Douleur aiguë et analgésie postopératoire

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Douleur aiguë
et analgésie
postopératoire
Marie-Chantal Côté
Anesthésiologiste
Hôtel-Dieu de Lévis
Objectifs
 Analgésie
 Où
post-opératoire
?
 Qui ?
 Quand ?
 Comment ?
 Pourquoi ?
Plan
  Physiologie
de la douleur
  Effets adverses de la douleur
  Analgésie préemptive
  Modalités de traitement
  Différents médicaments
  Différentes voies
  Approche multimodale
  Conclusion
Douleur aiguë
Douleur aiguë
Effets adverses de la douleur
Effets adverses de la douleur
 Réponse
physiologique
  Effets
respiratoires
  Effets cardiovasculaires
  Effets gastro-intestinaux
  Réponse au stress
 
Effets neuroendocriniens et métaboliques
 Réponse
psychologique
 “Complication”
” de la chirurgie
Effets adverses de la douleur
  Transformation
 
 
en douleur chronique
Les fondations biologique et psychologique
de la douleur persistante se font dans les
premières heures de l’’insulte
Dans les modèles expérimentaux on assiste
à des changements histologiques et
comportementaux dès les premiers jours
Transformation en douleur chronique
  0,5
à 1,5 % dlr chonique invalidante
  Chx à risque:
 
Thoraco, chx sein, amput, hernie inguinale
  Douleur
postop mal contrôlée = facteur
de risque
70% intensité modérée à sévère BJA 2002
  86 % Anesth Anal 2003
  41 % Eu J Anesthesiol 2008
 
 
47 % modérée, 31 % sévère !
Patients à risque
Analgésie préemptive
  Mesure
pour prévenir la nociception et les
changements consécutifs du système
nerveux central (sensibilisation centrale)
  Utile
par rapport à l ’’hyperalgésie
  Résultats
cliniques demeurent controversés
Population hétérogène
  Intervention hétérogène
  Intervention ponctuelle
  End point
 
Analgésie prévenptive
 Pour
doit
être adéquate l’’analgésie
  Être
efficace
  Débuter avant l’
’incision et
s’’étendre à la période
postopératoire
 Notion
de lésion « incisionnelle » et
de lésion « inflammatoire »
Analgésie préemptive
Modalités de Tx systémiques
 Acétaminophène
 AINS
 Opioïdes
 Co-analgésie
  Antagonistes
récepteurs NMDA
  Agonistes adrénergique et
cholinergique
  Gabapentinoïdes
  Stéroïdes
Rx systémiques: acétaminophène
 «Opioïde
  Si
sparing effect»
utilisé de façon continue
 4g/jour
 Surdosage
  Nécrose
si dose > 100mg/Kg/jr
hépatique, hypoglycémie,
NTA
  Facteurs de risque : alcool, MPOC,
insuffisance cardiaque et rénale
 
Doses
Rx systémiques: AINS
 Inhibe
la voie cyclooxygénase
 «Opioïde sparing effect»
 Dlr spontanée et dynamique
 Voie parentérale
  Kétorolac
 
COX-2 à venir??? (Parecoxib)
Exemple de prescription
d’’AINS
  Naproxen
500 mg po ou IR BID
  Ibuprophène 400 mg po QID
  Diclofenac 50-100 mg po BID (max 150mg/jr)
  Indomethacine 25-50mg po TID
  Kétorolac
30 mg IM q6-8hrs
  Célécoxib
200 mg po BID
Rx systémiques: AINS
 Effets
secondaires
  Érosion
 
gastrique
Facteurs de risque
 
Âge, dose, durée, #, ATCD ulcus
  Diminution
fonction plaquettaire
  Altération de la fonction rénale
 
Facteur de risque
 
  HTA
Âge, ICEA, déshydratation, Rx néphrotoxiques
AINS vs COXIB
Saignement GI
Effet rénal
Risque cardiovasculaire
Aggrégation
AINS
COXIB
++++
+
+++
+++
++
++
+++
+
+/-
+/-
plaquettaire
Guérison fracture
Maladie respiraroire
exacerbée par ASA
« allergie»
croisée
OK
Rx systémiques: Opioïdes
  I.M.
= Délais d’action et absorption
hautement imprédictible
  S/C
= variable
  I.V.
= meilleure « titration »
  P.O.=OK
si doses appropriées et tracus intact
  Transdermique
Délais
  Iontophorèse
 
Opioïdes
 Effets
secondaires
  Nausées/vomissements
  Sédation
  Iléus,
constipation
  Dépression respiratoire
Opioïdes : quelques données pour s’’y retrouver
P.S. beaucoup d’
’information très importantes se retrouvent dans ces tableaux… prenez un instant
pour les consulter !
 *Dosage usuel initiale à titre indicatif, diminution de la dose initiale de 50% chez les patients à risque
Morphine Voie Dosage ini�ale* Début d’ac�on (min) Pic d’ac�on (min) Durée d’ac�on (heures) p.o. 5-­‐10 mg 15-­‐30 60-­‐120 4-­‐6 20-­‐60 60 3-­‐4 5 15 2-­‐3 s/c,I.M. i.v. Hydromorphone p.o. 1-­‐4 mg 30 60 4 s/c,I.M. 1-­‐2 mg 20 60 3-­‐4 i.v. 0,5 mg 5 15 2-­‐3 p.o. 30-­‐60 mg 30-­‐60 60-­‐120 4 s/c 30-­‐60 mg 15-­‐60 30-­‐60 4-­‐6 Tramadol p.o. 37,5-­‐75 mg 20-­‐30 120 9 Oxycodone p.o. 5 mg 15 60 3-­‐6 Fentanyl i.v. 25-­‐50 µg 1-­‐2 5-­‐15 0,5-­‐1 I.M. 50 µg 7-­‐15 7-­‐15 1-­‐2 I.M. 50 mg 15 30-­‐60 2-­‐4 15 30-­‐60 2-­‐4 Codéine Mépéridine p.o. Remarques (complément au tableau précedent)
 
Morphine
 
 
Hydromorphone
 
 
 
 
Effet analgésique plafonné autour de 90mg
Pro-médicament, la codéine doit être transformée en morphine par le cytochrome
P450 CYP 2D6
10% de la population caucasienne en sont déficitaire et ne ressent aucun effet
analgésique avec la codéine
Fentanyl
 
 
 
Analgésique dont il ne faut pas sous-estimer la puissance (5 à 7 fois plus puissant
que la morphine)
Codéine
 
 
Libère de l’’histamine, peut provoquer hypotension. Ses métabolites sont actifs
donc prudence chez le patient avec une atteinte de la fonction rénale
Opioïde synthétique puissant qui peut provoquer une rigidité musculaire si la dose
est élevée et l’’injection rapide
Présente une courte durée d’’action et peu d’’effet hémodynamique
Mépéridine
 
Présente des métabolites neurotoxiques, il ne représente pas un premier choix et il
est à éviter particulièrement chez les personnes âgées et les patients atteints
d’’insuffisance rénale. Il est également contre-indiqué en présence d’’IMAO
(possibilité d’
’hyperthermie maligne).
Opioïdes : Patients à risque
 
 
 
 
 
 
 
 
les personnes souffrant d’’apnée du sommeil ou
d’’obésité morbide;
les personnes âgées ;
les personnes atteintes d’’insuffisance hépatique ou
rénale ;
les personnes souffrant de maladies pulmonaires
chronique ;
les personnes présentant des troubles neuromusculaires
ou neurologiques ;
les patients ayant consommé récemment de l’’alcool ou
prenant régulièrement
la prise concomitante de certains médicament avec
effet sédatif (ex antiémétique, antihistaminique,
benzodiazépine);
les bébés âgés de moins de six mois.
Opioïdes : outil concret:
 
Pour un dosage sous-cutané
il faut calculer 50% de la
dose orale
 
Lorsque l’’on effectue le
passage d’’un opioïde à un
autre, il faut diminuer la
dose équivalente calculée
d’’environ 25% puisque la
tolérance entre les opiacés
n’’est pas parfaitement
croisée (variation des
récepteurs)
Opioïdes: PCA
  Opioïde
avec onset rapide et durée
d’’action intermédiaire
 
Morphine, mépéridine et hydromorphone
  Minimise
variation individuelle
  Facteurs contribuant au risque de
dépression respiratoire:
 
Âge avancé, hypovolémie, infusion de
base, augmentation à des doses élevées
Rx systémiques: PCA
  Prescription
Dose de charge
  Dose bolus et intervalle
  Changements si analgésie insuffisante
  Infusion de base
  Coanalgésie
  Tx effets secondaires
 
  Suivi
des signes vitaux et état d’éveil
  Documentation
Rx systémiques: Tramadol
 Analgésique
à action centrale
Métabolite actif M1 faible agoniste mu
  Bloc le recaptage sérotonine, noradrénaline
 
  Un
peu moins de constipation ou de
dépression respiratiore mais
étourdissements
  Courte et longue action
Rx systémiques: Kétamine
  Antagoniste
récepteur NMDA
Propriétés analgésique et coanalgésique
  Aussi dextrométorphan, méthadone
  Effets secondaires: Sédation, hallucination,
tachycardie, HTA, trouble de vision,
hypersalivation
 
  Analgésie
multimodale et analgésie
préemptive (hyperalgésie)
 
  Utile
0,2-0,5 mg/Kg i.v. +/- 1 à 2 mcg/Kg/min
chez patients avec facteur de risque
ou ayant une tolérance aux opioïdes
Agoniste α2-adrénergique
  Clonidine,
dexmétomidine
  Bon potentiel, surtout comme
coanalgésique
  Utilisation orale, transdermique,iv,
épidurale, péri-neurale (100-300 µg)
  Effets secondaires:
  Sédation, hypotension, brady
Rx systémiques: Gabapentinoïdes
Neurone
Modulation de l’’hyperexcitation du
neurone par la prégabaline1
hyperexcité1
Neurone présynaptique
Sous-unité
α2-δ
Canal
calcique
Neurotransmetteurs
Neurone présynaptique
Sous-unité
α2-δ
Canal
calcique
Neurotransmetteurs
Neurone postsynaptique
Neurone postsynaptique
Rx systémiques: Gabapentinoïdes
  Anticonvulsivants
 
 
utilisés en co-analgésie
Diminue les besoins en opioïdes
Diminue le risque de sensibilisation central
  Prégabaline
(75 mg) et gabapentine
(600-1200 mg) en utilisation orale pré et
post-opératoire
  Effets secondaires:
  Sédation, étourdissement, œdème
périphérique
Rx systémiques: Stéroïdes
  Randomisé,
double aveugle
  40 mg dexaméthasone i.v.
  Influence sur douleur dynamique à 24 H
(p<0,0001)
  DEX 2,6 (2,2-3,0)
  Vs 6,9 (6,5-7,3)
 
Ajusté: 2,7 vs 6,8
  800
mg Gabapentin et/ou 8mg Dex i.v.
  1 heure pré-op
  Induction rémi+propofol+atracurium
  Maintient N20+rémi+propofol
  TA
moyenne
  FC
Modalités locorégionale
Rx intra articulaire
 Anesthésiques
 
locaux
Transitoire mais efficace
 Morphine
Il s’
’agit d’’y penser
  Dose optimale serait de 5 mg
  Effet prolongé ad 24 H
 
Rx intra articulaire
 Kétorolac
(Toradol)
Certaines études positives
  Toutefois peu de bénéfices supplémentaires si
utilisé en plus de morphine et AL
  Effet néfaste sur cartilage?
 
 Autres
Clonidine 150 µg
  Kétamine = pas d’
’effet
  Néostigmine = nausées
 
Techniques régionales
  Locale
Infiltration de plaie, lit vésiculaire,
mésosalpinx, cathéter dans moignon, etc.
  C’
’est si simple…
 
  Régionale
 
Nerf somatique, plexus, interpleurale
  Centrale
 
Épidurale et rachidienne
  Continue
ou pas
  AL, opioïde?, AINS??
Régionale
 
Une bonne connaissance de l’’anatomie est la
clé du succès
 
 
 
Les progrès de la technologie aide la réalisation
de ces techniques de façon sécuritaire
 
 
 
Innervation nerveuse
Trajet nerveux et relation avec les structures
adjacentes
Stimulation électrique
Guidage par échographie
L’’utilisation de technique continue par la mise
en place d’’un cathéter est préférable lorsque
cela est possible et indiqué
Centrale
Péridurale
 Avantages
a/n stress physiologiques
 Avantage analgésique
 Outcome moins clair
  Problème
méthodologique
  Très hétérogène
AL et/ou opiacés
  Doses, [ ] et durée variables
  Site
  Type de douleur étudiée
 
Péridurale
 
Mortalité = φ puissance statistique
 
Durée de séjour = multifactorielle
 
Complications cardiaques = +/-
 
Complications pulmonaires = réduction
probable
 
Réduction iléus postop
 
Réduction complications thrombo-emboliques
stt si Chx infra-inguinale
 
“Per se”” peu d’’étude franchement significative
mais fait partie de l’
’approche globale
Rx centraux
 La
mise en place d’’un cathéter
permet de procéder à une péridurale
continue et ainsi de titrer le dosage
 Une perfusion de base +/ - des bolus
à la demande (PCEA) sont alors
administrés
 Mais hypotension, bloc moteur et
incompatibilité avec anticoagulation
Rx centraux: risques
  Ponction
dure-mère
  Hématome spinal (coagulation)
  Neuropathie transitoire
  Trauma direct
  Dépression respiratoire
  Infection
  Erreur de médicament
  Migration de cathéter
  Bloc moteur (limite mobilisation, masque les
complications neurologiques)
Rx centraux: risques
 Suivi
important (MONITORER)
niveau de conscience et
examen neuro si AL
 Éducation
du personnel
Rx centraux
  Opioïdes:
efficaces mais…
Moins efficaces sur la réponse au stress
  Lipophilique vs hydrophilique
 
  Effets
 
secondaires opioïdes
Prurit, nausées, rétention urinaire, sédation
dépression respiratoire (précoce, tardive)
Rx centraux: AL
 Mieux,
synergique avec opioïdes
 Effet plus marqué au niveau de la
douleur dynamique
 Site doit être « congruent »
 Perfusion de base +/- PCEA
 Att bloc moteur et hypotension
Rx centraux: Autres
 Epinéphrine
  VC
et analgésique en soi
  2 µg/cc en péri
 Clonidine
  5-20
µg en rachi, 100 µg en péri : effet
positif mais davantage d’’hypotension
 Néostigmine
  1-10µg
= effet positif
  Nausées semblent être un problème
Rx centraux: Autres
 Kétamine
  Certaines
études positives
  Innocuité pas assez claire pour en
recommander l’’usage
 À
venir: Rx ultralongue action
  Morphine
(Dépo-dur) 15 mg=ad 48 H
  Bupivacaïne microsomale
Modalités de Tx: autres
 Approches
  Discussion
psychologiques
pré-op
  Tx anxiété, peur, insomnie
  Bandes auditives de relaxation,
hypnose, musicothérapie
Modalités de Tx: autres
 Approches
physiques
  TENS
(Trancutaneous Electrical Nerve
Stimulation)
Modulation de l’’impulsion nociceptive
  Activation des réflexes inhibiteurs
  Libération d’
’endorphine
  Prometteur mais efficacité controversée
 
  Accupuncture
Modalités de Tx: autres
  Chirurgie
minimalement invasive
Destrucion nerveuse
  Pneumopéritoine avec basse pression
  Minimiser la réponse inflammatoire
 
  Promotion
de la réadaptation
Mobilisation
  Nutrition
  Réhabilitation
 
Population pédiatrique
  OUI
même les nouveaux-nés ont mal
  Évaluation de la douleur est difficile
  I.M. peu acceptable
  PCA dès que possible
  AINS et acétaminophène
  Régionale
Caudale et épidurale
  Bloc nerveux (pénien, ilioinguinal, etc.)
  EMLA, Xylo spray, en gelée…
 
39
La personne âgée
  Attention
Cas et maladies concomitantes plus
complexes
  Plus sensibles aux Rx
  Difficulté de communication
 
  Versus
les peurs souvent non fondées sur le risque de
complication…
  Analgésie inadéquate peut retarder le
rétablissement
 
  Délirium
= complication fréquente
40
Le patient déjà sous opioïdes
  Tolérance,
dépendance physique et
« addiction »   Besoins de base doivent être couverts en
plus des besoins périopératoire
  Préconiser une utilisation maximale des
coanalgésiques et de la régionale
  PCA?
 
Controversé: perte de la rétroaction (loop)
chez certains patients
  Cas par cas
Dans le futur...
 Substance
agissant sur le
nocicepteur périphérique TRPV1
 Substance
gliale
agissant sur l’activité
  Monoxidil,
propentofylline
 Questions
?
 Commentaires ?
Conclusion:
 POURQUOI
?
  Répercussions
adverses multiples
 QUI
  TOUS
MAIS +++ si facteurs de risque
Conclusion:
 Phénomène
  Plusieurs
OÙ
complexe
niveaux d’activation
  Intermédiaires multiples
Conclusion:
 Phénomène
QUAND ?
dynamique
  Prévention
  Couvrir
lésion incisionnelle (initiation) et
inflammatoire (sensibilisation et
maintien)
Conclusion:
COMMENT ?
  Combiner
des modalités avec des
mécanismes d’’action différents de
façon sécuritaire et en absence de
contre-indication
 
Ratio risque/bénéfices individualisé au Pt
  Effet
 
additif ou synergique
Des effets bénéfique mais aussi des effets
secondaires
  Protocoles
de surveillance
Approche multimodale
Analgésiques et coanalgésiques
Opioïdes, AINS, acétaminophène,
kétamine, clonidine,
gapentinoïdes, dexaméthasone…
Infiltration de plaie, articulaion
Technique régionale
Continue si possible
Méthode chirurgicale minimalement
invasive
Promotion de la réadaptation
Lectures suggérées
 
 
 
 
 
Treatment of acute postopérative pain, Lancet 2011 vol
377, 2215-25
Practice guidelines for acute pain management in the
perioperative setting , Anesthesiology 2004, 100, 1573-83
The effect of analgesic tecnique on post-operative
patient-reported outcomes including analgesia: a
sutematic review, Pain Medicine 2007 vol 105, #3, 789-808
New concept in acute pain management: Strategie to
prevent chronic postsurgical pain, opioid-induced
hyperalgesia, and outcome measures, Anesthesiology
Clin 2011 , # 29, 311-27
PROSPECT: Procedure Specific Post-operative Pain
Management
 
Site web : www.postoppain.org
Merci
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