pathologies et troubles

PATHOLOGIES ET TROUBLES
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14. Œsophage
63
15. Estomac
75
16. Intestin grêle
91
17. Côlon
107
18. Foie
129
19. Voies biliaires
169
20. Pancréas
177
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Œsophage
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Objectives
Objectifs
Vous devriez être en mesure :
• de comprendre les mécanismes physiologiques qui empêchent normalement
la régurgitation du contenu de l'estomac dans l'œsophage ;
• de décrire les facteurs prédisposant à un reflux acide ;
• de citer quelques médicaments qui peuvent exacerber le reflux et d'expliquer pourquoi
cela se produit ;
• de comprendre la physiopathologie de l'œsophage de Barrett ;
• de comprendre le rôle de la chirurgie dans l'œsophagite par reflux ;
• de décrire les options de traitement pour un patient atteint d'un cancer de l'œsophage,
et de comprendre les facteurs qui influencent le choix.
ANATOMIE, PHYSIOLOGIE
ET FONCTIONNEMENT
DE L'ŒSOPHAGE
L'œsophage est un tube musculaire composé de deux
couches :
• une couche externe longitudinale ;
• une couche musculaire circulaire interne.
L'œsophage relie le pharynx à l'estomac. Le muscle strié
(volontaire) de la partie supérieure se transforme progressivement en muscle lisse vers la partie inférieure et devient
alors continu avec la couche musculaire de l'estomac. La
muqueuse de l'œsophage se modifie également, passant
d'un épithélium stratifié pavimenteux à un épithélium
cylindrique à la jonction gastro-œsophagienne (fig. 14.1).
Quand le bol alimentaire est propulsé dans le pharynx par la langue, le sphincter œsophagien supérieur
(contrôlé par le muscle cricopharyngien) se détend, ce
qui permet le passage des aliments dans l'œsophage. Une
onde primaire péristaltique commence à partir du pharynx et continue vers le bas tout le long de l'œsophage. Un
péristaltisme secondaire se produit localement en raison
de la distension de l'œsophage par le bol alimentaire. Le
sphincter inférieur de l'œsophage (SIO) se détend avant
l'arrivée des contractions péristaltiques lorsque la déglutition est initiée. La progression de l'onde péristaltique
de déglutition peut être suivie en plaçant des capteurs
de pression à intervalles réguliers le long de l'œsophage
(manométrie œsophagienne ; voir fig. 24.6 et 24.7).
La prévention de la régurgitation du contenu de
l'estomac remontant dans l'œsophage est tributaire :
• de la pesanteur ;
• de la pression du SIO ;
• de la contraction oblique de la jonction
gastro-œsophagienne ;
• des piliers diaphragmatiques enroulés autour de
l'œsophage ;
• de la vidange physiologique du contenu de l'estomac
dans le duodénum par le pylore.
MALADIES INFLAMMATOIRES
Œsophagite par reflux
Incidence
L'incidence de cette maladie augmente habituellement
avec l'âge. La grossesse favorise fortement le reflux gastroœsophagien, de même que l'augmentation du poids.
Signes cliniques
Un grand nombre de symptômes variés sont associés au
reflux du contenu acide de l'estomac dans l'œsophage.
Quand ils provoquent des douleurs abdominales hautes,
des éructations ou des brûlures d'estomac, ils sont dénom-
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Œsophage
Piliers du diaphragme
Sphincter inférieur
de l’œsophage
Gravité
Course oblique
de la jonction
gastroœsophagienne
Vidange physiologique dans le duodénum
Fig. 14.1 Relations anatomiques de l'œsophage.
més collectivement dyspepsie (voir chapitre 1). Sinon, des
termes plus précis doivent être utilisés pour les décrire :
• le pyrosis est le symptôme le plus courant en raison
du reflux d'acide gastrique dans l'œsophage. Cela peut
entraîner une œsophagite érosive. La corrélation entre
les symptômes et l'étendue de l'œsophagite est faible ;
• une douleur thoracique rétrosternale peut être due à un
spasme du muscle œsophagien distal ou à l'inflammation ;
• un vomissement de sang (hématémèse) peut être lié à
une œsophagite sévère ;
• une anémie ferriprive peut se produire en raison d'une
perte de sang occulte d'une inflammation chronique ;
• une toux nocturne et un bronchospasme tôt le matin,
avec l'apparition d'une chute sur le tracé du lecteur de
débit de pointe (voir fig. 1.1), peuvent se produire à la
suite du reflux par micro-inhalation (fausse route) dans la
trachée. Il existe certaines preuves que l'afflux d'acide dans
l'œsophage puisse favoriser un bronchospasme réflexe.
Diagnostic et examens complémentaires
Endoscopie
L'endoscopie peut montrer les différents degrés de
l'œsophagite. Toutefois, une endoscopie normale n'exclut
pas un reflux d'acide dans l'œsophage.
pH-métrie œsophagienne des 24 heures
C'est probablement la façon la plus précise de détecter un
reflux, car il y a une corrélation raisonnable entre un pH
bas (< 4) survenant dans la période de 24 heures et les
symptômes de reflux (voir fig. 24.8 et 24.9).
Transit baryté
Cet examen est encore utilisé, mais n'est significatif que
lorsqu'il y a un reflux libre de baryte.
Étiologie et physiopathologie
Une diminution du tonus du SIO est le principal
facteur contribuant au reflux acide. Cela se produit
normalement lorsque le patient est couché ou si la
pression intra-abdominale est augmentée (par exemple
par une grossesse, l'obésité, le port de charge, une constipation chronique). La diminution de la résistance
de la muqueuse œsophagienne à l'acide et le retard
de la vidange gastrique prédisposent aussi au reflux
acide. Tout médicament ayant une action anticholinergique (par exemple les antidépresseurs tricycliques, les
antipsychotiques, l'oxybutynine, la théophylline) peut
aggraver les symptômes de reflux. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent également contribuer à
ces symptômes.
L'alcool et le tabagisme ont également été impliqués
dans sa pathogénie : fumer réduit le tonus du SIO et
l'alcool stimule la production d'acide gastrique.
Une hernie hiatale par glissement, où la jonction
gastro-œsophagienne se situe au-dessus du diaphragme,
est associée à un reflux œsophagien. Toutefois, sa seule
présence ne signe pas le diagnostic parce que tous les
patients atteints de hernie hiatale ne développeront pas
de symptômes.
Complications
Sténose
Le reflux acide chronique peut provoquer une ulcération
et sa guérison par fibrose entraîne une sténose. Cela peut
provoquer des symptômes de dysphagie.
Œsophage de Barrett
La métaplasie cylindrique de l'épithélium pavimenteux
se produit avec un reflux chronique. Les cellules qui
développent d'autres caractéristiques anormales peuvent
devenir dysplasiques avec un potentiel de transformation
maligne. Cela peut être évité ou peut-être même inversé
par un traitement antireflux.
Pronostic
Plus de 50 % des patients auront une amélioration significative avec seulement un traitement hygiéno-diététique.
Objectif du traitement
Le traitement est essentiellement destiné au contrôle des
symptômes.
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Maladies inflammatoires
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Traitement
Étiologie et physiopathologie
Le traitement peut inclure :
L'irritation prolongée provoque la transformation
métaplasique de l'épithélium pavimenteux normal en
épithélium cylindrique, fait d'une mosaïque de cellules
contenant des aires de métaplasie intestinale, recouvertes
par la mucine (fig. 14.2). Ce changement métaplasique
intestinal est parfois suivi d'un changement dysplasique
prédisposant à la transformation maligne.
• des mesures hygiéno-diététiques, telles que la
réduction du poids, l'arrêt du tabac et la réduction
de la consommation d'alcool, qui diminuent les
symptômes dans les cas bénins. Si le reflux est
essentiellement nocturne, surélever la tête du lit peut
être bénéfique. Des repas réguliers et l'évitement
d'aliments gras sont importants ;
• des antiacides, tels que le magnésium ou un composé
contenant de l'alginate et du trisilicate (Gaviscon®),
qui recouvrent la muqueuse et entraînent l'abolition
des symptômes dans la plupart des cas bénins ;
• des antagonistes des récepteurs H2 (par exemple
nizatidine ou ranitidine), qui agissent en réduisant la
production d'acide gastrique à la suite du blocage des
récepteurs H2 de l'histamine ;
• des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) (par
exemple l'oméprazole, le pantoprazole ou le
lansoprazole), qui sont de puissants inhibiteurs de la
production d'acide. Ils inhibent l'hydrogène/potassium
ATPase (la « pompe à protons ») des cellules pariétales
gastriques. Il s'agit de la classe médicamenteuse de
choix pour des symptômes sévères et pour l'œsophage
de Barrett, car il y a une inhibition presque complète de
la production acide de l'estomac ;
• des médicaments prokinétiques (par exemple
la dompéridone), pouvant améliorer la motilité
intestinale, probablement en augmentant la libération
de la dopamine ou de l'acétylcholine (le cisapride était
un médicament similaire qui améliorait la vidange
gastrique et, de façon concomitante, accroissait la
pression du SIO, mais il a maintenant été retiré car il
prédisposait à de dangereuses arythmies cardiaques) ;
• la chirurgie par resserrage du bas œsophage en
enveloppant le fundus gastrique autour de lui
(fundoplicature). Elle est réservée aux patients
qui sont symptomatiques malgré un traitement
conservateur et médicamenteux adéquat. Cette
procédure peut être effectuée en toute sécurité et avec
succès sous laparoscopie, mais les patients doivent être
soigneusement choisis. Trop serrée, la fundoplicature
entraîne une dysphagie. De nombreux patients
doivent prendre des antiacides après la fundoplicature.
Œsophage de Barrett
Incidence
Environ 15 % des patients atteints de reflux acide prolongé
dans l'œsophage inférieur ont un œsophage de Barrett.
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Signes cliniques
Les patients peuvent initialement décrire des symptômes
de reflux gastro-œsophagien, mais les symptômes peuvent diminuer avec le temps en raison de la perte de sensation douloureuse dans le bas œsophage métaplasique.
Diagnostic et examens complémentaires
Le diagnostic est visible à la fibroscopie, qui montre l'épithélium pavimenteux normal remplacé par
l'épithélium cylindrique (métaplasie). L'œsophage de
Barrett se manifeste en endoscopie comme un changement de couleur, du rose à un peu d'orange, et de texture.
L'examen histologique confirme le diagnostic.
Complications
L'œsophage de Barrett provoque un risque accru d'au
moins 40 fois de transformation en adénocarcinome de
l'œsophage. La progression de la métaplasie vers la dysplasie précède le développement du cancer.
Pronostic
Le pronostic dépend du grade de la dysplasie, de la cessation du reflux et de la surveillance endoscopique. Près
de 40 % des patients ayant eu une œsophagectomie pour
dysplasie de haut grade détectée à l'endoscopie ont en fait
un adénocarcinome précoce.
Traitement
Les IPP tels que l'oméprazole sont donnés au long cours
à dose élevée pour supprimer le reflux acide. Les patients
doivent avoir une surveillance endoscopique des dysplasies.
Une dysplasie de bas grade peut être suivie d'une surveillance plus intensive. Une dysplasie de haut grade ou une
dysplasie de bas grade persistante est une indication pour
une œsophagectomie. Des techniques telles que l'ablation
au laser de surface ou par thérapie photodynamique ont été
utilisées pour détruire la muqueuse métaplasique, mais ont
des effets incertains sur le long terme.
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Œsophage
Fig. 14.2 Les modifications de la muqueuse de
Barrett : l'épithélium pavimenteux normal est
remplacé par l'épithélium cylindrique. Les cellules
avec du matériel nucléaire anormal constituent
le changement dysplasique et annoncent la
transformation maligne.
Œsophage normal
Desquamation cellulaire
Épithélium
pavimenteux
Prolifération et
migration cellulaires
normales
Division cellulaire
Reflux gastro-œsophagien
Augmentation de la desquamation cellulaire
Prolifération et
migration cellulaires
accrues
Papilles de
tissu conjonctif
allongées
Augmentation de la
division cellulaire
Œsophage de Barrett
Augmentation de la desquamation cellulaire
Épithélium
cylindrique
Prolifération et
migration cellulaires
accrues
Papilles de
tissu conjonctif
allongées
squamous
epithelium
Augmentation de la division cellulaire
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Maladies inflammatoires
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Sténoses œsophagiennes
Étiologie et physiopathologie
Incidence
Un reflux acide de longue date provoque des cicatrices
permanentes et une fibrose. D'autres causes incluent :
Les sténoses bénignes secondaires à un reflux acide sont
de moins en moins fréquentes chez les personnes ayant
un reflux gastro-œsophagien en raison de la disponibilité
des antagonistes des récepteurs H2 et des IPP.
Signes cliniques
La dysphagie, ou difficulté à avaler, est le principal symptôme
décrit par le patient. Elle peut être progressive, des solides aux
liquides, au fur et à mesure que la fibrose s'aggrave.
La perte de poids peut être marquée, car le patient peut avoir
des difficultés à maintenir l'apport calorique nécessaire. Le
patient peut souvent indiquer des antécédents de reflux antérieurs qui ont disparu avant la survenue de la dysphagie. Cela
arrive parce que le développement d'une sténose fibrosique
peut diminuer le reflux acide. Les symptômes peuvent ressembler à des sténoses malignes, bien que les sténoses bénignes
aient tendance à avoir une chronologie plus symptomatique.
• l'ingestion d'une substance caustique ;
• une radiothérapie antérieure ;
• une sclérothérapie antérieure pour varices
œsophagiennes.
L'intubation prolongée avec une sonde nasogastrique
peut également donner lieu à des sténoses bénignes.
Complications
Il y a une incidence accrue de transformation maligne à partir
de sténoses bénignes, reflétant une pathologie sous-jacente.
Pronostic
Une fois la sténose formée, elle est susceptible de rester
tout au long de la vie.
Objectif du traitement
Diagnostic et examens complémentaires
Les examens suivants peuvent être envisagés.
• L'endoscopie peut montrer des cicatrices étendues de
l'œsophage, et une biopsie est nécessaire pour exclure
toute pathologie maligne.
• Le transit baryté est une alternative si le patient ne peut
tolérer l'endoscopie. Une sténose effilée diffuse peut
être visible, le plus souvent sans signe d'épaulement.
• L'imagerie par échographie endoluminale ou par
scanner hélicoïdal peut être nécessaire pour exclure
une infiltration maligne (fig. 14.3).
Le traitement de la dysphagie est purement symptomatique. Le reflux doit également être traité pour éviter
l'aggravation de l'état.
Traitement
• La dilatation est effectuée par voie endoscopique,
soit avec des bougies graduées de tailles croissantes
insérées dans la partie touchée de l'œsophage afin
d'élargir la lumière, soit en utilisant un ballonnet
endoscopique de dilatation. La procédure doit être
répétée souvent parce qu'un nouveau rétrécissement
Fig. 14.3 La tomodensitométrie montre l'infiltration
maligne d'une sténose œsophagienne. Seule une
ouverture de la taille d'un trou d'épingle reste de
l'œsophage (flèche), qui est entouré par la tumeur (T).
A, aorte ; F, foie ; RT, rachis thoracique.
F
T
A
RT
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Œsophage
de la lumière peut se produire sur une certaine
période de temps. La perforation de l'œsophage est un
risque peu courant mais significatif lié à la procédure.
• La chirurgie est utilisée si la dilatation ne parvient pas
à contrôler les symptômes de la dysphagie.
NÉOPLASIE
Carcinome de l'œsophage
Incidence
L'incidence est d'environ 10 pour 100 000 au RoyaumeUni (d'environ 3 pour 100 000 en France, soit 1 % des
cancers digestifs contre 5 % au Royaume-Uni [NdT]). Il y
a un taux plus élevé dans certaines parties de la Chine et
l'Afrique, peut-être en lien avec l'alimentation locale.
Signes cliniques
La dysphagie est le symptôme le plus courant, et
évolue progressivement des solides aux liquides. Cela
peut se produire assez rapidement sur une période de
quelques semaines ou mois.
Les autres signes cliniques comprennent :
• une perte de poids consécutive à l'anorexie, la
dysphagie et peut-être favorisée par la libération de
cytokines tumorales ;
• l'anémie due à l'ulcération de la lésion ; elle est
habituelle, et peut provoquer une perte de sang
occulte, entraînant une anémie ferriprive ;
• la douleur à la déglutition (odynophagie), qui se
produit à un stade avancé ; l'infiltration locale par la
tumeur provoque des douleurs rétrosternales diffuses
et persistantes ;
• la dyspnée et la toux, dues à l'inhalation des sécrétions
pharyngées. Dans les cas avancés, cela peut être dû à une
fistule œsophagotrachéale ou à un creusement de la trachée.
Diagnostic et examens complémentaires
Les examens suivants peuvent être réalisés.
• Une NFS peut révéler une anémie ferriprive ou,
rarement, une pancytopénie par infiltration
métastatique de la moelle osseuse par la tumeur.
• On peut voir une perturbation de la biologie du foie
ou une hypercalcémie si des métastases sont présentes.
• L'urée et le ionogramme révèlent souvent une
déshydratation, à la suite de la dysphagie.
• L'endoscopie est l'examen de choix car elle permet
la visualisation directe de la lésion et constitue
une opportunité pour la biopsie et la confirmation
histologique.
• Le repas baryté est réservé aux patients qui ne tolèrent pas
l'endoscopie, ou à ceux chez qui on suspecte d'avoir une
sténose haute. Les sténoses malignes présentent un aspect
caractéristique en forme d'épaulettes (voir fig. 2.3B).
• L'échographie endoscopique et la tomodensitométrie
(TDM) spiralée du thorax sont utilisées pour la
gradation de la maladie.
• La tomographie par émission de positons (TEP) et la
TEP-scan sont utilisées (si disponibles) pour aider à
classifier une maladie débutante.
Étiologie et physiopathologie
Une tumeur apparaît rarement en dessous de l'âge de
50 ans. Il existe deux types histologiques :
• le carcinome épidermoïde ;
• l'adénocarcinome.
Carcinome épidermoïde :
• Quatre-vingt-dix pour cent des cancers de l'œsophage
sont pavimenteux de nature.
• Cinquante pour cent des cancers épidermoïdes
surviennent dans le tiers inférieur de l'œsophage.
• L'incidence est plus élevée en Chine, ce qui peut
suggérer une étiologie alimentaire.
• Il est plus fréquent chez les hommes, surtout chez ceux
ayant une forte consommation d'alcool et un tabagisme.
• Des facteurs prédisposants plus inhabituels
comprennent l'achalasie, le syndrome de PlummerVinson et le tylosis essentiel (kératite palmoplantaire
ou hyperkératose héréditaire de la paume des mains
et de la plante des pieds qui est une affection rare à
transmission autosomique dominante).
Adénocarcinome :
• Habituellement, c'est le résultat de la transformation
maligne de l'œsophage de Barrett.
• De temps en temps, il peut être une extension d'un
adénocarcinome du cardia.
Complications
La tumeur peut envahir les structures anatomiques
adjacentes :
• au travers de la paroi de l'œsophage et dans une
bronche, créant une fistule œsobronchique, ce qui
entraîne une pneumonie récurrente (à noter que la
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Problèmes anatomiques et fonctionnels
pneumonie d'inhalation peut se produire à la suite
d'une dysphagie sévère en l'absence d'une fistule) ;
• dans l'aorte thoracique, ce qui entraîne une
exsanguination rapide.
Pronostic
Dans une certaine mesure, cela dépend du stade de
la tumeur et de la condition physique du patient.
Cependant, le pronostic est généralement très mauvais,
avec un taux de survie globale de 2 % à 5 ans.
Traitement
Le traitement est essentiellement palliatif parce que le
traitement curatif est rarement possible en raison de la
découverte tardive de la maladie.
• La chirurgie est le seul remède possible, mais elle
s'accompagne d'une mortalité opératoire de 5 à
10 %. Moins de 40 % des patients peuvent subir
une résection chirurgicale lors de l'examen, mais ces
patients sont souvent des personnes âgées et fragiles
avec une comorbidité excluant une chirurgie radicale.
• La radiothérapie réduit le volume de la tumeur et peut
soulager la dysphagie. La formation d'une fistule est
plus fréquente après un traitement par radiothérapie.
• La thérapie au laser haute énergie est utilisée pour
brûler l'intérieur de la tumeur et rétablir la lumière
œsophagienne. Une alternative pour les petites tumeurs
est la thérapie photodynamique en utilisant une lumière
d'énergie inférieure au laser en combinaison avec un
photosensibilisateur chimique qui est sélectivement
absorbé par le tissu tumoral. L'administration répétée
d'une des modalités peut être nécessaire.
• La mise en place endoscopique d'un stent creux
métallique (endoprothèse) s'ouvrant dans la lésion
obstructive pour donner une expansion palliative
peut soulager la dysphagie. Il existe un risque de
perforation chez jusqu'à 10 % des patients.
• La curiethérapie (radiothérapie locale appliquée par
la pose d'implants radioactifs dans le site tumoral)
a été utilisée pour soulager la douleur.
Les cas sont examinés par une équipe pluridisciplinaire
(chirurgien, gastro-entérologue, médecin, radiologue,
oncologue, diététicienne, infirmières spécialisées, etc.).
Classification TNM des tumeurs,
des ganglions et des métastases
L'approche de la prise en charge de nombreuses tumeurs
malignes dépend de leur stade. En outre, une comparai-
14
son des stratégies de traitement est fortement tributaire de
critères identiques.
Une classification internationalement acceptée pour
les tumeurs est le système de classification TNM. Ce système varie selon les différents organes et tissus, mais suit
le principe général de la figure 14.4 :
• « T » renvoie à l'étendue de la tumeur elle-même : T0
indique généralement une tumeur non détectable ;
T1, une tumeur limitée à la muqueuse ; et T3 et plus,
infiltrant les couches les plus profondes ou les organes
environnants en fonction de l'endroit ;
• de même, « N » (pour nodes en anglais, ganglions ou
nœuds) se réfère à l'envahissement ganglionnaire : N0
signifie qu'il n'y a pas d'atteinte des ganglions ; N1,
généralement limité aux ganglions locaux ; et N2 et
plus, confiné à des ganglions plus éloignés spécifiques
de ce type de tumeur ;
• les ganglions très éloignés sont généralement classés
en « M » pour métastatique : M0 signifie qu'il n'y a pas
de métastases détectées, Mn indique une propagation
lointaine, « n » ayant une signification spécifique pour
chaque type de tumeur.
Ainsi, T4N2M2 est une tumeur avec :
• une infiltration extensive locale ;
• une participation à distance des ganglions
lymphatiques ;
• une propagation métastatique vers d'autres organes.
PROBLÈMES ANATOMIQUES
ET FONCTIONNELS
Diverticules pharyngo-œsophagiens
(de Zenker) et diverticules
de l'œsophage
Incidence
Ces diverticules sont habituellement découverts par hasard
alors qu'un repas baryté est effectué pour d'autres raisons.
Signes cliniques
La plupart sont asymptomatiques, mais ils peuvent provoquer une régurgitation de nourriture et sont une cause
rare de dysphagie.
Diagnostic et examens complémentaires
Le transit baryté montre la taille et l'emplacement de la
lésion (fig. 14.5).
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Œsophage
Fig. 14.4 Illustration graphique de la classification
TNM (tumeur, nœud ou ganglions, métastases)
des atteintes malignes de la muqueuse. T0, aucune
preuve de tumeur primitive ; T1, tumeur confinée
à la muqueuse ; T2, infiltrations à travers la sousmuqueuse mais pas de pénétration à travers la
musculeuse ; T3, s'étend à travers la musculeuse à la
séreuse ; T4, s'étend aux tissus locaux ; N0, aucune
atteinte ganglionnaire ; N1, participation locale des
ganglions lymphatiques ; N2, atteinte des ganglions
lymphatiques éloignés.
Tissus
locaux
Muqueuse
Sous-muqueuse
T:
0
1
3
2
Ganglions
locaux
Ganglions
à distance
0
2
1
Poumon
Métastases
Os
Foie
0
1
X
T = de 0 à 4 renvoie à la tumeur en fonction de la profondeur de l’envahissement
T0 = aucune preuve de tumeur primitive
N = de 0 à 2, indique l’envahissement des ganglions lymphatiques; l’augmentation
du score indique la progression de leur atteinte
M = 0 ou 1, indique la présence ou l’absence de métastases. L’exemple illustré
pourrait être un cancer du côlon
Étiologie et physiopathologie
Ces pathologies sont probablement liées à l'incoordination
du muscle cricopharyngien constricteur inférieur, provoquant une évagination de la muqueuse œsophagienne. Des
diverticules peuvent également se produire dans la partie
moyenne de l'œsophage en raison de l'attraction par une
inflammation des ganglions lymphatiques médiastinaux
(diverticule de traction), ou juste au-dessus du sphincter
inférieur œsophagien (diverticule épiphrénique de pulsion).
phagie, le diverticule pouvant être confondu avec la lumière œsophagienne !
Traitement
La résection chirurgicale est réservée aux diverticules
posant problème.
Anneaux œsophagiens
Complications
Incidence
Une perforation peut rarement se produire lorsque
l'endoscopie est effectuée aux fins d'enquête de la dys-
Un anneau œsophagien est souvent une découverte fortuite
lors d'un repas baryté. Ceux liés à l'anémie ferriprive sont rares.
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Problèmes anatomiques et fonctionnels
14
• l'anneau membraneux postcricoïdien ;
• l'anneau membraneux au niveau de l'œsophage
inférieur.
L'anneau postcricoïdien :
• est aussi appelé syndrome de Plummer-Vinson ou
syndrome de Kelly-Paterson ;
• est associé à une anémie ferriprive et une glossite
atrophique.
L'anneau de l'œsophage inférieur :
• est aussi appelé anneau de Schatzki, sous forme
d'une petite bande fibromusculaire à la jonction du
diaphragme ;
• est souvent associé à une hernie hiatale.
Complications
Il existe un risque accru de développer un carcinome
postcricoïdien du pharynx lorsqu'il y a un syndrome de
Plummer-Vinson.
Traitement
Fig. 14.5 Vue latérale d'un diverticule œsophagien (flèches) de l'œsophage
supérieur visible grâce au transit baryté. Noter les niveaux liquidiens.
Signes cliniques
Habituellement, le patient est asymptomatique, mais
une dysphagie haute peut se produire lorsqu'une nourriture fibreuse résistante est avalée sans précaution. Il peut
exister un antécédent de toux persistante, en raison de
l'inhalation des sécrétions pharyngées.
Il peut exister une anémie dans le cadre du syndrome
de Plummer-Vinson (voir ci-après).
Diagnostic et examens complémentaires
• Le repas baryté montre le rétrécissement de
l'œsophage par du tissu fibreux. La partie proximale
de l'œsophage peut être distendue par la baryte.
• En endoscopie, la membrane annulaire peut
être difficile à voir, surtout au niveau de la zone
postcricoïdienne.
Étiologie et physiopathologie
L'étiologie est inconnue. L'aspect clinique est différent selon
le site de l'anneau. Deux types sont généralement reconnus :
La dilatation de l'obstruction est rarement nécessaire.
La supplémentation en fer par voie orale peut être
nécessaire s'il existe une anémie ferriprive, associée à un
syndrome de Plummer-Vinson.
Achalasie
Incidence
L'achalasie est une affection rare avec une incidence
d'environ 1 pour 100 000 par an.
Signes cliniques
Les signes cliniques sont notamment les suivants.
• Une dysphagie intermittente se développe lentement,
plus marquée pour les solides que pour les liquides.
La survenue dans l'enfance est rare.
• La régurgitation est habituelle ; elle peut entraîner
une pneumonie par inhalation (fausse route) si elle
survient pendant la nuit. La dysphagie peut parfois
être soulagée en buvant de grandes quantités de
liquide, d'où un risque augmenté d'inhalation.
• La douleur thoracique est fréquente. Elle est
généralement rétrosternale et parfois sévère, en raison
de spasmes des muscles œsophagiens. Elle est souvent
confondue avec une douleur cardiaque, surtout
lorsque les symptômes dysphagiques sont légers.
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Œsophage
Les patients peuvent sembler avoir
une achalasie sur la base des résultats
radiologiques et endoscopiques. Toutefois, le terme
« pseudo-achalasie » est utilisé pour décrire des cas qui
ressemblent à l'achalasie, par exemple de petits cancers.
Demandez au patient à quelle vitesse ses symptômes sont
apparus et s'il a eu une perte de poids. Les symptômes
d'apparition rapide, une perte de poids ou tout patient âgé
ayant des symptômes semblables à ceux d'une achalasie
peuvent bénéficier d'autres tests (TDM ou échographie
endoscopique) pour exclure une maladie plus grave.
Diagnostic et examens complémentaires
Les examens suivants peuvent être envisagés.
• Une radiographie thoracique peut montrer une
double ombre cardiaque avec un niveau liquidien
derrière le cœur. Des traces d'une pneumonie ou
d'une atélectasie impliquant une infection antérieure
peuvent également être présentes. L'inhalation se
produit classiquement par la bronche principale
droite, au milieu à droite et vers les lobes inférieurs.
• L'opacification barytée montre la dilatation de
l'œsophage, avec une partie rétrécie inférieure (aspect
en bec d'oiseau) en raison du manque de relaxation
du sphincter inférieur œsophagien (fig. 14.6).
La réduction de la contraction péristaltique est
également visible.
• L'endoscopie – le fibroscope passe habituellement
à travers la région rétrécie sans résistance, et celle-ci
est donc souvent non remarquée. Parfois, il y a une
certaine résistance au passage du fibroscope (signe
positif de « saccade »).
• Des études de motilité sont utilisées pour confirmer
l'absence de péristaltisme le long de l'œsophage et
l'insuffisance de relâchement du SIO (voir fig. 24.7B).
• L'échographie endoscopique peut être utile pour exclure
l'infiltration maligne de la sous-muqueuse et elle peut
montrer un épaississement caractéristique du muscle.
Étiologie et physiopathologie
La pathologie est d'étiologie inconnue. Elle est caractérisée par la diminution du péristaltisme et l'insuffisance de
la relaxation du SIO après avoir dégluti.
Fig. 14.6 Transit baryté montrant l'aspect en « bec d'oiseau » de l'achalasie.
L'histologie montre une réduction des cellules
ganglionnaires du plexus d'Auerbach dans les parois
œsophagiennes.
L'infection par Trypanosoma cruzi (maladie de Chagas ou
trypanosomiase américaine) détermine un trouble similaire.
Complications et pronostic
• Il existe un risque accru de développer un cancer
de l'œsophage (près de 10 % de plus que dans la
population normale).
• Une œsophagite par reflux est une complication
majeure après le traitement.
Traitement
Le traitement peut inclure les méthodes suivantes.
• La dilatation pneumatique par ballonnet est réalisée
par endoscopie et est couronnée de succès dans plus
de deux tiers des cas. Elle peut s'accompagner d'une
perforation dans environ 3 à 4 % des cas.
• La dilatation chirurgicale de fibres musculaires à
l'extrémité inférieure de l'œsophage (cardiomyotomie de
Heller) peut désormais être réalisée sous laparoscopie.
• Les antagonistes du calcium (par exemple la
nifédipine) réduisent la pression du SIO et peuvent
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Problèmes anatomiques et fonctionnels
être utilisés chez les patients âgés qui ne supportent
pas les procédures chirurgicales. Dix pour cent des
patients peuvent en bénéficier.
• De la toxine botulique peut être injectée dans le SIO. Sa
durée d'action est généralement limitée à quelques mois
seulement et le traitement doit être répété régulièrement.
Spasmes œsophagiens
Signes cliniques
La douleur thoracique est rétrosternale et intense, et
irradie souvent vers l'arrière. Elle peut être soulagée par
les dérivés nitrés, d'où la difficulté à la distinguer de la
douleur cardiaque ischémique.
La dysphagie se produit en raison de la contraction
marquée des muscles œsophagiens.
Diagnostic et examens complémentaires
• Des études de motilité montrent la contraction
diffuse des muscles œsophagiens, sans progression
du péristaltisme. Les pressions peuvent être très
élevées (œsophage « casse-noisette »).
Étiologie et physiopathologie
L'étiologie est inconnue. Après la déglutition, les contractions œsophagiennes diffusent d'une façon désordonnée,
sans péristaltisme, d'où l'apparition de la dysphagie et des
douleurs thoraciques.
Complications
La formation de diverticules est souvent associée à des
troubles de la motilité œsophagienne. Le spasme cricopharyngien est étroitement lié à la formation de diverticules pharyngiens.
Les examens suivants peuvent être utilisés.
Traitement
• Le transit baryté montre un aspect caractéristique
d'œsophage en « tire-bouchon » dû à la contraction
désordonnée des muscles œsophagiens (voir fig. 1.4).
Cependant, on peut observer des signes similaires
chez des personnes âgées, sans aucun symptôme.
Des médicaments tels que les antispasmodiques, les
antagonistes calciques ou les dérivés nitrés (dinitrate
d'isorbide, par exemple [NdT]) peuvent être utiles. La chirurgie, telle que la myotomie, peut être nécessaire dans
des cas exceptionnels.
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