Leucocytes Plaquettes Thrombocytes Globules rouges Erythrocytes

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Leucocytes
Polynucléaires
Neutrophiles
- Défense de l’organisme
(+++)
Eosinophiles
- Défense contre parasites +
allergies
- Régulation réaction
anaphylactique
Les + abondants
Gros grains oranges
1.5-7 G/L
1700-7000/mm3
0.05-0.5 g/L
50-500/mm3
Rôles
Plaquettes
Thrombocytes
Mononucléaires
Basophiles
- Réactions
inflammatoires
- Allergies.
Peu abondants
Monocytes
- Défense de l’organisme
- Surveillance
direct/indirect immunitaire.
- ≠tion en macrophages
(+++)
- Production cytokines
(+++)
Présentatrice de l’Ag.
Lymphocytes
- Immunité humorale (B)
- Immunité Ȼaire (NK)
- Coagulation sanguine
(+++)  pouls
plaquétaire.
3 types (B, T, NK)
Pas de noyau.
Elimination / rate
2-3µm d’épaisseur
1.5-4g/L
1500-4000/mm3
150-400 g/L
150000-400000/mm3
Caractéristiques
Quantité
Durée de vie
Production par jour
Pathologies
- 6-8 h (sang).
- 3 j (tissus).
5.1010
- 8-12 h (sang).
- <10 j (tissus).
<0.1 g/L
0-50/mm3
0.1-1 g/L
100-1000/mm3
Quelques heures
8-11 jours
11
Granulopoïèse : régulation par facteurs intrinsèques
(transcriptions…), facteurs de croissance…
- Neutropénies =  GB 
infections
- Eosinopénies
- Hyperéosinophilies
- Leucémie aigüe (+++) :
 Ȼ immatures blastiques prolifèrent et emplissent la MO
 Dérégulation facteurs de transcription = perte de différenciation terminale.
 Facteurs mutés + actifs = envahissent MO.
 Perte de maturation terminale = empêche hématopoïèse.
- Hyperleucocytose (>12000/mm3).
- Leucémie myéloleucocytaire chronique
(>1000)
- Lymphopénies
- Hyperlymphocytoses
-LLC
10 (Mégacaryopoïèse)
Régulation : facteurs
intrinsèques (miARN…),
facteurs de croissance
(TPO…)
- Thrombopénies.
-Hyperplaquettose
- Thrombocytémies
(>800000) =
complications
thrombotiques ou
hémorragiques.
Globules rouges
Erythrocytes
- Sac concave à Hb (= transport O2 vers tissus) +++
- Transport CO2 vers poumons.
- Régulation pH sanguin.
- Pas de noyau (Ø matériel génétique)
- Pas d’organites (prod Σ difficile)
- 7,2µm de hauteur/2µm d’épaisseur
- Mb (groupe sanguin, déformable, protéines de transports, molécule
d’adhésion, pompes Na/K ATP dépendante…)
-Elimination / rate
4.2-6 T/L
4-6.106/m3
13g/dL ♂ /12g/dL ♀ (enceinte = 10)
120 j
2.1011 (Erythropoïèse)
Régulation : B9/B12 (réserve = foie), fer, facteurs de croissance,
hormones (thyroïde, EPO +++, IGF1, androgènes), facteurs de
transcription, miARN…
- Anémie = Hb + carence en fer
(Taux Hb normal : 12-18 g/dl)
 Centrale (prod GR) / périphérique (perte GR (hémolyse,
saignement…) réticulocytes))
 Hypoxie (+++)
 Peut accompagner hypothyroïdie (+++). 
- Polyglobulie = GR (dopage, altitude)  hyperviscosité, risque de
thrombose.
- Hémolyses pathologiques
 Centrales (anémies non régénératives = taux de réticulocytes bas)
 Périphériques (anémies régénératives = taux de réticulocytes haut) :

Intratissulaire (macrophages du foie, de la MO, de la rate)
 ictère hémolytique, pâleur, splénomégalie,
hyperbilirubinémie, LDH, haptoglobine…
Chronique (+++)

Intravasculaire : éclatements aigus (libération Hb toxique
pour Ȼ), carence en fer, libération LDH, hypercoagulation
(risque vasculaire, thrombose), ictères… Aigu (+++)
- Sphérocytose héréditaire (fréquent +++) : instabilité mb, ictère,
pâleur, splénomégalie, anémie normochrome….
- Elliptocytose héréditaire (1% pop. Africaine).
- Drépanocytose (mutation chaine β Hb, GR falciforme) : anémie
hémolytique chronique (Hb : 8-9g/dl), complications vaso-occlusives,
complications infectieuses, défaillances viscérales…
- Autres : syndrome thalassémique α, syndrome thalassémique β, déficit
G6PD (enzyme permettant formation NAPDH pour protéger GR),
déficit pyruvate kinase (formation ATP permettant déformation GR)
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