Ue 2.8 Processus obstructif et BPCO Rappels anatomique et physiologiques : Appareil respiratoire est composé de la cage thoracique, diaphragme et muscles accessoires (muscle inspiratoire : muscles du cou, muscle expiratoire : abdominaux), voies aérienne (supérieures : ORL, basses : trachée et bronches), poumon (alvéoles). Alvéoles : lieu où s’effectuent les échanges gazeux avec les capillaires pulmonaires (oxygénation du sans, évacuation du CO2) Définition : Bronchite chronique : Toux et expectoration durant 3 mois consécutifs pendant au moins 2 années consécutives, en excluant les toux secondaires. (Stade réversible de la maladie) BPCO : Maladie chronique et lentement progressive caractérisée par une diminution non complètement réversible avec des débits aériens (VEMS/CV< 70%) ; en rapport avec une exposition aux facteurs de risque connus (tabac ++, particules organiques ou inorganiques, fumées…) Emphysème pulmonaire : destruction du parenchyme pulmonaire au-delà des bronchioles terminales. Insuffisance respiratoire chronique : impossibilité pour l’appareil respiratoire de maintenir une hématose normale : PaO2< 60mmHg, constaté à 2 reprise à 3 mois d’intervalle Exacerbation de BPCO : Majoration ou apparition d’un ou plusieurs des symptômes de la maladie Décompensation respiratoire : Exacerbation de BPCO susceptible d’engager le pronostic vital Insuffisance respiratoire aigue : Décompensation respiratoire nécessitant une oxygénothérapie ou une assistance respiratoire. La BPCO et une maladie des bronches en rapport avec une inflammation chronique par des aéro-contaminants (Tabac ++), avec une installation progressive d’une obstruction bronchique peu réversible. L’emphysème pulmonaire est une maladie souvent associé. Retentissement sur la statique et la dynamique ventilatoire : Distension thoracique, augmentation du travail des muscles respiratoires. Retentissement sur les échanges gazeux : hypoxémie, hypercapnie, insuffisance respiratoire chronique, cœur pulmonaire chronique. Retentissement sur l’état général : Cachexie (amaigrissement), dénutrition, polyglobulie (trop de globule rouge), ou anémie. Epidémiologie : En France : prévalence difficile à évaluer : - 4,8% d’une population âgées de plus de 25 ans présentant une toux + expectoration chronique - 33 000 nouveaux patients/an sous OLD (oxygène) - 99 000 séjours hospitaliers par an pour une durée d’environ 10 jours chacun. - 15 000 décès par an Dans le monde : - Plus de 200 000 M de personnes atteintes de BCPO Facteurs de risque : - Tabac +++ - Expositions professionnelles, domestiques et urbaines - Infections respiratoires - Condition Socio économiques - Mauvais état générale - Déficit en alpha1-antitrypsine - Prématurité - RGO (reflux gastro-œsophagien) Symptomatologie : A l’état de base - Toux chroniques avec expectoration (bronchite chronique) - Dyspnée d’effort d’installation progressive (souvent méconnue ou sousestimée par le patient) - Déformation thoracique en rapport avec la distension thoracique (augmentation du diamètre antéropostérieur du thorax, surélévation des clavicules/ cou, modification de la position du diaphragme) - Respiration à lèvres pincées Exacerbation : Symptômes - Aggravation de la toux et de l’expectoration - Aggravation de la dyspnée - Dyspnée de repos, signes de lutte - Sifflements dans la poitrine, frein expiratoire - Œdèmes des membres inferieures Signes de gravités Cyanose +/-, épuisement respiratoire ++ (le patient ne peut plus parler) Troubles de conscience (hypercapnie) Défaillance circulatoire (tachycardie, chute de la TA, marbrures) Gazométriques : Hypoxémie < 5OmmHg, hypercapnie > 60mmHg, pH< 7.30. Evolution : Survenue d’exacerbations : surinfection bronchique ++ Aggravation progressive de l’état respiratoire : insuffisance respiratoire chronique Morbidité cardio-vasculaire associée Les facteurs déclenchant d’exacerbation de BPCO : Infectieux : - Surinfection bronchique ++ (majoration de la purulence et du volume de l’expectoration) - Pneumopathie Embolie pulmonaire Pneumothorax Médicamenteuse : sédatifs ++ (hypoventilation, hypercapnie), excès d’oxygène, antitussifs Œdème aigu pulmonaire Prise en charge thérapeutique : Arrêt du tabac ++ Mise en place des traitements médicamenteux - Bronchodilatateurs de courte/ longue durée d’action - Corticoïdes inhalés - Corticoïdes oraux Réentrainement à l’effort Oxygénothérapie longue durée VNI (ventilation non invasive) Chirurgie (anecdotique) Bronchodilatateurs : Objectifs : diminuer la dyspnée, améliorer la tolérance a l’exercice, améliorer la qualité de vie Béta2-mimétiques : - En traitement de fond : de longue action (formoterol= Foradil ® , salmeterol = Serevent®) - En traitement de la crise : courte durée d’action (salbutamol = ventoline®, ventexxair®, airomir®, ventilastin®, asmasal®; terbutaline = bricanyl®, terbutaline®) anti-cholinergiques - En traitement de fond : tiotropium bromure = spiriva® - En traitement de la crise : ipratropium bromure = atrovent®, bronchodual® (en association à un Béta2+) Corticostéroïdes inhalés Pas d’intérêt chez les patients les moins sévères Efficacité sur : - la dyspnée - la qualité de vie - les exacerbations Intérêt des associations fixes - Corticoïdes inhalés seuls : béclométasone (bécotide®, béclojet®, prolair®, qvar®), budésonide (pulmicort®), fluticasone (flixotide®) En association avec béta2+LA : seretide®, symbicort®, innovair® Différents types de traitement a inhalés : - Spray - Autohalers - Poudres : utilisation du dispositif, manœuvre inspiratoire correcte - Chambres d’inhalation - Aérosols