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ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D’ALFORT
Année 2012
COMPARAISON DE LA GLYCÉMIE ET DE LA
LACTATÉMIE CAPILLAIRE ET VEINEUSE PAR
DEUX MÉTHODES D’ANALYSES CHEZ LE
CHIEN ET LE CHAT
THÈSE
Pour le
DOCTORAT VÉTÉRINAIRE
Présentée et soutenue publiquement devant
LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE CRÉTEIL
le……………
par
Julie, Marie, Joséphine BRAULT
Née le 15 mars 1986 à Orléans (Loiret)
JURY
Président : Pr.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRÉTEIL
Membres
Directeur : Françoise ROUX
Maître de conférences à l’ENVA
Assesseur : Laurence YAGUIYAN-COLLIARD
Maître de conférences à l’ENVA
LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT
Directeur : M. le Professeur MIALOT Jean-Paul
Directeurs honoraires : MM. les Professeurs MORAILLON Robert, PARODI André-Laurent, PILET Charles, TOMA Bernard
Professeurs honoraires: Mme et MM. : BRUGERE Henri, BRUGERE-PICOUX Jeanne, BUSSIERAS Jean, CERF Olivier, CLERC Bernard,
CRESPEAU François, DEPUTTE Bertrand, MOUTHON Gilbert, MILHAUD Guy, POUCHELON Jean-Louis, ROZIER Jacques
DEPARTEMENT D’ELEVAGE ET DE PATHOLOGIE DES EQUIDES ET DES CARNIVORES (DEPEC)
Chef du département : M. POLACK Bruno, Maître de conférences - Adjoint : M. BLOT Stéphane, Professeur
- UNITE DE CARDIOLOGIE
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contractuel
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Mme PRADIER Sophie, Maître de conférences
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M. POLACK Bruno, Maître de conférences
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M. MAILHAC Jean-Marie, Maître de conférences
M. MOISSONNIER Pierre, Professeur*
M. NIEBAUER Gert, Professeur contractuel
Mme RAVARY-PLUMIOEN Bérangère, Maître de conférences (rattachée au
DPASP)
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M. PARAGON Bernard, Professeur
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DPASP)
M. NUDELMANN Nicolas, Maître de conférences
M. REMY Dominique, Maître de conférences (rattaché au DPASP)*
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(rattaché au DPASP)
- DISCIPLINE : OPHTALMOLOGIE
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Mme ROUX Françoise, Maître de conférences
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Mme YAGUIYAN-COLLIARD Laurence, Maître de conférences contractuel
DEPARTEMENT DES PRODUCTIONS ANIMALES ET DE LA SANTE PUBLIQUE (DPASP)
Chef du département : M. MILLEMANN Yves, Maître de conférences - Adjoint : Mme DUFOUR Barbara, Professeur
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DE BASSE-COUR
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ANIMALE
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IMMUNOLOGIE
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Mme LE PODER Sophie, Maître de conférences *
-UNITE D’HISTOLOGIE, ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Mme CORDONNIER-LEFORT Nathalie, Maître de conférences*
M. FONTAINE Jean-Jacques, Professeur
Mme LALOY Eve, Maître de conférences contractuel
M. REYES GOMEZ Edouard, Assistant d’enseignement et de recherche
contractuel,
- DISCIPLINE : ETHOLOGIE
Mme GILBERT Caroline, Maître de conférences
REMERCIEMENTS
Au Professeur
De la Faculté de Médecine de Créteil
Qui nous a fait l’honneur de présider notre jury de thèse
Hommage respectueux
A Madame le Docteur ROUX
De l’École Nationale Vétérinaire d’Alfort
Qui m’a fait l’honneur de diriger cette thèse et qui a corrigé ce mémoire.
Sincères remerciements.
A Madame le Docteur YAGUIYAN-COLLIARD
De l’École Nationale Vétérinaire d’Alfort
Qui a aimablement accepté d’être assesseur et d’étudier ce travail.
Sincères remerciements.
A ma famille
Merci pour votre amour et votre soutien au quotidien.
A Arnaud
Pour tout ce que tu m’apportes.
A Clara
Ma fille. Mon rayon de soleil quotidien.
A Anne-Ju
Pour ces cinq années d’école qui sans toi n’auraient pas été pareilles. Nos balades au bois avec les toutous,
les sessions de cuisine, les petites soirées...Ton amitié m’est précieuse et je souhaite qu’elle dure encore
longtemps.
A Coralie
Merci pour ces 6 mois de collocation à tes côtés avec bien sûr Esper et Ermine. J’espère pouvoir passer
encore de bons moments avec toi et nos enfants dans un futur proche.
Au groupe (Aurélia, Damien, Julie R., Perrine, Aurélie, Karine)
Pour toutes ces années d’école, les soirées, les cliniques...
A Apolline
Notre collocation fut de courte durée mais ce fut bien sympa et bien animé grâce à Foenix et Fjord. Bientôt
ton tour pour la thèse.
TABLE DES MATIERES
Liste des signes et des abréviations………………………………………………………….... 5
Liste des figures……………………………………………………………………………......7
Liste des tableaux……………………………………………………………………………...9
INTRODUCTION……………………………………………………………………...….....11
PREMIERE PARTIE…………………………………………………………………………13
I) Métabolisme du glucose......................................................................................................13
1. Facteurs de charge glycémique…………………………………………………………….13
1.1. Apports alimentaires……………………………………………………………………..13
1.2. Apports métaboliques…………………………………………………………………….13
2. Facteurs de décharge glycémique.........................................................................................14
2.1. Utilisation du glucose……………………………………………………………………14
2.2 Mise en réserve du glucose……………………………………………………………….14
2.3 Élimination rénale du glucose……………………………………………………………15
3. Régulation neuro-endocrinienne de la glycémie…………………………………………..15
4. Régulation hormonale de la glycémie……………………………………………………..16
4.1. Hormones sécrétées par le pancréas endocrine…………………………………………16
4.2. Autres hormones hyperglycémiantes.................................................................................17
II) Métabolisme des lactates………………………………………………………………..19
1. Origine de l'acide lactique…………………………………………………………………19
1.1. La glycolyse anaérobie…………………………………………………………………..19
1.2. Production de l'acide lactique…………………………………………………………...20
1.3. Augmentation de la sécrétion de catécholamines………………………………………..20
2. Devenir du lactate………………………………………………………………………….20
2.1. Transport et métabolisation par le cycle de Cori………………………………………..20
2.2. Consommation directe…………………………………………………………………...21
2.3. Élimination et métabolisation rénales…………………………………………………...22
2.4. Turn-over du lactate……………………………………………………………………..22
3. Rôle de navette du lactate…………………………………………………………………22
3.1. Navette de cellule à cellule………………………………………………………………22
1
3.2. Navette intracellulaire…………………………………………………………………...23
4. L'acidose lactique………………………………………………………………………….23
4.1. L'acidose lactique de type A……………………………………………………………..24
4.2. L'acidose lactique de type B……………………………………………………………..24
III) Intérêt du dosage de la glycémie en urgence et soins intensifs………………………25
1. En médecine humaine……………………………………………………………………...25
1.1. Rôle pronostique…………………………………………………………………………25
1.2. Importance du contrôle de la glycémie…………………………………………………..26
1.3. Hyperglycémie et effets délétères………………………………………………………...26
2. En médecine vétérinaire……………………………………………………………………27
2.1. Outil pronostique………………………………………………………………………...27
2.2. Maintien d'une glycémie normale lors du traitement d'un état de choc…………………27
2.3. Contrôle de la glycémie lors de diabète acido-cétosique………………………………..28
IV) Intérêt du dosage sanguin des lactates en urgence et soins intensifs vétérinaires…..30
1. Indicateur d'hypoxie……………………………………………………………………….30
2. La lactatémie comme outil pronostique et aide à la prise en charge thérapeutique………..31
2.1. Le suivi de la lactatémie comme valeur pronostique en soins intensifs vétérinaires…….31
2.2. La lactatémie et syndrome dilatation-torsion……………………………………………34
3. Facteurs en clinique influençant la lactatémie……………………………………………..38
3.1. Sang artériel versus sang veineux………………………………………………………..38
3.2. Méthode de prélèvements et conservation des échantillons……………………………..39
3.3. Fluidothérapie…………………………………………………………………………....39
DEUXIEME PARTIE………………………………………………………………………..41
I)
Objectifs de l’étude……………………………………………………………………41
II)
Matériels et méthodes…………………………………………………………………42
1. Les animaux………………………………………………………………………………..42
2. Protocole……………………………………………………………………………...........42
2.1. Protocole général...............................................................................................................42
2.1.1. Ponction veineuse...........................................................................................................42
2.1.2. Ponction capillaire..........................................................................................................43
2.2. Mesure de la glycémie........................................................................................................44
2.2.1. Description de l'Accucheck Active®...............................................................................44
2.2.2. Description du VetTest®.................................................................................................45
2
2.3. Mesure lactatémie..............................................................................................................46
2.3.1. Description de l'Accutrend Lactate®..............................................................................46
2.3.2. Description du VetTest®.................................................................................................48
2.4. Mesure de l'hématocrite et des protéines totales...............................................................50
3. Analyse statistique................................................................................................................51
3.1. Méthode de Bland et Altman..............................................................................................51
3.2. Régression de Passing-bablok...........................................................................................52
III) Résultats............................................................................................................................54
1. Caractéristiques des animaux et des prélèvements...............................................................54
2. Résultats obtenus...................................................................................................................56
3. Graphiques obtenus...............................................................................................................57
3.1. Graphiques pour la glycémie.............................................................................................57
3.1.1. Comparaison de la glycémie veineuse obtenue avec le VetTest® et avec l’appareil
portatif.......................................................................................................................................57
3.1.1.1. Méthode de Bland et Altman........................................................................................57
3.1.1.2. Régression de passing-Bablok.....................................................................................60
3.1.1.3. Bilan des résultats........................................................................................................62
3.1.2. Comparaison de la glycémie veineuse et de la glycémie capillaire obtenues avec un
appareil portatif........................................................................................................................63
3.1.2.1. Méthode de Bland et Altman........................................................................................63
3.1.2.2. Régression de Passing-Bablok.....................................................................................65
3.1.2.3. Bilan des résultats........................................................................................................67
3.2. Graphiques pour la lactatémie..........................................................................................67
3.2.1. Comparaison de la lactatémie veineuse obtenue avec le VetTest® et avec l’appareil
portatif.......................................................................................................................................67
3.2.1.1. Méthode de Bland et Altman........................................................................................67
3.2.1.2. Régression de Passing-Bablok.....................................................................................70
3.2.1.3. Bilan des résultats.......................................................................................................72
3.2.2. Comparaison de la lactatémie veineuse et de la lactatémie capillaire obtenues avec
un appareil portatif...................................................................................................................72
3.2.2.1. Méthode de Bland et Altman.......................................................................................72
3.2.2.2. Régression de Passing-Bablok.....................................................................................75
3
3.2.2.3. Bilan des résultats........................................................................................................77
IV) Discussion..........................................................................................................................79
1. Étude sur la glycémie............................................................................................................79
1.1. Glycémie veineuse mesurée au vetTest® versus glycémie veineuse mesurée avec
l’appareil portatif......................................................................................................................79
1.2. Glycémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif versus glycémie capillaire
mesurée avec l’appareil portatif..............................................................................................82
2. Étude sur la lactatémie..........................................................................................................84
2.1. Lactatémie veineuse mesurée au vetTest® versus lactatémie veineuse mesurée avec
l’appareil portatif......................................................................................................................84
2.2. Lactatémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif versus lactatémie capillaire
mesurée avec l’appareil portatif...............................................................................................86
CONCLUSION........................................................................................................................89
BIBLIOGRAPHIE...................................................................................................................91
ANNEXES................................................................................................................................97
4
Liste des signes et abréviations
 % = Pourcentage
 Ac = Acide
 ADP = Adénosine diphosphates
 ATP = Adénosine triphosphates
 CHUVA = Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire d’Alfort
 EDTA = Acide éthylène diamide tétracétique
 g = Gramme
 GH = Hormone de croissance
 G3PD = Glycéraldéhyde 3-phosphate deshydrogénase
 GNG = Gluconéogenèse
 H = Hydrogène
 h = Heure
 IGF = Insulin growth factor
 IV = Intraveineuse
 kg = Kilogramme
 L =Litre
 LD = Lactate deshydrogénase
 mmHg = Millimètre de mercure
 mmol = Millimole
 Pa = Pression artérielle
 r = Coefficient de corrélation
 r2 = Coefficient de détermination
 RL =Ringer lactate
 SDTE = Syndrome dilatation-torsion de l’estomac
5
6
Liste des figures
Figure 1 : Résumé de la glycolyse (Mayes et al., 1995 ; Muguet-Chanois et al., 2003)
Figure 2 : Cycle de Cori (Raisonnier et al., 2004)
Figure 3: Mortalité à 30 jours en fonction de la glycémie à l’admission (Kadri et al.,
2005)
Figure 4 : Relation entre la concentration en lactate en fonction de l’affection
(Lagutchik et al., 1998)
Figure 5: Corrélation entre lactatémie et taux de survie (Lagutchik et al., 1998)
Figure 6 : Moyenne des lactatémies pour les survivants et les non-survivants (Nel et al., 2004)
Figure 7 : Probabilité de survie pour des chiens atteints de SDTE, en fonction de la
concentration plasmatique en lactate, (De Papp et al., 1999)
Figure 8 : Ponction capillaire sur un chien (Casella et al., 2002)
Figure 9 : Accucheck Active®
Figure 10 : Plaquettes VetTest®
Figure 11 : Accutrend® Lactate (Josien, 2006)
Figure 12 : Bandelette de l’Accutrend® Lactate (Josien, 2006)
Figure 13 : Analyseur VetTest®
Figure 14 : Réaction colorimetrique (Josien, 2006)
Figure 15 : Microtube après centrifugation
Figure 16 : Refractomètre
Figure 17 : Répartition des animaux prélevés par espèce
Figure 18 : Répartition des chiens prélevés en fonction de leur poids
7
Figure 19 : Répartition des lieux de ponction sanguine
Figure 20 : Graphique de Bland et Altman : glycémie veineuse mesurée au VetTest® et
glycémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif
Figure 21 : Graphique de Bland et Altman : glycémie veineuse mesurée au VetTest® et
glycémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif sur animaux hyperglycémiques
Figure 22 : Régression de passing Bablok : comparaison glycémie veineuse mesurée au
vetTest® et mesurée avec l’appareil portatif
Figure 23 : Régression de passing Bablok : comparaison glycémie veineuse mesurée au
vetTest® et mesurée avec l’appareil portatif sur animaux hyperglycémiques
Figure 24 : Graphique de Bland et Altman : glycémie veineuse mesurée avec l’appareil
portatif et glycémie capillaire mesurée avec l’appareil portatif
Figure 25 : Graphique de Bland et Altman : glycémie veineuse mesurée avec l’appareil
portatif et glycémie capillaire mesurée avec l’appareil portatif sur animaux hyperglycémiques
Figure 26 : Régression de passing Bablok : comparaison glycémie veineuse mesurée avec
l’appareil portatif et glycémie capillaire mesurée avec l’appareil portatif
Figure 27 : Régression de passing Bablok : comparaison glycémie veineuse mesurée avec
l’appareil portatif et glycémie capillaire mesurée avec l’appareil portatif sur animaux
hyperglycémiques
Figure 28 : Graphique de Bland et Altman : lactatémie veineuse mesurée au VetTest® et
lactatémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif
Figure 29 : Graphique de Bland et Altman : lactatémie veineuse mesurée au VetTest® et
lactatémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif sur animaux hyperlactatémiques
Figure 30 : Régression de passing Bablok : comparaison lactatémie veineuse mesurée au
vetTest® et mesurée avec l’appareil portatif
Figure 31 : Régression de passing Bablok : comparaison lactatémie veineuse mesurée au
vetTest® et mesurée avec l’appareil portatif sur animaux hyperlactatémiques
8
Figure 32 : Graphique de Bland et Altman : lactatémie veineuse mesurée avec l’appareil
portatif et lactatémie capillaire mesurée avec l’appareil portatif
Figure 33 : Graphique de Bland et Altman : lactatémie veineuse mesurée avec l’appareil
portatif
et
lactatémie
capillaire
mesurée
avec
l’appareil
portatif
sur
animaux
hyperlactatémiques
Figure 34 : Régression de passing Bablok : comparaison lactatémie veineuse mesurée avec
l’appareil portatif et lactatémie capillaire mesurée avec l’appareil portatif
Figure 35 : Régression de passing Bablok : comparaison lactatémie veineuse mesurée avec
l’appareil portatif et lactatémie capillaire mesurée avec l’appareil portatif sur animaux
hyperlactatémiques
Figure 36 : Graphique de Bland-Altman : concordance entre glycémie sur sang veineux
mesurée avec un analyseur à bandelettes et glycémie mesurée au laboratoire (Desachy et
al., 2008)
Figure 37 : Régression de Passing-bablok : comparaison glycémie mesurée avec
l’analyseur Accuchek Easy et glycémie mesurée au laboratoire (Cohn et al., 2000)
Figure 38 : Graphique de Bland-Altman : concordance entre la glycémie capillaire et la
glycémie veineuse (Desachy et al., 2008)
Figure 39 : Régression de Passing-Bablok : comparaison de la lactatémie mesurée au
laboratoire (Rapidlab 865®) et la lactatémie mesurée avec l’Accutrend® (Stevenson et
al., 2007)
Figure 40 : Régression de Passing-Bablok : comparaison de la lactatémie capillaire et de la
lactatémie veineuse (Ferasin et Nguyenba, 2008)
Liste des tableaux
Tableau 1 : Tableau des races de chiens
9
10
INTRODUCTION
La mesure de la glycémie est un acte couramment effectué en service des urgences et soins
intensifs vétérinaires aussi bien chez les animaux diabétiques que dans d’autres affections.
La mesure de la lactatémie est utilisée depuis une trentaine d’années en médecine humaine dans les
unités de soins intensifs et s’est développée ces dernières années en médecine vétérinaire pour
évaluer la sévérité et donner un pronostic. Elle est utilisée aussi chez les chiens sains pour évaluer
leurs performances physiques.
Sur le marché sont proposés des appareils de mesure portatifs aussi bien pour la lactatémie que pour
la glycémie. Ces appareils permettent une mesure rapide et moins invasive. Les glucomètres
portatifs sont très utilisés par exemple chez les patients diabétiques en médecine humaine afin
d’assurer un suivi à domicile de leur glycémie.
Une première partie sera d’abord consacrée à une étude bibliographique sur la physiologie des
lactates et de la glycémie ainsi que l’intérêt de leur dosage en urgence et soins intensifs
particulièrement.
Dans une seconde partie nous comparerons la mesure de la glycémie et de la lactatémie veineuse
aux mesures capillaires. Dans un premier temps pour les deux paramètres (glycémie et lactatémie),
nous comparerons les valeurs obtenues sur sang veineux avec le laboratoire vetTest® de chez
idexx® aux valeurs obtenues avec les appareils portatifs puis nous comparerons les valeurs
obtenues sur sang veineux avec les appareils portatifs aux valeurs obtenues sur sang capillaire avec
les appareils portatifs.
11
12
PREMIERE PARTIE : Étude bibliographique
I)
Métabolisme du glucose
1.
Facteurs de charge glycémique
1.1
Apports alimentaires
Le glucose et d’autres glucides simples comme le fructose et le galactose sont
absorbés par les cellules muqueuses du duodénum grâce à des cotransports saturables
avec les ions Na+.
Ces apports sont régulés au niveau du système nerveux central grâce à des
glucorécepteurs permettant le contrôle de la sensation de faim ou de satiété (Silbernagl
et Despopoulos, 2001).
1.2
Apports métaboliques
La libération sanguine du glucose se fait grâce à la glycogénolyse et la
néoglucogenèse.
La glycogénolyse permet la dégradation du glycogène stocké dans le foie en glucose,
elle est stimulée par le glucagon et l’adrénaline.
La néoglucogenèse permet la formation de glucose à partir du lactate, de certains acides
aminés (surtout l’alanine et la glutamine), du glycérol et des acides gras libres à nombre
impair de carbones. Elle est assurée à 90% par le foie et à 10% par le cortex rénal.
Il existe aussi une libération rapide du glucose en cas d’urgence par la mobilisation des
réserves. En effet le stockage du glucose se fait également sous forme lacunaire au
niveau des espaces interstitiels. Le glucose sanguin est en équilibre avec le glucose du
13
milieu interstitiel. Le pouvoir régulateur de 15 litres de liquide interstitiel est
considérable mais il n’intervient que lorsque les autres systèmes sont débordés c’est-àdire en conditions pathologiques (Silbernagl et Despopoulos, 2001).
2.
Facteurs de décharge glycémique
2.1
Utilisation du glucose
Le glucose est oxydé par différentes voies dont la glycolyse et le cycle de Krebs. Cela
va permettre la formation d’ATP qui est un substrat énergétique directement utilisable par
les cellules.
Le glucose est aussi dégradé par la voie des pentoses qui permet la production d’oses et
de NADPH réduit.
L’entrée du glucose dans les cellules utilisatrices se fait par des transporteurs protéiques
spécifiques (cotransport Na+-glucose). Au niveau des récepteurs GluT4, l’entrée est
stimulée par l’insuline et inhibée par l’oxydation des acides gras ou des corps cétoniques.
Ces transporteurs sont saturés lors d’hyperglycémie extracellulaire (Silbernagl et
Despopoulos, 2001).
2.2. Mise en réserve du glucose
Le glucose est stocké sous 3 formes (Saï et Martignat, 1994) :
- Stockage lacunaire : lors d’hyperglycémie, le glucose pénètre dans le tissu interstitiel
extracellulaire après diffusion libre dans la peau, le tissu sous conjonctif sous-cutané et
les muscles. Ce secteur est rapidement saturé, on a alors stockage sous forme
polymérisée : le glycogène ;
- Stockage sous forme de glycogène : le glucose est stocké dans le foie et le muscle
après phosphorylation par la glucokinase puis glycogénogenèse. Le glycogène
hépatique est rapidement renouvelé. Ce stockage est indépendant de l’insuline. Dans le
14
muscle, le glycogène est une réserve énergétique locale et ne peut être utilisé par les
autres tissus ;
- Synthèse des triglycérides : voie normale de mise en réserve de tout excédent
énergétique dont le glucose.
2.3. Élimination rénale du glucose (Rico et Braun, 1985 ; Saï et Martignat, 1994)
Physiologiquement, la filtration glomérulaire du glucose est totale avec le glucose
réabsorbé dans le tube contourné proximal. Cependant, il existe une limite à la
réabsorption du glucose lorsque le système de transport actif est saturé. On observe
alors une glycosurie.
Ce seuil est variable et se situe entre 2 à 3,2g/L chez le chat sain et entre 1,2 et 1,8g/L
chez le chien.
3.
Régulation neuro-endocrinienne de la glycémie (Saï et Martignat, 1994)
La régulation se fait par un contrôle tissulaire direct et par un contrôle nerveux des
glandes endocrines. Au niveau du système nerveux central, la régulation de la glycémie
se fait par l’intermédiaire de l’hypothalamus qui contrôle l’hypophyse et par le système
neurovégétatif.
- Contrôle tissulaire direct : dans le foie, la stimulation du système nerveux
orthosympathique entraine une libération de noradrénaline qui induit une glycogénolyse
hépatique. Dans les muscles striés, les nerfs moteurs sont responsables de l’activité
musculaire qui consomme des substrats énergétiques (glycogénolyse locale et utilisation
du glucose sanguin). Au niveau du tissu adipeux, on aura une régulation
neurovégétative. Dans le tissu adipeux brun, le système orthosympathique permet la
libération de chaleur permettant le contrôle de la thermorégulation (Eckert et al., 1999) ;
15
- Contrôle nerveux des glandes endocrines : au niveau des médullosurrénales, la
stimulation du système orthosympathique permet une libération d’adrénaline à effet
hyperglycémiant. Au niveau pancréatique, la stimulation du système parasympathique
augmente la sécrétion d’insuline contrairement à la stimulation du système
parasympathique qui l’inhibe.
4.
Régulation hormonale de la glycémie
4.1. Hormones secrétées par le pancréas endocrine
Le pancréas endocrine est composé d’amas cellulaires (îlots de Langerhans) avec en
périphérie de l’îlot les cellules alpha (30%), les cellules béta au centre (60%), les
cellules gamma (10%) et les cellules F moins nombreuses. Il va libérer de nombreuses
hormones participant à la régulation de la glycémie.
- L’insuline : hormone secrétée par les cellules béta des îlots de Langerhans. Il s’agit
d’une hormone hypoglycémiante dont la sécrétion est déclenchée par le glucose
plasmatique, les acides aminés, les acides gras, les corps cétoniques et le glucagon. Elle
va stimuler l’entrée du glucose via des récepteurs au glucose insulino-dependants dans
les cellules sauf dans le foie et le système nerveux. Elle inhibe la production de glucose
par le foie et les reins. Une concentration en insuline plus faible inhibe la production de
glucagon contrairement à l’augmentation de l’entrée de glucose ;
- Le glucagon : hormone secrétée par les cellules alpha. Il s’agit d’une hormone
hyperglycémiante qui favorise la libération hépatique du glucose (stimulation de la
néoglucogenèse, de la glycogénolyse et inhibition de la glycolyse). Il va stimuler la
dégradation des triglycérides au niveau du tissu adipeux. Le glucagon va aussi stimuler
la sécrétion pancréatique d’insuline ainsi après libération du glucose par le glucagon
l’utilisation périphérique du glucose est stimulée par l’insuline.
Sa sécrétion est stimulée par certaines hormones gastro-intestinales, l’hormone de
croissance (GH) et les glucocorticoïdes. De plus, l’augmentation de concentration
d’acides aminés circulants, la baisse de la glycémie et une stimulation du système
16
orthosympathique vont stimuler sa sécrétion. Sa sécrétion est inhibée par une
augmentation de la glycémie ou de la concentration en acides gras ainsi que par la
somatostatine (Silbernagl et Despopoulos, 2001 ; Saï et Martignat, 1994). Les cellules
duodénales sécrètent une hormone très voisine : l’entéroglucagon ;
- La somatostatine : hormone secrétée par les cellules gamma ainsi que par l’intestin et
l’hypothalamus. Elle inhibe la sécrétion d’insuline et de glucagon par voie paracrine. Sa
sécrétion est stimulée lors de l’augmentation de la glycémie, le glucagon et les peptides
gastro-intestinaux (sécrétine, arginine) (Granner, 1995 ; Silbernagl et Despopoulos,
2001) ;
- L’amyline : hormone secrétée par les cellules béta. Il s’agit d’une hormone
hyperglycémiante ;
- Le polypeptide pancréatique : il est secrété par les cellules F.
4.2. Autres hormones hyperglycémiantes
- Les glucocorticoïdes (cortisol et cortisone) : Ils sont secrétés par la zone fasciculée du
cortex surrénalien. Ils ont un effet hyperglycémiant par catabolisme des protéines et
inhibent en partie l’action de l’insuline (Silbernagl et Despopoulos, 2001) ;
- Les hormones sexuelles : Les progestagènes sont plutôt hyperglycémiants, ils vont
augmenter l’action du cortisol et induire une sécrétion d’hormone de croissance par le
tissu mammaire.
Les œstrogènes augmentent la glycogénogénèse et inhibent la glycogénolyse et la
gluconéogenèse dans le foie. Ils vont stimuler la sécrétion d’insuline et l’utilisation
périphérique du glucose (Saï et Martignat, 1994) ;
- L’adrénaline et la noradrénaline : l’adrénaline est sécrétée par la médullosurrénale en
cas de stress par l’organisme. C’est une hormone hyperglycémiante à effet rapide qui
agit sur les cellules par l’intermédiaire de récepteurs alpha et béta. Ses effets sont
17
proches de ceux du glucagon sur le foie mais plus intenses sur les tissus périphériques
(Saï et Martignat, 1994) ;
- L’hormone de croissance : hormone secrétée par le lobe antérieur de l’hypophyse. A
court terme, elle stimule l’entrée du glucose, des acides aminés et des acides gras dans
la cellule permettant une diminution du glucose et des acides gras circulant (Saï et
Martignat, 1994).
Elle a aussi un effet plus tardif en stimulant la lipolyse et en diminuant le nombre de
récepteurs à l’insuline. Elle va stimuler aussi la sécrétion d’Insulin Growth Factor
(IGF), hormone hypoglycémiante par le foie, le pancréas, les reins et les poumons ;
- Les hormones thyroïdiennes : Elles agissent sur la régulation à long terme en stimulant
l’absorption, la libération et l’utilisation du glucose. Elles vont favoriser l’absorption
intestinale du glucose et stimuler l’appétit. Elles vont augmenter l’utilisation
périphérique du glucose en stimulant la lipolyse, la néoglucogenèse et la glycogénolyse.
Elles vont potentialiser les effets des catécholamines (Saï et Martignat, 1994) ;
- Autres hormones : l’hormone antidiurétique, la sérotonine et la prolactine sont des
hormones qui ont un effet hyperglycémiant.
18
II)
Métabolisme des lactates
1.
Origine de l’acide lactique
1.1. La glycolyse anaérobie
L’acide lactique ou acide 2-hydroxypropanoïque (CH3-CHOH-COOH) est produit
par la dégradation du glucose en milieu anaérobie. Le lactate est la forme ionisée.
Dans le cytosol, la glycolyse anaérobie permet l’obtention de 2 molécules d’acide
pyruvique, 2 molécules d’ATP (adénosine triphosphates) et 2 molécules de NADH, H+
(Nicotinamide Adenine Dinucléotide) à partir d’une molécule de glucose et 2 molécules
de NAD+ (figure 1).
Lorsque la cellule est en anaérobiose, l’acide pyruvique ne peut entrer dans le cycle de
Krebs et poursuivre les réactions d’oxydation de la chaîne respiratoire. On aura donc
une réoxydation du NADH couplée à une réduction du pyruvate en lactate, catalysée par
l’enzyme lactate déshydrogénase. Cette régénération du NAD+ permet à la glycolyse de
se poursuivre même en l’absence d’oxygène.
Figure 1 : Résumé de la glycolyse (Mayes, 1995 ; Muguet-Chanois, 2003)
19
1.2. Production de l’acide lactique
Le lactate bien que pouvant être produit par tous les tissus en cas de nécessité est
produit majoritairement par les fibres blanches des muscles squelettiques, les muscles
lisses, les érythrocytes, le cerveau, le tractus gastro-intestinal, la médullaire rénale, la
rétine et la peau. Certains organes ne produisent de lactates que dans des conditions
d’hypoxie : le foie, le rein et le cœur.
Les érythrocytes produisent du lactate uniquement à partir de la glycolyse même en
conditions d’anaérobiose. En effet, les érythrocytes de mammifères ne contiennent pas
de mitochondries nécessaires à l’oxydation du pyruvate en milieu aérobie (Toffatelli,
1996 ; DiBartola, 1992 ; Mayes, 1995 ; Luft, 2001).
1.3. Augmentation de la sécrétion de catécholamines
Lors d’une sécrétion importante de catécholamines, on observe une stimulation très
importante de la glycolyse au niveau de la cellule musculaire. On a alors une synthèse
excessive de pyruvate provoquant une saturation des enzymes de la chaîne respiratoire.
Le pyruvate est alors converti en acide lactique puis en ion lactate, ce qui entraine une
hyperlactatémie.
2.
Devenir du lactate
2.1. Transport et métabolisation par le cycle de Cori
Le cycle de Cori du nom de Carl Ferdinand Cori et Gerty Theresa Cori est
l’association de la glycolyse anaérobie des muscles et de la gluconéogenèse du foie.
Le lactate produit par la glycolyse anaérobie dans le muscle est transporté sous forme
de lactate de sodium par le sang vers majoritairement le foie qui fonctionne toujours en
aérobiose et vers le rein. Il est alors métabolisé en pyruvate. Ce dernier va permettre de
20
resynthétiser du glucose par la gluconéogenèse (GNG) en consommant 6 liaisons riches
en énergie par molécule de glucose produite. Le foie libère le glucose dans la circulation
qui peut être à nouveau oxydé par le muscle (figure 2).
Figure 2 : Cycle de Cori (Raisonnier et al., 2004)
Le foie peut épurer jusqu’à 70% de la production de lactate.
2.2. Consommation directe
Le myocarde, l’encéphale, les reins et les muscles squelettiques peuvent consommer
directement l’acide lactique. L’acide lactique peut être transporté dans ces organes pour
y être oxydé en acide pyruvique et ainsi intégrer le cycle de Krebs (Daniel et al., 2006).
21
2.3. Élimination et métabolisation rénales
Le rein joue un rôle accessoire car l’élimination urinaire est quasi nulle, le lactate
étant pratiquement réabsorbé au niveau tubulaire. Cette réabsorption se fait dans les
tubules proximaux du cortex rénal pour être ensuite orienté vers la néoglucogenèse alors
que la médullaire qui fonctionne physiologiquement en anaérobiose produit du lactate.
2.4. Turn-over du lactate
La production journalière du lactate est due principalement à certains organes
travaillant en anaérobiose : érythrocytes, intestin, cerveau, peau et muscle surtout lors
de l’exercice physique. Dans les conditions normales, la production est entièrement
métabolisée par certains organes : foie, rein, cœur. Ainsi on a une lactatémie stable. La
lactatémie peut être normale avec un métabolisme du lactate multiplié par deux. La
lactatémie ne reflète pas le métabolisme du lactate. Il faut qu’il y ait un déséquilibre
entre production et élimination pour observer une hyperlactatémie.
3.
Rôle de navette du lactate
3.1. Navette cellule à cellule
Le rôle de lactate comme navette intercellulaire se retrouve par exemple au niveau
musculaire. Le muscle au repos va libérer du lactate et lors d’effort intense on aura une
production et un relargage d’une grande quantité de lactate. D’autres muscles dont
l’activité est faible à modérée vont devenir consommateurs de lactate et on aura
compétition du glucose et du lactate comme source d’énergie. Le lactate est ainsi un
substrat énergétique qui peut être échangé rapidement entre les différents compartiments
tissulaires (Richter et al., 1988).
22
3.2. Navette intracellulaire
Il s’agit d’une hypothèse contestée. Le lactate serait directement transporté dans la
matrice mitochondriale où la lactico-deshydrogénase le transformerait en pyruvate qui
serait ensuite oxydé en acétyl-coA pour intégrer le cycle de Krebs. La présence de la
lactico-deshydrogénase dans les mitochondries est contestée (Brooks, 1998).
4.
L’acidose lactique (Hughes, 2005 ; Fulop, 1982)
La production d’acide lactique augmente lors d’hypoxie ou de stress tissulaire (le
métabolisme du glucose passant d’un mode aérobie à un mode anaérobie). L’acide
lactique produit se dissocie en lactates et ions H+. Les systèmes tampon vont réguler les
ions H+ donc on a d’abord une hyperlactatémie. Si l’hypoxie persiste les systèmes
tampons vont se saturer et on aura aussi une acidose. On a donc une acidose lactique
que pour des valeurs hautes de lactatémie (5>mmol/L) (Madias, 1986).
L’acidose lactique est divisée en deux catégories :
- l’acidose lactique de type A associée à un contexte d’hypoxie, il y a un défaut de la
délivrance de l’oxygène aux tissus ;
- le type B avec des troubles du métabolisme de l’acide lactique sans hypoxie
démontrée, soit production excessive d’acide lactique, soit une insuffisance
d’utilisation, soit un dysfonctionnement hépatique avec une diminution de la conversion
du lactate en molécules de glucose.
23
4.1. Acidose lactique de type A
Un déficit en oxygène peut avoir plusieurs origines :
- Hypoperfusion systémique : choc hypovolémique, cardiogénique, distributive,
obstructive ;
- Hypoperfusion locale : thrombo-embolie aortique, ischémie splanchnique ;
- Hypoxémie avec une PaO2<30-40mmHg, un anémie sévère (hématocrite<15%), une
intoxication au monoxyde de carbone.
Une acidose lactique est suivie au départ d’une acidose métabolique par accumulation
d’ions H+.
Cette forme d’acidose est plus facilement diagnostiquée compte tenu des signes
cliniques liés à l’hypoxie.
4.2. Acidose lactique de type B
Il existe 3 sous types d’acidose lactique de type B :
- Type B1 (affection sous jacente associée) : diabète sucré acido-cétosique, insuffisance
hépatique sévère, insuffisance rénale (plus rare) et certains processus tumoraux ;
- Type B2 (intoxication par les médicaments et les toxiques) : acétaminophène, cyanide,
adrénaline, ethanol, ethylène et propylène glycol, insuline, methanol, morphine,
nitropusside, salycilates, terbutaline…
- Type B3 (déficiences enzymatiques congénitales + déficit en thiamine) : rare en
médecine vétérinaire.
L’acidose lactique de type B est plus difficile à diagnostiquer car les signes cliniques
sont plus tardifs et plus frustres.
24
III) Intérêt du dosage de la glycémie en urgences et soins intensifs
1. En médecine humaine (Kadri et al., 2005)
1.1. Rôle pronostique
Une étude menée en médecine humaine de Kadri et al. (2005) a examiné l’intérêt
pronostique de la glycémie à l’admission et de la glycémie à jeun dans les syndromes
coronaires aigus. Elle a montré qu’un niveau de glycémie supérieure à 1,24 g/L est un
facteur prédictif majeur de mortalité hospitalière augmentant le risque de décès d’un
facteur 2 à 3. Lorsqu’on divise la population en 6 sextiles en fonction de la glycémie
d’admission, on a un aspect de courbe en U montrant aussi l’effet délétère de
l’hyperglycémie dans des circonstances d’ischémie aiguë (figure 3).
Figure 3 : Mortalité à 30 jours en fonction de la glycémie à l’admission (Kadri et
al., 2005)
25
1.2. Importance du contrôle de la glycémie :
Chez les patients hospitalisés aux soins intensifs, une hyperglycémie aiguë dite « de
stress » est liée à des changements hormonaux et humoraux. Une étude réalisée par Van
Den Berghe et al. (2001) conseille un contrôle strict de la glycémie. Cette étude
compare un traitement insulinique conventionnel visant à maintenir la glycémie entre 10
et 11,1 mmol/L (1,8 g/L et 2 g/L) avec un traitement intensif maintenant la glycémie
entre 4,4 et 6,1 mmol/L (0,79 g/L et 1,1 g/L). Le groupe avec un traitement intensif a
une diminution de sa mortalité et de sa morbidité : 34% pour la mortalité hospitalière,
46% pour les septicémies, 41% pour les insuffisances rénales aiguës nécessitant une
hémofiltration, 44% pour les polyneuropathies des soins intensifs et 50% pour le
nombre moyen de transfusions erythrocytaires.
1.3
Hyperglycémie et effets délétères (Devos et Preiser, 2002)
L’hyperglycémie a des effets délétères sur de nombreux organes.
- Augmentation du risque infectieux : cet effet est bien connu chez le patient diabétique
mais l’étude de Van Den Berghe et al. (2001) a montré que la morbidité septique a été
réduite en dehors de tout diabète lors du contrôle strict de la glycémie ;
- Inhibition de la cicatrisation : cela serait dû à une glycosylation accélérée du collagène
nouvellement synthétisé associée à une augmentation d’activité des collagénases. De
plus l’insuline augmente la synthèse en protéines et en collagène grâce à ses propriétés
anabolisantes ;
- Effet délétère sur le myocarde : lors d’un infarctus du myocarde, l’hyperglycémie de
stress assombrit le pronostic ;
- Effet délétère sur le cerveau ischémique : lors d’une ischémie cérébrale,
l’hyperglycémie d’admission est associée à une augmentation de la mortalité (2 à 3 fois
plus) et à une altération de la récupération fonctionnelle. De même lors de traumatisme
crânien, la glycémie d’admission et postopératoire peut servir de facteur pronostique :
26
une glycémie de 11,1 mmol/L (2g/L) ou plus pendant les 24 premières heures est
associée à un pronostic sombre (Rovlias et Kotsou, 2000).
De plus l’hyperglycémie provoque une augmentation des concentrations tissulaires en
lactate qui mène à une majoration de l’acidose lactique qui va aggraver les lésions
ischémiques.
En médecine vétérinaire, le contrôle de la glycémie est moins strict, toutefois il est tout
aussi important.
2.
En médecine vétérinaire
2.1. Outil pronostique
Dans l’article de Nel et al. (2004) que nous avons étudié précédemment dans la partie
consacrée aux lactates, l’étude a aussi porté sur la glycémie comme valeur pronostique
chez les chiens atteints de babésiose. Sur les 90 chiens admis, 22,2% avaient une
hypoglycémie (glycémie< 0,594 g/L) lors de l’admission. Il a été montré qu’une
hypoglycémie à l’admission augmentait la mortalité, toutefois comme l’hypoglycémie
et l’hyperlactatémie évoluent en parallèle, la lactatémie seule peut servir comme
indicateur pronostique.
2.2. Maintien d’une glycémie normale lors du traitement d’un état de choc
Lors d’état de choc, il est souhaitable de maintenir la glycémie entre 1 et 1,8 g/L (5 à
9 mmol/L) car une hypoglycémie ou une hyperglycémie sont délétères lors d’un état
critique.
- Hypoglycémie : L’administration de grands volumes de solutés sans glucose chez un
animal hypotendu peut entrainer une hypoglycémie. De même, les sepsis et les chocs
septiques peuvent aussi induire une hypoglycémie.
27
Cela implique un suivi régulier de la glycémie et l’administration de solutés de glucose
5% ou 2,5% (Haskins, 2002 ; Kirby, 2005).
Des bolus de glucose 30% sont administrés lors d’hypoglycémie grave (inférieure à
0,3g/L).
- Hyperglycémie : Un sepsis ou un choc septique peuvent induire des hyperglycémies
qui ont des conséquences délétères pour l’organisme. En effet, elles sont souvent
associées à une diminution de l’activité des leucocytes, des lésions des neurones et une
production accrue de lactate. Tout ceci va assombrir le pronostic. Lorsque la glycémie
est supérieure à 1,8 à 2g/L, il est recommandé d’administrer de l’insuline cristallisée
rapide (Actrapid®) en perfusion afin de stabiliser la glycémie entre 1 et 1,8g/L (Van
Den Berghe et al., 2001).
2.3. Contrôle de la glycémie lors de diabète acido-cétosique.
Le diabète acido-cétosique est une complication grave du diabète sucré qui nécessite
une hospitalisation en soins intensifs. Son traitement va consister en une fluidothérapie,
une stabilisation progressive de la glycémie, une correction des déséquilibres
électrolytiques et des désordres acido-basiques. Le contrôle strict de la glycémie est
primordial.
L’insuline principalement utilisée pour le traitement du diabète acido-cétosique est une
insuline cristallisée à action rapide (Actrapid®).
L’objectif est de stabiliser en 6 à 10 heures la glycémie entre 2 et 2,5g/L puis dans un
second temps de passer à une insulinothérapie plus classique avec une insuline plus
lente. On veut une diminution progressive de la glycémie car si la glycémie chute trop
rapidement, l’osmolarité extracellulaire va diminuer trop vite ne laissant pas le temps à
la cellule de s’adapter. La cellule devient hyperosmolaire ce qui entraîne un mouvement
d’eau vers le secteur intracellulaire et occasionne un œdème cellulaire. Des
répercussions nerveuses comme de la stupeur, un coma voire des convulsions sont alors
possibles.
28
Un contrôle régulier de la glycémie est souhaitable toutes les une à deux heures
(Wagner et al., 1999).
Les informations précitées méritent d’être complétées. L’étude expérimentale qui va
suivre va comparer la glycémie et la lactatémie veineuse et capillaire par deux méthodes
d’analyse.
29
IV)
Intérêt du dosage sanguin des lactates en soins intensifs
Le dosage des lactates est utilisé depuis une trentaine d’années en médecine humaine
dans les unités de soins intensifs. Son utilisation se développe en médecine vétérinaire
surtout depuis l’arrivée sur le marché d’appareils de mesure portatifs. Cela va apporter
de nombreuses informations sur l’état du patient, le pronostic et le choix thérapeutique.
1.
Indicateur d’hypoxie
L’hypoxie généralisée doit être corrigée rapidement en unités de soins intensifs afin
de limiter les complications qui vont en résulter. Le degré d’hyperlactatémie reflète la
sévérité de cette hypoxie (due à une hypoperfusion ou une hypoxémie) (Lagutchik et
al., 1998 ; 1996).
Toutefois une hypoxie focale même sévère ne va provoquer qu’une hyperlactatémie
modérée voire une lactatémie normale par effet de dilution systémique (Shirey, 1997 ;
Hughes, 2005).
De plus la lactatémie dépend aussi des métabolismes hépatique et rénal (Lagutchik et al.
1996 ; Shirey 1997).
Ainsi la mesure de la lactatémie va surtout révéler une hypoperfusion tissulaire tout ceci
dans un contexte tableau clinique cohérent (tachycardie, hypotension, muqueuses pâles
ou temps de remplissage capillaire allongé).
30
2.
La lactatémie comme outil pronostique et aide à la prise en charge thérapeutique
2.1. Le suivi de la lactatémie comme valeur pronostique en soins intensifs vétérinaires
Une étude de Lagutchik et al. (1998) portant sur 109 chiens admis en unités de soins
intensifs et 20 chiens cliniquement normaux a mesuré la concentration en lactate
sanguin. Les chiens malades ont constitué 2 groupes : les survivants et les décédés et ils
ont été classés selon leur affection primaire. La concentration en lactate chez les chiens
présentés pour un traumatisme majeur, une intoxication ou avec des troubles cardiopulmonaires, gastro-intestinaux ou neurologiques est significativement plus élevée (trois
à quatre fois la normale) que chez les chiens cliniquement normaux ou présentés pour
d’autres
troubles
comme
des
troubles
métaboliques,
urinaires,
rénaux
ou
hématologiques (figure 4).
Il existe une corrélation entre la lactatémie à l’admission et la sévérité des troubles.
Toutefois malgré la séparation en pathologie aucun score de sévérité de la maladie n’a
été effectué à l’admission.
Figure 4 : Relation entre la concentration en lactate en fonction de l’affection
(Lagutchik et al., 1998)
TRAUMA : traumatisme majeur
INTOX : intoxication
NEURO : troubles neurologiques
* : lactatémie moyenne
significativement différente du groupe
contrôle (p<0.001)
31
Dans cette étude la lactatémie est significativement plus élevée chez les animaux
décédés que chez les survivants et les animaux cliniquement sains. Il existe ainsi une
corrélation entre la lactatémie à l’admission et le pronostic (figure 5).
Cependant, il n’y a pas eu de mesure des gaz du sang réalisée, il n’est donc pas possible
de savoir s’il y avait une hyperlactatémie seule ou si elle était associée à une acidose
lactique.
De plus, la décision d’euthanasier le chien est basée sur des critères autres que la
sévérité de l’affection (contraintes financières par exemple). Chez ces chiens, la
véritable signification de la lactatémie ne peut être interprétée.
Figure 5 : Corrélation entre lactatémie et taux de survie (Lagutchik et al., 1998).
*: lactatémie moyenne significativement différente du groupe contrôle (p<0.001)
# : lactatémie significativement différente du groupe contrôle, des non-survivants et des
euthanasiés (p<0.001)
32
Une autre étude de Daniel et al. (2006) portant sur 26 chats hospitalisés aux soins
intensifs pour des troubles variés autre que le diabète étudie la valeur pronostique de la
lactatémie. Cette étude compare la lactatémie de ces chats à un groupe témoin de 20
chats sains. La lactatémie était significativement plus élevée (2,5 mmol/L) chez les
chats malades que chez les chats sains (1,8 mmol/L).
L’étude de Nel et al. (2004) portant sur 90 chiens s’est intéressée à déterminer si les
chiens atteints de babésiose avaient une hyperlactatémie et si la lactatémie, la glycémie
et l’hématocrite pouvaient être utilisés comme des facteurs pronostiques. Dans cette
étude, la cinétique de la lactatémie a été étudiée. Les mesures de lactatémie ont été
faites avant traitement puis toutes les 8 heures pendant 24 heures. La babésiose
provoque une hypoxie sévère et un sepsis pouvant modifier le métabolisme du lactate.
Cette étude a montré que les non-survivants ont une lactatémie supérieure aux
survivants pour chaque mesure et que la meilleure prédiction se faisait à 24h. En effet
les chiens ayant une lactatémie supérieure à 4,4 mmol/L sont tous décédés alors que
ceux ayant une lactatémie inférieure à 4,4 mmol/L ont tous survécu. Il a été montré
aussi que pour les chiens admis avec une hyperlactatémie, une augmentation ou une
diminution inférieure à 50% à 8h et 16h étaient significativement associés à une
augmentation de la mortalité comparé aux chiens avec une diminution de la lactatémie
supérieure à 50%.
Cette étude montre l’importance de faire une série de mesures de lactatémie pour
étudier la cinétique plutôt qu’une mesure isolée.
33
Les résultats sont présentés dans le graphique ci-dessous (figure 6).
Figure 6 : Moyenne des lactatémies pour les survivants et les non-survivants (Nel et al.,
2004)
2.2.
Lactatémie et syndrome dilatation-torsion
Le syndrome de dilatation-torsion de l’estomac (SDTE) chez le chien est une
affection grave qui nécessite une prise en charge rapide. Le taux de survie varie de 67 à
87% (Glickman et al., 1994). La nécrose gastrique est une des complications les plus
fréquentes et elle assombrit nettement le pronostic (10 à 54% de survie) (Brourman et
al., 1996). Plusieurs études se sont intéressées au lien entre l’hyperlactatémie et le taux
de survie ainsi que l’apparition de nécrose graphique.
34
La première étude est l’étude rétrospective de De Papp et al. (1999). Elle s’est
intéressée à la relation entre hyperlactatémie et taux de survie ainsi que la relation entre
hyperlactatémie et nécrose gastrique. L’étude a porté sur 102 chiens atteints de SDTE et
dont les signes cliniques dataient de moins de 24 heures. Le diagnostic de SDTE était
confirmé par la chirurgie ou l’autopsie et la nécrose gastrique était supposée si la
chirurgie nécessitait une résection gastrique ou si une nécrose était observée à
l’autopsie, il n’y a pas eu confirmation de la nécrose par une analyse histologique. La
mesure de lactatémie était effectuée avant la chirurgie.
Les résultats de cette étude montrent que 74% des chiens ayant une lactatémie
supérieure à 6 mmol/L présentait une nécrose gastrique contre 21% des chiens ayant
une lactatémie inférieure à 6 mmol/L. La valeur seuil de 6 mmol/L permet avec une
sensibilité de 61% et une spécificité de 88% de prévoir une nécrose gastrique sur des
chiens atteints de SDTE.
Le taux de survie des chiens atteints de SDTE avec une lactatémie inférieure à 6
mmol/L est nettement supérieure (99%) à celui des chiens avec une lactatémie
supérieure à 6 mmol/L (58%).
Une analyse de régression logistique a été réalisée pour déterminer la probabilité de
survie en fonction de la lactatémie (figure 7).
Figure 7 : Probabilité de survie pour des chiens atteints de SDTE, en fonction de la
concentration plasmatique en lactate, (De Papp et al., 1999)
35
Deux autres études plus récentes se sont aussi intéressées à la relation entre la
concentration en lactate sanguin et le pronostic de survie. Il s’agit de l’étude de Zacher
et al. (2010) et celle de Green et al. (2011).
L’étude de Zacher et al. (2010) est aussi une étude rétrospective qui porte sur 64
chiens traités pour un SDTE entre 2002 et 2008 dont les symptômes n’excédaient pas
24 heures et qui n’avaient pas reçu de fluide intraveineux auparavant. La lactatémie a
été mesurée au moment de l’admission et en post-réanimation (un pourcentage de
changement
a
été
calculé :
[concentration
initiale-concentration
post-
réanimation/concentration initiale] x100).
Sur ces 64 chiens, 77% ont survécu et 41% ont eu une nécrose gastrique au moment de
la chirurgie. Sur ces 41% de chiens avec une nécrose gastrique, 46% ont été euthanasiés
ou sont décédés pendant la chirurgie ou en postopératoire immédiat.
Une régression linéaire montre que le pourcentage de changement est un indicateur
significatif du pronostic (49,1% chez les survivants contre 24,6% chez les non
survivants). Par contre la valeur absolue du changement ne montre pas de différence
significative, ceci serait dû au fait qu’un grand nombre de chiens avaient une lactatémie
initiale relativement basse et par conséquent la valeur absolue de la réduction n’était pas
importante.
Cette étude montre qu’il y a une association positive entre le taux de survie, la
concentration initiale en lactate (<9 mmol/l), la concentration finale en lactate (<5,6
mmol/l) et le pourcentage de changement de la concentration plasmatique (>42,2%).
Contrairement à l’étude de De Papp et al. (1999), leur valeur seuil de pronostic de
lactatémie est de 9 mmol/L contre 6 mmol/L. Ils l’expliquent par le fait que dans l’étude
de De Papp et al. (1999) 23% des chiens avaient reçu des fluides par voie intraveineuse
avant la mesure de lactatémie, ce qui diminue la valeur de lactatémie.
Cette étude montre l’importance d’une cinétique de lactatémie qui permet
d’appréhender la réponse au traitement et aide au pronostic.
36
Cette étude a toutefois quelques faiblesses : aucun critère définitif concernant le
traitement n’a été choisi et les chiens euthanasiés pour des raisons subjectives ont quand
même été inclus dans l’étude.
L’étude est de Green et al. (2011), fournit encore des résultats différents.
L’objectif de cette étude était de tester si une valeur de lactatémie initiale supérieure à
6mmol/L était associée à une nécrose gastrique et à une baisse du taux de survie chez
les chiens présentés pour SDTE. Cette étude s’est basée sur les résultats de l’étude de
De Papp et al. (1999).
Il s’agit d’une étude rétrospective de 2003 à 2007 incluant 84 chiens présentés pour
SDTE confirmé par radiographie ou par une chirurgie exploratrice. Ils ont tous eu une
mesure de la lactatémie préopératoire et ont tous été opérés. Les chiens ont eu un
protocole de réanimation identique au moment de l’admission.
La lactatémie moyenne initiale sur l’ensemble des chiens étaient de 4 mmol/L avec
71,4% des chiens avec une lactatémie inférieure à 6 mmol/L. Une nécrose gastrique a
été observée sur 13,3% des chiens avec une lactatémie inférieure à 6 mmol/L et sur 33%
avec une lactatémie supérieure à 6 mmol/L. Sur les 88% des chiens qui ont survécu,
74,4% avaient une lactatémie inférieure à 6 mmol/L. Dans cette étude la lactatémie
moyenne étaient de 3,4 mmol/L pour les survivants contre 6,8 mmol/L pour les nonsurvivants.
Les auteurs ont montré qu’une lactatémie initiale supérieure à 6 mmol/L n’est pas
prédictive d’une nécrose gastrique ni du pronostic chez des chiens atteints de SDTE. Par
rapport à l’étude De Papp et al. (1999) la population de chiens ayant une lactatémie
supérieure à 6 mmol/L et n’ayant pas de nécrose gastrique est plus importante (66%
contre 26%). Cela pourrait venir d’autres variables comme le temps qui s’est écoulé
entre le début des signes cliniques et la stabilisation médicale, la décompression
gastrique et l’intervention chirurgicale. De plus, une thérapie utilisant des cristalloïdes
et des colloïdes a été mise en place rapidement chez tous les chiens ; dans l’étude de De
Papp et al. (1999) nous n’avons pas d’information sur le traitement avant la chirurgie.
37
La lactatémie a diminué de plus de 50% dans les 12 heures pour 70% des survivants.
Les résultats sont concordants avec ceux de l’étude de Zacher et al. (2010) qui ont
montré qu’une diminution de plus de 42,5% de la lactatémie augmente le taux de survie.
Les limites de cette étude sont le faible nombre de chiens présentant une nécrose
gastrique ainsi que le faible nombre de non-survivants. De plus, la nécrose gastrique n’a
été observée que par une inspection visuelle et non par une évaluation
histopathologique.
Ces 3 études montrent que la mesure de lactatémie est importante en cas de SDTE.
Une seule mesure ne peut pas prédire une nécrose gastrique ni donner un pronostic. Des
mesures répétées sont alors plus adaptées. Ainsi une diminution de la lactatémie de plus
de 50% est un meilleur indicateur pronostic Il faut donc une mesure initiale
préopératoire puis des mesures répétées pendant au moins 12 heures.
3.
Facteurs en clinique influençant la lactatémie
3.1. Sang artériel versus sang veineux
Une étude de Hughes et al. (1999) a comparé la lactatémie prélevée à partir de la
veine céphalique, la veine jugulaire et l’artère fémorale chez 60 chiens sains. Les
analyses ont ensuite été faites dans les mêmes conditions. Cette étude montre que la
concentration en lactate est plus élevée dans la veine céphalique que dans l’artère
fémorale qui est aussi plus élevée que la concentration dans la veine jugulaire, toutefois
cette différence reste minime et non significative. La concentration en lactate artérielle
reflète un phénomène systémique car non influencée par les variations locales de
lactates contrairement à la concentration veineuse qui reflète plutôt un phénomène local.
Ainsi dans cette étude et d’après d’autres auteurs (Lagutchik et al., 1996 ; Toffatelli,
1996 ; Wiese et al., 1997), il est recommandé de prélever du sang artériel pour mesurer
la concentration en lactate. Cependant comme la différence n’a pas de répercussion
clinique et vu la difficulté de poser une voie artérielle, en urgences et soins intensifs les
prélèvements se font sur sang veineux.
38
3.2. Méthode de prélèvements et conservation des échantillons
D’après l’étude de Wiese et al. (1997), la lactatémie mesurée sur tube citraté est plus
basse que celle sur tube hépariné ou sur tube EDTA. En fait le citrate est déconseillé car
il se lie aux lactates. L’EDTA serait aussi déconseillé car il influencerait la mesure de
lactatémie (Toffatelli, 1996). On recommande donc d’utiliser un tube hépariné
(Toffatelli, 1996 ; Wiese et al., 1997).
D’après l’étude de Wiese et al (1997), la concentration en lactate est plus élevée si
elle est réalisée sur du plasma ou du sérum par rapport au sang total. Cette différence
n’a cependant pas d’influence clinique. Les auteurs recommandent donc une mesure sur
sang total pour des raisons de praticité et de rapidité.
Dans l’étude de Toffatelli (1996) et celle de Kost et al. (2000), il a été montré que
comme les hématies sont des cellules productrices de lactates, cette production va
continuer après la ponction. Ainsi la concentration en lactate sur du sang total
augmenterait de plus de 10% en 15 minutes. Il est donc recommandé de faire la mesure
dans les 5 minutes suivant le prélèvement.
3.3. Fluidothérapie
La mise en place d’une fluidothérapie est essentielle lors de l’admission d’un animal
en état de choc ou en état critique. On peut se demander si la dilution du milieu
intravasculaire peut entraîner une baisse de la lactatémie et si l’utilisation d’une solution
de Ringer Lactate contenant 28mEq/L de lactates peut augmenter la lactatémie.
L’étude de Jackson et al. (1997) en médecine humaine a montré qu’un volume de fluide
résiduel dans le cathéter périphérique influence de manière significative la mesure de
lactatémie. Ainsi, la présence de solution de Ringer Lactate peut augmenter de manière
erronée la lactatémie et au contraire une solution sans lactate peut diminuer la
lactatémie par effet de dilution. Il est donc recommandé, par les auteurs, pour un patient
sous fluidothérapie auquel on veut mesurer la lactatémie de poser un second cathéter
39
périphérique ou de prélever à la veine jugulaire. Cependant la différence est si faible et
les contraintes si importantes que ceci n’est pas réalisé en pratique.
En conclusion, la lactatémie peut être influencée par de nombreux facteurs extrinsèques.
Il est donc conseillé de suivre les recommandations suivantes :
-
Prélèvement de sang total à partir d’une veine jugulaire ou d’une veine
périphérique n’ayant pas reçu de fluidothérapie ;
-
Analyse dans les cinq minutes ;
-
Utilisation d’un tube hépariné.
40
DEUXIEME PARTIE : Étude expérimentale
I)
Objectifs de l’étude
En médecine vétérinaire, la mesure de la glycémie est un acte courant et la mesure de
la lactatémie se développe de plus en plus. Ces mesures peuvent se faire grâce à un
analyseur standard après ponction veineuse mais aussi grâce à des analyseurs portables.
Ces analyseurs portables ne nécessitent qu’un faible volume de sang (0,5µL) ainsi les
mesures peuvent se faire à partir du sang capillaire récupéré au niveau de l’oreille de
l’animal. Les avantages des analyses à partir de sang capillaire sont multiples :
- La ponction de sang est moins invasive, plus rapide et plus facile qu’une prise de sang
puisqu’une seule goutte suffit ;
- Les effets secondaires sont rares alors qu’une prise de sang veineuse peut entraîner des
hématomes ;
- Les prélèvements à l’oreille peuvent être effectués par les propriétaires ce qui est
intéressant pour le suivi d’un animal diabétique.
Cependant la fiabilité de la mesure de la glycémie et de la lactatémie sur sang capillaire
par rapport aux mesures sur sang veineux avec des analyseurs portables n’a pas été
établie.
Cette étude se propose de comparer les valeurs de la lactatémie et de la glycémie à partir
de sang veineux et de sang capillaire.
41
II)
Matériels et méthodes
1.
Les animaux
Les animaux inclus dans cette étude ont été présentés aux urgences ou étaient
hospitalisés au service des soins intensifs du CHUVA entre novembre 2010 et juin
2011.
Ce sont des chiens ou des chats sans distinction d’age, de sexe, de race ou de motif de
présentation aux urgences ou de motif d’hospitalisation.
Certains animaux du fait d’une hospitalisation prolongée ont été prélevés deux fois.
2.
Protocole
2.1. Protocole général
Les méthodes de prélèvements veineux et capillaires sont celles utilisées
couramment au service d’urgence et soins intensifs du CHUVA. Les résultats étaient
notés sur une feuille comprenant l’étiquette Clovis de l’animal. (Annexe 1)
2.1.1. Ponction veineuse
Les ponctions sanguines ont été réalisées aux veines jugulaires ou aux veines
céphaliques d’un des membres thoraciques ou aux veines saphènes d’un des membres
pelviens. Aucune distinction de localisation des ponctions veineuses ne sera faite car
l’étude porte sur la distinction sang veineux et sang capillaire.
La prise de sang est soit faite directement avec une aiguille montée sur une seringue et
une compression manuelle ou indirectement à partir d’un cathéter veineux non
préalablement rincé avec du sérum physiologique.
42
Après ponction, le sang est placé tout de suite dans un tube hépariné qui est retourné
plusieurs fois pour homogénéiser le contenu ; deux gouttes sont réservées pour les
mesures de lactatémie et de glycémie avec les appareils portatifs. Les analyses
sanguines sont réalisées moins d’un quart d’heure après le prélèvement pour le sang
placé dans le tube hépariné et moins de cinq minutes après le prélèvement pour les
analyses avec les appareils portatifs.
2.1.2. Ponction capillaire
Le prélèvement de sang capillaire est fait au niveau des oreilles des animaux (figure
8). A l’aide d’une aiguille, une petite incision est réalisée sur le pavillon interne de
l’oreille. L’oreille est ensuite doucement comprimée pour faire ressortir deux gouttes
directement placées sur les bandelettes utilisées pour le dosage de la lactatémie et de la
glycémie avec les appareils portatifs.
Figure 8 : Ponction capillaire sur un chien (Casella et al., 2002)
43
2.2. Mesure de la glycémie
De même que pour la lactatémie, une goutte de sang est prélevée dans le tube
hépariné et placée sur la bandelette spécifique à l’Accucheck Active®. Le reste est
analysé avec le VetTest® de chez Idexx.
2.2.1. Description de l’Accucheck Active® (figure 9)
Le glucose contenu dans le prélèvement va diffuser à travers un film poreux pour
atteindre un film imprégné de glucose oxydase et d’autres réactifs chimiques.
Le produit final de la réaction chimique est coloré. L’intensité du changement de
couleur est mesurée grâce à un film inférieur transparent par le biais de la
spectrophotométrie par reflectance.
Le résultat apparait en 5 secondes. Les valeurs sont comprises entre 0,1 et 6 g/L.
Figure 9 : Accucheck Active® ([www.lactate.com/techinfo.html], 2006)
44
2.2.2. Description du VetTest®
La glycémie et la lactatémie par l’analyseur VetTest® sont mesurées grâce à des
plaquettes individuelles (figure 10) qui utilisent la technologie de la chimie sèche. On
peut voir ci-dessous les différentes couches des plaquettes.
Figure 10 : Plaquettes VetTest® ([http://www.idexx.fr/santeanimale/analyseurs/
product_caraloguefr.pdf], 2002)
On a ensuite une réaction photométrique permettant de mesurer la glycémie. Le
résultat est donné en 6 minutes.
45
2.3. Mesure lactatémie
Une goutte du sang placé dans le tube hépariné est prélevée et on la dépose sur une
bandelette spécifique de l’Accutrend Lactate®.
Le reste du tube est centrifugé puis l’analyse est faite au VetTest® de chez Idexx.
La goutte de sang prélevée à l’oreille a aussi été analysée avec l’Accutrend Lactate®.
2.3.1. Description de l’Accutrend Lactate®
L’appareil portatif utilisé pour mesurer la lactatémie est l’Accutrend Lactate®
(figure 11). Il s’agit d’un appareil portatif qui fonctionne avec des bandelettes
spécifiques : BM-Lactate® sur lesquelles est déposée une goutte de sang total ou de
plasma.
Figure 11 : Accutrend Lactate® (Josien, 2006)
46
Chaque bandelette est composée de trois couches (figure 12) :
- une première couche maillée pour déposer la goutte ;
- une seconde couche dans laquelle les érythrocytes sont retenus, seul le plama atteint
la 3ème couche ;
- une troisième couche réactive : la concentration en lactate est mesurée par
spectrophotométrie à une longueur d’onde de 657nm après une réaction colorimétrique
lactate-oxydase/ médiateur.
L-Lactate + Médiateur (forme1) -> pyruvate + Médiateur réduit
Médiateur réduit + 2,18-phosphomolybdate -> bleu de molybdène + Médiateur
forme 2
Figure 12 : Bandelette de l’Accutrend® Lactate ([www.lactate.com/techinfo.html],
2006)
Le résultat est donné en soixante secondes.
47
L’intervalle de mesure donné par le fabricant est de 0,8 mmol/L à 22 mmol/L sur sang
total et 0,7 mmol/L à 27 mmol/L sur du plasma. Dans notre étude, l’analyse était faite
uniquement sur du sang total.
L’Accutrend Lactate® est simple d’utilisation, rapide et pratique, c’est pourquoi il est
adapté au service d’urgences et soins intensifs.
2.3.2. Description du VetTest®
L’analyseur VetTest® (figure 13) permet de mesurer de nombreux paramètres
biochimiques.
Figure 13 : Analyseur VetTest® ([http://www.idexx.fr/santeanimale/analyseurs/
product_caraloguefr.pdf], 2002)
48
L’analyseur VetTest® mesure la lactatémie (L-lactate) par une réaction colorimétrique
indirecte selon la réaction suivante (figure 14) :
Figure 14 : Réaction colorimétrique (Josien, 2006)
Les résultats sont donnés en 6 minutes. Le taux minimal détecté est de 0,5 mmol/L et la
valeur maximale mesurée est de 12 mmol/L.
49
2.4. Mesure de l’hématocrite et des protéines totales
Les mesures d’hématocrite et de protéines totales ont permis d’évaluer l’état
d’hydratation de l’animal. Les mesures ont été faites avec un microtube et après
centrifugation une lecture manuelle de l’hématocrite (figure 15). Le coefficient de
variation de la mesure de l’hématocrite est de 3 à 5%. La mesure des protéines totales
est faite au refractomètre (figure 16).
Figure 15 : microtube après centrifugation
Figure 16 : Refractomètre
50
3.
Analyse statistique
3.1. Méthode de Bland et Altman (Bland et Altman, 1986 ; Journois, 2004)
Notre étude consiste à comparer deux mesures quantitatives d’une même grandeur
mesurée par deux instruments différents pour savoir si les deux instruments concordent.
Les sources de différences entre les deux mesures viennent de la variabilité de chaque
mesure. La variabilité d’une mesure quantitative a deux sources principales : la méthode
elle-même (variabilité analytique) et l’individu (variabilités inter ou intra-sujet). La
variabilité analytique dépend de l’exactitude de la mesure (écart éventuel à la « vraie
valeur » ou tout du moins à la valeur obtenue par la méthode de référence) et de sa
précision (ou reproductibilité de la mesure).
La première étape pour évaluer l’exactitude d’une mesure par rapport à la mesure de
référence est d’examiner graphiquement les données en traçant le nuage de point de la
différence entre les deux mesures en fonction de la moyenne des deux mesures. A partir
de ce graphique, il est aisé de se rendre compte si la moyenne des différences est
différente ou non de zéro et si la différence entre les deux mesures varie en fonction du
niveau de la mesure (différences importantes dans les valeurs extrêmes par exemple).
Cette procédure a été décrite par Bland et Altman. La méthode graphique de Bland et
Altman évalue la concordance entre deux mesures d’une même grandeur, mais elle
laisse à l’utilisateur le soin de décider si cette concordance le satisfait ou non (et, en
particulier, de décider si la différence entre les deux mesures est ou non cliniquement
acceptable).
Nous avons donc utilisé la méthode de Bland et Altman pour comparer la mesure
obtenue sur sang veineux avec l’appareil portatif par rapport à la mesure obtenue sur
sang veineux avec le laboratoire, ainsi que la mesure obtenue sur sang capillaire avec
l’appareil portatif par rapport à la valeur obtenue sur sang veineux obtenue avec
l’appareil portatif. Nous avons fait ces graphiques pour la glycémie et la lactatémie.
Les graphiques ont été obtenus grâce aux logiciels XLSTAT® et EXCEL®.
51
3.2. Régression de Passing Bablok (Passing et Bablok, 1983; 1984; Bablok et al.,
1988)
La méthode de Bland Altman ne permet pas de chiffrer la comparaison. Il est
possible d'affecter des chiffres statistiques à la comparaison de deux méthodes, mais il
faut éviter certains pièges. Le premier d'entre eux consiste à se fonder sur le coefficient
de corrélation pour évaluer la concordance. En effet, les résultats de deux méthodes de
mesures peuvent être étroitement corrélés mais systématiquement différents. Ceci
provient du fait que la concordance entre deux mesures suppose non seulement une
relation linéaire entre elles (comme la corrélation), mais encore que la pente de la
relation soit égale à un et l'intercept à l'abscisse soit égal à un (pour une régression
linéaire ou une corrélation, l'hypothèse nulle une pente égale à zéro ; pour une
concordance, l'hypothèse nulle est une pente différente de un). De plus, le coefficient de
corrélation est affecté par la variabilité de la mesure : pour un même niveau d'agrément,
le coefficient de corrélation sera d'autant plus élevé que la variabilité entre sujets sera
importante. Enfin, la régression linéaire néglige la variabilité de la méthode de mesure
de référence.
Pour contourner les obstacles décrits ci-dessus, deux procédures de régression ont été
spécifiquement mises au point pour comparer deux mesures. La première est la
régression de Deming : cette procédure prend en compte la variabilité des deux mesures
en utilisant le rapport des deux variances analytiques. Toutefois elle suppose que les
erreurs de mesures (quelle que soit la méthode) suivent une distribution normale, ce que
l'on ignore généralement et qui tend à ne pas être vérifié pour de nombreuses variables
biologiques.
52
La seconde méthode est la régression de Passing-Bablok. Il s'agit d'une méthode non
paramétrique d'estimation de la pente de la relation entre les deux mesures comparées et
de l'ordonnée à l’origine de cette relation. Cette méthode à l'avantage d'être moins
sensible aux données extrêmes et de ne pas faire d'hypothèse sur la distribution des
erreurs. Si l'intervalle de confiance à 95 % de la pente de la relation inclut un et celui d’
l'intercept à l'abscisse zéro, on considère qu'il n'y a pas de différence significative entre
les deux méthodes.
Nous avons donc utilisé cette régression pour l’analyse de chacune de nos données.
Les graphiques ont été réalisés avec les logiciels XLSTAT® et EXCEL®.
53
III)
Résultats
1.
Caractéristiques des animaux et des prélèvements
L’étude a porté sur 87 animaux (24 chats et 63 chiens) (figure17), agés de 2 mois à
16 ans. La majorité des animaux étaient hospitalisés aux soins intensifs mais une partie
des prélèvements a été réalisée sur des animaux venus pour une consultation au service
des urgences (15 animaux).
Figure 17 : Répartition des animaux prélevés par espèce
54
Les chiens étaient de toutes races confondues (tableau 1) et avaient un poids compris
entre 2,5kg et 40 kg (figure 18).
En ce qui concerne les chats, les prélevements ont été faits 18 chats de type européen, 2
persans, un sacré de Birmanie, un siamois et un maine coon.
Tableau 1 : Tableau de répartition des races de chien
American staffordshire terrier
Beagle
Beauceron
Berger allemand
Berger australien
Berger belge
Berger des pyrennées
Bichon
Border collie
Bouledogue anglais
Bouledogue français
Bouvier bernois
Boxer
Braque allemand
Bull terrier
1
1
2
3
1
2
1
2
2
1
3
1
2
1
2
Caniche
Cavalier king Charles
Cocker anglais
Chihuahua
Croisé
Dobermann
Epagneul breton
Golden retriever
Jack russel
Labrador
Rottweiller
Setter irlandais
Shih tzu
Westie
Yorkshire terrier
Figure 18 : Répartition des chiens prélevés en fonction de leur poids
55
1
3
1
1
6
1
1
4
3
5
2
1
4
1
4
Les prélevements de sang ont été faits principalement à la veine jugulaire (78%) mais
aussi à la veine céphalique (11%), la veine saphène interne (7%) ou externe (4%)
(figure 19).
Figure 19 : Répartition des lieux de ponction sanguine
Les prélevements de sang périphériques ont tous été obtenus au niveau du pavillon de
l’oreille. Une goutte de sang n’a pas pu être obtenue chez 2 animaux.
2.
Résultats obtenus
Les résultats de glycémie et de lactatémie obtenus sur sang veineux avec l’analyseur
de chez Idexx, les analyseurs portables et sur sang périphérique avec les analyseurs
portables sont notés dans l’annexe 2.
La lactatémie mesurée sur sang périphérique est inférieure à 0,5g/L dans 74% des cas, le
symbole « low » apparaissant sur l’appareil. Elle est inférieure à 0,5g/L dans 9% des
cas sur sang veineux mesuré avec l’appareil portatif.
Pour analyser les résultats par la suite, la valeur de 0,5g/L a été prise lorsque le symbole
« low » a été obtenu.
56
3.
Graphiques obtenus
3.1. Graphiques pour la glycémie
3.1.1. Comparaison de la glycémie veineuse obtenue avec le VetTest® et avec
l’appareil portatif
3.1.1.1. Méthode de Bland et Altman
Les graphiques (figures 20 et 21) ont été obtenus grâce à la méthode de BlandAltman. Ils sont basés sur 86 prélèvements (les résultats avec l’analyseur Idexx n’ayant
pas été obtenus sur un animal). Nous avons séparé les animaux en 2 catégories : les
animaux normoglycémiques (figure 20) (selon le laboratoire que nous utilisons les
valeurs usuelles sont comprises entre 0,7g/L et 1,43g/L) et les animaux en dehors de ces
valeurs usuelles sur sang veineux analysé au laboratoire (13 animaux) (figure 21). Dans
notre cas, nous n’avons pas d’animaux hypoglycémiques, seulement hyperglycémiques.
En pratique on considère qu’un animal est hyperglycémique si sa glycémie est
supérieure à 1,2g/L.
57

Animaux normoglycémiques
La moyenne des différences entre les deux types d’analyse de sang (soit glycémie
veineuse mesurée avec le VetTest® - glycémie veineuse mesurée avec l’appareil
portatif) est de 0,000 g/L (avec un intervalle de confiance de 95% : -0,042 à 0,041 g/L).
Les limites d’agrément qui correspondent à la moyenne des différences + ou - 1,96 x
l’écart type des différences vont de -0,347 à 0,346 g/L.
Figure 20 : Graphique de Bland et Altman : glycémie veineuse mesurée au
VetTest® et glycémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif
La ligne pleine représente la moyenne des différences et les lignes en pointillés
représentent les limites d’agrément supérieur et inférieur.
58

Animaux hyperglycémiques
La moyenne des différences entre les deux types d’analyse de sang (soit glycémie
veineuse mesurée avec le VetTest® - glycémie veineuse mesurée avec l’appareil
portatif) est de 0,024 g/L (avec un intervalle de confiance de 95% : -0,068 à 0,115 g/L).
Les limites d’agrément qui correspondent à la moyenne des différences + ou - 1,96 x
l’écart type des différences vont de -0,272 à 0,320 g/L.
Figure 21 : Graphique de Bland et Altman : glycémie veineuse mesurée au
VetTest® et glycémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif sur animaux
hyperglycémiques
La ligne pleine représente la moyenne des différences et les lignes en pointillés
représentent les limites d’agrément supérieur et inférieur.
59
3.1.1.2. Régression de Passing-Bablok
Les graphiques ci-dessous (figures 22 et 23) sont basés sur 86 prélèvements séparés en
2
catégories :
73
animaux
normoglycémiques (figure 22)
et
13
animaux
hyperglycémiques (figure 23). Sur ces graphiques, l’axe des abscisses représente la
glycémie veineuse mesurée avec le vetTest® et l’axe des ordonnées représente la
glycémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif. On effectue ensuite une régression
linéaire ainsi que son intervalle de confiance.

Animaux normoglycémiques (73 animaux)
Le coefficient de corrélation r entre la glycémie mesurée avec le vetTest® et la
glycémie mesurée avec l’appareil portatif est de 0,568. La pente de la courbe de
régression est égale à 0,885 (intervalle de confiance à 95% : 0,577 à 1,193) et l’intercept
à l’origine est égal à 0,127 (intervalle de confiance à 95% : -0,216 à 0,471).
Figure 22 : Régression de passing Bablok : comparaison glycémie veineuse
mesurée au vetTest® et mesurée avec l’appareil portatif
La ligne pleine représente la droite de régression et les 2 lignes en pointillés l’intervalle
de confiance de la droite de régression.
60

Animaux hyperglycémiques (13 animaux)
Le coefficient de corrélation r entre la glycémie mesurée avec le VetTest® et la
glycémie mesurée avec l’appareil portatif est de 0,997. La pente de la courbe de
régression est égale à 1.102 (intervalle de confiance à 95% : 1,045 à 1,160) et l’intercept
à l’origine est égal à -0,240 (intervalle de confiance à 95% : -0,376 à -0,103).
Figure 23 : Régression de passing Bablok : comparaison glycémie veineuse
mesurée au vetTest® et mesurée avec l’appareil portatif sur animaux
hyperglycémiques
61
3.1.1.3. Bilan des résultats
Les mesures de glycémie sont considérées similaires si la différence est inférieure à
0,5 g/L. Au-delà on aura un réel impact clinique.
Ainsi avec le graphique de Bland et Altman, on se rend compte que la moyenne des
différences est très faible 0,000 g/L pour des animaux normoglycémiques et 0,024 g/L
pour des animaux hyperglycémiques. De plus les limites d’agréments se situent entre
-0.5 et 0.5 g/L qui sont nos limites acceptables puisqu’elles sont de -0,347 et 0,346 g/L
chez les animaux normoglycémiques et de -0,272 à 0,320 g/L chez les animaux
hyperglycémiques.
Si on s’intéresse au graphique de la régression de Passing-Bablok, la pente de la courbe
de régression est proche de 1 (0,885) et son intervalle de confiance contient 1 pour les
animaux normoglycémiques, elle est proche de 1 (1,102) mais ne contient pas 1 pour les
animaux hyperglycémiques, la limite basse de 1,045 est très proche de 1. L’intercept est
proche de 0 (0,127) avec un intervalle de confiance contenant 0 pour les animaux
normoglycémiques, toutefois l’intercept est un peu plus éloigné de 0 (-0,240) pour les
animaux hyperglycémiques.
62
3.1.2. Comparaison de la glycémie veineuse et de la glycémie capillaire obtenues
avec un appareil portatif
3.1.2.1. Méthode de Bland et Altman
Les graphiques ci-dessous (figures 24 et 25) ont été obtenus grâce à la méthode de
Bland-Altman. Ils sont basés sur 85 prélèvements. Les animaux sont séparés comme cidessus en animaux normoglycémiques (figure 24) et animaux hyperglycémiques (13
animaux) (figure 25).

Animaux normoglycémiques (72 animaux)
La moyenne des différences entre les deux types d’analyse de sang (soit glycémie
veineuse mesurée avec l’appareil portatif – glycémie capillaire mesurée avec l’appareil
portatif) est de 0,182 g/L (avec un intervalle de confiance de 95% : 0,114 à 0,249 g/L).
Les limites d’agrément vont de -0,374 à 0,737 g/L.
Figure 24 : Graphique de Bland et Altman : glycémie veineuse mesurée avec
l’appareil portatif et glycémie capillaire mesurée avec l’appareil portatif
La ligne pleine représente la moyenne des différences et les lignes en pointillés
représentent les limites d’agrément supérieur et inférieur.
63

Animaux hyperglycémiques (13 animaux)
La moyenne des différences entre les deux types d’analyse de sang (soit glycémie
veineuse mesurée avec l’appareil portatif – glycémie capillaire mesurée avec l’appareil
portatif) est de 0,134 g/L (avec un intervalle de confiance de 95% : -0,037 à 0,305 g/L).
Les limites d’agrément vont de -0,421 à 0,689 g/L.
Figure 25 : Graphique de Bland et Altman : glycémie veineuse mesurée avec
l’appareil portatif et glycémie capillaire mesurée avec l’appareil portatif sur
animaux hyperglycémiques
La ligne pleine représente la moyenne des différences et les lignes en pointillés
représentent les limites d’agrément supérieur et inférieur.
64
3.1.2.2. Régression de Passing Bablok
Les graphiques ci-dessous (figures 26 et 27) sont basés sur 85 prélèvements séparés
en 2 catégories : 72 animaux normoglycémiques (figure 26) et 13 animaux
hyperglycémiques (figure 27) et sur ces graphiques, l’axe des abscisses représente la
glycémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif et l’axe des ordonnées représente la
glycémie capillaire mesurée avec l’appareil portatif.

Animaux normoglycémiques (72 animaux)
Le coefficient de corrélation r entre la glycémie veineuse mesurée avec l’appareil
portatif et la glycémie capillaire mesurée avec l’appareil portatif est de 0,580. La pente
de la courbe de régression est égale à 0,936 (intervalle de confiance à 95% : 0,618 à
1,255) et l’intercept à l’origine est égal à -0,111 (intervalle de confiance à 95% : -0,470
à 0,248).
Figure 26 : Régression de passing Bablok : comparaison glycémie veineuse
mesurée avec l’appareil portatif et glycémie capillaire mesurée avec l’appareil
portatif
La ligne pleine représente la droite de régression et les 2 lignes en pointillés l’intervalle
de confiance de la droite de régression.
65

Animaux hyperglycémiques (13 animaux)
Le coefficient de corrélation r entre la glycémie veineuse mesurée avec l’appareil
portatif et la glycémie capillaire mesurée avec l’appareil portatif est de 0,985. La pente
de la courbe de régression est égale à 1,152 (intervalle de confiance à 95% : 1,019 à
1,285) et l’intercept à l’origine est égal à -0,436 (intervalle de confiance à 95% : -0,735
à -0,136).
Figure 27 : Régression de passing Bablok : comparaison glycémie veineuse
mesurée avec l’appareil portatif et glycémie capillaire mesurée avec l’appareil
portatif sur animaux hyperglycémiques
La ligne pleine représente la droite de régression et les 2 lignes en pointillés l’intervalle
de confiance de la droite de régression.
66
3.1.2.3. Bilan des résultats
Dans le graphique de Bland et Altman, la moyenne des différences est de 0,182 g/L
pour les animaux normoglycémiques et 0,134 g/L pour les animaux hyperglycémiques.
Les limites d’agrément sont de -0,340 à 0,737 g/L pour les animaux normoglycémiques.
En regardant les graphiques, la majorité des points sont compris entre -0,5 g/L et 0,5 g/L
de différence.
Sur la régression de Passing-Bablok, la pente de la courbe est de 0,936 avec un
intervalle de confiance contenant 1 pour les animaux normoglycémiques et l’intercept
est de -0,111, son intervalle de confiance contenant 0. Pour les animaux
hyperglycémiques, la pente de la courbe est de 1,152 et son intervalle de confiance ne
contient pas 1 et son intercept est -.436 avec un intervalle de confiance ne contenant pas
0.
3.2. Graphiques pour la lactatémie
3.2.1. Comparaison de la lactatémie veineuse obtenue avec le VetTest® et avec
l’appareil portatif
3.2.1. 1. Méthode de Bland et Altman
Les graphiques (figures 28 et 29) ont été obtenus grâce à la méthode de BlandAltman. Ils sont basés sur 86 prélèvements séparés en 2 catégories : les animaux avec
une lactatémie dans les normes c’est-à-dire inférieures à 2,5 mmol/L (figure 28) et les
animaux hyperlactatémiques (21 animaux) (figure 29). La valeur pour catégoriser les
animaux a été prise sur sang veineux mesurée au laboratoire.
67

Animaux avec une lactatémie dans les normes usuelles (65 animaux)
La moyenne des différences entre les deux types d’analyse de sang (soit lactatémie
veineuse mesurée avec le VetTest® - lactatémie veineuse mesurée avec l’appareil
portatif) est de -0,455 mmol/L (avec un intervalle de confiance de 95% : -0,692 à 0,219 mmol/L).
Les limites d’agrément vont de -2,309 à 1,398 mmol/L.
Figure 28 : Graphique de Bland et Altman : lactatémie veineuse mesurée au
VetTest® et lactatémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif
La ligne pleine représente la moyenne des différences et les lignes en pointillés
représentent les limites d’agrément supérieur et inférieur.
68

Animaux hyperlactatémiques (21 animaux)
La moyenne des différences entre les deux types d’analyse de sang (soit lactatémie
veineuse mesurée avec le VetTest® - lactatémie veineuse mesurée avec l’appareil
portatif) est de 0,21 mmol/L (avec un intervalle de confiance de 95% : -0,649 à 1,069
mmol/L).
Les limites d’agrément vont de -3,489 à 3,908 mmol/L.
Figure 29 : Graphique de Bland et Altman : lactatémie veineuse mesurée au
VetTest® et lactatémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif sur animaux
hyperlactatémiques
La ligne pleine représente la moyenne des différences et les lignes en pointillés
représentent les limites d’agrément supérieur et inférieur.
69
3.2.1. 2. Régression de Passing Bablok
Les graphiques ci-dessous (figures 30 et 31) sont basés sur 86 prélèvements séparés
en 2 catégories : les animaux avec une lactatémie dans les normes usuelles (figure 30) et
les animaux hyperlactatémiques (figure 31) comme ci-dessus. Sur ce graphique, l’axe
des abscisses représente la lactatémie veineuse mesurée avec le VetTest® et l’axe des
ordonnées représente la lactatémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif.

Animaux avec une lactatémie dans les normes usuelles (85 animaux)
Le coefficient de corrélation r entre la lactatémie mesurée avec le VetTest® et la
lactatémie mesurée avec l’appareil portatif est de 0,427. La pente de la courbe de
régression est égale à 1,072 (intervalle de confiance à 95% : 0,495 à 1,648) et l’intercept
à l’origine est égal à 0,346 (intervalle de confiance à 95% : -0,495 à 1,648).
Figure 30 : Régression de passing Bablok : comparaison lactatémie veineuse
mesurée au VetTest® et mesurée avec l’appareil portatif
La ligne pleine représente la droite de régression et les 2 lignes en pointillés l’intervalle
de confiance de la droite de régression.
70

Animaux hyperlactatémiques (21 animaux)
Le coefficient de corrélation r entre la lactatémie mesurée avec le VetTest® et la
lactatémie mesurée avec l’appareil portatif est de 0,619. La pente de la courbe de
régression est égale à 0,430 (intervalle de confiance à 95% : 0,168 à 0,692) et l’intercept
à l’origine est égal à 2,223 (intervalle de confiance à 95% : 0,950 à 3,496).
Figure 31 : Régression de Passing Bablok : comparaison lactatémie veineuse
mesurée au VetTest® et mesurée avec l’appareil portatif sur animaux
hyperlactatémiques
La ligne pleine représente la droite de régression et les 2 lignes en pointillés l’intervalle
de confiance de la droite de régression.
71
3.2.1. 3. Bilan des résultats
Sur le graphique de Bland et Altman, on obtient une moyenne des différences de
-0,455 mmol/L avec des limites d’agrément allant de -2,309 à 1,398 mmol/L pour des
animaux avec une lactatémie dans les normes.
Dans le cas des animaux hyperlactatémiques, les limites d’agrément vont de -3,489 à
3,908mmol/L.
Sur la régression de Passing Bablok, la pente est de 1.072 et l’intercept de 0,346. Par
contre pour les animaux hyperglycémiques, la pente de la courbe diffère est de 0,430
avec un intervalle de confiance [0,168 ; 0,692] et l’intercept est égal à 2,223 avec un
intervalle de confiance de [0,955 ; 3,496].
3.2.2. Comparaison de la lactatémie veineuse et de la lactatémie capillaire
obtenues avec un appareil portatif
3.2.2.1. Méthode de Bland et Altman
Les graphiques (figures 32 et 33) ont été obtenus grâce à la méthode de BlandAltman. Ils sont basés sur 86 prélèvements séparés en 2 catégories : les animaux avec
une lactatémie dans les normes usuelles (figure 32) et les animaux hyperlactatémiques
(figure 33).
72

Animaux avec une lactatémie dans les normes usuelles (65 animaux)
La moyenne des différences entre les deux types d’analyse de sang (soit lactatémie
veineuse mesurée avec l’appareil portatif – lactatémie capillaire mesurée avec l’appareil
portatif) est de 1,198 mmol/L (avec un intervalle de confiance de 95% : 0,919 à 1,478
mmol/L).
Les limites d’agrément vont de -1,010 à 3,407 mmol/L.
Figure 32 : Graphique de Bland et Altman : lactatémie veineuse mesurée avec
l’appareil portatif et lactatémie capillaire mesurée avec l’appareil portatif
La ligne pleine représente la moyenne des différences et les lignes en pointillés
représentent les limites d’agrément supérieur et inférieur.
73

Animaux hyperlactatémiques (21 animaux)
La moyenne des différences entre les deux types d’analyse de sang (soit lactatémie
veineuse mesurée avec l’appareil portatif – lactatémie capillaire mesurée avec l’appareil
portatif) est de 3,06 mmol/L (avec un intervalle de confiance de 95% : 2,265 à 3,855
mmol/L).
Les limites d’agrément vont de -0,271 à 6,391 mmol/L.
Figure 33 : Graphique de Bland et Altman : lactatémie veineuse mesurée avec
l’appareil portatif et lactatémie capillaire mesurée avec l’appareil portatif sur
animaux hyperlactatémiques
La ligne pleine représente la moyenne des différences et les lignes en pointillés
représentent les limites d’agrément supérieur et inférieur.
74
3.2.2.2. Régression de Passing Bablok
Les graphiques ci-dessous (figures 34 et 35) sont basés sur 86 prélèvements séparés
en 2 catégories : les animaux avec une lactatémie dans les normes usuelles (figure 34) et
les animaux hyperlactatémiques comme ci-dessus (figure 35). Sur ces graphiques, l’axe
des abscisses représente la lactatémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif et l’axe
des ordonnées représente la lactatémie capillaire mesurée avec l’appareil portatif.

Animaux avec une lactatémie dans les normes usuelles (65 animaux)
Le coefficient de corrélation r entre la lactatémie veineuse mesurée avec l’appareil
portatif et la lactatémie capillaire mesurée avec l’appareil portatif est de 0,127. La pente
de la courbe de régression est égale à 0,073 (intervalle de confiance à 95% : -0,070 à
0,215) et l’intercept à l’origine est égal à 0,636 (intervalle de confiance à 95% : 0,318
à 0,955).
Figure 34 : Régression de Passing Bablok : comparaison lactatémie veineuse
mesurée avec l’appareil portatif et lactatémie capillaire mesurée avec l’appareil
portatif
La ligne pleine représente la droite de régression et les 2 lignes en pointillés l’intervalle
de confiance de la droite de régression.
75

Animaux hyperlactatémiques (21 animaux)
Le coefficient de corrélation r entre la lactatémie veineuse mesurée avec l’appareil
portatif et la lactatémie capillaire mesurée avec l’appareil portatif est de 0,354. La pente
de la courbe de régression est égale à 0,250 (intervalle de confiance à 95% : -0,077 à
0,577) et l’intercept à l’origine est égal à -0,033 (intervalle de confiance à 95% : -1,459
à 1,393).
Figure 35 : Régression de Passing Bablok : comparaison lactatémie veineuse
mesurée avec l’appareil portatif et lactatémie capillaire mesurée avec l’appareil
portatif sur animaux hyperlactatémiques
La ligne pleine représente la droite de régression et les 2 lignes en pointillés l’intervalle
de confiance de la droite de régression.
76
3.2.2.3. Bilan des résultats
La moyenne des différences est de 1,198 mmol/L avec des limites d’agrément
comprises entre -1,010 à 3,407 mmol/L chez les animaux avec une lactatémie normale
et une moyenne de 3,06 mmol/L avec des limites d’agrément comprises entre -0,271 et
6,391 mmol/L chez les animaux avec une lactatémie élevée.
La regression de Passing-Bablok montre une pente de la courbe égale à 0,127 avec un
intervalle de confiance de [-0,07 ; 0,215] et un intercept à l’origine égal à 0,636 avec un
intervalle de confiance de [0,318 ; 0,955] pour les animaux avec une lactatémie dans les
normes et une pente de 0,250 [-0,077 ; 0,577] et un intercept de -0,033 [-1,459 ; 1,393]
pour les animaux hyperlactatémiques.
77
78
IV)
Discussion
1.
Étude sur la glycémie
1.1. Glycémie veineuse mesurée au vetTest® versus glycémie veineuse mesurée
avec l’appareil portatif
Notre travail a montré grâce au graphique de Bland Altman la concordance entre les
deux méthodes d’analyse de la glycémie veineuse aussi bien pour les animaux
hyperglycémiques que pour les animaux hyperglycémiques. Le graphique de Passing
Bablok a renforcé le fait que nos résultats sont concordants pour les animaux
hyperglycémiques, pour les animaux hyperglycémiques il faut regarder le résultat avec
un peu plus de prudence. Cette différence vient aussi peut être du fait que seulement 13
animaux sont hyperglycémiques.
Dans notre étude, l’appareil portatif Accucheck Active® est concordant avec le
VetTest® de chez Idexx®. On peut donc utiliser cet appareil pour mesurer la glycémie,
ce qui permet d’avoir les résultats plus rapidement en faisant tout de même très attention
dans le cas d’animaux hyperglycémiques.
Dans une étude en médecine humaine de Desachy et al. (2008) réalisée chez 85
patients hospitalisés aux soins intensifs, la glycémie a été mesurée sur sang total avec un
glucomètre et au laboratoire. La glycémie a aussi été mesurée sur sang capillaire avec
un glucomètre. 273 dosages ont été obtenus.
Les résultats concernant la concordance entre la glycémie mesurée au laboratoire et la
glycémie mesurée avec un glucomètre sont représentés dans le graphique (figure 36).
79
Figure 36 : Graphique de Bland-Altman : concordance entre glycémie sur sang
veineux mesurée avec un analyseur à bandelettes et glycémie mesurée au
laboratoire (Desachy et al., 2008)
Ici la moyenne des différences est de 0,014 g/L. L’étude montre que la glycémie
mesurée sur sang total au laboratoire concorde avec la glycémie mesurée avec un
glucomètre dans 93% des cas. Les cas de discordance seraient dus à une hypotension ou
à un cas de coagulation intravasculaire disséminée.
Ces résultats sont en adéquation avec ceux de notre étude. Dans notre cas, nous ne
pouvons corréler les discordances à une cause précise puisqu’il n’y a pas eu de
distinction de faite entre les animaux en fonction de leur pathologie.
80
L’étude de Cohn et al. (2000) est une étude vétérinaire qui avait testé 5 glucomètres
et l’Accucheck easy® qui est un appareil portatif avec des bandelettes (ce qui se
rapproche du glucomètre utilisé dans notre étude) par rapport à un analyseur de
référence calibré. Son étude a porté sur 36 chiens et 110 prélèvements.
Il obtient les résultats suivants (figure 37) :
Figure 37 : Régression de Passing-Bablok : comparaison glycémie mesurée avec
l’analyseur Accuchek Easy et glycémie mesurée au laboratoire (Cohn et al., 2000)
Son étude montre que les glucomètres manuels tendant à sous estimer la glycémie afin
de prévenir l’hypoglycémie chez les diabétiques en médecine humaine.
Dans notre étude, aucun animal n’était en situation d’hypoglycémie. Il serait intéressant
de voir la concordance entre les deux analyses en situation critique c'est-à-dire lors
d’hypoglycémie marquée.
81
Une étude plus récente menée par Aleixo et al. (2009) portant sur 36 chiens a mesuré
la glycémie capillaire ainsi que la glycémie veineuse avec un appareil portatif à
bandelette : l’Accuchek comfort® ainsi que la glycémie veineuse au laboratoire.
L’étude obtient un coefficient de variation de 7,69% et considère aussi que l’appareil
portatif avec des bandelettes peut être utilisé pour mesurer la glycémie.
Toutes ces études sont en adéquation avec nos résultats qui montrent la concordance
entre la glycémie veineuse mesurée au laboratoire avec la glycémie veineuse mesurée
avec un appareil portatif utilisant des bandelettes.
1.2. Glycémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif versus glycémie capillaire
mesurée avec l’appareil portatif
Notre travail permet de conclure à une relativement bonne concordance entre la
glycémie mesurée sur sang veineux et la glycémie sur sang capillaire chez des animaux
normoglycémiques. Toutefois dans certains cas dont il serait interessant de connaitre la
cause (maladie, pression sanguine,...), on observe une discordance entre ces deux
mesures. La glycémie prise au niveau capillaire a tendance à sous-estimer la glycémie
mesurée sur sang veineux. De plus dans le cas d’hyperglycémie, la concordance n’est
pas bonne. Il vaut mieux donc être prudent et si possible mesurer la glycémie sur sang
veineux.
De nombreuses études en médecine humaine se sont intéressées à comparer la glycémie
capillaire à la glycémie veineuse.
82
Dans l’étude de Desachy et al. (2008), elle obtient les résultats suivants que nous
pouvons voir dans le graphique ci-dessous (figure 38). Ce graphique compare la
glycémie capillaire avec un appareil à bandelette avec la glycémie sur sang veineux.
Figure 38 : Graphique de Bland-Altman : concordance entre la glycémie capillaire
et la glycémie veineuse (Desachy et al., 2008)
Elle obtient une moyenne des différences de 0,15 g/L, ce qui est assez proche de celle
qu’on obtient dans notre étude. Les valeurs de glycémie capillaire différent de plus de
20% dans environs 15% des cas, ce qui peut entrainer des erreurs thérapeutiques avec
une importance clinique surtout en cas de thérapie intensive d’insuline. Ils ont montré
que les risques d’erreurs augmentaient en cas d’hypoperfusion périphérique.
Dans les autres études en médecine humaine, les résultats sont contradictoires.
L’étude de Lacara et al. (2007) n’a pas montré de différence significative entre la
glycémie capillaire mesurée avec un appareil portatif à bandelettes et la glycémie
veineuse. Ils ont montré que lorsque l’hématocrite était supérieur à la normale, on avait
une sous estimation de la glycémie en prenant la glycémie capillaire et inversement si
l’hématocrite est inférieur à la normale.
83
L’étude de Cook et al. (2009) a au contraire montré une différence significative entre
les deux mesures avec une surestimation de la glycémie prise au niveau capillaire quand
les patients ont un hématocrite bas. Elle conseille d’utiliser le laboratoire quand des
résultats précis de glycémie sont nécessaires.
L’étude de Shearer et al. (2009) a montré aussi une différence significative entre les
deux mesures. Dans cette étude les mesures étaient faites par le personnel de l’hôpital
contrairement à l’étude de Lacara et al. (2007) où une seule personne effectuait les
mesures.
Concernant la médecine vétérinaire, l’étude d’Aleixo et al. (2009) dont nous avons
parlé précédemment ne montre pas de différence significative entre la glycémie
veineuse et la glycémie capillaire puisqu’ils obtiennent un coefficient de variation de
7,71%.
On peut conclure de ces études qu’il ne faut pas utiliser la glycémie capillaire lorsqu’on
veut des valeurs précises comme par exemple pour un protocole d’insuline avec des
gammes de glucose serrées, si l’hématocrite du patient n’est pas dans les normes ou si le
patient est dans un état critique avec des risques d’hypoperfusion.
2.
Étude sur la lactatémie
2.1. Lactatémie veineuse mesurée au vetTest® versus lactatémie veineuse mesurée
avec l’appareil portatif
Notre travail semble montrer une discordance entre la lactatémie veineuse mesurée
avec le VetTest® et la lactatémie mesurée avec l’appareil portatif aussi bien pour des
animaux
avec
une
lactatémie
dans
les
normes
que
pour
des
animaux
hyperlactatémiques. La discordance est particulièrement importante chez les animaux
84
hyperlactatémiques qui sont aussi des animaux en hypoperfusion. Cela peut avoir des
effets sur la thérapeutique envisagée. L’appareil portatif aurait tendance à surestimer la
lactatémie.
La première étude est une étude de Stevenson et al. (2007) qui a voulu évaluer la
précision de l’Accutrend® qui est un analyseur portable pour mesurer la lactatémie sur
sang total chez le chien. Les prélèvements ont été faits sur 100 chiens sains et 107
chiens malades. Les résultats montrent que la médiane de la concentration en lactate est
significativement différente entre l’Accutrend® et le laboratoire, l’Accutrend® donnant
des lactatémies plus élevées (figure 39).
Figure 39 : Régression de Passing-Bablok : comparaison de la lactatémie mesurée
au laboratoire (Rapidlab 865®) et la lactatémie mesurée avec l’Accutrend®
(Stevenson et al., 2007)
Cette étude conclut que l’Accutrend® a une bonne précision pour un volume fixe de
sang mais une mauvaise précision avec une goutte de volume non connu. De plus si la
lactatémie est supérieure à 5 mmol/L l’Accutrend® n’est plus performant.
Le biais serait le résultat de plusieurs facteurs :
-
Une variation d’espèces (humain versus chien) ;
-
Un mauvais fonctionnement des bandelettes ;
-
Une calibration de l’instrument.
85
Ces résultats sont en adéquation avec les nôtres, sachant que dans notre cas nous
n’utilisions pas un volume de sang connu mais une goutte de sang.
L’étude de Ferasin et al. (2007) portant sur 48 chiens s’est intéressée à la précision
d’un analyseur portatif (Lactate scout®).
Cette étude montre une bonne comparabilité avec un coefficient de corrélation de 0,98
entre les valeurs avec Lactate Scout® et celles avec le laboratoire dans une gamme
comprise entre 0 et 5 mmol/L. Elle recommande toutefois de faire attention à son
interprétation avec des hautes valeurs de lactatémie surtout dans des situations cliniques
critiques.
Ces résultats sont différents de ceux de notre étude mais notre analyseur portatif est
différent puisque nous avons utilisé l’Accutrend® et que chaque analyseur a sa
précision. On a toutefois une similitude dans le fait que pour des hautes valeurs de
lactatémie la discordance s’accentue.
Nous pouvons conclure à une discordance entre les résultats de lactatémie obtenus avec
l’Accutrend® et avec le laboratoire. Cela pourrait venir d’un volume de sang non
calibré. De plus dans notre cas, nous ne pouvons dire si les cas de discordance sont liés
à des pathologies précises, on remarque juste que la discordance est plus importante
dans le cas de lactatémie élevée.
2.2. Lactatémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif versus lactatémie
capillaire mesurée avec l’appareil portatif
Notre travail a montré une discordance majeure particulièrement dans les cas de
lactatémie élevée.
L’analyseur portatif a affiché « LOW » dans 74% des cas, ce qui représente un biais très
important. Cela peut peut-être venir d’une goutte de sang de volume trop important ou
au contraire insuffisant ou un mauvais fonctionnement des bandelettes.
86
L’étude de Ferasin et Nguyenba (2008) portant sur 53 chiens a comparé la
lactatémie capillaire mesurée avec un analyseur portatif par rapport à la lactatémie
obtenue après un prélèvement à la veine jugulaire.
La lactatémie veineuse et capillaire différe avec une faible association linéaire
(coefficient de corrélation égal à 0,58) (figure 40).
Figure 40 : Régression de Passing-Bablok : comparaison de la lactatémie capillaire
et de la lactatémie veineuse (Ferasin et Nguyenba, 2008)
Cette étude est en corrélation avec nos résultats sur le fait de la faible corrélation et
l’important manque d’accord clinique entre la lactatémie capillaire et la lactatémie
veineuse. Cela suggère que les mesures ne sont pas comparables.
Il serait intéressant de déterminer une gamme de lactatémie capillaire chez des chiens
sains avant d’adopter cette technique en clinique.
En effet aussi bien dans notre étude que dans celle de Ferasin et Nguyenba (2008), les
prélèvements ne portent que sur des animaux malades.
87
88
CONCLUSION
L’emploi d’un analyseur portatif permet une évaluation plus rapide et plus facile de
la glycémie et de la lactatémie.
Notre étude portant sur 87 animaux a montré une bonne concordance entre la
glycémie veineuse mesurée au laboratoire et celle mesurée avec un appareil portatif. La
concordance entre la glycémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif et la glycémie
capillaire mesurée avec l’appareil portatif est plus discutable. Ainsi, il est plus prudent
de ne pas utiliser l’appareil portatif sur sang capillaire lorsque les mesures demandent
une précision importante pouvant modifier la thérapeutique et chez des animaux
hyperglycémiques.
Concernant la lactatémie, il existe une discordance aussi bien entre la lactatémie
veineuse mesurée au laboratoire par rapport à celle mesurée avec l’appareil portatif
qu’entre la lactatémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif par rapport à la
lactatémie capillaire mesurée avec l’appareil portatif. Cette discordance est d’autant
plus importante que la lactatémie est élevée.
En conséquence, il serait intéressant de savoir si cette discordance provient d’affections
particulières pouvant entraîner une hypoperfusion ou la modification de l’hématocrite
ou si elle serait due à un volume non fixe de la goutte de sang sur les bandelettes.
89
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95
96
ANNEXE 1 : Fiche protocole
ETUDE COMPARAISON
GLYCEMIE/LACTATEMIE PERIPHERIQUE– GLYCEMIE/LACTATEMIE VEINEUSE
Etiquette Clovis
Date et heure :
Motif de consultation Urgences :
Ou Motif d’hospitalisation ICU :
Prise de sang veineux hépariné :
SITE de ponction veineuse : céphalique – saphène – jugulaire – autre : précisez
Glucose (Vettest) :
Lactate (Vettest) :
Glucose bandelette :
Lactate bandelette :
MicroHématocrite :
Protéines totales (refractomètre) :
Goutte de sang périphérique (oreille ou coussinet) :
Goutte obtenue :
oui -
non
CHAT : oreille ou coussinet métatarsien ou métacarpien (entourer lequel)
CHIEN : oreille
Glucose bandelette :
Lactate bandelette :
97
98
ANNEXE 2 : résultats obtenus
glucose
idexx
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
1,35
0,9
1,24
1,28
1,09
1,18
1,47
1,47
1,08
3,94
1,24
1,5
4,2
0,96
1,28
0,82
1,23
1,05
1,56
1,23
1,04
1,12
1,04
0,98
1,58
1,14
1,08
1,03
1,29
1,32
1,03
1,19
0,95
1,19
0,76
0,84
glucose
glucose
lactate
lactate
bandelette bandelette lactate
bandelette bandelette
veineux
periphérique idexx
veineux
périphérique
2,63
1,96
2
low
1,03
1,56
10,77
4,3
low
0,66
1
2,84
4,6
low
1,85
2,14
1,34
1,2
low
1,12 pas de sang
3,15
4,5 pas de sang
1,06
1,05
1,57
1,6
1,1
1,13
1,16
1,99
2,4
1,7
1,28
1,2
1,73
2,1
2,9
1,46
1,4
2,53
2,9
low
0,99
1,03
1,22
1,5
1
3,96 pas de sang
8,72
7,5
low
1,18
2,5
3,3
low
1,37
1,21
6,26
6,2
4,5
4,44
4,82
1,85
2,9
low
0,89
0,82
1,56
1,7
low
1,04
1,2
3,88
3,5
low
0,79
0,71
1,84
1,6
low
1
0,98
1,53
1,4
low
0,93
0,97
0,7
1,1
low
1,63
1,38
1,74
1,6
low
1,24
0,68
0,8
low
low
1,11
0,74
1,74
low
1,4
1,13
1,05
1,74
4,8
low
1,05
0,81
1,48
low
low
0,99
0,54
1,16
low
0,8
1,43
1,06
2,93
2,8
low
1,24
0,76
2,31
2,2
low
1,05
0,7
1,35
1,2
low
0,97
0,77
1,63
2,2
low
1,24
0,74
1,28
2
low
1,33
0,72
0,74
1
low
0,96
0,73
2,11
4,3
low
1,04
0,9
1,65
1,8
low
1,04
0,92
1,82
1,5
low
1,45
1,23
1,46
3,6
1,3
0,83
0,67
2,84
3,4
low
1,09
0,85
1,32
2,4
low
99
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
76
77
78
79
80
81
1,1
1,02
1,21
1,18
1,05
1,14
1,24
1,03
1,07
1,07
1,22
1,08
1,24
1,2
1,11
1,05
1,03
1,13
1,15
0,85
1,04
0,81
1,22
1,21
1,6
0,94
1,07
1,17
1,26
1,05
0,84
1,35
1,24
1,28
0,97
1,05
4,1
1,08
1,45
1,15
1,22
1,61
1,05
1,09
0,98
1,34
1,14
1,2
1,04
1,11
1,02
0,98
1,23
1,82
1,04
1,08
1,31
1,08
1,01
1,05
1,12
1,16
1,11
1,1
0,86
1,23
1,47
1,65
1,04
0,95
1,02
1,02
0,98
0,8
1,37
1,02
1,23
0,91
0,99
4,36
1,06
1,33
1,25
1,18
1,46
0,95
0,62
0,51
0,86
0,6
0,73
0,51
0,58
0,54
0,88
0,8
2,11
1,55
1,06
0,84
1,08
0,61
0,8
0,71
1,05
0,86
0,75
0,71
0,7
1,25
1,42
0,9
0,97
0,89
0,99
0,75
0,73
0,74
1,2
0,73
0,84
0,8
4,73
0,72
1,18
0,8
1,16
1,08
1,01
100
1,64
2,63
1
1,26
4,63
1,31
1,35
0,78
1,3
1,2
2,9
1
1,4
2,59
3,3
1,65
1,7
1,31
1,74
2,91
0,84
1,43
1,74
1,84
0,72
1,67
1,52
2,2
1,9
0,8
3,9
1,3
1,6
1,64
1,86
1,34
6,17
2,33
2,45
2,92
8,4
1,14
2,52
2,4
2,4
3,4
1,7
0,9
3
1,5
1,8
2,6
1,6
4,6
3,2
1,2
2,4
4,7
2,3
4,7
2,4
low
3,5
low
3,5
1,6
1,5
1,1
1,8
1,4
4,4
1,7
1
3,5
2
1,7
2,2
2,9
1,2
6,1
2,2
3,2
2,8
7,3
low
2,9
low
1,4
2,1
low
low
low
low
low
low
low
low
2
1
1,3
low
low
low
low
low
low
low
1,3
low
low
low
low
low
low
low
low
low
low
1,4
low
low
low
4,3
low
low
low
low
low
low
82
83
84
85
86
87
0,97
1,46
1,48
1,2
1,28
1,26
0,99
1,45
1,29
1,15
1
1,87
0,53
1,4
1,2
1,18
1,53
2,15
101
1,45
1,71
1,88
1,58
2,81
1,72
low
2,1
2,3
1,6
4,4
2
low
2,8
1,6
1,1
low
2,7
COMPARAISON DE LA GLYCÉMIE ET DE LA LACTATÉMIE
CAPILLAIRE ET VEINEUSE PAR DEUX MÉTHODES D’ANALYSE
CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT
BRAULT Julie
Résumé
Les mesures de glycémie et de lactatémie chez les chiens et les chats sont couramment
effectuées aux services des urgences et soins intensifs. Elles font partie du bilan indispensable
lors de la prise en charge d’un animal critique. L’emploi d’analyseurs portatifs permet de
mesurer ces paramètres sur du sang capillaire, ce qui facilite les mesures.
Notre étude portant sur 87 animaux a montré une concordance entre la glycémie veineuse
mesurée au laboratoire et la glycémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif. La glycémie
capillaire mesurée avec l’appareil portatif concorde de façon plus discutable avec la glycémie
veineuse mesurée avec l’appareil portatif.
Il existe une discordance entre la lactatémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif et la
lactatémie veineuse mesurée au laboratoire ainsi qu’entre la lactatémie capillaire mesurée
avec l’appareil portatif et la lactatémie veineuse mesurée avec l’appareil portatif.
Mots clés : GLYCÉMIE / GLYCÉMIE CAPILLAIRE / GLYCÉMIE VEINEUSE /
LACTATÉMIE / LACTATÉMIE CAPILLAIRE / LACTATÉMIE VEINEUSE /
CARNIVORES / CHIEN / CHAT / CHUVA / URGENCES
Jury :
Président : Pr.
Directeur : Dr. F. ROUX
Assesseur :Dr. L. YAGUIYAN-COLLIARD
COMPARISON OF CAPILLARY AND VENOUS GLUCOSE AND
LACTATE BY TWO ANALYTICAL METHODS IN DOGS AND CATS
BRAULT Julie
Summary
Measurements of blood glucose and lactate in dogs and cats are commonly performed in
emergency departments and intensive care. They are part of the balance needed in the care
of an animal critical. The use of portable analyzers to measure these parameters on
capillary blood facilitates the measurements.
Our study of 87 animals showed a correlation between plasma glucose measured in the
laboratory and plasma glucose measured with the portable device. Capillary blood glucose
measured with the portable device is consistent with a more questionable venous blood
glucose measured with the portable device.
There is a discrepancy between the venous lactate measured with the portable device and
venous lactate measured in the laboratory and between capillary blood lactate measured
with the portable device and venous lactate measured with the portable device.
Keywords: GLUCOSE / CAPILLARY GLUCOSE / VENOUS GLUCOSE / LACTATE
/ CAPILLARY LACTATE / VENOUS LACTATE / CARNIVOROUS / DOG / CAT /
CHUVA / URGENCY
Jury :
President : Pr.
Director : Dr. F. ROUX
Assessor : Dr. L . YAGUIYAN-COLLIARD