L`anatomie du coeur - Faculté des Sciences Oujda

FILIERE SCIENCES DE LA VIE
Module de Physiologie Animale
Semestre 5
Université Mohammed
Premier
Faculté Des Sciences
Département De Biologie
Oujda, Maroc
Physiologie
Animale
CHAPITRE III
PHYSIOLOGIE DU CŒUR ET
DES VAISSEAUX
Année universitaire
2009 – 2010
www.sciences1.ump.ma
Professeurs.
Hassane MEKHFI
Abdelkhaleq LEGSSYER
Physiologie du cœur et des
vaisseaux
1. Introduction
Le système circulatoire assure la circulation
du sang à travers toutes les parties du corps.
Sa fonction principale est d’assurer les
échanges des nutriments et des produits
métaboliques entre les capillaires sanguins et
le milieu interstitiel entourant les cellules.
Le système circulatoire est formé par le cœur
et les vaisseaux sanguins. Il est organisé en
circuit fermé composé de deux parties :
circuit pulmonaire appelé petite circulation
chargée d'oxygéner le sang et circuit
systémique appelé grande circulation chargée
de distribuer le sang oxygéné à tout le corps
(figure 1).
Circuit
systémique
Cœur
Circuit
pulmonaire
l'intérieur par une fine membrane appelée
endocarde.
Le cœur des mammifères comprend quatre
cavités : deux oreillettes et deux ventricules. Les
cavités droite et gauche sont totalement séparées
par une cloison appelée septum.
Ces cavités sont reliées à des vaisseaux sanguins
qui ramènent le sang vers le cœur appelés veines,
et des vaisseaux qui transportent le sang vers les
organes et tissus du corps, appelés artères.
 Veines : il y a deux veines caves (veine cave
inférieure et veine cave supérieure) qui
ramènent le sang de tout le corps vers
l’oreillette droite. Il y a aussi quatre veines
pulmonaires qui ramènent le sang des
poumons vers l’oreillette gauche.
 Artères : Il y a deux grandes artères : l’artère
pulmonaire qui transporte le sang vers les
poumons et l’artère aorte qui transporte le
sang vers tous les tissus et organes du corps.
Artère aorte
Veine cave
inférieure
Artère pulmonaire
Veines
pulmonaires
Aorte
Veine cave
Valvules
mitrales
Veine cave
inférieure
Valvules
tricuspides
Artère aorte
Figure 2 : Schéma anatomique du cœur
Les ventricules
Figure 1 : Schéma anatomique du système
circulatoire.
2. Cœur
2.1. Anatomie du cœur
2.1.1. Schéma anatomique
Le cœur est un organe formé essentiellement
d'un muscle strié appelé myocarde. Il est entouré
d'un "sac" séreux appelé péricarde et tapissé à
Le ventricule gauche est divisé en cinq parties : la
pointe appelée apex, le septum qui sépare les
deux ventricules, le mur inférieur sur lequel
repose le cœur dans le corps, le mur latéral et le
mur antérieur situé vers l'avant, au voisinage des
côtes (figure 3).
Les valvules mitrales et tricuspides sont fixées au
myocarde par des cordons tendineux liés à des
muscles papillaires. Leur ouverture ne peut se
faire que dans un seul sens : des oreillettes vers
les ventricules, et déterminent ainsi le sens de
circulation du sang (figure 3). Le ventricule
gauche est plus puissant que le ventricule droit.
Le muscle du ventricule gauche est nettement
plus épais que celui du ventricule droit.
2.1.3. Tissu automatique et tissu
conducteur du cœur
Le cœur est un organe automatique. Cet
automatisme est assuré par la présence au niveau
de l’oreillette droite d’un tissu automatique
appelé tissu pacemaker localisé au niveau du
nœud sinusal. On le trouve également au niveau
d’un autre nœud appelé auriculo-ventriculaire
localisé au niveau de la jonction entre les
oreillettes et les ventricules.
Le tissu conducteur débute par le faisceau de His
qui est relié au nœud auriculo-ventriculaire. Il se
termine par le réseau de Purkinje (figure 5). Le
rôle de ce tissu est d’assurer la conduction
électrique dans les deux ventricules.
Figure 3 : Valvules et paroi cardiaque
2.1.2. Vascularisation du cœur
La paroi du cœur est irriguée par deux artères
appelées artères coronaires (figure 4). Ces artères
forment un réseau vasculaire très dense. Elles
prennent naissance au niveau de l’artère aorte
juste après les valvules aortique.
Figure 5 : Tissu automatique et innervation du
cœur
2.1.4. Innervation du cœur
Le cœur est innervé par le système nerveux
autonome sympathique et parasympathique. Le
parasympatique véhiculé par le nerf pneumogastrique (appelé aussi nerf vague ou nerf X)
innerve uniquement le nœud sinusal. Le
sympathique par contre innerve l’ensemble du
cœur : nœud sinusal et myocarde (figure 5).
Figure 4 : vaisseaux coronaires
1
2.2. Electrophysiologie
cardiaque
Le muscle cardiaque est formé par des cellules
musculaires striées appelées cardiomyocytes. Les
cardiomyocytes ont une forme en Y et possèdent
un seul noyau (figure 6). Elles sont reliées entre
elles au niveau de zones spécialisées appelées
disques intercalaires. A ce niveau se trouvent des
« gap junction » ou jonctions lâches ou encore
jonctions à trous qui permettent un couplage
électrique entre les cellules voisines. Le
myocarde fonctionne ainsi comme un syncytium.
VOC
Na+ Ca2+ Cl-
K+
ROC
K+
R
3
4
ATP
ADP
ADP
ATP
disques intercalaires
2
ADP
ATP
cardiomyocyte
3Na+ 2K+ Ca2+
H+
Ca2+3Na+
Figure 7 : Transports membranaires d’un
cardiomyocyte
Rôle des différents transports
Figure 6 : Cellules musculaires cardiaques
2.2.1. Transports membranaires des
cardiomyocytes
La membrane plasmique des cardiomyocytes
possède plusieurs systèmes de transports
ioniques, on distingue (figure 7) :
- (1) des canaux de type VOC : des canaux
sodiques, calciques, potassiques et chlores.
- (2) des canaux de type ROC : principalement
un canal potassique lié à un récepteur
muscarinique ACh
- (3) des transports actifs primaires : pompe
Ca2+, pompe Na-K, pompe H+
- (4) un système d’échange Na-Ca
Canaux VOC : Les canaux VOC interviennent
dans la naissance de l’activité électrique
(potentiel d’action PA) des cardiomyocytes. On
distingue deux courants dépolarisants et deux
courants repolarisants :
- courant sodique : dépolarisation rapide
- courant calcique dépolarisation lente
- courant chlore : repolarisation rapide
- courant potassique : repolarisation lente
Canaux ROC : interviennent dans la régulation
neurohormonale de l’activité cardiaque (voir plus
moins).
Pompe Na-K : maintient un gradient chimique de
Na+ et de K+. Le Na+ étant plus concentré à
l’extérieur et le K+ plus concentré à l’intérieur de
la cellule. Cette pompe transporte 3Na+ contre
2K+, elle est donc électrogène et de ce fait
participe aussi dans l’activité électrique de la
cellule.
Pompe Ca2+ : maintient une concentration de
Ca2+ intracellulaire très basse (de l’ordre de
0,1µM).
Pompe H+ : empêche l’acidification du milieu
intracellulaire.
2.2.2. Potentiel d’action du muscle
cardiaque
Le PA des cardiomyocytes est caractérisé par sa
durée très longue (300 ms) par rapport au PA du
muscle squelettique (2 ms). Cette durée est liée à
la présence d’une phase de plateau due à un
courant dépolarisant retardé, le courant calcique
(ICa). Comme le montre la figure 8A, le PA des
cardiomyocytes est composé de 5 phases notées
de 0 à 4.
Phase 0 : potentiel de repos, il est stable et sa
valeur est comprise entre –90 mV et –
80 mV. Cette phase est due à une
perméabilité potassique dominante
appelée courant potassique de base IK1.
Phase 1 : dépolarisation rapide due au courant
sodique INa qui ramène le potentiel de
membrane (Em) à des valeurs de
l’ordre de +20mV.
Phase 2 : repolarisation rapide due à un courant
chlore ICl qui repolarise le Em vers
0mV.
Phase 3 : appelée aussi phase de plateau qui
maintient la dépolarisation à 0 mV
pendant une durée de 150 ms à peu
près. Cette phase est due au courant
calcique ICa.
Phase 4 : repolarisation retardée due au courant
potassique IK.
A
Em mV
+20
3
1
4
0
-90
Temps ms
0
3
1
2
seuil
- 60 mV
Figure 9 : PA des cellules du nœud sinusal
Le PA qui prend naissance au niveau du nœud
sinusal se propage dans les deux oreillettes puis
atteint le nœud auriculo-ventriculaire. A partir de
ce nœud, le PA se propage par le tissu conducteur
formé par le faisceau de His puis le réseau de
Purkinje vers les deux ventricules. La propagation
du PA vers les ventricules commence par l’apex
du cœur puis remonte vers le haut des deux
ventricules.
2
0
pacemaker localisées au niveau du nœud sinusal.
Ces cellules présentent une activité électrique
spontanée c’est à dire qui déclenche un PA sans
excitation externe. Cet automatisme est dû à la
présence d’un potentiel de repos instable. En
effet il y a une pente de dépolarisation
diastolique due à un phénomène très complexe
qui fait intervenir plusieurs canaux ioniques.
Cette pente de dépolarisation ramène le potentiel
de repos au seuil de potentiel, ce qui déclenche
l’ouverture des canaux calciques de type VOC et
la naissance d’un PA de type calcique. Ce PA est
caractérisé par (figure 9) :
- un potentiel de repos de l’ordre de – 60 mV (1)
- une pente de dépolarisation diastolique (2)
- une phase de dépolarisation plus lente que celle
du PA du myocarde (3).
300
Contraction
B
PA
Figure 9 : PA et contraction du muscle
cardiaque
2.2.3. Automatisme cardiaque
L’automatisme cardiaque est lié à l’existence de
cellules
automatiques
appelées
cellules
Remarque : il y une barrière entre les oreillettes
et les ventricules qui empêche la propagation
directe du PA des oreillettes vers les ventricules.
Le seul endroit où s’effectue cette propagation est
le nœud auriculo-ventriculaire et le tissu
conducteur.
2.2.4. Electrocardiogramme ECG
Les courants ioniques qui naissent au niveau du
cœur se propagent dans tout le corps et peuvent
être enregistrés à la surface en plaçant des
électrodes à différents endroits (bras droit, bras
gauche et jambe gauche). Le signal enregistré
représente une ddp de surface et s’appèle ECG ou
électrocardiogramme (figure 10).
 L’onde P correspond à la dépolarisation des
oreillettes


Le complexe QRS correspond à la
dépolarisation des ventricules
L’onde T correspond à la repolarisation des
ventricules
l’extérieur et la pompe calcique du RS appelée
pompe SERCA qui remet le calcium dans le RS.
Ces trois systèmes participent ainsi dans le
relâchement (figure 11).
R
Ca2+
T
P
Q
Ca2+
contraction
S
Figure 10 : Electrocardiogramme (ECG)
L’ECG présente un intérêt clinique, il permet de
déterminer la fréquence cardiaque. Il permet aussi
de détecter des anomalies dans le fonctionnement
cardiaque comme des troubles de rythme
cardiaque ou des anomalies de conductions (bloc
auriculo-ventriculaire partiel ou total).
2.2.5. Contraction du muscle
cardiaque
La contraction du myocarde a une durée
légèrement supérieure à celle du PA (figure 9B).
Le mécanisme de la contraction est le même que
celui du muscle squelettique. Le PA déclenche
une augmentation du Ca intracellulaire qui se fixe
sur le système de troponines et lève l’inhibition
exercée par la tropomyosine sur la liaison entre
l’actine et la myosine. Il se forme alors un pont
actomyosine et la contraction se produit. La
dissociation du pont se fait en présence d’ATP
quand le Ca intracellulaire diminue et revient à sa
valeur de repos.
Le couplage excitation contraction est par contre
différent de celui du muscle squelettique. La
contraction du myocarde est dépendante du
calcium extracellulaire. Le couplage décrit par
Fabiato est appelé CICR (Calcium Induced
Calcium Release) ou relargage de calcium par le
calcium.
Le PA entraîne une entrée de Ca2+ par le canal
calcique VOC au niveau des tubules transverses.
Une partie de ce calcium agit sur le RS au niveau
des citernes terminales et provoque la libération
de Ca2+ stocké dans ce réservoir qui déclenche
ensuite la contraction. La diminution de Ca2+
interne et le retour à la concentration de repos
s’effectue par plusieurs systèmes : la pompe
calcique de la membrane plasmique, le système
d’échange Na-Ca qui expulsent le calcium vers
Figure 11 : Couplage excitation contraction du
muscle cardiaque
2.3. Révolution cardiaque
Le cœur fonctionne comme une pompe et assure
la circulation du sang dans tout le corps. La
musculature du ventricule gauche est plus épaisse
que celle du ventricule droit car le ventricule
gauche assure la circulation dans le circuit
systémique alors que le ventricule droit assure la
circulation uniquement dans le circuit
pulmonaire.
La révolution cardiaque appelée aussi cycle
cardiaque comprend deux phases : la phase de
contraction ventriculaire appelée systole et la
phase de relâchement ventriculaire appelée
diastole, le sang passe des oreillettes vers les
ventricules sous l’effet de la pression exercée par
la contraction des oreillettes. Ensuite après un
léger retard, le sang passe des ventricules vers les
artères sous l’effet de la pression exercée par la
contraction des ventricules. Les valvules
auriculo-ventriculaires empêchent le sang de
retourner vers les oreillettes et les valvules
aortiques empêchent le sang de revenir vers les
ventricules.
La figure 12 montre les variations de pression et
de volume au niveau du ventricule gauche et de
l’aorte. L’analyse de cette figure montre la
chronologie suivante :
Fin de diastole :
- l’oreillette et le ventricule sont relâchés,
- la pression auriculaire est légèrement
supérieure à la pression ventriculaire et les
valvules auriculo-ventriculaires sont ouvertes
- la pression ventriculaire est inférieure à la
pression aortique et les valvules aortiques
sont fermées
-
-
-
Pendant cette phase, il se produit le
remplissage de l’oreillette et aussi de
ventricule. Le ventricule se rempli durant la
majeur partie de la diastole (80% de
remplissage s’effectue avant la contraction de
l’oreillette.
A la fin de la diastole, il se produit la
contraction de l’oreillette ce qui provoque un
remplissage supplémentaire de ventricule
le volume de sang qui se trouve dans le
ventricule à la fin de la diastole est appelé
volume télédiastolique (VTD).
Systole :
- la contraction du ventricule provoque une
augmentation de la pression ventriculaire qui
dépasse la pression auriculaire ce qui
provoque la fermeture des valvules auriculoventriculaires. Cette fermeture déclenche le
1er bruit du coeur Au début de la systole, les
valvules aortiques sont encore fermées, le
ventricule se contracte, alors que le volume
de sang ne change pas puisque les deux
valvules sont fermées. Cette contraction est
appelée isovolumique.
- Durant
cette
phase
de
contraction
isovolumique, la pression ventriculaire
augmente et dépasse la pression aortique
provoquant ainsi l’ouverture des valvules
aortiques, il se produit alors l’éjection de sang
appelée éjection ventriculaire.
- Après l’éjection ventriculaire, la pression
aortique s’élève et atteint son maximum
appelé pression artérielle systolique (PAS).
C’est elle qui est responsable de la propulsion
du sang dans tout le réseau vasculaire
- A la fin de la systole, le volume de sang qui
se trouve dans le ventricule est appelé volume
télésystolique (VTS)
- La pression ventriculaire diminue avant
même le début de relâchement et devient
inférieure à la pression aortique ce qui
provoque la fermeture des valvules aortiques.
Cette fermeture déclenche le 2ème bruit du
cœur.
Début diastole :
- le ventricule se relâche au début alors que les
deux valvules sont fermées, il s’agit d’un
relâchement isovolumique.
- Ce relâchement entraîne une diminution de la
pression ventriculaire qui devient inférieure à
celle de l’oreillette et provoque ainsi
l’ouverture
des
valvules
auriculoventriculaires et un nouveau cycle
recommence.
Figure 12 : cycle cardiaque
Une autre représentation du cycle cardiaque
appelée diagramme pression volume du
ventricule gauche sera vue en TD.
2.4. Débit cardiaque
Le débit cardiaque est une mesure de la quantité
de sang éjecté par le ventricule gauche par unité
de temps. Il est déterminé par le produit de la
fréquence cardiaque et du volume d'éjection
systolique. Ce dernier correspond à la différence
entre le volume télédiastolique et le volume
télésystolique.
Qc = VES x Fc
Chez un homme au repos ayant par exemple une
fréquence cardiaque de 75 battements/min et un
volume d'éjection systolique de 77 ml, le débit
cardiaque est de 5,775 l/min. Une modification de
débit peut être obtenue par la variation de la
fréquence cardiaque et/ou du volume d'éjection
systolique.
Le cœur est un organe automatique, cependant il
est soumis à une régulation nerveuse et
hormonale. Le contrôle du débit cardiaque
s’effectue sur la fréquence cardiaque et sur le
volume d’éjection systolique.
2.4.1. Contrôle de la fréquence
cardiaque
Ce contrôle est essentiellement nerveux par le
système sympathique et le système parasympathique qui innervent le tissu automatique
du cœur. Ce contrôle s’exerce au niveau du nœud
sinusal
Le système sympathique, par le biais de la
noradrénaline, accélère le rythme cardiaque en
augmentant la pente de dépolarisation diastolique.
Il résulte que le potentiel de membrane de repos
atteint plus vite le seuil de potentiel ce qui
précipite le déclenchement du PA sinusal et par
conséquent augmente la fréquence cardiaque
(voir TD). Cet effet est appelé effet chronotrope
positif. L’adrénaline qui est libérée dans le sang
par les glandes surrénales agit de la même façon
que la noradrénaline.
Le système parasympathique, par le biais de
l’acétylcholine fait l’inverse, il diminue la pente
de dépolarisation diastolique, le potentiel de
membrane de repos met plus de temps pour
atteindre le seuil de potentiel ce qui retarde
l’apparition du PA sinusal et par conséquent
diminue la fréquence cardiaque (voir TD). Cet
effet est appelé effet chronotrope négatif.
d’éjection systolique
musculaire).
2.4.2. Contrôle du volume
d’éjection systolique
Le muscle cardiaque ou myocarde est innervé par
le système nerveux sympathique qui agit par la
noradrénaline. La stimulation sympathique
provoque une augmentation de la force de
contraction appelée effet inotrope positif. Le
mécanisme de cet effet est le suivant :
Comme on l’a vu précédemment dans le couplage
excitation contraction du myocarde (mécanisme
appelé CICR), plus la quantité de calcium qui
rentre dans la cellule est grande, plus la quantité
de calcium libéré par le RS est grande et par
conséquent plus la force de contraction est
grande. La noradrénaline se fixe sur des
récepteurs membranaires appelés récepteurs adrénergiques et entraîne la formation d’un
second messager intracellulaire appelé AMPc.
L’APMc active une protéine kinase appelée PKA
qui phosphoryle le canal calcique et augmente
ainsi sa conductance. La noradrénaline augmente
donc le courant calcique et par conséquent la
libération de calcium par le RS et donc la
contraction d’où l’effet inotrope positif. Ce
phénomène porte le nom d’augmentation de la
contractilité. Il se produit indépendamment des
propriétés intrinsèques du cœur
A côté de l’effet inotrope positif, la noradrénaline
provoque une diminution de la durée de la
contraction en accélérant la
relaxation.
En
effet la PKA phosphoryle également les pompes
calciques et les active ce qui accélère la
Ce contrôle s’exerce au niveau du myocarde.
C’est la force de contraction qui détermine le
volume d’éjection, plus la force de contraction est
grande, plus le volume éjecté est grand.
Cependant cette force de contraction est contrôlée
par deux mécanismes différents.
Contrôle intrinsèque :
Il y a une relation entre la force de contraction du
cœur et le volume télédiastolique. Plus ce volume
est grand, plus la force de contraction est grande.
Cette relation s’explique par la relation tensionlongueur déjà vue dans le cas du muscle
squelettique. En effet, lorsque le volume
télédiastolique augmente, il se produit un
étirement des fibres cardiaques et la tension
qu’elles développent augmente. Ceci est vrai
jusqu’à un certain étirement au delà duquel, la
tension diminue comme le montre la figure 13. Il
faut signaler qu’au repos, la longueur des
sarcomères des fibres cardiaques est inférieure à
la longueur optimale. En cas d’effort, le volume
télédiastolique augmente ce qui entraîne un
étirement du myocarde qui provoque une
augmentation de la force de contraction et par
conséquent une augmentation du volume
(cas
de
l’exercice
Pression VTG
Volume VTG
Figure 13 : relation pression – volume de Starling
Ce contrôle ne fait intervenir ni système nerveux,
ni hormones. Il est lié aux propriétés intrinsèques
du muscle cardiaque. Il est appelé contrôle
intrinsèque connu sous le nom de loi du cœur de
Starling. Ce contrôle joue un rôle important dans
l’ajustement des débits cardiaques gauche et
droit.
Contrôle nerveux :
diminution du calcium intracellulaire libre. Ceci
est très important pour le fonctionnement du cœur
car lors de la stimulation sympathique, il se
produit une augmentation de la fréquence
cardiaque ce qui fait que le temps de remplissage
diastolique du cœur diminue. La diminution en
parallèle de la durée de la contraction compense
en partie ce problème.
2.4.3. Travail cardiaque
Le travail cardiaque est essentiellement aérobie et
nécessite une grande quantité d'énergie. Chez
l'homme, on estime la consommation d'oxygène
du cœur à 10% de la consommation totale de
l’oxygène par l’organisme alors que le poids de
cet organe n'excède pas 0.5% du poids total.
Le travail cardiaque (RPP) peut être évalué par le
produit de la fréquence cardiaque (FC) et de la
pression ventriculaire gauche (PVG):
RPP = FC x PVG
Le travail cardiaque peut varier dans différentes
situations physiologiques (changement de
posture, repos, exercice…). Il est corrélé au débit
cardiaque, c’est à dire que le travail cardiaque
augmente dans le but d’augmenter le débit
cardiaque afin de satisfaire les besoins de
l’organisme.
Dans certaines conditions pathologiques, le
travail cardiaque peut augmenter sans qu’il y ait
une augmentation du débit cardiaque. Exemple de
l’hypertension artérielle où le cœur doit
développer une pression importante pour vaincre
la pression aortique. C’est le cas également de
l’insuffisance cardiaque où la fréquence
cardiaque augmente pour compenser la chute du
débit cardiaque.
2.4.4. Adaptation du cœur
Le cœur peut s’adapter à différentes situations
physiopathologiques. Lorsque le travail cardiaque
augmente de façon prolongée, il se produit une
augmentation de la cavité et de la paroi du cœur,
c’est l’hypertrophie cardiaque qui touche
essentiellement le ventricule gauche. Ceci se
produit dans des cas physiologiques (exemple des
sportifs de haut niveau) ou dans des cas
pathologiques (cas de l’hypertension artérielle).
On peut estimer le degrés d’hypertrophie en
calculant le rapport poids du cœur / poids total de
l’organisme.
3. Système
vasculaire
Le système vasculaire comporte des artères, des
artérioles, des capillaires, des veinules et des
veines. Le tableau ci-dessous montre la
répartition du volume sanguin et de la pression
dans les différentes composantes du système
vasculaire. On en déduit que les artères
représentent un système à haute pression et faible
volume alors que les veines représentent un
système à faible pression et à grand volume. Les
artères sont ainsi qualifiées de réservoir de
pression et les veines sont qualifiées de réservoir
de volume.
Pression
mmHg
Volume ml
Cœur
Artères
Artérioles
Capillaires
Veinules
Veines
3.1. Paroi vasculaire
La paroi vasculaire des artères est composée de 5
couches. De l’intérieur vers l’extérieur, on
trouve :
 Un couche en contact avec le sang formée par
un épithélium appelé endothélium
 Une couche de fibres élastiques appelée intima
 Une couche de cellules musculaires appelée
média
 Une couche de collagène appelée adventice
 Une couche formée par un réseau de capillaires
sanguins qui irriguent la paroi de l’artère
appelée vasa vasorum.
La musculature de la paroi vasculaire est formée
par des cellules musculaires lisses.
Au niveau de la paroi des veines on note
l’absence de l’intima et au niveau des capillaires,
la paroi est formée par une seule couche
endothéliale. Chaque organe est irrigué par une
artère et le sang qui quitte l’organe est véhiculé
par une veine qui le ramène directement vers le
cœur.
Le système porte fait une exception puisque le
sang veineux provenant des intestins est dirigé
vers le foie par une veine appelée veine porte. Ce
système permet au foie de stocker les nutriments
absorbés au niveau intestinal.
Figure 14 : différentes composantes
du système vasculaire
artère
artériole
capillaire
veinule
veine
Les valeurs moyennes de la pressions
artérielle sont : PAS = 120 mmHg et PAD = 70
mmHg. Ces valeurs peuvent être plus élevées
chez certaines personnes hypertendues. Selon
l’organisation mondiale de la santé (OMS), on
parle d’hypertension artérielle si la PAS est
supérieur à 140 mmHg et la PAD supérieur à 90
mmHg.
Les causes de l’hypertension peuvent être liées à
des maladies, mais dans 90% des cas, la cause
n’est pas connue, on parle alors d’hypertension
artérielle essentielle.
Enfin, il faut signaler que la pression est
constante dans toutes les artères, c’est pour cette
raison qu’on parle de pression artérielle sans
préciser de quelle artère.
Mesure de la pression artérielle (voir TD).
3.2. Artères
Les artères possèdent une épaisse couche
élastique leur permettant de conserver une
pression élevée même au cours de la diastole
« réservoir de pression ». Grâce à cette capacité,
les artères assurent un écoulement continu de
sang dans les différents tissus et organes. La
pression au niveau des artères varie entre deux
niveaux. Une pression maximale correspondant à
la systole ventriculaire appelée pression artérielle
systolique ou PAS et une pression minimale
correspondant à la diastole ventriculaire appelée
pression artérielle diastolique ou PAD.
La pression artérielle pulsatile ou PAP est la
différence entre la PAS et la PAD. C’est elle qui
est responsable du pouls qu’on peut tâter au
niveau d’une artère.
On défini également la pression artérielle
moyenne ou PAM qui est la plus importante car
c’est elle qui permet la perfusion des tissus
pendant toute la durée du cycle cardiaque. Elle est
calculée par la formule suivante :
PAM =
PAS + (2 PAD)
3
2 PAD car la durée de la diastole est plus grande
que celle de la systole.
La PAM est une variable étroitement contrôlée
par des réflexes qui constituent les mécanismes
fondamentaux de contrôle cardiovasculaire.
La pression artérielle dépend du débit cardiaque
et de la résistance périphérique totale :
PA = Qc x RPT
3.3. Artérioles
A l’intérieur de chaque organe, les artères se
ramifient pour donner des artérioles qui sont
responsables de la résistance périphérique totale.
Du fait que leur diamètre est variable et soumis à
un contrôle, les artérioles sont responsables du
contrôle de la pression artérielle. La contraction
de la paroi des artérioles appelée vasoconstriction
provoque une diminution du diamètre de ces
artérioles ce qui augmente la résistance
périphérique et donc la pression artérielle. Le
relâchement de la paroi des artérioles appelé
vasodilatation provoque une augmentation du
diamètre est par conséquent une diminution de la
résistance et donc de la pression artérielle. La
vasoconstriction et la vasodilatation sont appelées
vasomotricité et sont soumises à un contrôle
physiologique.
3.3.1. Contrôle de la vasomotricité
Les cellules musculaires lisses responsables de la
vasomotricité sont soumises à deux types de
contrôle différents : contrôle local et contrôle
extrinsèque.
Contrôle local :
Ce contrôle s’exerce au niveau de l’organe dans
lequel se trouve l’artériole par des mécanismes
propres à cet organe indépendamment des
mécanismes nerveux et hormonaux. Le débit
sanguin d’un organe en activité augmente suite à
une vasodilatation des artérioles de cet organe. Ce
phénomène appelé hyperémie active est dû aux
variations chimiques qui apparaissent dans un
organe quand son activité métabolique augmente.
Ces variations sont : la diminution d’O2,
l’augmentation de CO2, de H+, de K+ et autres qui
relâchent les cellules musculaires lisses de
l’artériole. Par ce contrôle, les organes ont un
pouvoir d’autorégulation de leur débit sanguin.
Contrôle nerveux
Le contrôle nerveux est exercé principalement par
le système sympathique qui innerve les artérioles
et provoque leur vasoconstriction lorsqu’il est
stimulé. Par contre, lorsque ce système est inhibé,
il se produit une vasodilatation. La
vasoconstriction est due à la libération de la
noradrénaline qui stimule les récepteurs 1adrénergiques des cellules musculaires lisses de
la paroi des artérioles.
Contrôle hormonal
 Contrôle par l’adrénaline : l’adrénaline est un
médiateur circulant sécrété par les glandes
surrénales. Elle agit de la même façon que la
noradrénaline et provoque une vasoconstriction
lorsqu’elle se fixe sur les récepteurs 1adrénergiques. Cependant l’adrénaline a plus
d’affinité pour les récepteurs -adrénergiques.
Donc en fonction du type de récepteur présent
dans les artérioles, l’adrénaline provoque une
vasoconstriction (reins, peau) ou une
vasodilatation
(cœur,
foie,
muscles
squelettiques).
 Contrôle par l’angiotensine II : l’angiotensine II
a un effet vasoconstricteur. Les reins produisent
la rénine qui transforme l’angiotensinogène
(peptide plasmatique) en angiotensine I. Ce
dernier est transformé à son tour en
angiotensine II par une enzyme appelée enzyme
de conversion de l’angiotensine (ECA). Cette
enzyme est la cible des médicaments
antihypertenseurs.
3.4. Capillaires
Les capillaires sanguins représentent le lieu des
échanges entre le milieu interstitiel et le plasma
sanguin. Le débit capillaire est contrôlé par la
présence de sphincters précapillaires (sorte
d’anneau musculaire). Le degré de fermeture et
d’ouverture du sphincter est sous contrôle local.
Figure 15 : Schéma d’un réseau capillaire
Echanges capillaires
Les échanges capillaires sont favorisés par
l’existence de deux pressions de sens opposé au
niveau du capillaire. Une pression hydrostatique
(PH) due à la pression sanguine et une pression
oncotique (PO) due à la présence de protéines
plasmatiques. Du côté artériel du capillaire, la
pression hydrostatique est dominante favorisant la
sortie des nutriments vers le milieu interstitiel. Ce
phénomène est appelé filtration. Du côté veineux
du capillaire, la pression hydrostatique diminue
alors que la pression oncotique reste constante et
devient dominante favorisant ainsi le passage des
déchets métaboliques vers le capillaire. Ce
phénomène est appelé absorption (figure 16).
Côté artériel
Filtration 5 mmHg
Côté veineux
Liquide interstitiel Absorption 5 mmHg
Figure 16 : Echanges capillaires
3.4. Veines
Les veines représentent un réservoir de volume.
Les grosses veines contiennent des valvules qui
orientent le sang vers le cœur. Les veines sont
soumises à un contrôle nerveux sympathique qui
provoque une vasoconstriction lorsqu’il est
stimulé. La vasoconstriction des veines augmente
le retour veineux et par conséquent le volume
télédiastolique.
3.5. Régulation de la
pression artérielle
résistances périphériques suite à une variation de
pression artérielle. D'après Vadot 1975
La pression artérielle est contrôlée par un centre
nerveux cardiovasculaire localisé au niveau
bulbaire. Le contrôle se fait par un réflexe appelé
arc baroréflexe (figure 17).
Au niveau de la crosse aortique et des sinus
carotidiens existent des barorécepteurs sensibles à
la pression artérielle, ils sont stimulés par
l’augmentation de la pression artérielle et inhibés
par la baisse de la pression artérielle.
Les barorécepteurs sont reliés au centre nerveux
cardiovasculaire par l’intermédiaire des nerfs de
Cyon et de Hering. La stimulation des
barorécepteurs provoque l’inhibition du système
sympathique et la stimulation du système
parasympathique
(nerf
vague
ou
pneumogastrique). L’inhibition des barorécepteurs provoque l’effet inverse.
La figure 19 montre un schéma de synthèse de la
régulation de la pression artérielle dans le cas
d’une baisse de la pression artérielle suite à une
hémorragie par exemple.
Correction de la
baisse de PAM
Augmentation
de PAM
Baisse de la PAM
Centre cardiovasculaire
du bulbe
Sympathique
Veines
Parasympathique
Myocarde
N. Sinusal
Artérioles
VES
Augmentation de
la Résistance
périphérique
Augmentation du
débit cardiaque
Hypotension
Normal
Hypertension
Figure 17 : Schéma de l’arc baroréflexe
Pression artérielle
Influx barorécepteurs
(vers le centre bulbaire)
Influx vague
(vers le cœur)
Influx sympathique
(vers le cœur)
Cœur
Fréquence cardiaque
Influx vasoconstricteur
(vers les vaisseaux)
Vaisseaux
Résistance périphérique
Figure 18 Influx nerveux intervenant dans la
régulation de la fréquence cardiaque et des
FC