme type 5.
Facteurs favorisant les infarctus
postopératoires en chirurgie
cardiaque
Les comorbidités préopératoires et les facteurs
de risque cardiovasculaire sont les facteurs déterminants des complications postopératoires en
Points forts
» L’infarctus du myocarde (IDM) postopératoire concerne 2 à 15 % des patients qui subissent une chirurgie
cardiaque.
» Il est défini par une augmentation des biomarqueurs 5 fois supérieure au 99e percentile au cours des
72 premières heures après l’opération et par l’apparition de nouvelles ondes Q pathologiques ou d’un
nouveau bloc de branche gauche ; ou bien par l’occlusion nouvelle d’une artère coronaire native ou d’un
greffon vasculaire documentée par une coronarographie, ou encore par la preuve d’une nouvelle perte de
myocarde viable à l’examen d’imagerie.
chirurgie de revascularisation myocardique. La
présence d’épisodes d’ischémie peropératoire,
notamment avant la mise en route de la circulation extracorporelle (CEC), est un facteur de risque
majeur d’infarctus postopératoire. Ces épisodes
sont souvent aggravés par des modifications hémodynamiques survenant après la chirurgie, telles la
tachycardie, l’hypotension et l’anémie. La persistance d’anomalies de la contraction segmentaire du
ventricule gauche (VG) après revascularisation est
un facteur de risque directement lié à la survenue
d’un infarctus postopératoire (7). Dans une étude
portant sur des revascularisations à cœur battant,
V.A. Moisés et al. ont montré que 71 % des complications cardiaques postopératoires survenaient
chez des patients qui, au moment de la chirurgie,
n’avaient pas encore récupéré de leur syndrome
coronarien aigu, c’est-à-dire qu'ils présentaient
des anomalies segmentaires avant la chirurgie.
A contrario, aucune complication n’est enregistrée
chez ceux qui ont une contractilité segmentaire
normale (8). Les facteurs de risque préopératoire
sont résumés dans le tableau II.
Mécanismes des infarctus
postopératoires
Il existe un traumatisme myocardique direct dû à
la dissection des artères coronaires et aux manipulations du cœur. Une protection myocardique
déficiente pendant la procédure peut également
entraîner une ischémie globale ou régionale. Par
ailleurs, les événements microvasculaires liés à la
reperfusion, ainsi que les lésions myocardiques
Mots-clés
Infarctus du myocarde
Postopératoire
Chirurgie
Pontage coronaire
induites par la génération de radicaux libres
d’oxygène et l’ischémie qui persiste au niveau du
myocarde non revascularisé (car non revascularisable) sont autant de causes potentielles de lésions
myocardiques (10-12). En postopératoire, la majorité des nécroses myocardiques sont ainsi associées
à des nécroses d’étendue limitée (4) qui ne reflètent
pas toujours une atteinte de la macrocirculation,
mais plutôt des atteintes de la microcirculation
dans des zones sous-endocardiques, entrant dans
le cadre général de la dysfonction endothéliale.
Ces lésions ischémiques minimes ne sont généralement pas systématisées aux territoires coronariens, bien que leur distribution dans le myocarde
soit souvent orientée par les sténoses coronaires
préexistantes, comme cela a été démontré par
des études d’imagerie par résonance magnétique
postopératoire (13).
Highlights
Diagnostic
Keywords
Le diagnostic de l’IDM postopératoire peut s’avérer
très difficile. Il existe un large spectre de lésions,
allant de l’ischémie transitoire vers la lésion réversible jusqu’à la nécrose transmurale. L’application
simple des éléments diagnostiques classiques
(douleur angineuse typique, modification électrocardiographique et élévation des taux sériques
de troponine et de créatinine kinase [CK]-MB) en
période postopératoire, aboutirait à la non-détection de nombreux événements d’origine coronaire.
En effet, les symptômes peuvent être masqués après
l’intervention par la prise d’antalgiques (ischémie
silencieuse), les ondes Q peuvent être absentes et
» Perioperative Myocardial Infarction (MI) occurs in
2-15% of patients after cardiac
surgery. It leads to reduced
survival, longer hospital stays
and greater hospital costs.
» Biomarker values above
5 times the 99th percentile of the normal reference
range during the initial 72 hrs
following CABG, associated
with new pathological Q-waves
or new LBBB, or angiographically documented new graft or
native coronary artery occlusion, or imaging evidence of
new loss of viable myocardium,
are considered diagnostic of
CABG-related MI.
Myocardial infarction
Postoperative
CABG
Surgery
Tableau II. Facteurs favorisant l’IDM postopératoire (9).
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Âge > 70 ans
Sexe féminin
Insuffisance rénale
Diabète
Maladie artérielle polyvasculaire
Intervention en urgence ou rédux
Dysfonction ventriculaire importante (fraction d’éjection du ventricule gauche < 35 %) ou choc cardiogénique
Ischémie myocardique (syndrome coronarien aigu) préopératoire
Lésions du tronc commun ou de l’artère interventriculaire antérieure proximale
La Lettre du Cardiologue • n° 456 - juin 2012 |
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MISE AU POINT
Infarctus après une chirurgie cardiaque
Tableau III. Définition universelle des IDM postopératoires.
1 - Élévation de troponine Ic après l’acte chirurgical au-delà du 99e percentile de la limite supérieure de référence (en l’absence
d’autre explication, telle une embolie pulmonaire).
2 - Associée à l’un des critères suivants :
– Symptômes cliniques d’ischémie
– Modifications ECG
• Apparition progressive d’onde Q (≥ 30 ms dans 2 dérivations ECG contiguës)
• Modifications du segment ST (sus-décalage ≥ 1 mm, sous-décalage ≥ 1-2 mm) dans au moins 2 dérivations contiguës
• Inversion symétrique de l’onde T (> 1 mm)
– Mise en évidence d’une perte de viabilité myocardique par échocardiographie, par scintigraphie ou par imagerie par
résonance magnétique
• Lésion impliquant plus de 20 % de l’épaisseur de la paroi myocardique
• Nouvelles altérations de la cinétique segmentaire
les CK peuvent être augmentées par la lésion chirurgicale elle-même. L’utilisation du rapport des CK-MB
aux CK totales est ainsi peu fiable et a tendance
à sous-estimer la lésion cardiaque. Par conséquent, la triade classique est rarement retrouvée
en postopératoire. Dans la nouvelle classification,
l’IDM postopératoire (de type 5) est défini par une
augmentation des biomarqueurs 5 fois supérieure au
99e percentile et l’apparition de nouvelles ondes Q
pathologiques ou d’un nouveau BBG, ou l’occlusion nouvelle d’une artère coronaire native ou d’un
greffon vasculaire documentée par une coronarographie, ou la preuve d’une nouvelle perte de myocarde
viable visible à l’examen d’imagerie.
Par ailleurs, L. Nalysnyk et al. ont montré qu’après
un pontage coronarien, lorsque les valeurs initiales
de la troponine étaient normales, l’élévation des
biomarqueurs cardiaques au-dessus du 99e percentile indiquait un IDM périopératoire (2). La présence
d’une onde Q ou une élévation des CK-MB plus de
5 fois supérieure à la normale traduit des lésions
Tableau IV. Diagnostic différentiel de l’élévation de la troponine hors IDM postopératoire (4).
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Dissection aortique
Embolie pulmonaire
Maladies inflammatoires (myocardite)
Contusion cardiaque et traumatisme chirurgical
Hypertension pulmonaire sévère
Insuffisance rénale sévère
État de choc, particulièrement lorsqu’il est associé à une insuffisance respiratoire
ou à une septicémie
Insuffisance cardiaque aiguë
Accident neurologique aigu (AVC majeur, hémorragie sous-arachnoïdienne)
Arythmies non contrôlées
Toxicité médicamenteuse ou toxines
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transmurales importantes, mais de petites zones
sous-endocardiques peuvent échapper à la détection. Les troponines sont des marqueurs plus
fiables. Bien qu’elles ne permettent pas de faire la
différence entre une ischémie et les dégâts provoqués par l’intervention chirurgicale elle-même,
elles constituent des indicateurs spécifiques
de l’infarctus, cela même après une chirurgie
cardiaque (14). Leur évolution dans le temps (pic
entre 12 et 24 heures) impose toutefois un certain
délai diagnostique (15).
En pratique, le diagnostic d’IDM est le plus souvent
incomplet au moment où l’élévation postopératoire
des biomarqueurs est observée. Dans ces conditions, il convient donc d’utiliser le terme de nécrose
myocardique et de garder celui d’IDM pour les cas
confirmés par l’imagerie. Les critères de diagnostic
de l’IDM selon la définition universelle sont résumés
dans le tableau III (4).
L’ascension des troponines est proportionnelle à
l’importance du dommage myocardique, mais elle
n’est pas spécifique de sa cause. Après un pontage
aortocoronarien, il existe une relation linéaire entre
le taux de mortalité et le taux d’enzymes postopératoire, cela aussi bien pour les CK-MB que pour
les troponines. Le risque relatif de mortalité est de
3 %, 8,7 % et 27 % pour des valeurs respectives de
CK-MB égales à 5 à 10 fois la norme, 20 à 30 fois
la norme et plus de 40 fois la norme. Concernant
les troponines, le risque de mortalité s'élève à 2 %
lorsqu’elles sont augmentées de 20 fois, à 3,6 %
lorsqu’elles sont augmentées de 40 à 90 fois, et à
11 % au-delà de 100 fois (16).
Dans un contexte postopératoire et en l’absence
de cardiopathie ischémique manifeste, il convient
d’exclure d’autres causes de l’élévation des biomarqueurs (tableau IV).
MISE AU POINT
Prise en charge
L’approche thérapeutique de l’ischémie aiguë
après un PAC dépend de la mise en évidence des
lésions par l'imagerie coronaire. Chez les patients
symptomatiques, l’occlusion précoce du greffon
est identifiée comme la cause de l’ischémie dans
75 % des cas. La coronarographie postopératoire
a montré des taux d’occlusion de 8 % des greffons
veineux saphènes et de 7 % des greffons artériels
mammaires internes gauches (17). L’angioplastie
urgente, avec la désobstruction du greffon occlus
et éventuellement la mise en place d’une endoprothèse, peut être une alternative raisonnable à
la réintervention chirurgicale, avec des résultats
acceptables et moins de complications (18). Ce geste
peut avoir pour cible soit le réseau coronaire natif,
soit le corps de l’artère mammaire interne. En aucun
cas le site anastomotique ou le greffon veineux ne
doit être concerné pour ne pas risquer une perforation ou une embolisation. Lorsque la faisabilité d’un
geste d’angioplastie paraît compromise ou lorsque
plusieurs greffons sont occlus, la réintervention
chirurgicale doit être privilégiée. Chez les patients
asymptomatiques, la réintervention chirurgicale et
l’angioplastie ne seront considérées que si l’artère
concernée est de calibre suffisamment grand, avec
un rétrécissement sévère, et si elle vascularise un
territoire myocardique important. Le choix entre
les 2 options thérapeutiques doit être fait après
une concertation pluridisciplinaire, au mieux au
sein d’un “heart team”.
■
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