syllabus orthopédie 2011

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Table des matières
Table des matières..................................................................................................................1
Introduction et généralités ......................................................................................................4
Structures de l’appareil locomoteur ....................................................................................5
La consultation et l’examen clinique.................................................................................12
Moyens thérapeutiques .....................................................................................................14
Les matériaux en chirurgie de l’appareil locomoteur.........................................................23
Traumatologie adulte............................................................................................................27
Le patient traumatisé et polytraumatisé.............................................................................28
Luxation et entorses..........................................................................................................29
La fracture........................................................................................................................31
Complications des fractures..............................................................................................42
Traumatologie du nerf et du muscle strié ..........................................................................49
Principes de traumatologie pédiatrique .................................................................................52
Généralités .......................................................................................................................53
Fractures spécifiques à l'enfant .........................................................................................55
Les fractures épiphysaires: Classification de Salter et Harris.............................................56
Diagnostic radiologique....................................................................................................59
Traitement ........................................................................................................................61
Complications des traumatismes du CC ............................................................................62
Syndrome de l'enfant battu ...............................................................................................64
Les lésions ostéoarticulaires de surcharge .........................................................................65
Malformation, déformation, infections et tumeurs ................................................................70
Les malformations des membres.......................................................................................71
Les déformations ..............................................................................................................74
Les dysplasies osseuses ....................................................................................................74
Autres maladies constitutionnelles concernant l’orthopédie ..............................................78
Les troubles statiques des membres inférieurs chez l’enfant..............................................80
Les infections ostéoarticulaires à germes banals chez l’enfant...........................................85
Tumeurs osseuses .............................................................................................................99
Tumeurs des tissus mous ................................................................................................114
Colonne vertébrale .............................................................................................................116
Lomboradiculalgies ........................................................................................................117
Canal lombaire étroit ......................................................................................................123
Cervicobrachialgies ........................................................................................................127
Myélopathie cervicarthrosique........................................................................................130
Tassement ostéoporotique...............................................................................................132
Traumatismes du rachis ..................................................................................................135
Scoliose..........................................................................................................................140
Spondylolyse..................................................................................................................144
Métastase rachidienne.....................................................................................................145
Épaule et humérus ..............................................................................................................146
Rappel physiologique .....................................................................................................147
Fracture de la clavicule...................................................................................................151
La luxation acromio-claviculaire ....................................................................................152
Fracture de l’extrémité supérieure de l’humérus .............................................................154
Fracture de la diaphyse humérale....................................................................................157
La luxation traumatique de l’épaule................................................................................158
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Tendinopathie de la coiffe des rotateurs..........................................................................164
L’épaule gelée ou la capsulite rétractile ..........................................................................172
L'Arthroscopie................................................................................................................174
L'omarthrose primitive ...................................................................................................175
Coude et avant-bras............................................................................................................176
Syndrome du canal cubital..............................................................................................177
Épicondylite ...................................................................................................................178
Luxation du coude ..........................................................................................................179
Fracture de la tête radiale................................................................................................180
Fracture de l’olécrâne .....................................................................................................181
Fracture supracondylienne chez l’enfant .........................................................................182
Fracture du condyle externe chez l’enfant.......................................................................184
Fractures de l’avant bras.................................................................................................185
Pronation douloureuse ....................................................................................................187
Poignet et main...................................................................................................................188
Affection des tendons et aponévroses .............................................................................189
Fracture du radius distal (Pouteau Colles).......................................................................190
Les lésions du carpe........................................................................................................193
Fracture du poignet chez l’enfant....................................................................................195
Fractures de la main........................................................................................................197
Les entorses de doigts.....................................................................................................199
Plaies de la main.............................................................................................................200
Phlegmons et panaris......................................................................................................201
Syndrome du canal carpien.............................................................................................202
Bassin et hanche.................................................................................................................204
Fractures du bassin et du cotyle ......................................................................................205
Fractures du col du fémur ...............................................................................................208
Coxarthrose et PTH ........................................................................................................212
Maladie de Legg-Calvé-Perthes......................................................................................218
Maladie luxante de la hanche..........................................................................................220
Epiphysiolyse de la tête fémorale....................................................................................224
Rhume de hanche ou arthrite septique ?..........................................................................225
Genou et jambe ..................................................................................................................226
Anatomie fonctionnelle ..................................................................................................227
Fracture du fémur distal..................................................................................................231
Fracture de la rotule........................................................................................................231
Fracture des plateaux tibiaux ..........................................................................................232
Fracture diaphysaire de la jambe.....................................................................................233
Les entorses du genou.....................................................................................................235
Syndrome méniscal traumatique .....................................................................................243
Syndrome méniscal non traumatique ..............................................................................247
Syndrome fémoro-patellaire ...........................................................................................248
Affections génératrices de corps étrangers ......................................................................251
Déviations angulaires du genou dans le plan frontal........................................................253
La gonarthrose................................................................................................................255
Les hygromas .................................................................................................................257
Cheville et pied ..................................................................................................................258
Fractures de la cheville ...................................................................................................259
Entorse de cheville .........................................................................................................262
Tendon d’Achille............................................................................................................266
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Arthrose de cheville : prothèse ?.....................................................................................268
Traumatismes du pied.....................................................................................................269
Hallux valgus et orteils en griffe.....................................................................................271
Déformation du pied.......................................................................................................273
Fasciite plantaire ............................................................................................................276
Pied diabétique ...............................................................................................................277
Métatarsalgies et Morton ................................................................................................279
Ongle incarné .................................................................................................................280
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Introduction et généralités
L’Orthopédie et la Traumatologie sont deux disciplines de la médecine dont le but est de
prévenir et de traiter les affections de l’appareil locomoteur sans limite d’âge, par des moyens
médicaux et/ou chirurgicaux. La conservation ou la restitution de la fonction articulaire
nécessite la plupart du temps la collaboration des infirmiers et des kinésithérapeutes.
L’appareil locomoteur comprend la colonne vertébrale et les quatre membres. Il est constitué
de segments osseux articulés et animés par les tendons et les muscles. Ces différentes
structures sont innervées et vascularisées à l’exception du cartilage.
L’appareil locomoteur a pour fonction de permettre à l’homme de se déplacer et de pouvoir
réaliser de nombreuses activités par le mouvement.
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Structures de l’appareil locomoteur
Le squelette est un ensemble de structures osseuses fixes et résistantes, reliées entre elles par
des articulations. Les muscles et leurs tendons mobilisent efficacement, à un coût énergétique
réduit, les segments de membres sous le contrôle du système nerveux. Enfin, la
vascularisation assure l’apport nutritif pour le fonctionnement de l’ensemble.
L’os
L’ensemble des os (+ 206 os) forme le squelette qui constitue la charpente du corps et sert
d’ancrage aux tissus mous (tendon, muscle, ligament). Le squelette a un rôle de soutien et un
rôle métabolique (hématopoïèse de la moelle osseuse, phagocytose des hématies âgées,
réservoir de calcium, cfr. notes de rhumatologie).
L’os est un tissu vivant, élaboré et régulé par différentes cellules osseuses (ostéoblastes,
ostéocytes, ostéoclastes), elles-mêmes sous contrôle d’autres systèmes régulateurs (cfr. notes
de rhumatologie). Environ 5 % de la masse osseuse totale sont renouvelés annuellement chez
l’adulte.
Eléments du tissu osseux
A l’échelle microscopique, l’os est constitué de minéral (65 % du poids sec total de l’os), de
matière organique (25 %) et d’eau (10 %).
La phase minérale est faite de phosphate et de calcium sous forme cristalline (principalement
l’hydroxyapatite). Pour un individu de 70 kg, le calcium représente 1,300 g dont 99 % sont
dans les os et les dents. Environ 1 % est échangeable avec les liquides extracellulaires.
Le phosphore est présent sous forme de phosphate. Chez une personne de 70 kg, il représente
environ 700 g dont 80 % sont dans les os sous forme d’hydroxyapatite. La phase organique
est représentée à 90 % par le collagène, le reste étant d’autres protéines (protéoglycanes,
glycopeptides) qui semblent jouer un rôle régulateur dans le métabolisme du tissu osseux.
L'unité morphologique de base est l'ostéone. C'est une structure parallèle au grand axe de l'os
cortical et composée de lamelles osseuses concentriques et centrées sur le canal de Havers. Ce
dernier contient des cellules osseuses et un pédicule neurovasculaire. Le canal de Havers
s'anastomose avec les canaux de Volkmann à orientation radiaire. Dans l'os trabéculaire, l'os
lamellaire n'est pas centré sur un canal mais est déposé en couches successives le long de la
travée.
Ce sont les cellules osseuses qui synthétisent et déposent la matrice osseuse et qui contrôlent
ensuite dans un deuxième temps sa minéralisation qui a lieu environ 8 jours après la synthèse
de la phase organique. Le minéral est situé dans et autour de la fibre collagène. Cette
intrication confère à l’os des propriétés mécaniques remarquables et adaptées à sa fonction de
charpente. La fibre collagène lui donne sa résistance à la traction tandis que le minéral
apporte la résistance à la compression.
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Structure de l'os diaphysaire
Macroscopiquement, on distingue dans le squelette des os plats (crâne et les os de la face,
omoplate, bassin) et des os longs (squelette appendiculaire).
Un os long est composé d’une diaphyse (partie centrale de l’os) qui circonscrit la cavité
médullaire et, de part et d’autre, d’une métaphyse et d’une épiphyse, séparées par la physe ou
cartilage de la croissance.
La diaphyse est faite d’os compact dit « os cortical ». L’épiphyse et la métaphyse sont
composées d’ « os spongieux » constitué d’os disposé en travées entre lesquelles circule la
moelle osseuse. L’os spongieux assure une répartition plus uniforme des contraintes et un
transfert de celles-ci à la diaphyse. Cet os est riche en cellules capables de produire de l’os
(ostéoblastes). La crête iliaque du bassin contient également de grandes quantités d’os
spongieux (voir à greffe).
Structure d'un os long adulte et en croissance
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Les articulations
L’articulation est la structure de base du
mouvement et celle par laquelle les os
s’unissent entre eux. Elle permet aux muscles
de mobiliser le squelette.
On distingue surtout deux types d’articulation
dans l’appareil locomoteur :
- l’amphiarthrose ou symphyse unit les os
par un tissu composé de cartilage et de
fibrocartilage (pubis, disque
intervertébral). Elle ne permet que peu
de mouvement;
- la diarthrose est une articulation
synoviale, caractérisée par une cavité
entre les surfaces osseuses qui sont
recouvertes de cartilage hyalin. La
cavité peut être divisée par une structure
fibrocartilagineuse appelée ménisque,
qui assure une meilleure juxtaposition
(coaptation) des surfaces articulaires.
Articulation synoviale
Le cartilage
Le cartilage articulaire est un cartilage
hyalin, lisse et brillant. Il est constitué
d’une matrice solide, synthétisée par les
chondrocytes et d’eau. La matrice, très
hydrophile, contient 65 % d'eau, le reste
étant composé de fibres collagène de type II
Cartilage articulaire. De
(60%), de protéoglycanes de haut poids
haut en bas : cartilage
moléculaire (30%) et de glycoprotéines
hyalin, cartilage calcifié
(10%). L'hydrophilie du cartilage est due à
(hachuré), lame osseuse
la présence de nombreuses chaînes,
sous-chondrale, os
spongieux épiphysaire
chargées négativement, de
glycosaminoglycanes (chondroïtine-sulfate
et kératan-sulfate) qui s'attachent sur une
protéine centrale pour former les
protéoglycanes. Ces protéoglycanes
s'attachent elles-mêmes sur une longue
chaîne d'acide hyaluronique pour former
des macromolécules appelées agrécanes de très haut poids moléculaire. Ces différentes
macromolécules sont retenues dans un réseau de fibre collagène.
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Structure du cartilage articulaire
Structure d'une protéoglycane
Structure de la matrice du cartilage
L' hydrophilie assure la compressibilité du cartilage et l'amortissement des contraintes qu'il
subit. La matrice hydrophile assure la résistance aux pressions, capable de supporter une
charge de 350 kg/cm2 (rôle d’amortisseur) et constitue une surface de glissement idéale.
Le cartilage est une structure particulière car il est dépourvu d’innervation et d’irrigation
sanguine.
Le liquide synovial, sécrété par le tissu synovial, apporte par diffusion les nutriments
nécessaires au cartilage et par sa viscosité, le lubrifie.
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Les ménisques et bourrelets
Les ménisques sont des structures semi-lunaires de fibrocartilage. En coupe frontale, ils sont
triangulaires, avec un bord libre, intra-articulaire et un côté attaché à la capsule articulaire. Ils
s'insèrent à l'os au niveau des cornes antérieures et postérieures via des fibres de collagène et
à la capsule articulaire. Ces structures sont vascularisées via la capsule sur environ le tiers de
leur largeur. La matrice extracellulaire est riche en eau (75 % du poids total) et est constituée
de collagène (de type I en particulier) et des glycosaminoglycanes. Leur fonction est
d'augmenter la congruence articulaire entre plateau tibial et condyle fémoral, augmentant
ainsi la surface de contact. Par ce fait, ils répartissent mieux les contraintes passant par le
genou. La moitié de la charge passant par le genou est ainsi transmise par les ménisques
lorsque le genou est en extension et 90 % de la charge passe par les ménisques lorsque le
genou est fléchi. Les ménisques participent également à la stabilité du genou par leur
interposition et le ménisque interne exerce un frein au tiroir antérieur du tibia en cas de
rupture du croisé antérieur.
Les bourrelets sont des structures fibro-cartilagineuses qui entourent le cotyle et la glène. Cet
anneau approfondit la cavité articulaire qu'il entoure et s'insère directement sur le périoste de
l'os et sert de zone d'amarrage pour les ligaments et capsule articulaire voire le tendon de la
longue portion du biceps à l'épaule.
Le cartilage de croissance
Le cartilage de croissance est un tissu cartilagineux spécialisé et temporaire qui assure la
croissance longitudinale de l’os. Schématiquement il est composé, de l’épiphyse vers la
diaphyse :
- d’une zone de cellules de réserve dites
germinales (couche de réserve),
- d’une zone de croissance (couche sériée), où
les cellules commencent à proliférer et à se
grouper en colonne (c’est ici que se fait la
véritable croissance par division cellulaire),
- d’une zone d’hypertrophie (couche
hypertrophique) des cellules qui
progressivement dégénèrent (c’est ici que se
fera la fracture du cartilage de croissance en
cas de traumatisme),
- d’une zone de transformation (couche
dégénérative) avec l’apparition d’une
calcification de la matrice entourant les
cellules qui s’hypertrophient,
- enfin, la zone d’ossification où l’invasion
vasculaire du cartilage calcifié détruit celui-ci
et est remplacée par de l’os nouvellement
formé.
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L’appareil capsulo-ligamentaire
La membrane synoviale tapisse l’intérieur de la cavité articulaire et certaines structures
intraarticulaires comme les ligaments croisés dans le genou et le tendon du long biceps à
l'épaule.
Le liquide synovial est riche en acide hyaluronique qui lui confère une haute viscosité
(lubrification du cartilage assurant un très faible coefficient de frottement des 2 surfaces
articulaires).
La capsule articulaire est constituée d’un tissu fibreux dense. Elle soutient la synoviale. Elle
est renforcée à certains endroits par des épaississements de la capsule appelés ligaments.
D’autres ligaments possèdent la même structure qu’un tissu fibreux mais sont individualisés
de la capsule. Cet ensemble capsule et ligament confère la stabilité à l’articulation et permet
de résister à des sollicitations importantes. Le ligament peut être considéré comme un frein
passif, par opposition au muscle qui peut agir comme frein volontaire.
Le tendon
Le tendon est constitué d’un tissu conjonctif dense, peu cellulaire. Le collagène (type I) en
est le constituant le plus important (85% poids sec) et est synthétisé par les fibroblastes. Ces
derniers produisent aussi de l’élastine, protéine qui permet une plus grande déformation de la
structure.
Les fibres collagènes sont alignées en parallèle à l'axe principal du tendon. Elles se regroupent
en fascicule. Chaque tendon est constitué de plusieurs fascicules. Il est entouré par une fine
membrane, l'épitenon, comparable à la synoviale. La vascularisation du tendon est assurée via
une structure conjonctive lâche (paratendon) compatible avec une course importante.
Structure d'un tendon
Le tendon unit le muscle à l’os par un tissu fibreux très résistant. Il est capable de résister à de
très hautes contraintes d'étirement.
Le tendon d’Achille, composé du soléaire et du gastrocnémien, est le plus puissant du corps,
pouvant supporter des charges de traction d’environ 5 kg/mm2 (ou 50 N/mm² ou 50 mPa)(soit
environ un poids de 400 kg chez l’adulte) [Bulstrode et al. Oxford Textbook of Orthopedics
and Trauma, 2002].
Le muscle
La puissance d’un muscle est proportionnelle au nombre de fibres musculaires (masse
musculaire), de sa morphologie et du bras de levier: plus le bras est long (c.-à-d. éloigné du
centre du mouvement), plus la force résultante est grande. Les muscles sont richement
vascularisés et innervés.
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Un muscle squelettique comporte de nombreux faisceaux distincts. Chaque faisceau comporte de nombreuses
cellules (fibres) musculaires. Elles contiennent les myofibrilles constituées des structures contractiles
(assemblage de myofilaments épais et minces)
Le nerf périphérique
Le nerf périphérique est constitué d’un ensemble de fascicules nerveux constitués de fibres
nerveuses. Chaque fibre est composée d’un axone, prolongement cytoplasmique du neurone
et dont la longueur peut varier d’un millimètre à plus d’un mètre. L’axone est entouré d’une
fine gaine de myéline (gaine de Schwann).
Le nerf est entouré d’une gaine externe dite épinèvre. Chaque fascicule est également limité
par le périnèvre.
Structure d'un nerf: épinèvre (1, 2), fascicule (3), périnèvre (4), fibre nerbeuse (5), endonèvre (6)
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La consultation et l’examen clinique
Anamnèse
C’est le premier temps de la démarche clinique et il est fondamental.
Interrogatoire général : famille, hérédité, grossesse, naissance, école, profession, reclassement
professionnel, loisirs, invalidité, etc.
Interrogatoire orthopédique :
Début des symptômes : aigu, progressif ?
Durée des symptômes, intensité, etc.
Antécédents éventuels.
Symptômes actuels : permanents, intermittents. Caractère de la douleur : lancinant, fond
douloureux, mécanique (rythmé par l’effort) ou inflammatoire (composante nocturne) ?
Horaire de la douleur : nocturne, au lever ?
Marche : périmètre de marche (temps ou distance) ? Avec ou sans canne ? Plus facile en
montée ou descente ? Dépendance partielle ou totale ?
Dépendance d’une aide extérieure : habillage, toilette, repas, déplacements, etc.
Aides utilisées : prothèse, orthèse, canne, chaussure, fauteuil roulant.
Traitement antérieur : évolution, résultats.
L’examen clinique
L’examen se fait sur un patient dont la région à examiner est dévêtue.
Outre l’inspection, la palpation, la mobilisation, l’examinateur peut réaliser certaines
manœuvres pour préciser un diagnostic. La sémiologie propre à chaque région sera détaillée
dans le chapitre relatif à cette région.
Goniométrie
La mesure de la mobilité du segment
douloureux ou symptomatique est nécessaire
pour suivre l’évolution d’une pathologie
ostéoarticulaire.
Position de référence
Patient debout, bras le long du corps, paume de
la main vers l’avant (position neutre dite aussi
zéro).
L’amplitude du mouvement est notée en degrés
par rapport à la position neutre.
Ex.: Flexion-extension normale (synonyme:
flexion palmaire/flexion dorsale) du poignet
60°/ 60° ou encore 60°-0-60°
Si déficit d’extension de 40° : 60/20° ou encore
60°-0-20°.
On peut aussi apprécier les degrés à l’aide d’un
cadran de montre : ex. 1 h. = 30°, 4 h. = 120°, 6
h. = 180°.
Plans d'orientation anatomique du corps
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Testing musculaire
La force d’un muscle peut être mesurée cliniquement. L’échelle internationale de la force
musculaire est la plus utilisée.
0 : aucune contraction
1 : contraction palpable sans mouvement articulaire
2 : mouvement articulaire incomplet contre gravité (triceps)
3 : mouvement articulaire complet contre gravité
4 : mouvement articulaire complet contre résistance modérée
5 : mouvement articulaire complet contre résistance maximale.
Il s’agit d’une échelle assez grossière qui peut être raffinée en utilisant des plus ou des moins.
Par exemple, on utilisera un 3- pour un mouvement incomplet contre gravité et un 2+ pour
une ébauche de mouvement contre gravité.
Examens complémentaires
Ceux-ci peuvent être très utiles pour le diagnostic ou le suivi d’une pathologie.
Citons pour mémoire : l’imagerie médicale, la scintigraphie osseuse, l’électromyographie
(EMG), etc.
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Moyens thérapeutiques
L’orthopédie-traumatologie met en œuvre selon la pathologie tantôt des traitements
conservateurs, tantôt des traitements chirurgicaux.
Traitements conservateurs
Outre les médicaments, il existe plusieurs formes de traitements :
- traitement antalgique : physiothérapie
- traitement de substitution : semelle, prothèse pour amputé
- traitement de stimulation : électrothérapie musculaire pour paralysie, ultrasons pour
pseudarthrose.
- traitement de mobilisation: kinésithérapie.
- traitement par immobilisation : plâtre, attelle, bandage, orthèse
Ces différentes approches thérapeutiques seront détaillées dans le cours de médecine physique
et de revalidation. Toutefois, nous faisons ici un bref rappel de notions de kinésithérapie
orthopédique (Hoppenfeld S. and Murthy V. Treatment and rehabilitation of fractures.
Lippincott, Philadelphia, 2000).
La kinésithérapie
Celle-ci est le complément indispensable à la chirurgie orthopédique et la traumatologie.
Les traitements de mobilisations, prescrits par le médecin sont réalisés par le kinésithérapeute.
Le but des exercices de mobilisation est
- de rétablir la fonction articulaire en récupérant l'amplitude du mouvement articulaire,
- de retrouver la force et l'endurance musculaire au niveau antérieur au traumatisme.
La mobilisation est progressive et se pratique toujours sous le seuil de la douleur !
L'amplitude articulaire
Amplitude maximale: c'est le mouvement complet d'une articulation. Le genou a une
amplitude maximale de 130 ° (extension complète à 0° et flexion maximale de 130°)
Amplitude fonctionnelle: c'est l'amplitude articulaire nécessaire aux mouvements les plus
usuels de la vie. Elle varie pour chaque articulation. Pour s'asseoir confortablement par
exemple, il faut pouvoir fléchir au moins le genou à 90°.
Mobilisation passive: Il n'est pas exécuté par le patient mais par le kinésithérapeute ou un
dispositif mécanique. Utilisée pour maintenir ou gagner une amplitude en prévention ou non.
Mobilisation active: C'est le patient qui exécute le mouvement. Il peut être aidé par le
praticien ou un dispositif mécanique (poulie) qui décharge le membre (mobilisation activopassive)
Le renforcement musculaire (tonification).
L'atrophie musculaire consécutive à l'immobilisation fracturaire est inéluctable et souvent
rapide (1 à 5 % de la masse musculaire par jour).
Les exercices de renforcement musculaire ont pour but d'augmenter la force produite par le
muscle, d'augmenter la coordination des unités motrices innervant le muscle et d'équilibrer les
groupes musculaires. Le travail est d'abord actif pur puis on peut y opposer une résistance
progressive.
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Renforcement isométrique (statique): il n' y a aucune modification de longueur de la fibre
musculaire. Il n' y a aucun mouvement articulaire. Le patient réalise une tension interne du
muscle. Très utilisé en rééducation immédiate lorsque le mouvement articulaire n'est pas
souhaité ou bloqué (plâtre par ex.)
Renforcement isotonique (dynamique): c'est un travail qui modifie la longueur des fibres
musculaires. Il y a donc un mouvement articulaire. Ce travail se fait à charge (résistance)
constante. La vitesse du mouvement n'est pas contrôlée. Utilisé pour augmenter la force du
muscle ou groupe musculaire.
On distingue:
- Le travail concentrique: le muscle se raccourcit, rapprochant les deux insertions (ex.
étendre le genou pour le quadriceps, flexion du coude pour le biceps).
- Le travail excentrique: le muscle s'allonge, les deux insertions s'éloignent (ex. flexion
du genou pour le quadriceps, extension du coude pour le biceps). Ce travail génère plus
de force car les éléments statiques comme le tendon ou les septa intermusculaires
s'opposent progressivement à la contraction.
Renforcement isocinétique:
Le mouvement articulaire se fait à vitesse constante. Pour ce faire, la résistance varie en
fonction de la force musculaire générée. Ceci requiert une machine (Cybex®). L'avantage est
de pouvoir renforcer le muscle durant la totalité du mouvement. Ce renforcement n'est pas
souvent prescrit et ne peut l'être qu'en phase finale de la rééducation.
L'appareillage en orthopédie-traumatologie et l'appui au sol
Celui-ci occupe une place considérable dans notre spécialité.
Les prothèses
Elles pallient une carence anatomique. Les endoprothèses comme les prothèses articulaires
(de hanche, de genou, d'épaule etc…) sont implantées par le chirurgien. Les exoprothèses
remplacent un membre ou segment de membre après une amputation.
Les orthèses
Elles pallient une carence fonctionnelle. Elles sont réalisées en des matériaux très divers tels
le cuir, le plâtre, les résines thermoformables etc…Elles sont de série ou personnalisées.
On distingue:
- Les orthèses d'immobilisation: les plâtres, le lombostat, la minerve, le collier mousse
etc…
- Les orthèses de correction: le corset pour scoliose, la semelle orthopédique etc…
- Les orthèses de fonction: orthèse cruro-jambière pour stabiliser le genou, les orthèses de
contention de cheville.
Pour démembrer la littérature anglo-saxonne sur la contention de cheville, il faut rappeler les
termes suivants (Vaes et al. Acta Orthop. Belg. 64, 201, 1998):
- Bandage: contention par bande élastique et non adhésive.
- Strapping: bande adhésive et élastique.
- Taping : bande adhésive mais non élastique.
- Bracing: support préfabriqué qui assure une contention relative de l'articulation.
16
Orthèse et taping de la cheville
Les aides de marche
Ceux-ci permettent une rééducation à la marche de façon provisoire ou définitive. Elles
permettent soit la suppression soit la diminution de l'appui soit encore favorise une marche
avec un meilleur équilibre.
Retenons:
- Le cadre de marche ("tribune") avec ou sans roulettes qui apporte une large base de
sustentation.
Tribune de marche
- Les cannes à 3 ou 4 pieds
- Les béquilles: idéalement, le coude doit être fléchi à 30° lors de l'appui pour permettre
une propulsion efficace.
- Les béquilles axillaires ("canadiennes") peu employées en Europe qui permettent en
plus un appui axillaire.
- La canne: elle peut permettre une décharge d'environ 20% du poids du corps. Le
sommet de la canne doit être à hauteur du grand trochanter pour obtenir une flexion du
coude à 30°. La canne doit être tenue dans la main opposée au côté douloureux et
avancée en même temps que le côté douloureux.
Les appuis
La mise en charge d'un membre inférieur traumatisé comporte plusieurs grades:
1. Non mise en charge
2. Contact plantaire autorisé
3. Appui partiel. Celui-ci n'est autorisé que par le médecin en fonction de l'évolution de la
pathologie. On parlera d'un appui de 5 Kg, 10 Kg etc… (le patient peut vérifier à l'aide
d'un pèse-personne)
4. Appui complet.
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L’appareil plâtré
Celui-ci reste le moyen le plus utilisé et le plus rigoureux pour immobiliser un segment du
squelette. Il est sans danger à condition d’être bien réalisé et surveillé.
Définition
L’appareil plâtré est un appareil de contention rigide, confectionné à l’aide de bandes ou
d’une attelle plâtrée. Celle-ci est fabriquée à base d’un tissu à larges mailles, imprégné de
sulfate de calcium (" gypse " ou " plâtre de Paris ") et d’un adhésif. Lors du contact avec
l’eau, le plâtre durcit avec un dégagement de chaleur.
L’attelle plâtrée est une gouttière ne renfermant pas complètement le membre à immobiliser
et qui est maintenue par des bandes de gaze souple.
Le plâtre circulaire entoure complètement le membre. Il est rigide.
Matériel
Attelle : superposition de 4 épaisseurs de bandes de plâtre de largeurs variables et dont la
longueur est déterminée par le chirurgien.
Plâtre circulaire : bandes de plâtre sous forme de rouleaux emballés sous cellophane (éviter
l’humidité) et disponibles en plusieurs largeurs. Ce sont des bandes sèches, prêtes à l’emploi.
Réalisation
Préparation de la peau : toute plaie sera soignée et recouverte d’un pansement.
La peau est protégée par un jersey tubulé pour éviter l’adhérence des poils au plâtre.
Les reliefs osseux sont aussi protégés par de l’ouate ou de la feutrine.
Application : la bande ou l’attelle est plongée dans de l’eau tiède. Attendre qu’il n’y ait plus
de bulles d’air remontant à la surface (+ 30 secondes). On la retire, l’essore et on l’applique
sans serrer, autour du membre.
Bien l’étaler, en évitant les plis.
- Ne pas la serrer mais la poser en moulant la surface.
- Ne pas provoquer de pressions localisées avec les doigts sous peine de créer des
aspérités, sources d’escarre.
- 6 à 8 épaisseurs suffisent pour obtenir un plâtre très solide après 10 minutes.
- Le plâtre immobilise les articulations sus- et sous-jacentes au segment concerné (voir
aussi à Sarmiento).
- L’extrémité du membre est laissée libre pour la surveillance de la circulation.
- La position du membre dépendra de la fracture (tenir compte de la stabilité) mais se fera
si possible en position physiologique, c.-à-d. celle qui permet une fonction maximale
(en cas de raideur).
- Le plâtre est tout à fait sec après 48 heures.
Indications d’une attelle plâtrée
Immobilisation temporaire :
- fracture récente
- intervention chirurgicale.
Indications d’un plâtre circulaire
Immobilisation secondaire jusqu’à consolidation.
Il n’est jamais utilisé en urgence, mais seulement quelques jours après le traumatisme ou
l’opération, pour éviter un risque de compression du membre suite à l’œdème.
18
Exceptionnellement, il sera posé d’emblée sur une fracture fraîche des 2 os de l’avant-bras de
l’enfant si celle-ci est très instable et à la seule condition que celui-ci soit fendu complètement
du haut jusqu’en bas.
Types de plâtres
Différents types de plâtre existent en fonction du degré d’immobilisation requis et de la
localisation.
Ablation d'un plâtre: a)le plâtre est fendu à la scie b)découpe d'un couvercle soulevé à la pince écarte-plâtre (c)
d) ciseaux de Burns e) cisaille de Still f) bec de canard g) ciseaux d'Esmarch
Plâtre thoraco-brachial
Plâtre brachio-antébrachial (BAB)
Plâtre antébrachial (AB)
19
Plâtre pelvi-pédieux
Bermuda plâtré
Botte plâtrée: talonnette dans l'axe du tibia ou sabot pour l'appui
Minerve plâtrée
Corset plâtré avec 3 points d'appui
Le plâtre de Sarmiento
Ce chirurgien a contesté la nécessité d’immobiliser les articulations sus- et sous-jacentes à la
fracture jusqu’à consolidation de celle-ci. Il préconise de libérer ces articulations après 4
semaines; un moulage précis et une géométrie adaptée du plâtre empêchent toute rotation et
déplacement secondaire de la fracture et autorisent une mise en charge précoce.
Cette technique reste séduisante mais nécessite une bonne expérience des plâtres.
20
Plâtre synthétique de Sarmiento
Les plâtres synthétiques
Réalisés en résine à durcissement rapide, ils ont comme avantage de pouvoir pallier les
défauts du plâtre, c’est-à-dire :
- faible résistance à l’eau
- faible résistance aux chocs et à l’usure
- faible résistance à la mise en charge.
Ces nouveaux matériaux sont légers, plus solides et lavables. Ils sont parfois mal supportés
par la peau à cause de leur imperméabilité. Non remboursés par la sécurité sociale, ils coûtent
chers.
Surveillance d’une fracture plâtrée
Une fracture immobilisée n’entraîne plus qu’une gêne douloureuse supportable.
On sera donc attentif à toute douleur persistante après la pose d’un plâtre :
- celle-ci peut être localisée à un doigt (le pouce le plus souvent) et être due à une
compression très localisée du plâtre;
- la douleur peut être plus diffuse c.-à-d. dans le segment immobilisé et s’accompagnant de
paresthésies dans les doigts ou orteils. Un syndrome des loges doit alors être exclu
formellement (voir syndrome des loges).
En présence de fracture dite instable (susceptible de se redéplacer), une radiographie de
contrôle sera réalisée endéans le 3e jour après fracture, aux 8e et 15e jours pour s’assurer de
l’absence de déplacement secondaire. On se rappellera qu’une fracture plâtrée peut se
redéplacer durant les trois premières semaines.
L’attelle sera remplacée par un plâtre circulaire après une semaine, c.-à-d. quand il n’y a plus
de risque d’œdème. Ce délai sera plus long en cas de fracture instable.
On encouragera le patient à contracter activement les muscles durant la période
d’immobilisation pour lutter contre la stase veineuse et le risque de thrombose veineuse et
pour lutter contre l’atrophie musculaire. Toute immobilisation plâtrée du membre inférieur
impose chez un sujet de plus de 30 ans, même sans antécédents ou facteurs de risque, la mise
en œuvre d’un traitement anticoagulant jusqu’à reprise de l’appui sans plâtre.
La traction
La traction permanente dans l’axe d’un membre réalise une immobilisation relative mais
suffisante pour obtenir une consolidation ou servir de traitement provisoire par l’antalgie
qu’elle procure, permettant divers gestes thérapeutiques :
- réduction progressive d’une fracture (ex. : # du fémur chez l’enfant)
21
- maintien d’une réduction osseuse par l’application permanente d’une force s’opposant
au déplacement et au tonus musculaire (ex. : luxation de la hanche, # du tibia distal)
- mobilisation relative du membre fracturé par la suspension associée à la traction,
facilitant les soins infirmiers (ex. : # du col du fémur).
Elle nécessite cependant un alitement obligatoire et par conséquent une hospitalisation.
Lit de traction-suspension
Dispositif de traction-suspension
Moyens d’application
Traction via une bande adhésive à la peau (" traction cutanée "). Cette méthode est utilisée
chez l’enfant ou la personne âgée lorsque la traction ne dépasse pas 4-5 kg.
Traction via un appui trans-osseux. La traction sur l’os se fait par l’intermédiaire d’une
broche dite « de Kirschner » (du nom de la société qui l’a commercialisée).
Traction tibiale
Cette méthode laisse le membre apparent et permet de faire des pansements. La broche se
met avec un moteur après anesthésie locale de la peau et du périoste aux points d’entrée et de
sortie de celle-ci. La broche est le plus souvent mise dans la partie proximale du tibia ou les
condyles fémoraux. Elle peut être mise également dans le calcanéum en cas de fracture de
tibia. La broche est tendue et fixée sur une attelle pour supporter la jambe. On peut y joindre
un système de suspension à partir de l’étrier qui permet une mobilisation plus facile du
membre. Les forces sont exercées par différents poids et transmises par un système de cordes
et de poulies.
Pour les fractures de la colonne cervicale et pour certaines scolioses, une traction peut se faire
sur le crâne via 2 ou 4 pointeaux vissés dans la table externe de l’os (« halo crânien »).
22
Traction par halo cranien
Installation au lit en traction par halo (anti-Trendelenburg)
Surveillance d’une traction
La broche reste un point d’entrée potentiel pour un germe et fera donc l’objet de soins locaux
réguliers pour éviter toute infection. Elle doit être tendue ou retendue via l’étrier pour éviter
une douleur locale importante.
Le libre jeu des cordes et poids sera vérifié et le patient sera mis en léger Trendelenburg pour
s’opposer par son propre poids à la traction.
23
Les matériaux en chirurgie de l’appareil locomoteur
L’orthopédie est une spécialité très technique qui utilise une vaste gamme de techniques allant
de la microchirurgie à l’ostéosynthèse en passant par les prothèses, les greffes osseuses et des
biomatériaux variés.
Utilisés quotidiennement en orthopédie-traumatologie, les biomatériaux orthopédiques
peuvent être définis comme « tout matériau qui interagit avec les systèmes biologiques pour
traiter, renforcer ou remplacer un tissu »
Les matériaux doivent être :
- résistants à l’usure, à la fatigue mécanique, à la corrosion
- être biocompatibles.
On distingue quatre types de matériaux : les métaux, les polymères, les céramiques et les
matériaux biologiques tels que les greffes osseuses et les substituts osseux.
Chaque classe de produit peut être implanté dans des buts différents :
Matériel d’ostéosynthèse : utilisé en traumatologie, il confère à l’os cassé ou fragilisé une
solidité mécanique qui favorise la guérison de la fracture.
Prothèse articulaire : pour réaliser un interface de glissement, on fait appel à des matériaux
ayant un faible coefficient d’usure et de frottement tel un couple polyéthylène-métal, un
couple métal-métal, un couple céramique-métal ou encore céramique-céramique.
Matériaux de substitution osseuse : ils remplacent partiellement l’os.
Nomenclature des unités de mesure (SI)
Paramètre
Unité
distance
mm , cm, m
masse
Kilogramme (kg)
force
Newton (N)
Pression ou déformation (stress)
Pascal (Pa) = N/m²
Megapascal (MPa) = N/mm²
1 MPa = 10 Kg/cm² ou 10 Bars
Fréquence
Vitesse
Force
Hertz (Hz) = 1 cycle/seconde
Mètre/sec = m/s
Newton (N)
Densité
Energie
Kg/m³
Joule (J) = M.m
Commentaires
Le poids moyen corporel est de 75 kg
pour les calculs en mécanique
1 kilogramme force (kgf)
=
9.8 N
La pression de contact d'une prothèse
de hanche ayant une tête de 22mm de
diamètre est d'environ 6MPa. Au
genou, elle est entre 10 et 30 Mpa.
La pression atmosphérique = 0,1MPa
N= force pour accélérer une masse de
1kg d'un mètre par seconde²
Energie= capacité à faire un travail qui
lui , résulte d'une force sur une
distance
Les métaux
Les métaux sont utilisés sous forme d’alliage qui est une combinaison de deux éléments ou
plus et dont un doit être métallique (ex. : acier inoxydable, alliage à base de chrome-cobalt,
etc.). La seule exception est le titane qui peut être utilisé comme métal pur ou en alliage.
Mis en contact avec le milieu biologique, le métal peut subir une corrosion, c.-à-d. une
altération chimique (par oxydation) qui peut le fragiliser jusqu’à la rupture et qui libère des
produits de corrosion (ions) dans l’organisme.
24
Acier inox
Le fer puis le chrome et le nickel sont les principaux composants. Il reste fort utilisé que ce
soit sous forme d’implants temporaires (ostéosynthèse) ou définitifs (éléments de prothèse).
Ce matériau génère de nombreux artéfacts en IRM.
Chrome-cobalt
Alliage de cobalt-chrome et molybdène, très résistant à la corrosion et à l’usure, il reste très
utilisé en orthopédie grâce à son excellente biocompatibilité. Utilisé comme implant
temporaire ou définitif.
Titane pur ou allié
(Aliage avec aluminium et vanadium). Métal léger, compatible, il possède des qualités
mécaniques proches de celles de l’os (module de Young deux fois moins élevé que celui de
l ‘acier ou du CrCo mais qui reste encore dix fois supérieur à celui de l’os…). Il offre en outre
une résistance à la fatigue deux fois supérieure à celui de l’acier et du CrCo. Il résiste mal au
frottement et n’entre donc jamais dans la composition d’éléments prothétiques articulaires. Il
est utilisé comme matériel d’ostéosynthèse et dans les tiges de prothèses articulaires. Il génère
moins d'artéfacts en résonance magnétique.
Les polymères
Un polymère est constitué de molécules géantes produites par la répétition d’une molécule de
base ou monomère. Il s’agit d’une famille de matériaux très diversifiée et dont les
applications thérapeutiques sont très variées; certains sont résorbables par l’organisme. Ils
sont utilisés comme composant prothétique ou encore comme matériel de suture ou de
comblement.
Matériaux résorbables
Ce sont les polyesters à base d’acide glycolique ou lactique : acides polyglycoliques (PGA) et
polylactiques (PLA). Utilisés comme fils de suture ou encore comme matériaux
d’ostéosynthèse temporaire. Ils sont résorbés par dégradation enzymatique.
Matériaux de frottement
C’est leur principale indication à savoir leur utilisation comme surface de frottement. Ils
forment un des deux éléments du couple de frottement avec tantôt le métal, le titane excepté,
tantôt une céramique (alumine ou zircone). Étant le moins solide, il est exposé à l’usure et au
fluage (déformation plastique). C’est le polyéthylène à très haute densité qui est utilisé.
Matériaux d’ancrage et de comblement
Le polyméthylmétacrylate (PMMA) reste un matériau très utilisé en orthopédie comme mode
de scellement de prothèse ou encore comme moyen de comblement d’une cavité osseuse. Ce
matériau lance l’orthopédie dans une ère nouvelle avec le développement des prothèses
articulaires lorsque Charnley, orthopédiste britannique, décide de fixer les prothèse avec ce
ciment ce qui transforment leurs résultats sur le plan clinique. La tenue d’un implant cimenté
est due à la pénétration du ciment dans les anfractuosités de l’os. il n’y a aucune adhérence
entre l’os et le ciment. Les ciments chirurgicaux contiennent un opacifiant radiologique
(sulfate de baryum ou dioxide de zircone) pour observer l’évolution de la fixation.
25
Les céramiques
Constituant une famille large et hétérogène de matériaux, une céramique peut être définie
comme tout élément solide inorganique et non métallique. Elle est obtenue par compression à
chaud c-à-d à plus de 1000° C (frittage) de poudre. Certaines sont capables de liaison
chimique avec l’os. Elles sont utilisées en orthopédie soit comme matériau de revêtement de
prothèse, soit comme substitut osseux. Etant chimiquement stables et inertes (excellente
biocompatibilité), elles sont quasi insensibles à la corrosion.
Surface de frottement
L’alumine est la céramique utilisée comme couple de frottement. Le couple alumine–alumine
est le seul qui soit actuellement implanté. Ces deux céramiques ont une très faible rugosité de
surface (poli), une dureté élevée, une charge à la rupture en compression très élevée qui en
font une surface de frottement appropriée.
Substituts osseux
Les céramiques de phosphate de calcium peuvent être utilisées comme substituts de l’os. leur
composition chimique est similaire à celle de la phase minérale de l’os. On utilise soit le
phosphate tricalcique soit l’hydroxyapatite (HA) ou un mélange des deux. Le phosphate
tricalcique est obtenu par synthèse. L’HA est obtenue soit par synthèse ou est d’origine
biologique au départ soit d’os bovin chauffé à 1300°C (céramisation) soit du corail dont le
carbonate tricalcique est transformé par traitement thermique.
Ces matériaux sont poreux et bioactifs c-à-d capables d’échange avec l’os. Les cellules
peuvent migrer dans le matériau et l’os nouvellement formé se déposer directement au
contact de la céramique. Leur principal défaut est leur faible résistance mécanique.
Le phosphate tricalcique est plus soluble que l’HA et se résorbe en quelques mois à la
différence de l’HA qui met plusieurs années pour être résorbée.
Matériaux d’ancrage biologique
L’HA peut être projetée sur une surface métallique pour servir d’interface entre une tige
métallique et l’os environnant. Par sa bioactivité, l’os nouveau va pouvoir se lier à l’HA
déposée sur la prothèse et réaliser ainsi un scellement biologique de la prothèse.
Colle à os
Les produits phospho-calciques peuvent moyennant une formulation délicate, servir de ciment
liquide qui, une fois injecté, durcit endéans les 15 minutes. Leur intérêt potentiel est de
pouvoir être injecté dans une fracture pour la stabiliser ou dans un os porotique pour le
renforcer. Néanmoins, leur mise en œuvre s’avère difficile et les résultats cliniques doivent
encore être confirmés pour s’imposer.
Les matériaux biologiques
Les plus utilisés sont les greffes osseuses. Le matériau peut provenir du patient lui-même
(autogreffe), d’un donneur d’organes (allogreffe) ou d’un patient opéré d’une arthrose de la
hanche et dont on garde alors la tête fémorale (allogreffe) ou encore d’un individu d’une
espèce différente (xénogreffe).
Le site de prélèvement d’une autogreffe est l’os spongieux du bassin. Plus rarement, si l’on
veut de l’os cortical pour sa solidité, il sera prélevé sur la face interne du tibia.
26
La greffe est utilisée tantôt pour sa richesse cellulaire (ostéoblastes) exploitée pour guérir une
pseudarthrose, tantôt pour sa qualité de support naturel à la recolonisation osseuse en cas de
perte de substance.
En cas de prélèvements itératifs d’autogreffe, on peut recourir ou préférer l’utilisation d’une
allogreffe spongieuse conservée au sein d’une unité de conservation appelée banque de tissus.
Le chirurgien peut également utiliser une allogreffe massive d’os (un fémur proximal ou un
tibia proximal), destinée à combler une large perte de substance consécutive à une résection
d’un os tumoral. Les techniques de conservation et de sécurisation des tissus se sont
considérablement affinées de sorte qu’aujourd’hui, les banques de tissus jouent un rôle
important dans les techniques modernes de reconstruction de l’appareil locomoteur.
La crête postérieure (à gauche) et antérieure (à droite, 1er schéma et 2e schéma)
Sont les zones usuelles de prélèvement d'une autogreffe osseuse
27
Traumatologie adulte
28
Le patient traumatisé et polytraumatisé
Préambule et définitions
Les lésions traumatiques peuvent être d'origine mécanique, thermique, électrique ou
chimique. Ce sont de très loin, les lésions mécaniques qui dominent la traumatologie, étant
générées par la deuxième loi du mouvement de Newton: La force agissant sur l'appareil
locomoteur est proportionnelle au produit de la masse de l'agent traumatisant et de son
accélération (ou décélération).
Il faut distinguer polytraumatisé du polyfracturé
Polytraumatisé: blessé ayant plusieurs lésions dont une ou plusieurs comportent un risque
vital patent ou latent.
Polyfracturé: blessé ayant plusieurs lésions n'entraînant pas de perturbations des fonctions
vitales.
Conduite à tenir
(voir les notes de cours de médecine aiguë)
29
Luxation et entorses
Luxation aiguë
C’est la perte de contact complète entre les surfaces articulaires. Elle peut ne durer qu'une
fraction de seconde si la réduction spontanée est immédiate ou être permanente. Toute
luxation implique la rupture de la capsule articulaire et de ligaments. L’épaule est
l’articulation la plus exposée à la luxation.
Outre la déformation, une luxation est très douloureuse et sa persistance cause une impotence
complète. Il n’y a pas de crépitation osseuse sauf en cas de fracture associée.
La luxation peut causer une lésion vasculaire ou nerveuse par élongation ou compression.
Toute luxation doit être réduite le plus rapidement. Celle de la hanche est une véritable
urgence. (Le risque de nécrose semble diminuer si la réduction a lieu endéans les 6 premières
heures après le traumatisme).
Luxation ancienne
Il s’agit d’une luxation méconnue et reconnue tardivement, c.-à-d. après 3 semaines.
C’est à l’épaule que le risque de passer à côté d’une luxation postérieure est le plus grand.
Luxation récidivante
Lors de la luxation première, un élément stabilisateur de l’articulation a été abîmé et a
entraîné une instabilité chronique. A nouveau, c’est l’épaule qui est l’articulation la plus
exposée.
Entorse
C’est la classique « foulure ». C’est un traumatisme de l’articulation comportant soit une
élongation d’un ligament, soit une véritable déchirure (partielle ou complète). Cet accident
intéresse principalement la cheville, le genou et les doigts et le pouce.
On distingue classiquement 3 degrés dans l’entorse :
1er degré : élongation anormale d’un ligament, produisant une déchirure minimale de
quelques fibres. La douleur et le gonflement sont peu importants;
2e degré : déchirure de nombreuses fibres mais le ligament reste continu. Symptômes plus
marqués et impotence;
3e degré : rupture complète du ligament et instabilité correspondante. Impotence
fonctionnelle marquée.
Les 3 stades d'entorse d'un ligament
30
La radiographie permettra d'exclure une fracture, de distinguer une entorse par rupture
ligamentaire pure (Rx négative) d'une entorse avec arrachement osseux (Radio positive).
Le traitement est variable en fonction du degré. L’application de glace sera réalisée pour
limiter l’œdème. La chirurgie peut être requise dans certaines localisations comme le pouce.
[Les entorses de la métacarpo-phalangienne du pouce sont fréquentes et intéressent des patients jeunes et
sportifs. Mouvement forcé de latéralité étirant le ligament latéral interne (LLI ou plan latéral ulnarien) ou externe
(LLE ou plan latéral radial) suivant la direction de la force agissante. L'entorse du LLI est la plus grave car il y a
interposition très fréquente de l'expansion de l'adducteur du pouce, ce qui impose une réparation chirurgicale].
Dans
la majorité des cas, l’articulation sera immobilisée de façon plus ou moins rigide. Dans
les cas d’immobilisation relative, un taping par bande adhésive est réalisé. Dans le cas où une
immobilisation plus rigide est conseillée, une orthèse ou un plâtre sont prescrits. Il faut 6
semaines pour que le ligament cicatrise, c.-à-d. acquiert une résistance à la traction suffisante.
Cliniquement, le diagnostic différentiel avec une fracture peut être difficile.
31
La fracture
Définitions
Fracture : solution de continuité dans un segment osseux à la suite d’un traumatisme.
Fracture de fatigue : fracture survenant dans un os sain, à la suite d’une répétition excessive
de contraintes mécaniques physiologiques (la classique fracture de fatigue d’un métatarsien
chez la recrue militaire par ex.).
Fracture pathologique : fracture survenant dans un os pathologique c.-à-d. fragilisé (par une
métastase, un kyste osseux par ex.) et causée par une force banale (insuffisante pour briser un
os sain).
Fracture en bois vert : fracture de l’enfant qui ne rompt qu’une seule corticale. Cette fracture
incomplète, est propre à l’enfant.
Fracture comminutive : fracture comportant, outre les 2 fragments principaux, au moins deux
ou plusieurs autres fragments supplémentaires.
La fracture fermée
Définition
Il s’agit d’une fracture d’un ou de deux os d’un segment avec une peau sus-jacente intacte.
Principe de traitement des fractures fermées
Il a pour but l’obtention de la consolidation de l’os (c-à-d formation d’un cal osseux
réunissant les 2 extrémités) avec une récupération de la fonction du membre.
32
[Pour rappel, la fonction d’un membre est la réalisation de mouvements physiologiques simples ou
complexes. Elle nécessite un axe osseux anatomique, une liberté du jeu de l’articulation et un
fonctionnement normal des muscles et tendons].
L’os doit être consolidé en bonne position, c.-à-d. avec un axe anatomique le plus proche de
la normale. En cas de déplacement, la fracture sera «réduite». La réduction est le
réalignement de l’os fracturé. Elle est soit «orthopédique», c.-à-d. obtenue par manœuvre
externe, soit « chirurgicale », c.-à-d. en abordant la fracture. L’immobilisation se fait par
attelle plâtrée suivie ultérieurement d’un plâtre circulaire en cas de traitement conservateur.
Une traction peut être également utilisée comme traitement d’attente (# col du fémur par ex.).
En cas de traitement chirurgical, c’est le matériel qui est implanté qui immobilise les
fragments après réduction. Cet acte chirurgical est une ostéosynthèse. Une immobilisation
plâtrée de protection est souvent nécessaire.
La kinésithérapie est quasi toujours nécessaire chez l’adulte après une immobilisation plâtrée.
Elle ne l’est pas automatiquement chez l’enfant.
La fracture ouverte
Définition
Il s’agit d’une fracture osseuse s’accompagnant d’une ouverture de la peau environnante. Elle
représente une urgence traumatologique.
Classification des fractures ouvertes selon Gustillo
Elle se base sur l’atteinte des parties molles après parage de la plaie (Gustillo et al. Clin.
Orthop. 66, 148, 1969).
Type I : ouverture de < 1 cm et propre. Traumatisme de basse énergie.
Type II : ouverture de 1 à 10 cm / foyer largement exposé / atteinte peu importante des
parties molles. Type III : ouverture large avec atteinte importante des parties molles/ perte de
substance cutanée/ dépériostage. Traumatisme de haute énergie.
IIIA : lacérations étendues et souillées des parties molles (souvent plus de 10 cm). La
couverture de la perte de substance cutanée reste possible.
IIIB : lacérations étendues et souillées des parties molles. La couverture n’est plus possible et
exige un lambeau.
IIIC : fracture associée à une lésion artérielle qui exige sa réparation pour la survie du
membre.
[Energie cinétique: terme mesurant la violence d'un impact et qui est égal au produit de la masse par la vitesse²
divisé par 2 (E= MV²/2). Doubler la masse de l'agent traumatisant double son énergie cinétique mais doubler sa
vitesse quadruple son énergie cinétique et donc son impact traumatisant.
Lors d'un impact, l'énergie cinétique est d'abord absorbée et dissipée par les tissus avant de produire une lésion
traumatique (fracture, déchirure ou rupture, éclatement etc…). Trois situations sont les plus fréquentes: sujet
immobile heurté par un agent en mouvement / sujet en mouvement heurtant un agent immobile / sujet et agent en
mouvement. Haute énergie: traumatisme à vitesse élevée. Basse énergie: par ex. chute de sa hauteur].
33
Fracture ouverte type III
III-A
III-B
III-C
Importance de la plaie
> 10 cm
> 10 cm
> 10 cm
Type de traumatisme
Haute énergie/vitesse
Haute énergie/vitesse
Haute énergie/vitesse
Tissus mous
Lacération étendue des
parties molles.
Couverture
satisfaisante de l'os
après parage.
Atteinte étendue des
Idem que III-B
parties molles avec
dépériostage et os mis
à nu après
débridement. Lambeau
local ou libre
nécessaire
Atteinte vasculaire
Non
Non
Oui. Le membre ne
peut être sauvé
qu'après un geste
vasculaire
Contamination
bactérienne
Importante
Massive
Massive
Ostéosynthèse
Enclouage -plaquefixateur externe
Enclouage -plaquefixateur externe
Fixateur externe
Complications
- L’infection : le type III se distingue par la forte proportion d’infections (21 %) à comparer
avec le type I (0 %) et II (2 %) [Gustillo et al. J. Trauma 24, 742, 1984].
- Retard de consolidation et pseudarthrose (entre 5 et 30 %).
- Amputation.
Principes de traitement des fractures ouvertes : [S. Olson, J. Bone Joint Surg. 78A,
1428, 1996, Bulstrode et al. Oxford textbook, 2002, Okike et al, J. Bone Joint Surg 88A, 2739-2746,
2006]
- Perfusion et antibiothérapie (dès l’admission en salle d’urgence).
- Pansement stérile provisoire en salle d'urgence
- Pas d'écouvillon de plaie à ce stade, le résultat n'étant pas pronostique d'une infection
ultérieure- [Lee. Clin. Orthop. 338; 182, 1997, Okike et al, J. Bone Joint Surg 88A, 2739-2746, 2006])
- Réalignement du membre si nécessaire en salle d'urgence et attelle provisoire
- Prophylaxie du tétanos (la vaccination est devenue obligatoire) et de la thrombophlébite.
- Chirurgie (salle d'opération)
• Débridement (répété si nécessaire) de la plaie où tout tissu dévitalisé, tout tissu
contus, tout corps étranger est enlevé. Ce temps comprend ensuite le nettoyage
mécanique de la plaie par lavage (pulsé de préférence) de sérum physiologique. La
qualité du débridement est le facteur le plus influent sur le résultat final d'une fracture
34
•
•
ouverte.
Ostéosynthèse (clou ou fixateur).
Discuter la possibilité d’un lambeau de couverture, d'un épiderme artificiel
(Epigard ® , Integra® ) ou ou d'une cicatrisation dirigée de la plaie d'ouverture par
l'application d'une pression négative locale (système V.A.C.® ou Vacuum Assisted
Closure™). Le vide s'exerce via une mousse de polyuréthane qui adsorbe les
sécrétions, diminue la flore bactérienne et favorise le tissu de granulation).
- Antibiotiques
Ils sont justifiés pour les raisons suivantes [Templeman et al. Clin. Orthop.350, 18, 1998, Bulstrode et
al. Oxford textbook, 2002)]:
- Les antibiotiques réduisent l’incidence des infections d’un facteur 6 [Patzakis et al. Clin. Orthop.
178, 36, 1984 ].
- Le risque d’infection est proportionnel au grade de l’ouverture de la fracture.
- La plupart des infections sont causées par un germe pathogène acquis secondairement à
l’hôpital [Sudekamp et al. J. Orthop. Trauma. 7, 473, 1993].
Type I : Céfazoline 2 g à l’admission, puis 1 g toutes les 8 heures pendant 48h.
Type II : Céfazoline selon type I + Gentamycine 5mg /kg /24h (adapter en cas d’insuffisance
rénale) pendant 48h (la Gentamycine se donne de préférence en une dose journalière pour
diminuer la néphrotoxicité).
Type III : idem que type II.
(En cas de contamination massive par la terre ou eaux publiques, il faut adjoindre une
prophylaxie contre les anaérobes stricts : Pénicilline G : 2 millions U.I. 6 x/j UI /j ou
Flagyl [3 x 500 mg/j], antiprotozoaire avec une activité bactéricide sur les anaérobes
stricts). [S. Olson, J Bone Joint Surg. 78A, 1428, 1996, Bulstrode et al. Oxford textbook, 2002].
- Prophylaxie du tétanos
La prophylaxie du tétanos est indiquée en cas de fracture ouverte [voir le Cours de petite
chirurgie].
- Prophylaxie de la gangrène gazeuse
Il faut prévenir la gangrène gazeuse par le nettoyage vigoureux des parties dévitalisées. Le
Clostridium perfringens, agent causal ubiquitaire et anaérobe, prolifère de façon préférentielle dans les
muscles ischémiques ou nécrotiques (voir syndrome des loges pour les qualités du muscle). Il produit
une lécithinase qui provoque la mort cellulaire et favorise sa prolifération.
Une gangrène gazeuse est douloureuse et provoque un œdème, ce qui n’est pas le cas d’une cellulite
causée par un autre germe anaérobe tel le E. Coli, streptocoque ou bactéroïdes.
La meilleure prophylaxie reste le parage chirurgical. La pénicilline G (2 millions U.I. 6 x/j en IV et le
caisson hyperbare pour favoriser l’aérobiose sont la base du traitement curatif en plus d’une révision
chirurgicale de la plaie.
Modalités du traitement d’une fracture
Il est possible de traiter de plusieurs manières une fracture. Le choix du praticien tiendra
compte :
- du type de fracture,
- des lésions éventuelles associées,
-de l’état général et pathologies autres du patient,
- de l’âge du patient et de son environnement,
- de l’expérience personnelle du praticien.
35
Les avantages d’un traitement « orthopédique », c.-à-d. conservateur sont :
- absence de matériel intraosseux,
- absence de dévascularisation de l’os,
- risque quasi nul d’infection.
Le traitement conservateur sera plutôt indiqué dans une :
- fracture chez l’enfant,
- fracture non déplacée,
- fracture de l’adulte qui répond bien au traitement conservateur (humérus).
L’ostéosynthèse des fractures
L’ostéosynthèse est un mode de fixation de fracture par la chirurgie. Elle a à sa disposition
différents matériaux. Elle se fait si possible « à foyer fermé », c.-à-d. qu’elle n’ouvre pas le
foyer de fracture pour éviter une dévascularisation supplémentaire (un deuxième
traumatisme). Le matériel est introduit par une extrémité de l’os, à distance de la fracture.
[Pour fixer une fracture de la diaphyse du fémur, on introduit le clou par la fesse et non en
incisant la cuisse. Le clou est ensuite descendu dans la cavité médullaire de l’os et fixe ainsi
les fragments]. Certaines fractures nécessitent une réduction « à foyer ouvert », c.-à-d. qu’il
faut aborder la fracture pour la fixer.
Type de matériel
Clou centromédullaire
Tige métallique en acier ou titane qui se place dans la cavité médullaire. Très utilisé pour les
fractures de la diaphyse d’un os long comme le fémur et le tibia. Ne nécessite pas l’ouverture
de la fracture. Se met par le grand trochanter pour le fémur et au travers du tendon patellaire
pour le tibia. Suivant les techniques utilisées, la mise en place du clou nécessite ou non un
alésage préalable de la cavité osseuse [alésage : fraisage de la cavité pour mise au diamètre du
clou]. Le clou est dit « verrouillé » quand il est bloqué à ses extrémités par une ou deux vis
dites de "verrouillage" pour empêcher la rotation d’un des 2 fragments autour du clou.
36
Enclouage centro-médullaire du fémur et verrouillage
L'enclouage au fémur peut être antérograde (par le trochanter) ou rétrograde (par les
condyles)
Enclouage verrouillé du fémur et du tibia
Clou gamma pour # du col
37
Broches de Kirschner
Tige d’acier plus fine qu’un clou et qui permet de stabiliser un ou plusieurs petits fragments
osseux. Peut s’utiliser en percutané (# poignet, mise en place d’une traction) ou à foyer fermé
pour réaliser un embrochage centromédullaire (# diaphyse humérale).
Fil d’acier
Il est utilisé pour la synthèse de fracture de la rotule, de l’olécrane. Le fil entoure l’os cassé
(cerclage) et transforme les forces de traction en force de compression lors de la flexion du
genou ou du coude. Pour augmenter la stabilité rotatoire, le cerclage peut s’appuyer sur 2
broches parallèles passant dans la fracture (haubanage).
38
Vis
La vis est un moyen de fixer un os, une plaque ou des tissus mous à l’os. Elle est
utilisée pour réaliser une compression inter-fragmentaire entre 2 pièces osseuses. La prise
d’une vis est fonction de la densité de l’os et sa résistance mécanique est fonction de la
surface de contact entre l’os et le filet. On distingue une vis à os cortical et une vis à os
spongieux (filet plus large et plus espacé). Certaines vis ont un filet à chaque extrémité.
D’autres sont canulées c-à-d qu’elles peuvent coulisser sur une broche préalablement mise
dans l’os.
Ancres de suture
De nombreux modèles d’ancres ou harpons métalliques ou résorbables dans lequel est faufilé
un fil de suture sont disponibles sur le marché. Ils servent à le réinsertion de ligament et
tendon.
Plaque vissée
La plaque vissée s’utilise pour certaines fractures telles l’avant-bras, la clavicule ou le tibia
distal. La plaque est en acier inoxydable ou en alliage de titane. La pose d'une plaque
nécessite l’abord de la fracture. Certaines écoles l’utilisent plus volontiers qu’un clou lorsque
le choix est possible mais l’inverse est actuellement plus fréquent. Certaines plaques
deviennent "des vis-plaques" car elles ont un logement pour une grosse vis qui peut coulisser.
Ces dernières s'utilisent dans certaines fractures du col du fémur.
Depuis 2000, sont apparues sur le marché des plaques à "vis bloquées". La tête de vis se
verrouille dans le trou de la plaque et forme avec la plaque un système plus rigide qu'avec une
plaque conventionnelle. Ces nouvelles plaques sont indiquées dans les fractures sur os
porotique.
39
Fixateur externe
Cet appareil se fixe par des fiches métalliques (grosses tiges filetées) dans l’os au travers de la
peau et les tissus mous. Les fiches sont mises de part et d’autre de la fracture et sont ensuite
reliées entre elles par une ou plusieurs barres d’union. L’avantage de cet appareil est de
pouvoir stabiliser une fracture sans passer par le foyer de fracture. Il sera utilisé
obligatoirement dans les fractures ouvertes de type III.
Conséquence de la mise en place d’un matériel in vivo
La présence d’un matériel non biologique (métal, ciment, etc.) peut altérer la résistance locale
des tissus à l’infection. C’est la raison pour laquelle on préfère enlever le matériel intraosseux
lorsque son ablation est possible. On respectera un délai de 1,5 - 2 ans pour l’envisager.
La consolidation
La consolidation d’un os est un processus remarquable puisqu’il aboutit à la reconstitution de
celui-ci. En effet, l’os est un des rares tissus à pouvoir se régénérer, du moins partiellement.
Une perte de substance sera remplacée par de l’os et non par du tissu fibreux.
Schématiquement, on distingue :
- la constitution d’un hématome dans le foyer
- la formation d’os nouveau par le périoste à quelques mm de distance de la fracture et par
l’endoste, cellules qui bordent la cavité médullaire
40
- à hauteur de la fracture, l’hématome va se réduire progressivement et être entouré par un
cartilage qui assure la première continuité entre les 2 fragments
- le cartilage est progressivement remplacé par de l’os qui permet la restauration de la
continuité osseuse. Le cartilage fait la jonction entre les deux zones d’ostéogenèse (comme
un pont qui relie les deux rampes d’accès du pont). Ce cartilage est ensuite progressivement
remplacé par de l’os.
Lorsque les fragments sont fixés chirurgicalement, cette stabilisation entraîne une diminution
voire une disparition de la réaction périostée. Il n’est pas toujours évident de lire sur une
radiographie la consolidation d’une fracture stabilisée par une plaque vissée. A l’inverse, la
réaction périostée sera plus importante si le foyer de fracture n’est pas parfaitement
immobilisé.
En cas de tassement de l’os spongieux, la consolidation s’acquiert par un cal médullaire.
Les deux extrémités d’un os fracturé ont une tendance spontanée à se souder pour autant
- qu’il y ait un contact entre les deux fragments
- qu’il y ait une immobilisation relative des fragments (# de côte).
Le temps de consolidation est plus long
- chez l’adulte que chez l’enfant où le délai est d’autant plus court qu’il est jeune (métabolisme
accru pour assurer la croissance). C’est la fracture de la diaphyse du fémur qui met le plus de
temps à consolider : 3,5 à 4 mois;
- pour une fracture d’une diaphyse (os cortical) qu’une épiphyse (os spongieux);
- pour une fracture ouverte car les lésions de dévascularisation sont plus importantes que dans
une fracture fermée).
41
Le cal sera plus volumineux dans une fracture dont l’immobilisation est relative (une
ostéosynthèse par plaque immobilise de façon rigide la fracture et le cal sera souvent peu
visible sur les radiographies).
La déformation résiduelle d’un os consolidé peut se corriger spontanément chez les enfants
grâce aux mécanismes régulateurs de la croissance. La déformation aura une répercussion
plus importante aux membres inférieurs, soumis au poids du corps et où le risque d’arthrose
est plus important. La correction spontanée de la déformation sera d’autant plus importante
que
- l’enfant est jeune
- le cal est situé à proximité d’un cartilage de croissance.
42
Complications des fractures
Complications immédiates
Elles sont contemporaines de l’accident quand elles sont présentes :
− lésions cutanées (fractures ouvertes), lésions artérielles, veineuses, nerveuses, etc.,
− l’irréductibilité d’une fracture est une complication rare mais qui obligera à ouvrir le foyer
pour lever l’obstacle qui s’interpose entre les fragments (tendon, muscle).
Complications secondaires
Déplacement secondaire sous plâtre
C’est la perte de la réduction initiale de la fracture. C’est la raison pour laquelle les patients
sont revus fréquemment au début d’un traitement par plâtre.
Nécrose cutanée
Elle apparaît dans les 6 premiers jours et est la conséquence du traumatisme (contusion
majeure de la peau).
Syndrome des loges
Il s’agit d’un syndrome (= ensemble de symptômes) ischémique suite à une augmentation de la
pression tissulaire dans une loge (compartiment) musculaire.
Cette augmentation résulte le plus souvent d’un traumatisme osseux ou musculaire.
Une loge est définie comme un espace anatomique renfermant un groupe de muscles, des
vaisseaux et des nerfs et délimitée par une cloison inextensible qui est l’aponévrose.
Physiopathologie
Il s’agit d’un conflit contenu-contenant.
L’augmentation de pression peut résulter soit
− d’une diminution du volume de la loge : pansement compressif, plâtre trop serrant, suture
chirurgicale trop serrante, compression posturale d’un patient comateux ou drogué, soit
− d’une augmentation du contenu de la loge : œdème, qu’il soit post-traumatique, postischémique, postopératoire, hématome ou collection (perfusion intraveineuse mal placée,
etc.) (par ex. une fracture de jambe peu déplacée respectant les cloisons est une des causes
les plus fréquentes. Un effort physique intense peut également réaliser un tel syndrome
dans la jambe).
43
Conséquence
L’ischémie progressive résulte de la non perfusion des tissus suite au développement d’une
pression supérieure à la pression sanguine dans les capillaires (30 mm Hg) qui sont ainsi
collabés par compression. C’est le muscle qui résiste le moins longtemps à l’ischémie (4 h).
Les dommages sont irréversibles après 6 heures. A la nécrose succéderont la fibrose et les
rétractions des parties molles en plus des troubles neurologiques (paralysie et insensibilité).
Symptômes
Syndrome des 3 P (pain, parésie et paresthésies).
- Douleur croissante (quelques heures à 2 jours après la survenue de la cause). Cette douleur
devient disproportionnée (la douleur d’une fracture n’est plus violente après immobilisation
plâtrée, elle devient supportable et n’augmente pas avec le temps). La douleur est crucifiante
lors de la mise en tension du muscle ischémique (maître symptôme). La zone douloureuse est
tendue à la pression.
- Paresthésies : celles-ci traduisent l’ischémie nerveuse.
- Parésie : elle traduit la souffrance neuromusculaire.
(Tissu musculaire vital = CCCC = consistance, coloration, contractibilité et capillaires
saignants).
Il n’y a pas nécessairement de troubles circulatoires de la peau et la palpation d’un pouls
périphérique n’exclut pas un tel syndrome.
L’association tension musculaire/douleur à l’étirement passif du muscle/déficit neurologique
est très suggestive de ce diagnostic.
Diagnostic différentiel
- Thrombophlébite : l’œdème n’est pas douloureux.
- Ostéite : rougeur de la plaie, fièvre, leucocytose.
- Paralysie SPE : pas d’œdème ni de douleur.
Localisation : tout groupe musculaire entouré d’une aponévrose
Membre sup. : loges ant. et post. du bras
44
loge ant. de l’avant-bras (syndrome de Volkmann)
loges des interosseux et de l’éminence thénar.
Membre inf. : loge des fessiers (injection IM avant une opération en décubitus latéral !)
loges post. et ant. de la cuisse
loge ant. ext. de la jambe (localisation la plus fréquente)
loges post. profonde et superficielle de la jambe et des fibulaires.
Diagnostic
Suspecté cliniquement, il est réalisé par la mesure directe de la pression de la loge (valeur
normale entre 0 et 8 mm Hg). La circulation capillaire dans les muscles s’arrête à partir de
30-35 mm Hg. Il faut intervenir quand la différence entre la pression de la loge et la
diastolique est inférieure à 30 mm Hg.
Traitement
Aponévrotomie (fasciotomie) étendue sur toute la longueur de la loge. Incision curviligne à
l’avant-bras et curviligne à la jambe. Fermeture différée. Ne pas attendre un déficit moteur.
Thrombophlébite et embolie
Les facteurs de risque sont nombreux : décubitus prolongé, décharge d’un membre,
immobilisation plâtrée du membre inférieur, chirurgie osseuse thrombogène au bassin et
membre inférieur. Un âge supérieur à 40 ans, une fracture au membre inférieur, un alitement
supérieur à 3 jours et la présence d’une paralysie sont des facteurs significatifs de risque de
thrombose en traumatologie [Geerts et al. N. Engl. J. Med. 331, 1601, 1994].
La phlébite et l’embolie sont prévenues par le drainage postural, bas élastiques, exercices de
contraction musculaire et l’utilisation des héparines à bas poids moléculaire et relayées par les
antiagrégants plaquettaires.
Pratiquement, tout malade plâtré au membre inférieur recevra une dose moyenne d’héparine
de bas poids moléculaire (par ex. Fraxiparine 0,3-0,4 cc/sc/j ou Clexane 40mg/j jusqu’à
reprise de la marche sans plâtre (un plâtre de marche ne permet pas une dynamique veineuse
normale) [Barre et al. EMC, 14-014-A10, 1995].
45
Le syndrome de l’embolie graisseuse
Définition
Syndrome de détresse respiratoire et cérébrale survenant endéans les 48 h. d’un traumatisme
osseux.
Facteurs favorisants
Un polytraumatisme avec une fracture diaphysaire d’un os long (tibia, fémur) et un choc
hypovolémique à l’admission sont des facteurs favorisants. Les fractures du fémur sont
responsables de 80 % de ces syndromes.
Physiopathologie
La physiopathologie reste mal connue. Différents mécanismes peuvent intervenir:
- Mécanique : la graisse de la moelle osseuse passe dans la circulation veineuse et entrave la
perfusion pulmonaire, bloquant les capillaires. Il en résulte des shunts artério-veineux avec
hypoxémie. Cette irruption vasculaire est favorisée par une hyperpression intracavitaire
(alésage, mise en place d’une prothèse).
- Biochimique : les triglycérides provenant du foyer de fracture, de la moelle osseuse
instrumentée et peut-être aussi de la lipolyse de la graisse à distance (libération traumatique de
catécholamines) sont transformés en acides gras libres circulants et glycérol par la lipase
pulmonaire. Ces acides gras libres sont toxiques pour les pneumocytes et provoquent des
microhémorragies, microthrombi et collapsus alvéolaires, engendrant des troubles du rapport
ventilation / perfusion pulmonaire. [D. Levy, Clin. Orthop. 261 , 281, 1990; T. Fabian, New Engl. J. Med.
329, 961, 1993].
Ces mécanismes ne s’excluent pas l’une l’autre et il est possible que chacun de ceux-ci
intervienne dans la physiopathologie de ce syndrome.
On peut simplifier la pathogénie en écrivant : un événement induit des microemboles
graisseux qui obstruent la microcirculation pulmonaire, cérébrale, cutanée, etc. Au niveau
pulmonaire, la graisse subit l’action de la lipase pulmonaire qui libère les acides gras libres
initiateurs d’une détresse respiratoire. Ils peuvent perturber également la coagulation. Le
syndrome d’embolie graisseuse ne s’observe pas chez l’enfant.
Clinique et diagnostic
Cliniquement, il existe un intervalle libre de quelques heures à 2 jours ("intervalle de
lucidité"). Troubles respiratoires (dyspnée, polypnée) et troubles du comportement
(confusion, agitation) apparaissent dans un contexte de température postopératoire élevée (3940°). En phase d’état, le coma peut s’installer tandis qu’apparaissent des pétéchies
(suffusions hémorragiques ne disparaissant pas à la vitropression) caractéristiques à la base du
cou et dans les conjonctives. Le fond d’œil peut montrer des taches blanches lactescentes ou
hémorragiques. Le décès peut survenir par la détresse respiratoire ou le coma.
Il n’y a aucun test biologique pathognomonique. L’hypoxie est constante et est fonction de
l’importance de l’embolie : la PaO2 baisse par inégalité du rapport ventilation/perfusion (les
fins capillaires terminaux embolisés sont suppléés par des capillaires plus larges avec
accélération du transit du globule rouge ce qui réduit le temps d’échanges gazeux dans les
alvéoles). Les troubles de l’hémostase sont fréquents de même que les perturbations des
lipides (acides gras circulants élevés).
Traitement
Le traitement est symptomatique : oxygène, intubation si pO2 < 60 mm Hg, héparine (agent
lipolytique augmentant la lipase sérique et antiagrégant plaquettaire).
Diagnostic différentiel
− Embolie pulmonaire, poumon de choc : douleur thoracique, cyanose, absence de confusion
et de pétéchies, fond d’œil négatif.
− Delirium tremens : perturbations enzymatiques et éthylisme.
− Trauma crânien : pas de tachypnée ni tachycardie.
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L’algodystrophie ou Syndrome douloureux régional complexe
Définition
C’est une affection complexe, invalidante, regroupant des manifestations pathologiques
polymorphes liées à des désordres vasomoteurs. Tous les plans tissulaires de la peau à l’os
sont intéressés.
Clinique : le tableau clinique (souvent incomplet) associe :
− douleur invalidante, pseudo-inflammatoire, sans topographie précise,
− modification de la peau et phanères (rougeur, cyanose, marbrure, sudation),
− mobilisation articulaire douloureuse et puis progressivement limitée.
Ces manifestations évoluent schématiquement en trois stades :
Stade I : la douleur prédomine.
Stade II : raideur articulaire et atrophie cutanée.
Stade III : récupération partielle ou totale.
L’évolution est longue (1-1,5 an) et invalidante.
Diagnostic
Aucun signe n’est spécifique. Aucun test de laboratoire non plus. La radiographie n’est pas
spécifique et ses aspects sont tardifs (déminéralisation sous-chondrale avec un aspect
moucheté). Le cartilage est normal. La scintigraphie osseuse (avec un temps précoce,
vasculaire) permet d’orienter le diagnostic. L’hyperfixation osseuse est présente d’emblée et
durant toute l’évolution de la maladie tandis que la phase vasculaire n’est positive qu’au
premier stade (hyperémie) et se négative ensuite. L'IRM permet de mettre en évidence
l'œdème de la moelle osseuse en cas d'atteinte récente.
Physiopathologie
Elle reste obscure. La maladie apparaît le plus souvent après un traumatisme même mineur
(contusion, entorse, intervention chirurgicale, plâtre, piqûre), après une maladie ou avec un
médicament (barbiturique, isoniazide). Il s’agirait d’une perturbation du système nerveux
végétatif et de la microcirculation.
Traitement
Les analgésiques et les AINS constituent la base du traitement. Le traitement par calcitonine
salmine reste actuellement le plus populaire et peut être utile au stade I (hyperémie). On
l’utilise pour ses propriétés antiostéolytiques et antalgiques (ea : inhibe la synthèse des
prostaglandines). Une ampoule de 100 UI/sc/j en commençant les 5 premiers jours par 50
UI/j. Une cure comprend environ 30 ampoules.
Les biphosphonates peuvent être également utilisés en IV (pamidronate disodique à 30 mg/j
en cure de 1 à 3 jours en hôpital de jour). L’utilisation per os de l’alendronate de sodium est
une autre possibilité (40 mg/j pendant 2 mois) mais reste peu usitée à ce jour.
Retard de consolidation et pseudarthrose
Retard de consolidation
Un retard de consolidation est une fracture qui ne consolide pas dans un délai normal alors
qu’elle est correctement réduite. Un délai normal est de 3 à 4 mois pour une fracture
diaphysaire d’un adulte.
Ce retard peut être causé par :
- réduction insuffisante (diastasis, interposition de tissu),
- dévascularisation excessive des fragments (fracture ouverte, chirurgie),
- immobilisation insuffisante du foyer.
47
Pseudarthrose
Une pseudarthrose est la constitution d’une néo-articulation à l’endroit de la fracture, dans
une zone non articulée normalement. En fait, les 2 fragments ne sont pas soudés et les microou macro-mouvements qui s’y produisent provoquent l’apparition d’une " pseudo-jointure "
dans laquelle on observe du cartilage et de la fibrose. Il est classique de distinguer la
pseudarthrose atrophique : non-soudure par manque initial d’os entre les 2 fragments ou
suite à une dévascularisation étendue. Dans ce cas, les 2 extrémités osseuses sont effilées.
Dans la pseudarthrose hypertrophique, c’est l’absence d’immobilisation stricte qui en est la
cause. Les 2 extrémités sont hypertrophiques, « à patte d’éléphant » dans une tentative
d’engluer le foyer sans y parvenir toutefois.
Il y a plusieurs modes de traitements d’une pseudarthrose.
Le traitement chirurgical classique associe :
- l’excision du foyer comprenant le tissu fibreux ou fibrocartilagineux,
- l’avivement du foyer par décortication (pétalisation de la corticale en créant des copeaux
corticaux pédiculés qui augmentent les surfaces d’ostéogenèse),
- la stabilisation par ostéosynthèse (enclouage le plus souvent),
- une greffe osseuse autogène (greffe spongieuse de la crête iliaque).
Prise d'une autogreffe d'os spongieux
Coupe de la crête iliaque
Ces techniques nécessitent le plus souvent l'abord du foyer sauf l'enclouage qui peut se faire
isolément sans nécessairement aborder la pseudarthrose.
Enclouage après alésage d'une pseudarthrose hypertrophique
La technique d’Ilizarov est une technique plus récente qui n'aborde pas le foyer de
pseudarthrose. C'est un fixateur externe circulaire ou semi-circulaire qui met la foyer en
48
compression et qui autorise une mise en charge d’emblée. Le matériel est relativement
encombrant.
Plus récemment, un traitement physique, non chirurgical a démontré son efficacité: un
générateur d'ultrasons pulsés de basse intensité (Exogen®). Le traitement consiste en une
application quotidienne de 20 minutes du générateur sur la peau en regard du foyer et ce,
jusqu’à consolidation osseuse.
L’unité principale d’opération est alimentée par une pile au lithium non remplaçable et non
rechargeable prévue pour une durée moyenne d’utilisation d’environ 150 périodes de
traitement de 20 minutes chacune. La prise en charge est prévue sous forme d’une location du
matériel nécessaire pour couvrir toute la durée du traitement.
Pseudarthrose septique
La pseudarthrose septique est une complication très invalidante et redoutable car il y a
association de 2 complications. Elle est définie comme l’absence de consolidation en milieu
septique. Outre la mobilité du foyer, il existe un écoulement septique.
Le traitement associe :
- l’excision des tissus infectés et de l’os infecté,
- l’apport éventuel d’un tissu bien vascularisé tel un muscle pédiculé,
- une stabilisation par fixateur externe,
- une reconstruction ultérieure de l’os par greffe osseuse.
La technique d’Ilizarov peut ici aussi, être appliquée sans geste local. Par le jeu de la
distraction-compression, elle va favoriser l’ostéogenèse et l’assèchement simultané de
l’infection.
L’ostéite
L’ostéite est une infection de l’os. C’est une complication classique d’une fracture ouverte ou
opérée. Le microbe provoque localement une thrombose capillaire et donc une nécrose
localisée de l’os. Le germe s’isole donc par la nécrose et reste à l’abri des antibiotiques. Cet
îlot osseux dévascularisé s’appelle un séquestre et apparaît plus dense à la radiographie.
Le traitement comportera
− l’ablation du matériel d’ostéosynthèse
− l’ablation du séquestre
− une antibiothérapie adaptée et si possible spécifique
− un geste complémentaire éventuel tel un lambeau musculaire libre, une antibiothérapie
locale, une greffe osseuse, etc.
49
Traumatologie du nerf et du muscle strié
Traumatologie du nerf
Tout nerf, qu’il soit sensitif, moteur ou mixte, peut être le siège d’un traumatisme. En cas de
plaie à proximité d’un nerf, on recherchera :
- des troubles sensitifs : hypo- ou anesthésie du territoire. Ces signes attirent peu l’attention du
patient et il faut donc savoir les rechercher. Dans les traumatismes anciens, on recherchera la
distance de discrimination entre 2 points. La valeur normale est de 3mm.
- des troubles moteurs : parésie, paralysie.
Les signes électromyographiques de dénervation n’apparaissent que tardivement.
Anatomie pathologique
Chaque tronc nerveux est constitué d’un ensemble de fascicules (un fascicule représente un
ensemble de fibres nerveuses). Chaque fascicule est entouré d’une gaine appelée périnèvre et
chaque tronc a une gaine appelée épinèvre.
On distingue plusieurs atteintes du nerf. Celles-ci vont de la contusion (« sidération ou
neurapraxie») à la rupture complète du nerf (" neurotmesis ") càd de l'axone et de l'enveloppe
du nerf (gaine de myéline, endonèvre, périnèvre et épinèvre). Il y a encore une atteinte
intermédiaire dite " axonotmesis ", avec interruption de l'axone mais intégrité de la gaine de
myéline et de l'enveloppe nerveuse. Dans le premier cas, la récupération clinique est rapide et
complète car c'est seulement une interruption transitoire de la conduction nerveuse (bloc de
conduction) sans lésion anatomique tandis que dans le dernier cas, l’axone et la gaine de
myéline dégénèrent et sont remplacés progressivement par un nouvel axone dont la repousse
est désordonnée. La récupération sans chirurgie est aléatoire. Dans l'axonotmesis, la
repousse reste ordonnée par la gaine de myéline avec une bonne récupération en général.
Cette repousse se fait à une vitesse de 1 mm/jour.
Réparation chirurgicale
La suture primaire par microchirurgie (utilisation d’une aiguille de 70 microns de diamètre au
microscope, fil de 10/0) sera effectuée si les conditions locales sont satisfaisantes. Plusieurs
techniques chirurgicales sont possibles et ont leurs partisans (suture périneurale,
épipérineurale, épineurale).
50
Si les lésions sont complexes ou si la plaie est souillée, on préférera la réparation différée
avec réalisation d’une greffe nerveuse fasciculaire. Celle-ci est nécessaire pour éviter toute
tension sur la suture qui est un facteur d’échec. Après parage et réparation d’autres éléments
tels un ou des tendons, les deux extrémités du nerf seront repérées. Cette greffe est prélevée
aux dépens d’un nerf sensitif peu important (ex. : nerf sural ou saphène externe au mollet,
brachial cutané interne au bras).
Les résultats sont globalement meilleurs après suture immédiate mais dépendent de beaucoup
de facteurs dont principalement l’âge du blessé. La récupération complète est rare chez
l’adulte et la sensibilité peut mieux récupérer que la motricité.
Syndrome de régénération
Celle-ci se produit spontanément soit après réparation ou encore libération du nerf
(neurolyse). Le retour vers une sensibilité et/ou une mobilité se caractérise par des
fourmillements, des démangeaisons, des crampes ou des décharges électriques.
Cliniquement, cette repousse nerveuse peut être suivie par le signe de Tinel : la percussion du
nerf à l’endroit de la repousse provoque une décharge électrique reproductible.
51
Pathologie du muscle strié
Anatomie pathologique
La plupart des lésions sont produites indirectement et sont l’apanage quasi exclusif de la
pratique sportive.
Par gravité croissante, on distingue :
•
La contracture : elle est la conséquence d’une accumulation d’effort sans récupération
suffisante, entraînant une perturbation du métabolisme musculaire (acide lactique) et
apparition d’une mise en tension myotatique.
• L’élongation musculaire : elle fait suite à une contraction brutale, sur un muscle mal
échauffé. Il n’y a pas de lésion macroscopique. Absence d’ecchymose.
• La rupture musculaire (« claquage ») peut survenir ici aussi sans prémices, à la suite d’un
effort brutal, la plupart du temps sans échauffement. Plus rarement, elle peut faire suite à
une inflammation chronique dont elle est l’aboutissement. Cette lésion représente la
moitié des accidents musculaires. Il y a rupture d’un nombre plus ou moins grand de
fibres musculaires. La rupture complète d’un muscle reste rare. La douleur est violente,
l’impotence est grande et le jeu ne peut être repris. Ecchymose et hématome sont le règle.
La rupture peut être située :
- dans le corps musculaire
- à la jonction musculo-aponévrotique (jumeau interne)
- à la jonction musculo-tendineuse (biceps)
- à la jonction ostéo-tendineuse (droit ant.).
L’échographie reste le mode d’imagerie le plus utilisé pour évaluer et monitorer l’hématome.
Traitement
Glace, contention élastique, AINS, ultrasons, kiné, chirurgie (rare). Reprise du sport à 2
mois pour une rupture partielle significative.
52
Principes de traumatologie pédiatrique
Le squelette en croissance se différencie du squelette de l’adulte à la fois par une vulnérabilité
spécifique face aux lésions traumatiques, mais également par des possibilités de réparation
remarquables.
Dans nos pays occidentaux, la traumatologie est une cause majeure de morbidité/mortalité
chez l'enfant. On estime que l'incidence annuelle d'une fracture imposant une hospitalisation
est d'environ 1 %. Le groupe d'âge entre 4 et 11 ans est le plus exposé tandis que le garçon est
environ 5 fois plus exposé que la fille.
53
Généralités
L'enfant n'est pas un modèle réduit d'un adulte. Son squelette a des particularités qui lui sont
propres:
- La consolidation osseuse est plus rapide chez l'enfant. Le métabolisme de l'os est plus
intense car il est en croissance. Son périoste est plus épais que celui de l'adulte. La
réparation d'un os fracturé peut se traduire par un excès d'activité métabolique qui
occasionne un excès de longueur qui peut parfois atteindre 2cm aux membres inférieurs.
Ce phénomène peu prévisible s'observe surtout chez l'enfant entre 4 et 7 ans.
- Biomécaniquement, l'os de l'enfant est différent. Il est plus élastique, capable d'absorber
plus d'énergie traumatique que celui d'un adulte avant de se casser. L'os est plus
vascularisé et plus poreux que celui de l'adulte. Il contient moins de minéraux. Les
fractures incomplètes (fracture en "bois vert") peuvent s'observer chez l'enfant, rarement
chez l'adulte.
- L'atteinte potentielle du cartilage de croissance est spécifique à l'enfant et peut retentir
sur la croissance de l'os.
Os de l’enfant : il existe un cartilage de
croissance et une chondroépiphyse. Le périoste
est plus épais.
- Le périoste épais et actif, est moins adhérent à l'os sous-jacent. Son décollement est
fréquent. Les tendons, ligaments et muscles sont par contre solidaires du périoste et
résisteront mieux que le cartilage de croissance aux traumatismes. Les fractures
épiphysaires sont plus fréquentes que les entorses ou luxation.
54
- Os de l’enfant : il existe un cartilage de croissance et une chondroépiphyse. Le périoste
est plus épais.Le remaniement ("turn over") élévé "de l'os de l'enfant et la croissance de
la physe permettent une correction d'une angulation résiduelle d'une fracture dont la
réduction a été imparfaite. Plus l'enfant est jeune, meilleure sera la correction. Cette
possibilité s'épuise nettement après l'âge de 12 ans. Au remaniement osseux local
asymétrique, s'ajoute une croissance asymétrique de la physe qui permet de "rattraper"
l'angulation. Dans la concavité de la déformation qui est une zone en compression, la
formation d'os nouveau sera en excès tandis qu'au sommet de la convexité une
résorption apparaît. Ces deux mécanismes permettent de corriger ou d'atténuer la
déformation résiduelle après la consolidation. Plus proche de la physe est l'angulation,
meilleure sera la correction. Par contre, les fractures épiphysaires n'ont aucune
Potentiel de remodelage après une fracture du fémur de l’enfant: fracture à 15 jours, à 9
mois, à 18 mois
possibilité de correction spontanée. La correction n'est réelle que dans un seul plan. Les
anomalies de rotation ne sont pas corrigées spontanément.
- La récupération d'une mobilité normale après immobilisation plâtrée est beaucoup plus
rapide que chez l'adulte. La rééducation post-traumatique reste rare chez l'enfant.
- Pas de prévention thromboembolique systématique chez les enfants avant la puberté.
55
Fractures spécifiques à l'enfant
Fracture en bois vert
C'est une fracture incomplète produite par un mouvement fléchissant. Le périoste et la
corticale du côté en tension se cassent tandis que du côté opposé, les deux structures résistent
et restent en continuité. Elle s'observe plus volontiers à la métaphyse d'un os long ou à la
diaphyse chez le jeune enfant.
Fracture en "bois vert" du radius distal chez un garçon de 7 ans
Fracture-tassement dite "en motte de beurre"
Fracture incomplète due à une chute dans l'axe de l'os. Il y a une impaction des travées
spongieuses associée à la pliure de la fine corticale de la métaphyse. Elle s'observe chez le
jeune enfant uniquement au tibia distal et au radius distal.
Déformation permanente de l'os ("incurvation")
L'os n'a pas cassé mais il s'est déformé (déformation plastique). Se voit volontiers à l'avantbras chez le jeune enfant. Sa réparation ne produit pas en général de réaction périostée.
58
préservées que par une réduction anatomique qui nécessite généralement une reposition et une
fixation chirurgicale.
Type IV
Fracture-décollement de type IV. Décalage axial avec un risque important d'épiphysiodèse
La fracture décollement épiphysaire de type IV de Salter et Harris est également une fracture
articulaire séparant l’épiphyse en deux parties, mais cette fois le fragment libre comporte un
triangle métaphysaire. Si la réduction n’est pas parfaite, le cartilage de croissance sera
interrompu par un pont osseux et la croissance perturbée.
Type V
Fracture décollement de type V.
La lésion de type V est rare et résulte d’un traumatisme quasi axial entraînant une destruction
complète ou partielle de la zone de croissance par écrasement. C’est une lésion de pronostic
sévère qu’il est quasi impossible de diagnostiquer au moment où elle survient. On en
découvre les conséquences au moment ou le trouble de croissance se manifeste. Les lésions
des cartilages de croissance dues à une irradiation thérapeutique ressemblent à ces lésions de
type V par leurs conséquences.
59
Diagnostic radiologique
La radiographie comprend au minimum une incidence de face et profil, avec les articulations
sus et sous jacentes.
Signes directs
L'élément le plus simple est la visualisation directe du trait de fracture. Celui-ci est le plus
souvent évident dans les fractures décollements de type 2 à 4. Il est important de bien
reconnaître le nombre et l'orientation des traits car la thérapeutique et le pronostic en
dépendent. Le recours à d'autres incidences ou à un scanner est parfois utile.
Les signes indirects (ci après) sont utiles en cas de trait de fracture mal visible ou invisible
(type I ou fracture chondrale pure).
Déplacement des lignes graisseuses péri-articulaires
Au niveau de la plupart des articulations il existe des liserés graisseux péri-articulaires dont il
faut connaître l'existence et la topographie normale car leur refoulement correspondant à un
épanchement intra-articulaire, peut être le seul signe visible, témoignant d'une lésion
traumatique. Ces repères sont particulièrement utiles à connaître au niveau du coude et de la
cheville.
Au niveau du coude, sur un cliché en profil strict en flexion,
Aspect normal du coude: liseré coronoïdien (a), liseré du court supinateur (b), la ligne humérale antérieure passe
au tiers moyen du noyau condylien, l'axe du radius passe au centre du noyau condylien de face et de profil,
quelque soit le degré de flexion. A droite, Rx de coude sans fracture et fracture supracondylienne déplacée du
coude
60
Fracture supra condyliennedu coude: hémarthrose avec refoulement du liseré coronoïdien (antérieur) et
apparition du liseré postérieur, la ligne qui prolonge le bord antérieur de l'humérus coupe trop en avant le noyau
condylien. Fracture de la tête radiale: refoulement du liseré du court supinateur (+). Schéma de l'hémarthrose du
coude.
- - si le liseré antérieur coronoïdien (normalement visible) est écarté de la palette
humérale et que le liseré postérieur (jamais visible car masquée au fond de la fossette
olécranienne) apparaît, il existe une hémarthrose.
- - le refoulement antérieur du liseré du court supinateur (normalement parallèle à la
diaphyse radiale, à une distance de moins de 1 cm) est associé à une fracture de la tête
radiale.
Sur un profil de la cheville, le liseré pré-astragalien est bien visible entre le bord antérieur de
l'extrémité inférieure du tibia et le col de l'astragale. Son déplacement antérieur ou signe de la
larme témoigne d'une hémarthrose.
Cheville de profil avec refoulement du liseré pré-astragalien: signe de la larme
Modification des rapports articulaires normaux
L'étude de la modification des rapports articulaires normaux est indispensable pour toute
articulation traumatisée. Les luxations pures sont beaucoup plus rares que chez l'adulte.
Au niveau du coude les repères sont particulièrement importants.
- - Sur l'incidence de profil, le
prolongement de la ligne humérale
antérieure coupe normalement le
noyau condylien dans son tiers
postérieur. En cas de fracture de la
palette humérale, le noyau condylien
est en général déplacé vers l'arrière.
- - Sur les incidences de face et de
profil, le prolongement de l'axe de la
diaphyse radiale coupe le centre de
l'épiphyse condylienne. La
modification de ce rapport témoigne
d'une luxation de la tête radiale.
Fracture cubitale avec luxation de la tête radiale: l'axe radial ne coupe plus le centre du noyau condylien
61
Traitement
Le but est d'assurer la meilleure réduction et la meilleure contention avec le minimum
d'agression chirurgicale. L'immobilisation plâtrée reste le traitement de choix. Les petits
défauts de réduction seront tolérés en fonction de l'importance du déplacement résiduel, sa
localisation et l'âge. La chirurgie si elle est envisagée se fera de préférence à "foyer fermé"
(sans ouverture du foyer de fracture). Parmi les méthodes de fixations spécifiques à l'enfant,
citons l'embrochage centromédullaire élastique stable (ECMES) où des longues broches sont
introduites en percutanées au dessus de la physe à travers le foyer de fracture.
Embrochage centromédulaire (ECMES) percutané du fémur et du tibia
62
Complications des traumatismes du CC
Outre les complications classiques rapportées dans le chapitre de la traumatologie adulte, les
deux complications majeures chez l'enfant sont les troubles de la croissance et l'incongruence
articulaire.
Troubles de la croissance
L'arrêt complet de la croissance est rare mais l'arrêt partiel du fonctionnement de la physe fait
suite à une épiphysiodèse partielle avec formation d'un pont osseux reliant l'épiphyse à la
métaphyse. Si le pont est central et de petit diamètre, une résorption partielle peut être
observée. Suivant la localisation centrale ou non du pont osseux, une croissance harmonieuse
ou asymétrique sera notée. Une désépiphysiodèse peut être réalisée chirurgicalement par
excision du pont osseux et interposition d'un tissu graisseux ou fibreux ou de ciment.
L'indication dépendra de la localisation et de l'âge du patient. Les déviations axiales dues à
une asymétrie de fonctionnement feront aussi l'objet d'un traitement correcteur qui dépendra
de l'âge du patient et la localisation du traumatisme.
Epiphysiodèse centrale entraînant un défaut de croissance du fémur et un raccourcissement de
la cuisse
Epiphysiodèse périphérique entraînant une déviation du fémur en valgus
63
Comment mesurer cliniquement une inégalité de longueur de membre ?
La mesure classique de l'épine iliaque antéro-supérieure est très sujette à variation.
Une mesure plus précise peut se réaliser en regardant le patient qui est debout et devant
l'examinateur. Ce dernier évalue la symétrie ou non du pli de flexion du genou et du pli
fessier.
On peut aussi évaluer la bascule du bassin et sa correction clinique par différentes talonnettes
d'épaisseur connue.
Incongruence articulaire
Elle fait suite à une mauvaise réduction de la fracture qui intéresse l'épiphyse.
64
Syndrome de l'enfant battu
Tout médecin doit pouvoir évoquer chez un enfant le diagnostic d'un traumatisme non
accidentel entrant dans le tableau d'un enfant battu. Cette hypothèse ne sera cependant pas
portée à la légère. L'avis d'un médecin expérimenté sera demandé.
Un retard de consultation alors que la fracture est complète et importante, un traumatisme
répété, une compliance faible pour le traitement et le suivi sont des indices qu'il conviendra de
confirmer ou non.
Les fractures sont présentes chez environ 15 % des enfants battus. Suspectes sont les fractures
de la diaphyse avant 2 ans, un cal osseux abondant avec ou sans grande déformation, des
fractures multiples. Une atteinte traumatique des tissus mous est rare chez les jeunes enfants.
Elle est la règle en cas d'enfant battu (tête, visage). Des brûlures notamment dans une zone
peu exposée et des ecchymoses linéaires sont également des indices qui doivent attirer
l'attention du praticien.
L'association fractures et signes cutanés, notamment au niveau du visage (brûlures,
hématomes) est un argument en faveur d'une maltraitance.
Il faudra exclure une hémopathie et d'autres affections telle une ostéogenèse imparfaite.
65
Les lésions ostéoarticulaires de surcharge
Les lésions de surcharge ("overuse") sont liées à une inadéquation entre la résistance
mécanique de l’appareil locomoteur et les sollicitations mécaniques auxquelles il est soumis.
Il est d’usage de réserver ce terme aux lésions chroniques. Les sollicitations mécaniques en
dehors des accidents aigus sont déterminées par le poids corporel, l’importance de la
musculature et par le mode de vie et en particulier la pratique sportive.
Les ostéochondrites sont des lésions osseuses acquises dans l'enfance ou de l'adolescence et
ayant pour localisation une épiphyse. La plupart des ostéochondrites sont des lésions de
microtraumatismes répétés avec comme conséquence une perturbation de la vascularisation
du noyau d’ossification. Les apophysites sont des lésions chroniques de traction excessive.
La douleur est le symptôme principal de ces maladies.
Suivant la localisation, on peut distinguer les ostéochondrites épiphysaires et apophysaires.
Localisation épiphysaire (avec une pathogénie vasculaire incriminée)
Ostéochondrite fémorale supérieure (Legg-Calve-Perthes)
Ostéochondrite du genou
Scaphoidite du tarse (Kohler)
2 -3e Métatarse (Freiberg)
Ostéochondrite du capitellum (Panner)
Localisation apophysaire
Tubérosité tibiale antérieure (Osgood-Schlatter)
Pointe de la rotule (Sinding-Larsen)
Apophyse du calcaneus (Sever)
La maladie de Blount est une maladie de surcharge qui sera abordée dans ce chapitre de
même que les fractures de fatigue.
Les ostéochondrites
L’ostéochondrite fémorale supérieure ou maladie de Legg-Calvé-Perthès s’observe
principalement au cours de la seconde enfance (5 à 10 ans). Voir le chapitre de la hanche.
L’ostéochondrite disséquante du genou
L’ostéochondrite disséquante se caractérise par l’isolement d’un fragment ostéocartilagineux
de la surface articulaire pouvant aboutir à sa libération dans la cavité articulaire. Le primum
movens peut être un trouble de croissance ayant soit une origine vasculaire ou plus
vraisemblablement une origine micro traumatique (skate board). La localisation la plus
fréquente est la joue externe du condyle fémoral interne.
Il faut distinguer les troubles de croissance spontanément résolutifs chez l'enfant des formes
de l’adulte qui aboutissent à la séparation du fragment. Chez l’adolescent, la résonance
magnétique permet de distinguer ces deux formes. Dans la forme de l’adulte, il y a
précocement une fissuration du cartilage articulaire.
En l’absence de fracture du cartilage articulaire, si le fragment est stable, le pronostic est bon
surtout si les cartilages de croissance sont encore ouverts. Le fragment a de bonnes chances
66
de se réincorporer, mais il vaut mieux le soustraire aux sollicitations tangentielles favorisées
par la pratique des sports.
Quand le fragment disséqué est encore fixé par le cartilage articulaire, on peut espérer
favoriser sa réincorporation par des forages et une fixation par un moyen d’ostéosynthèse,
mais l’efficacité de ce traitement n’a pas été définitivement démontrée par des études
cliniques contrôlées.
Lorsque le fragment est libéré dans l’articulation, le traitement est son ablation. Pour
favoriser la formation d’un fibrocartilage de remplacement dans le cratère ainsi créé, Pridie a
proposé de forer l’os sous-chondral. On envisage actuellement de traiter les défauts
cartilagineux par l’apport de cellules cartilagineuses produites par thérapie cellulaire.
Ostéochondrite du condyle fémorale interne : évolution vers la guérison après 3 ans
Scaphoïdite du tarse (maladie de Kohler)
Elle est caractérisée par des douleurs du médio pied et est souvent bilatérale chez des enfants
de 5 à 14 ans, surtout chez le garçon. C'est une nécrose avec une reconstruction lente. Elle
guérit en quelques mois avec un traitement symptomatique.
La maladie de Freiberg (2-3e métatarsien)
La maladie de Freiberg évolue comme une nécrose aseptique avec densification,
fragmentation et déformation de la tête du métatarsien intéressé, généralement le second ou le
troisième. Elle se voit surtout chez la jeune fille de 12 à 15 ans.
Elle se manifeste par des douleurs à la mise en charge. A l’examen on constate, outre une
sensibilité locale, un gonflement et une difficulté à l’extension de l’orteil concerné. Le repos
et la prescription d’une semelle avec appui rétrocapital amènent souvent un soulagement
suffisant. Il est rarement nécessaire d’intervenir chirurgicalement pour enlever les fragments
ostéochondraux libérés dans l'interligne voire exciser la partie supérieure de la tête aplatie du
métatarsien pour libérer le mouvement de flexion dorsale de l’orteil.
Maladie de Freiberg
Aplatissement et élargissement e la tête du métatarsien
68
seconde enfance, est avant tout un diagnostic clinique. La densification et la fragmentation du
noyau apophysaire postérieur du calcanéum sont fréquentes dans cette tranche d’âge.
Outre la réduction de l’activité physique, la prescription de semelles amortissantes en
sorbothane ou podofoam peut soulager rapidement l’enfant.
Maladie de Sever
…Autres maladies de surcharge
Les fractures de fatigue
Des fractures de fatigue peuvent survenir chez l’enfant, mais elles sont beaucoup plus rares
que chez l’adolescent et chez l’adulte. Les localisations classiques sont le tiers proximal du
tibia (50 %), le tiers distal du péroné (20 %) et l’isthme interapophysaire de la 5ème vertèbre
lombaire (15 %). L’erreur d’entraînement sportif qui est à l’origine des fractures de fatigue est
l’excès et l’absence de progressivité.
Exemples de fracture de stress de la diaphyse, du col du 2ème et 3e métatarsien
Un cliché radiographique standard démontre la lésion dans la moitié des cas. La scintigraphie
osseuse est un examen beaucoup plus sensible mais moins spécifique. La fracture de fatigue
du tiers proximal du tibia peut entraîner une réaction périostée inquiétante et évoquant un
ostéosarcome pour l’observateur qui n’est pas habitué à cette pathologie. Elle se voit surtout
chez le coureur et chez le gymnaste.
Les fractures de fatigue de l’isthme interapophysaire des dernières vertèbres lombaires
s’observent surtout chez les jeunes athlètes qui pratiquent des exercices d’hyperextension du
tronc en charge. La spondylolyse dans sa forme habituelle est actuellement considérée
comme étant la conséquence de pareille fracture de fatigue. L’étude de 100 jeunes filles
pratiquant la gymnastique à un bon niveau a démontré une incidence de 11 % de
spondylolyse, ce qui correspond à une majoration de l’incidence près de 3 fois par rapport à
une population féminine du même âge. Chez le jeune gymnaste, la fracture de fatigue de
l’isthme interapophysaire des dernières vertèbres lombaires peut, au stade initial, guérir grâce
à une immobilisation prolongée, ce qui prévient l’évolution vers la spondylolyse.
69
La maladie de Blount
La maladie de Blount est un trouble de croissance de la partie interne de l’extrémité
proximale du tibia aboutissant à une déviation progressive en varus. La pathogénie de cette
affection reste genou en varus favorise cette affection à laquelle certains groupes ehniques
sont particulièrement prédisposés (Jamaïcains par exemple). La maladie ne s’observe que
chez des enfants qui marchent et n’est pas observée avant l’âge de deux ans. Le tibia vara de
l’adolescent s’observe essentiellement chez de lourds adolescents sportifs d’Amérique du
Nord de race noire.
Maladie de Blount
L’épiphysiolyse fémorale supérieure
(voir pathologie de la hanche)
70
Malformation, déformation, infections et tumeurs
On peut distinguer 3 groupes d'anomalies: malformation, déformation et dysplasies osseuses.
Une malformation est un trouble de l'ontogenèse c'est-à-dire du développement de l'individu
depuis la fécondation jusqu'à sa maturation. Elle survient chez l'embryon.
Une déformation est une anomalie morphologique acquise suite à des contraintes mécaniques
in utero.
Une dysplasie osseuse est une anomalie de la croissance ostéocartilagineuse d'origine
génétique le plus souvent.
71
Les malformations des membres
Une malformation est un défaut structurel se produisant lors de l'organogenèse. L'ébauche des
membres débute à 4 semaines après la fécondation et leur morphogenèse est achevée vers 10
semaines (après fécondation)
Avant la naissance, la période pour déceler une éventuelle malformation des membres
(agénésie de main, pied ou autre) se situe entre 12 et 14 semaines.
L'identification de la malformation à l'étape anténatale permet dans l'immense majorité des
cas, d'aborder cette période délicate de façon plus sereine. En revanche, la découverte
d'associations malformatives méconnues ou sous estimées durant la grossesse, est une
éventualité rare qui complique de façon majeure la prise en charge.
La survenue d'une malformation des membres impose une prise en charge post natale
immédiate de façon à répondre aux attentes légitimes des parents. Il faudra identifier la
malformation, rechercher d'autres malformations possibles et établir un programme
thérapeutique avec les attentes et le pronostic fonctionnel. Les causes de ces malformations
sont encore assez mal connues. Elles sont soit génétiques soit environmentales (prise d'une
substance tératogène comme la thalidomide, la warfarine, l'acide rétinoïque, une infection, des
brides amniotiques) soit encore une combinaison des deux.
L'incidence de ces malformations est d'environ 5 à 10 /10.000 naissances. Ces déficiences
s'accompagnent souvent d'atteintes extra squelettiques.
Définitions
Agénésie: absence congénitale de tout ou partie de membre
Amélie: absence des quatre membres
Ectromélie: absence d'un ou plusieurs membres ou segments de membres
Phocomélie: variété d'ectromélie dans laquelle main(s) et/ou pied(s) sont rattachés au tronc
Dysmélie: ensemble des malformations des membres
Défaut de formation (agénésie)
Quatre mécanismes aboutissant à une agénésie peuvent être invoqués:
Erreurs dans le contrôle génétique de la formation du membre. Mécanisme le plus fréquent.
La formation embryonnaire d'un membre complet dépend d'une succession précise d'interactions de gènes qui va
de la 4e à la 8e semaine de gestation.
Anomalies du développement vasculaire
Amputation par striction mécanique d'une bande amniotique: peu vraisemblable car elle n'explique pas les
anomalies craniofaciales que l'on observe fréquemment.
Toxicité tératogénique (thalidomide)
Agénésie transversale (amputation congénitale par non-formation, ressemblant à une
amputation chirurgicale, sans résidu distal. Cette agénésie doit être distinguée de l’amputation
intra-utérine secondaire à la maladie des brides amniotiques).
Dysmélie longitudinale: Agénésie du radius, cubitus, péroné, tibia.
72
Dysmélie intercalaire.
Phocomélie : drame de la thalidomide (Softenon® vendu comme antiémétique chez
les femmes enceintes entre 1950 et 60).
Agénésie proximale du fémur : peut être associée à une dysmélie longitudinale externe
Dysmélie centrale ou aplasie centrale: main en fourche ou en pince de homard.
Défaut de séparation
Syndactylies simples, complexes, associées à un syndrome.
Duplication
Polydactylie.
Préaxiale = duplication du pouce.
Postaxiale = fréquent dans certaines tribus d’Afrique centrale sous forme d’un 5ème
doigt hypoplasique parfois à peine pédiculé.
73
Gigantisme
Hypoplasie
Main en miniature.
Peut être associée à des syndactylies ou à un syndrome (syndrome de Poland).
Maladie des brides amniotiques
La maladie dite des brides amniotiques inclut une série de malformations dont la
dénomination est liée à une hypothèse étiologique sous-jacente. Les anomalies seraient dues à
une rupture de la membrane amniotique au premier trimestre de la gestation, avec pour
conséquences, des adhérences entre l'amnios et le revêtement cutané du foetus, un
engagement d'une partie du foetus dans la brèche, et la formation de brides à partir de
l'amnios déchiré et du mésenchyme chorionique. Ce mécanisme pourrait expliquer les
anneaux de constriction autour des membres et/ou des doigts, les pseudo-syndactylies, les
amputations distales des membres et aussi les constrictions du cordon ombilical. La
morphogenèse de l'embryon est normale mais la rupture de la membrane amniotique
provoque une série de malformations. Le sillon et la bride sont caractéristiques de l'affection.
Cette affection est rare, elle atteint entre 1 et 4 nouveau-nés sur 100 000. Elle est sporadique
et la caractéristique des brides amniotiques est d'atteindre des parties de membres aléatoires:
on n'observe pratiquement jamais de malformations identiques chez deux sujets atteints. C'est
l'examen du placenta et des annexes qui fait le diagnostic.
Les syndromes
Il y a une multitude de syndromes malformatifs comportant des malformations des membres.
Un exemple: le syndrome de Poland est caractérisé par une brachymésophalangie (absence ou
raccourcissement de la 2e phalange) associée à une agénésie des chefs inférieurs (sternal et
costal) du grand pectoral, il peut comporter en outre une hypoplasie de la main - main en
miniature - et des syndactylies.
74
Les déformations
En fin de grossesse, le fœtus est soumis à des contraintes qui peuvent déterminer des
déformations. Celles-ci doivent être distinguées des malformations qui sont de pronostic plus
sévère.
Exemple de déformation :
Métatarsus varus qui est différent du pied bot varus équin (grave et malformatif)
Les dysplasies osseuses
La dysplasie osseuse est une anomalie de la croissance ostéo-cartilagineuse et du
développement due à la mutation d'un gène. Le terme de dysplasie osseuse fait référence à
une pathologie consécutive à un trouble intrinsèque à l'os.
Ces maladies peuvent être soit
- héréditaires: elles sont transmises aux enfants par mécanisme génétique.
- Sporadiques: elles n'affectent que quelques individus de façon isolée sans caractère
familiale (mutation)
Quelques exemples de dysplasie squelettique :
L'achondroplasie
Maladie la plus fréquente de la dysplasie osseuse, elle est autosomique dominante. Elle
produit un fonctionnement anormal des os. La maladie est due à une mutation ponctuelle (un
seul nucléotide) d'un gène sur le chromosome 4 qui est responsable du fonctionnement du
récepteur d'un facteur de croissance des fibroblastes. La mutation augmenterait l'activité du
récepteur du facteur de croissance des fibroblastes dans un certain nombre de tissus mais a un
rôle inhibiteur sur le fonctionnement du cartilage de croissance. Les personnes atteintes, à
l'âge adulte, mesurent entre 120 et 130 centimètres pour les femmes et 125 à 135 centimètres
pour les hommes. Ce sont des nains disproportionnés car le tronc a une hauteur normale
tandis que les membres sont courts. L'intelligence est normale.
Le raccourcissement des membres est surtout marqué au niveau des humérus et des fémurs
(proximal). La main est normale mais en extension, elle prend un aspect en trident (3 groupes
de doigts). L'examen radiologique des os montre des anomalies caractéristiques. Brièveté et
largeur de la diaphyse avec une métaphyse très large. L'épiphyse est normale. Le crâne est
large avec l'os frontal bombé. Il y a une hyperlordose lombaire et le canal rachidien étroit est
fréquent.
75
Achondroplasie
La maladie d’Ollier
C'est une maladie non-héréditaire caractérisée par le développement d'enchondrome multiple
à proximité du cartilage de croissance. Ces tumeurs cartilagineuses ont une distribution
asymétrique et peuvent n'atteindre que les os d'un hémicorps. Leur nombre et leur taille sont
extrêmement variables. Elles peuvent engendrer des inégalités de longueur (raccourcissement)
et des déformations de l'os. Associées à des hémangiomes des parties molles,
l'enchondromatose réalise le syndrome de Maffucci.
Enchondromatose ou maladie d'Ollier
A. Zones radiotransparentes dans les métaphyses tibiales
B. multiples enchondromes dans les phalanges
76
Osteogenèse imparfaite
Synonyme: maladie des "os de verre" ou maladie de Lobstein. C'est une maladie héréditaire,
autosomique, dominante responsable de la fragilité de l'os (gène de la formation des chaînes
alpha 1 et 2 du collagène de type 1). Il y a de nombreuses variantes à expression clinique
différente dont certaines sont létales. Cette fragilité excessive provoque des fractures à
répétition de l'appareil locomoteur. Le traitement par biphosphonates (pamidronate) semble
être bénéfique. La stabilisation de l'os par enclouage est fréquente dans les formes graves.
Ostéogenèse imparfaite: os gracile, corticale mince, fracture
Maladie exostosante
Maladie autosomique, dominante, elle produit des exostoses (ou ostéochondromes) au dépens
de la métaphyse des os longs, provoquant déformation, raccourcissement de l'os. Il y a un
risque d'environ 1 %) de transformation sarcomateuse d'une exostose.
L'exérèse est à la demande en fonction de la gène locale.
Maladie exostosante
La dysplasie fibreuse
Trouble du développement non héréditaire, localisé à un seul os (forme monostotique) ou à
plusieurs (polyostotique) dans lequel la moelle osseuse est remplacée par un tissu fibreux. La
forme localisée est beaucoup plus fréquente. La forme polyostotique est la plus grave par les
77
déformations osseuses et fractures qu'elle cause. Tous les os peuvent être atteints. Comme
dans la maladie d'Ollier, elle peut n'affecter qu'un hémicorps, respectant la ligne médiane.
Lorsque la dysplasie fibreuse est associée aux tâches cutanées "café au lait"et à un désordre
endocrinien (puberté précoce), elle réalise le syndrome d'Albright.
Sur le plan radiologique, la forme monostotique réalise une zone lacunaire "en verre dépoli",
moins transparente qu'un kyste osseux simple.
Dysplasie fibreuse des os: lacunes "en verre dépoli" et sclérose réactionnelle
78
Autres maladies constitutionnelles concernant l’orthopédie
D’autres affections constitutionnelles peuvent avoir des répercussions orthopédiques:
Maladie de Marfan
Maladie autosomique dominante de la fibrilline qui intervient dans les microfibrilles du tissu
conjonctif élastique ou non. L'expression clinique est extrêmement variable.
• Ce sont des sujets de grande taille avec des doigts longs et effilés (arachnodactylie).
• Ils ont une laxité ligamentaire généralisée et des anomalies du squelette telle une
scoliose et un pectus excavatus.
• Au niveau oculaire, la myopie est fréquente par subluxation du cristallin.
• Enfin, ce sont les anomalies cardiovasculaires potentielles qui sont les plus graves
(anévrisme de l'aorte ascendante et insuffisance mitrale)
Maladie de Marfan: gracilité des membres
Maladie de Von Recklinghausen
Maladie autosomique dominante (neurofibromatose de type 1, anomalie du chromosome 17, gène
NF-1) qui atteint le tissu d'origine neurectodermique et mésodermique. Expression clinique
extrêmement variable.
- Présence d'au moins 6 tâches "café au lait" d'au moins 5 mm chez l'enfant et 15 mm
chez l'adulte. Ces tâches ont un contour lisse (côtes de Californie)(pour les opposer aux
tâches semblables observées dans la dysplasie fibreuse et le syndrome d'Albright où les
bords sont irréguliers: côtes du Maine, USA)
- Présence de neurofibrome, tumeur bénigne d'origine nerveuse cutané, sous-cutané ou
plus volumineux (plexiforme) et développé aux dépens de n'importe quel tissu
vascularisé.
• Anomalie osseuse fréquente: incurvation du tibia, amincissement de la corticale des os
longs, scoliose
79
Maladie de Von Recklinghausen
80
Les troubles statiques des membres inférieurs chez l’enfant
Introduction
Au cours de la croissance, la morphologie des membres inférieurs va se modifier.
Le contrôle de la statique des membres inférieurs est une cause fréquente de consultation chez
le généraliste, le pédiatre et l’orthopédiste. C’est également une des missions du médecin
scolaire et du médecin du sport.
Il importe de faire la part entre la morphologie normale et ses variantes et les états
pathologiques qui justifient une action
Les modifications morphologiques des membres inférieurs au cours de la
croissance
Fréquemment, le nouveau-né présente une courbure tibiale à concavité interne modérée
(arcature tibiale du nouveau-né), une rotation interne du squelette jambier et des pieds qui ont
tendance à s’enrouler vers l’intérieur.
Le genu varum physiologique et la rotation interne du tibia se corrigent dès l’âge de la
marche. Au cours de la troisième année, les membres inférieurs acquièrent une morphologie
en genu valgum, qui disparaîtra progressivement entre l’âge de trois ans et l’âge de sept ans.
Genu varum et valgum physiologique
Evolution de l'angle fémoro-tibial durant la croissance
Le fémur et le tibia ont une torsion physiologique. La torsion d'un os long est une déformation
de cet os autour de son axe longitudinal de sorte que l'axe transversal de ses épiphyses n'est plus
dans le même plan vertical. La rotation s'exprime par un angle dièdre entre les plans verticaux
contenant l'axe transversal des 2 épiphyses. A la naissance, cette torsion est exagérée. Le fémur
a une antéversion excessive qui va progressivement se corriger tandis que le tibia augmente
progressivement une rotation externe.
81
Mesure de l'angle dièdre entre les 2 plans épiphysaires au fémur et tibia déterminée par CT scanner.
Chez l’enfant, la rotation interne de hanche prédomine généralement sur la rotation externe et
est causé par cette antéversion fémorale. Celle-ci est calculée à 40° à la naissance et diminue
et se stabilise à 15° à l'âge adulte. Les rotations de la hanche s'équilibrent avec la croissance.
Evolution de la rotation tibiale et l'antéversion fémorale avec la croissance
Quant à la rotation externe physiologique du squelette jambier, elle est nulle à la naissance,
voire légèrement négative (rot. interne, dite "fœtale") pour ensuite croître pour se stabiliser
aux alentours de 20° en fin de croissance. Elle peut se mesurer au scanner en cas de doute par
la mesure de l'angle entre la tangente aux condyles fémoraux et l'axe bi-malléolaire (cet axe
est dirigé en arrière et en dehors).
Les troubles statiques
Chez le nouveau-né
Le pied normal du nouveau-né est un pied souple qui a tendance à être enroulé vers
l’intérieur, mais se déploie spontanément dès qu’il est libéré des contraintes intra-utérines.
Les pieds positionnels sont souvent liés à des positions défavorables ou à un manque d’espace
(oligoamnios).
La déviation vers l’intérieur de l’avant-pied constitue le métatarsus varus ou métatarsus
adductus. C'est la malformation la plus fréquente du pied. Elle est bénigne car il n'y a aucune
atteinte de l'arrière-pied. Le traitement consiste en manipulation voire plâtre correctif.
82
Métatarsus varus
Les pieds contraints vers l’extérieur sont valgus. S’il s’y associe une contrainte en flexion
dorsale, la morphologie sera celle d’un pied talus valgus.
Il faut distinguer ces pieds positionnels bénins « déformés » de pieds malformatifs : le pied
bot varus équin et le pied bot convexe congénital.
Le pied bot varus équin est facile à reconnaître. Malformation fréquente (1/1000 naissances)
Il se caractérise par sa rigidité. L'arrière-pied est impliqué avec un varus et un équin et l'avantpied est en adduction. Il faut rechercher d'autres malformations asociées (luxation de hanche,
du rachis). Il peut y avoir une tendance familiale. La moitié des cas peuvent être corrigés par
un traitement orthopédique précoce. Les pieds bots sévères justifient presque toujours, outre
le traitement orthopédique, un geste chirurgical complémentaire.
Pied bot varus équin
Chez l’enfant
Durant les deux années qui suivent l'acquisition de la marche, les motifs de consultations sont
nombreux: pieds en dedans, pieds plats, déviations des genoux qui inquiètent les parents.
Les troubles de la rotation
Le motif le plus fréquent de consultation est une démarche en rotation interne. Ce motif est
parfois associé à une notion de chutes fréquentes ou à une usure anormale des chaussures.
"Pieds en dedans"
Première année: soit suite à une torsion tibiale interne encore physiologique soit sur un
métatarsus varus isolé.
De l'âge de la marche à la fin de la croissance: c'est le motif le plus fréquent de consultation
("marches les pieds en dedans", "court mal", "usure des chaussures", "chute fréquente") et il
devient exceptionnel après l'âge 11 ans. Cette attitude de "pieds en dedans" est due à un excès
d'antéversion du col fémoral. A chaque pas, l'enfant tourne ses fémurs en rotation interne
83
comme pour mieux centrer les têtes fémorales dans le fond des cotyles. Cet excès est favorisé
par la position TV, l'enfant repose sur les fesses, les hanches fléchies à 90° et en rotation
interne maximale. C'est la démarche en rotation interne, genoux" en dedans" qui est le
principal motif de consultation.
Position TV ou en W
Cette rotation interne sera compensée par la rotation externe physiologique de la jambe.
L’antéversion fémorale diminue progressivement à partir de l’âge de la marche pour arriver à
des valeurs proches de celle de l’adulte (10-15°) en fin de croissance.
Une correction de cette antéversion fémorale reste exceptionnellement indiquée car la
normalisation du pas est la règle à l'âge adulte.
Moins fréquente est la démarche "pieds en dedans" par insuffisance isolée de la rotation
externe du squelette jambier vers l'âge de 5-6 ans. Les genoux sont de face et les pieds en
dedans. Cette situation se corrige progressivement avec normalisation à l'adolescence.
Genu varum et genu valgum
Le genu varum physiologique de l’enfant se corrige spontanément au cours de la seconde
année. Un genu varum qui s’aggrave après l’âge de la marche doit faire rechercher un
rhumatisme vitamino-résistant ou une maladie de Blount (défaut de croissance du cartilage de
croissance du tibia proximal dans sa zone interne uniquement, bilatéral dans 60 % des cas).
L’âge de 3 ans est l’âge du genu valgum physiologique. C’est une phase normale de la
croissance des membres inférieurs.
Evolution de l'axe mécanique durant la croissance
Le genu valgum peut être pathologique en cas de trouble métabolique (e.a. rachitisme). En cas
de réel genu valgum persistant, la correction pourra être obtenue par agrafage épiphysaire en
fin de croissance.
Les pieds plats
C'est un motif très fréquent de consultation qu'il faut dédramatiser dans 95 % des cas.
Le pied plat est physiologique chez le nouveau-né et le nourrisson et est caractérisé par
l'absence d'une arche interne qui est effacée par la laxité ligamentaire. 97 % des enfants de < 2
ans ont un pied plat plus ou moins prononcé. Seulement 4 % des enfants âgés de 10 ans ont un
pied plat. Celui-ci se corrige donc spontanément entre 3 et 5 ans avec le développement de la
voûte interne qui est favorisée par la marche sur la pointe des pieds ou lorsque que l'enfant
met le gros orteil en extension.
84
Pied plat physiologique du jeune enfant
Aucun traitement n'est requis pour un pied plat souple. Le port de semelles correctrices n' est
pas démontré.
Si le pied plat est douloureux ou fixé, il faut penser à l’existence d’une synostose des os du
tarse (barre ou " tarsal coalition "). C'est une soudure d'abord fibreuse puis osseuse entre deux
os de l'arrière-pied. La plus fréquente est celle entre le calcaneus et le talus ou encore le
scaphoïde (naviculaire).
Synostose calcanéo-scaphoïdienne (naviculaire)
A l'adolescence, la fusion s'ossifie et peut provoquer douleur et contracture des musles
fibulaires. Les synostoses méritent d’être reconnues avant la fin de la croissance, car la
résection de la barre avec interposition d’un élément aponévrotique permet d’améliorer la
statique du pied et de rétablir l’indolence et la souplesse.
Les pieds creux
Les pieds creux idiopathiques sont généralement modérés et souvent familiaux. Les pieds
creux sévères sont presque toujours la manifestation du déséquilibre musculaire dû à une
affection neuromusculaire. Il faut rechercher une pathologie musculaire (myopathie
centronucléaire par exemple), nerveuse périphérique (Déjérine-Sottas, Charcot Marie-Tooth),
médullaire (diastématomyélie, Friedreich) ou cérébrale.
En cas de pied creux, il faut procéder à un examen neurologique, à un examen
neuromusculaire et éventuellement à une radiographie du rachis.
EN BREF
La plupart des troubles statiques des membres inférieurs dépistés correspondent à des retards
de maturation ou à des variantes qu’on ne peut pas considérer comme pathologiques, mais
comme « moins parfaites ». Le rôle du médecin est de dépister les affections sérieuses dont le
pronostic d’évolution spontanée est défavorable. Chez le nouveau-né, il faut dépister les
pieds bots et la luxation congénitale de la hanche, chez le petit enfant, les troubles du
métabolisme phosphocalcique.
A tout âge, il faut rechercher une pathologie neuromusculaire. Le déséquilibre musculaire
qu’elle peut engendrer est susceptible d’entraîner des répercussions sur la statique.
85
Les infections ostéoarticulaires à germes banals chez l’enfant
Préambule
Les infections osseuses et ostéoarticulaires sont fréquentes chez l'enfant.
Un certain nombre de particularités explique cette survenue dans l'enfance
• L'os est une éponge vasculaire et le flux sanguin se ralentit dans la microcirculation
métaphysaire lors du changement entre l'artériole à haut débit vers les sinusoïdes
veineux à lent débit. C'est dans cette zone préférentielle que se fixera le germe.
Sinusoïdes métaphysaires où le ralentissement du flux est propice à la greffe bactérienne
•
•
•
•
Un traumatisme associé augmente la probabilité de développement d'une infection
Le staphylocoque doré est le germe le plus fréquent (60 % des cas) mais on peut
rencontrer d'autres germes comme le streptocoque B, l'haemophilus influenzae et les
salmonella (drépanocytose)?
La porte d'entrée est variable: cutanée, plaies, otites, perfusions etc..;
Jusqu'à 12 à 18 mois, les vaisseaux métaphysaires peuvent pénétrer l'épiphyse
directement. Après, le cartilage de croissance oppose une barrière efficace
La physe est une barrière pour la propagation du germe après 12-18 mois
86
•
•
•
•
Le pronostic est redoutable chez le nouveau-né avec fréquence de l'atteinte de
l'épiphyse et destruction potentielle du cartilage avec séquelles majeures
Tous les os peuvent être atteints: fémur et tibia sont classiques mais toute autre
localisation reste possible comme la discite vertébrale
Une immobilisation par attelle ou traction reste un moyen complémentaire de
combattre l'infection
Le pronostic reste lié à un diagnostic précoce avec identification du germe en cause et
à la mise en route d’un traitement adéquat qui comportera toujours un traitement
antibiotique adapté par voie générale et nécessitera parfois un geste chirurgical.
Plan
- Ostéoarthrite de la hanche du nourrisson
- Arthrite septique de l'enfant
- Ostéomyélite aiguë, subaiguë et chronique
- Infection à germes rares
Classification
La séparation classique des ostéoarthrites, arthrites septiques et ostéomyélites, est basée sur la
localisation primitive de l’infection. La distinction de ces trois affections reste justifiée, mais
il importe de savoir qu’une infection osseuse peut contaminer l’articulation et qu’une
infection articulaire peut se compliquer d’ostéite.
Chez l’enfant, la vascularisation épiphysaire et la vascularisation métaphysaire sont séparées
au niveau du cartilage de croissance qui formera généralement une barrière empêchant la
propagation de l’infection vers l’épiphyse et vers l’articulation.
La vascularisation de la chondroépiphyse de l'enfant
La contamination de l’articulation se fera néanmoins précocement si la métaphyse est
intraarticulaire, comme c’est le cas pour la métaphyse proximale du fémur à la hanche et la
métaphyse proximale du radius du coude.
87
La métaphyse proximale du fémur est intra-articulaire
Ces deux localisations entraînent donc généralement une arthrite septique.
Chez le nouveau-né, la séparation des réseaux vasculaires épiphysaires et métaphysaires n’est
pas établie et l’atteinte de l’épiphyse et de l’articulation sera la règle (ostéoarthrite du
nouveau-né). L’arthrite septique peut donc être secondaire à une infection métaphysaire.
Elle peut également survenir en l’absence de lésion osseuse. Le germe peut pénétrer
l’articulation suite à un traumatisme (plaie articulaire) ou par voie hématogène. Le liquide
articulaire purulent a des propriétés chondrolytiques (protéases libérées par les leucocytes,
toxine bactérienne) qui entraîne une destruction du cartilage articulaire. Dès la 10e heure
d'une infection débutante, le cartilage articulaire perd des glycosaminoglycanes et fragilise
son réseau collagène. Dans les formes graves traitées tardivement, l’infection peut se
propager à l’os ou suppurer par effraction capsulaire.
Depuis une quinzaine d’années, on observe de plus en plus souvent chez les jeunes enfants,
une forme particulière d’ostéomyélite dite ostéomyélite subaiguë qui se caractérise par son
début insidieux, l’absence de signes généraux d’infection, une symptomatologie atténuée avec
peu de signes locaux et par son évolution bénigne dans les cas typiques.
Ostéoarthrite de la hanche du nourrisson
L’ostéoarthrite du nourrisson est caractérisée par l’extension rapide de l’infection
métaphysaire vers l’épiphyse et l’articulation voisine. La localisation la plus typique est la
hanche. Les formes plurifocales sont devenues exceptionnelles.
Arthrite de hanche consécutive à une atteinte métaphysaire du fémur proximal
Étiologie
Les germes les plus souvent en cause sont le staphylocoque, le streptocoque, l’haemophilus
influenzae (prédomine dans le groupe nourrisson et enfant de < 3ans) et le pneumocoque
(prédomine chez le drépanocytaire). Les infections à gram négatif ne sont pas rares en milieu
88
hospitalier. La prédominance du staphylocoque est ici nettement moins nette que dans
l’ostéomyélite « de l’adolescent » et l’arthrite septique « de l’enfant ». La porte d’entrée
classique était l’infection de la plaie ombilicale. Actuellement, cette pathologie infectieuse
s’observe surtout chez des nouveau-nés qui ont présenté des problèmes médicaux majeurs
ayant nécessité une nutrition parentérale. Des gestes médicaux comme les prises de sang par
ponction de la veine fémorale ou simplement par piqûre au talon et surtout les cathéters des
perfusions sont les portes d’entrée les plus fréquentes.
Diagnostic
Dans certains cas, les manifestations septicémiques dominent le tableau : les localisations
articulaires peuvent passer inaperçues. Dans d’autres cas, c’est simplement l’immobilité
relative d’un membre qui attirera l’attention. L'asymétrie de l'attitude sera recherchée.
Attitude asymétrique = suspicion d'arthrite de hanche
Les signes locaux sont les plus fidèles: oedème de la racine de la cuisse, empâtement de la
région obturatrice ou inguinale.
Échographie
Les signes d'épanchement sont évidents à l'écho. Les contours de la capsule articulaire sont
convexes et non concaves
Echographie : à gauche : la capsule est bombée et convexe : il existe un épanchement.
à droite, la capsule est concave et repose le long du col du fémur
Radiographie
Les signes d’épanchement articulaire doivent être recherchés avec soin. Recherche d'un
diastasis cotyle-fémur qui objective l'excentration articulaire. Augmentation de la distance
entre le bord interne de la métaphyse et l'ischion.
89
1-2
3-4
1. Excentration de la hanche 2. Remaniement métaphyse, articulaire et fond de cotyle. 3. Destruction osseuse
fémur proximal. 4. (Sub) luxation fémorale avec cotyle déformé
Les épiphyses étant composées surtout de cartilage, les lésions de destruction osseuse ne
seront que les manifestations tardives de cas ayant évolué de façon défavorable. Au niveau de
la hanche, l’épanchement articulaire peut entraîner une luxation pathologique.
Traitement
La ponction articulaire est le geste essentiel qui confirmera le diagnostic et assurera la
décompression de l’articulation distendue. Le prélèvement d’hémoculture sera réalisé au
moins trois fois au cours des 24 premières heures. Un traitement antibiotique par voie
parentérale sera immédiatement mis en route. L’association d’une céphalosporine de 3e
génération (Cefotaxime, Claforan® ou analogue générique) à la cloxacilline (pénicilline à
spectre étroit résistante aux pénicillinases. Penstapho N® ou analogue générique) reste le
traitement de départ. Le traitement antibiotique sera secondairement adapté à la sensibilité du
germe isolé.
S’il s’agit d’une arthrite de la hanche, la luxation pathologique doit être prévenue en
maintenant les membres inférieurs en abduction par traction collée ou par plâtre.
La décompression articulaire doit être obtenue et maintenue : il faudra réaliser des ponctions
articulaires itératives si nécessaire.
Si l’articulation contient un liquide franchement purulent ou s’il y a des lésions radiologiques,
en particulier une subluxation, l’abord chirurgical s’imposera : la hanche sera abordée par
voie antérieure ou par voie postérieure. On procédera à une arthrotomie et à une évacuation
des tissus purulents de l’articulation. La plaie sera refermée sur drainage aspiratif.
L’intervention ne doit pas être différée. Le risque de luxation pathologique persiste pendant
plusieurs semaines si bien que l’appareillage en abduction sera prolongé pendant 3 mois.
Les séquelles
Si l’infection ostéoarticulaire n’est pas contrôlée rapidement, l’ostéoarthrite du nourrisson
laisse des séquelles redoutables. La destruction du cartilage de croissance et de l’épiphyse
fertile entraînera des troubles de croissance majeurs. La luxation pathologique de la hanche
pose un difficile problème thérapeutique, particulièrement si la tête du fémur a disparu.
Arthrite septique de l’enfant
L’arthrite septique peut être primitive ou secondaire. Dans l’arthrite septique primitive,
l’inoculation peut être directe (par une plaie articulaire par exemple) ou se faire par voie
hématogène au décours d’une bactériémie au départ d’un foyer septique (otite moyenne par
exemple). Elle peut être secondaire à une infection osseuse au coude et à la hanche car une
métaphyse est intraarticulaire.
90
Bactériologie
Classiquement, le germe le plus fréquemment en cause est ici encore le staphylocoque doré;
viennent ensuite le streptocoque, l’haemophilus influenzae.
Pathologie
Au début, la synoviale est congestive et oedématiée. Un exsudat leucocytaire apparaît.
L’articulation est le siège d’un épanchement contenant des globules blancs neutrophiles
(pyarthrose). Ce liquide purulent contient des enzymes qui détruisent le cartilage articulaire
dont les possibilités de régénérescence sont faibles. Au stade plus tardif, les villosités
synoviales se nécrosent, l’os est détruit : des érosions apparaissent principalement au niveau
des récessus articulaires.
Diagnostic
Le diagnostic d’arthrite septique doit être évoqué en premier lieu face à toute inflammation
articulaire accompagnée de manifestations infectieuses. Chez un enfant fébrile, toute douleur
provoquée par la mobilisation passive d’un membre doit également faire exclure une
localisation septique articulaire. L’attitude antalgique est un signe tardif.
Le geste qui s’impose est la ponction articulaire : c’est la mise en évidence de germes à
l’examen du liquide articulaire qui permet le diagnostic de certitude. L'examen cytologique
montrera une élévation du taux de leucocytes à plus de 50.000 éléments par mm³ (ou µl) qui
est considérée comme pathognomonique mais au début, le comptage peut ne pas dépasser 20
à 30.000 éléments avec prédominance de neutrophiles. Le taux de glucose dans le liquide
articulaire est abaissé.
L'ensemencement direct sur flacon d'hémoculture (Bactec®) est un précieux appoint pour la
détection du germe.
Le diagnostic une fois suspecté est donc facilement confirmé. Les erreurs de diagnostic à
éviter sont l’appendicite en cas d’atteinte de la hanche droite et le rhumatisme articulaire aigu.
La mise au point comportera également plusieurs hémocultures et des prélèvements
bactériologiques au niveau des portes d’entrée suspectées : gorge, furoncle, etc.
Les techniques d'amplification génique comme l'amplification génique in vitro ou polymerase
chain reaction (PCR) permettent de mettre en évidence le génome microbien.
Age et germe le plus fréquent
Nouveau-né
Nourrisson et enfant < 3ans
Enfant de 3 à 5 ans
Grand enfant et adolescent
Enfant drépanocytaire
Streptocoque B
Staphylocoque
Haemophilus influenzae
Staphylocoque
Staphylocoque
Haemophilus influenzae
Staphylocoque
Streptocoque
Pneumocoque
Salmonella
Radiologie
Au stade débutant, la radiographie peut ne révéler aucune anomalie. Dès que l’épanchement
articulaire est significatif, il peut être perçu du fait du refoulement de la graisse juxtaarticulaire. L’épanchement peut également élargir l’interligne articulaire.
91
Ce n’est qu’après plusieurs jours que se manifeste une ostéoporose régionale. Le pincement
de l’interligne et les érosions sont des signes tardifs qui signent des dégâts irréparables qu’un
traitement précoce adéquat peut éviter.
Traitement
Le traitement doit être instauré d’urgence, dès que les prélèvements bactériologiques ont été
réalisés.
Il doit comporter :
- l’évacuation du pus de l’articulation pour éviter la destruction du cartilage articulaire;
- la décompression de l’articulation : l’hyperpression articulaire risque d’entraîner des troubles
vasculaires au niveau des épiphyses.
- l’administration parentérale d’antibiotiques actifs à doses adéquates : le même traitement
empirique est instauré (céphalosporines + oxacilline) jusqu’à identification du germe. Il faut
souligner que la majorité des germes en cause sont résistants à la pénicilline et à l’ampicilline.
- l’immobilisation antalgique par plâtre au niveau du coude et du genou, par traction par bandes
collées au niveau de la hanche si nécessaire
L’évacuation du pus et la décompression articulaire seront d’abord réalisées par ponction à
répéter éventuellement après quelques heures. L’injection intra-articulaire d’antibiotique n’est
pas recommandée. Si l’évolution est favorable, ce qui peut être espéré en cas de traitement
précoce d’un enfant qui se défend normalement, l’assèchement articulaire sera rapidement
obtenu, la mobilisation articulaire deviendra moins douloureuse et les signes généraux
d’infection diminueront. Si l’infection n’est pas contrôlée au bout de 24 ou 48 heures,
l’arthrotomie s’imposera. Au niveau du genou, le lavage arthroscopique peut remplacer
l’arthrotomie.
Il semble que la meilleure solution de lavage soit simplement le sérum physiologique.
L’adjonction d’antibiotique n’a pas d’avantage prouvé. Le drainage est laissé en place jusqu’à
ce que les phénomènes infectieux soient contrôlés, ce qui peut être confirmé par l’étude
bactériologique du liquide de sortie.
La mobilisation articulaire est entreprise dès que l’indolence est obtenue. La mise en charge
des articulations portantes ne sera autorisée qu’après la 6e semaine.
Le traitement antibiotique par voie parentérale est poursuivi jusqu’à la normalisation des
manifestations biologiques d’inflammation. L’antibiotique est ensuite administré par voie
orale. Il paraît prudent de prolonger le traitement trois à quatre mois suivant la gravité de
l’atteinte articulaire. La nécessité d’un traitement prolongé doit faire choisir un antibiotique
dépourvu d’effets secondaires importants et disponible sous une forme d’administration
facile.
L’ostéomyélite
Introduction
L’ostéomyélite hématogène est par définition une infection osseuse due à un germe qui atteint
l’os par le torrent circulatoire.
S’il s’agit d’un germe peu virulent et d’un patient qui se défend bien, l’infection peut rester
localisée (métaphysite) et parfois s’encapsuler (abcès de Brodie). Si le germe est virulent ou
92
les défenses de l’hôte faibles, l’infection peut s’étendre à la diaphyse (pandiaphysite). La
thrombose des vaisseaux nourriciers suite au processus septique et le décollement du périoste
(périostite) par le liquide purulent peuvent entraîner une nécrose osseuse menant à la
formation d’un séquestre. Ce processus de sequestration crée une situation locale favorable à
l’entretien de l’infection.
Le pronostic de l’ostéomyélite hématogène reste lié à la précocité du diagnostic et du
traitement. En effet, au stade initial (inflammatoire), le traitement antibiotique pourra
rapidement éradiquer l’infection, tandis qu’au stade tardif (de séquestration purulente), un
geste chirurgical devra y être associé.
Classification
Au cours de ces dernières années, le visage de l’ostéomyélite s’est modifié. À côté des
formes classiques, l’ostéomyélite aiguë hématogène et les ostéomyélites chroniques d’emblée,
on observe de plus en plus souvent chez les jeunes enfants des formes subaiguës qui se
caractérisent par leur début insidieux, l’absence de signes généraux d’infection, une
symptomatologie atténuée avec peu de signes locaux et une évolution bénigne dans les cas
typiques. La plupart de ces formes subaiguës n’évoluent donc pas vers la nécrose purulente
bien que leur origine infectieuse ne semble pas contestée.
L’ostéomyélite aiguë hématogène
L’ostéomyélite aiguë hématogène est une infection aiguë de l'os chez l’enfant (la 2e enfance
avec un âge moyen de 6 ans).
Pathogénie
L’ostéomyélite aiguë hématogène est la conséquence d’une bactériémie ou d’une septicémie.
Le germe atteint l’os par le torrent circulatoire.
L’artère nourricière se divise dans la cavité médullaire et se termine par de petites artérioles à
proximité du cartilage de croissance. Au niveau de la cavité médullaire, les conditions sont
favorables à la phagocytose microbienne; par contre, au niveau de la métaphyse, le
ralentissement circulatoire permettrait plus facilement le développement du germe.
Vascularisation d'un os long
Un traumatisme comme facteur favorisant
Expérimentalement, l’injection intraveineuse de germes pathogènes n’induit pas à elle seule
régulièrement d’infections osseuses. La plupart des modèles expérimentaux font appel à un
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agent focalisateur qui est un traumatisme associé. Cette notion traumatique est retrouvée dans
environ 80 % des cas avec anamnèse dirigée.
Non traitée, l'exsudat se collecte sous le périoste et peut fistuliser à la peau ou se propager
sous le périoste. Le périoste produit une apposition périostée
Évolution d'un abcès métaphysaire vers le périoste qu'il décolle
Bactériologie
Le germe en cause est dans l’immense majorité des cas un staphylocoque doré. Le second
germe est le streptocoque du groupe A.
Chez l'enfant de < 3 ans, il y a une incidence élevée d’Haemophilus influenza.
Dans de nombreux cas, une porte d’entrée peut être retrouvée : furoncle, plaie superficielle
surinfectée, ongle incarné, infection dentaire ou amygdalite. La localisation osseuse signe
qu’il y a eu bactériémie.
Clinique
La présentation classique de l’ostéomyélite aiguë associe un syndrome septique (température,
frissons, altération de l’état général) et des douleurs locales (douleurs d’abcès). La douleur
locale voire une simple boiterie précède souvent le tableau septique. Il faut exclure une
pathologie ostéoarticulaire infectieuse chaque fois qu’un enfant présente une douleur
ostéoarticulaire aiguë ou une boiterie. Elle est exceptionnelle en période néonatale. Elle siège
préférentiellement au niveau des métaphyses les plus fertiles, « proche du genou », « loin du
coude ». Le tableau classique au niveau du genou de l'adolescent est: début brutal avec une
douleur intense, douleur de fracture avec impotence et progressivement altération de l'état
général, fièvre, frissons et tachycardie. L'examen clinique montre un flessum du genou et une
douleur métaphysaire, extra-articulaire sans épanchement du genou. Ce tableau est très
évocateur d'une ostéomyélite et doit faire rechercher une porte d'entrée: furoncle, angine,
foyer pulmonaire etc…
Atteinte extraarticulaire de la métaphyse distale du fémur
décalcification
Ostéomyélite aiguë. Discrète
et réaction périostée
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La spondylodiscite est une localisation vertébrale de l'ostéomyélite. Elle associe syndrome
général, rachialgie, raideur segmentaire et refus de marcher.
Laboratoire
A la phase floride, les paramètres biologiques d’inflammation sont franchement élevés (CRP,
fibrinogène, alpha 2 globuline) et la leucocytose est majorée avec une formule de type
neutrophilique. L’hémoculture est positive dans plus de la moitié des cas.
Le diagnostic de certitude nécessite la mise en évidence du germe au niveau du foyer : le
prélèvement pourra être fait par ponction de l'os métaphysaire ou vertébral ou par un abord
chirurgical.
La porte d’entrée du germe sera recherchée et des prélèvements bactériologiques effectués à
son niveau.
Imagerie médicale
Radiologie
"La radiographie est en retard sur la clinique" mais elle
permet d'éliminer une tumeur et contribue au diagnostic
différentiel. Le premier signe radiologique correspond au
gonflement des tissus mous et s'accompagne d'une perte de
définition des plans tissulaires (2-3 jours) musculaires et
graisseux.
Au niveau de l’os lui-même, le soulèvement périosté
entraînera la formation d’os néoformé soulignant le contour
de l’os (après 3 jours). Une zone de raréfaction
métaphysaire peut également être un signe assez précoce.
Ce n’est cependant qu’à la deuxième semaine
qu’apparaîtront les lésions de destruction osseuse sous forme
d’une raréfaction de multiples foyers de destruction dont la
Ostéomyélite du fémur distal
forme « en carte géographique » avec sinus de décharge et
éventuellement présence d’os séquestré plus dense. Au
niveau vertébral, le disque peut être pincé. Ultérieurement, la reconstruction se manifeste par
une apposition osseuse sous-périostée.
Echographie
Elle est simple à réaliser et toujours disponible. L’échographie peut s’avérer utile pour évaluer
la présence et l’importance d'un abcès sous-périosté et dès lors discuter l’opportunité d’un
abord chirurgical.
Imagerie par résonance magnétique
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est devenue la technique de référence. Elle met
en évidence les collections et elle définit précisément l'extension de l'infection.
Cet examen dure 30 minutes et nécessite outre une voie intraveineuse, l'immobilité totale. Elle
n'est donc pas évidente à réaliser et nécessite une anesthésie chez le petit enfant.
La tomodensitométrie (scanner)
Moins performante mais plus accessible que l'IRM sauf pour la recherche d'un séquestre
osseux.
Scintigraphie
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La scintigraphie au diphosphonate marqué au technétium 99m montre une hyperfixation au
niveau des zones de formation osseuse et au niveau des zones hyperhémiques. Elle n'est
cependant pas spécifique pour une infection. La scintigraphie aux leucocytes marqués à
l'indium111 est spécifique mais plus lourde à mettre en œuvre.
Traitement
Les principes essentiels sont la mise en route d’urgence d’un traitement antibiotique actif
contre le germe en cause par voie générale pendant une période prolongée.
L’urgence
Il s’agit d’une manifestation septicémique. L’infection osseuse évolue rapidement. La
formation précoce de thrombi vasculaires et la séquestration d’os nécrotique rendront le
traitement antibiotique moins actif et rendront un geste chirurgical nécessaire. Il faut à tout
prix éviter l’ouverture spontanée du foyer vers l’extérieur (suppuration) qui ouvre la porte à la
surinfection et à l’évolution vers la chronicité.
Le traitement antibiotique
Il faut mettre en évidence le germe en cause de façon à pouvoir confirmer sa sensibilité à
l’antibiotique choisi. L’épidémiologie de l’affection impose de choisir un antibiotique actif
contre le staphylocoque doré qui est en cause dans plus de 90 % des cas. Le staphylocoque
doré est généralement résistant aux pénicillines G et V. C’est pour cette raison que l’on
choisira une pénicilline résistante aux pénicillinases comme par exemple l’oxacilline ou la
cloxacilline.
D’autres germes, en particulier le streptocoque du groupe A et l’Haemophilus influenza, se
rencontrent dans un petit pourcentage de cas; il y a donc lieu avant réception du diagnostic
bactériologique d’associer un antibiotique à plus large spectre. L’association de l'oxacilline et
d'une céphalosporine de 3e génération est un classique. Dès réception du résultat de l’examen
bactériologique, le traitement antibiotique sera adapté en tenant compte des impératifs
suivants :
- le germe doit être sensible à l’antibiotique prescrit,
- il faut préférer un antibiotique auquel les résistances acquises sont rares,
-les antibiotiques bactéricides seront préférés aux bactériostatiques,
- l’antibiotique doit être peu toxique car un traitement prolongé est nécessaire.
Le traitement antibiotique sera administré par voie intraveineuse jusqu’à disparition des
manifestations septiques générales et des signes d’inflammation locaux. Le traitement sera
ensuite poursuivi par voie orale. La durée du traitement antibiotique reste discutée. Il paraît
nécessaire d’administrer l’antibiotique au moins jusqu’à normalisation de la vitesse de
sédimentation. En pratique, il paraît raisonnable de prolonger le traitement pendant 1 mois, en
l’absence de lésion radiologique, et pendant 3 à 4 mois, s’il y a eu des lésions
radiologiquement visibles.
c) L’identification de germe et l’indication opératoire
L’ostéomyélite est la manifestation locale d’une septicémie : le germe peut donc être identifié
par hémoculture.
La ponction paraît licite à un stade précoce et en particulier chez le nourrisson. L’échographie
peut aider à orienter la ponction.
La découverte d’une quantité significative de pus franc à la ponction justifie son évacuation
chirurgicale. De même, lorsqu’il existe des lésions radiologiquement visibles signant la
formation d’un abcès, il faut intervenir. Les tissus nécrotiques ou purulents seront évacués et
l’os sera cureté, en prenant bien soin de ne pas léser le cartilage de croissance.
96
La place de l’intervention chirurgicale dans le traitement de l’ostéomyélite aiguë hématogène
se réduit progressivement.
d) Les gestes complémentaires
La prévention antitétanique sera administrée. L’immobilisation plâtrée est un geste
complémentaire important qui a non seulement un effet antalgique, mais également un effet
anti-inflammatoire et prévient l’installation d’attitudes antalgiques génératrices de raideur
articulaire.
Evolution
Correctement traitée à un stade précoce, l’ostéomyélite aiguë hématogène guérit avec des
séquelles mineures. Si l’infection respecte le cartilage de croissance, la croissance osseuse
n’est pas perturbée, si ce n’est que l’hyperhémie inflammatoire peut entraîner une
accélération de la croissance en longueur qui excédera rarement 1 à 2 centimètres.
La destruction du cartilage de croissance, ou d’une partie de celui-ci, est une complication
redoutable qui entraîne des troubles de la croissance osseuse particulièrement difficiles à
traiter.
L’évolution vers l’ostéomyélite chronique est devenue rare et est généralement la
conséquence d’un traitement inadéquat ou débuté tardivement.
L’ostéomyélite subaiguë chez le jeune enfant
L’ostéomyélite subaiguë du jeune enfant est une ostéomyélite aiguë hématogène caractérisée
par son début insidieux, l’absence de signes généraux d’infection, une symptomatologie
atténuée avec peu de signes locaux et par son évolution bénigne dans les cas typiques.
Le caractère subaigu témoigne d'une moindre virulence et dans la moitié des cas, des
antibiotiques ont été donnés pour une autre raison. Le tableau est moins bruyant. La
radiographie montre souvent l'atteinte osseuse. Elle peut traverser la physe avec finalement
peu de séquelles.
La plupart des ces ostéomyélites subaiguës sont causées par le staphylocoque mais pas
exclusivement. Il n'est pas rare de n'isoler aucun germe.
Il y a des formes épiphysaires, métaphysaires, diaphysaires et les spondylodiscites.
Traitement
S’il y a un doute majeur sur le diagnostic (tumeur ou infection ?), la ponction du foyer est un
geste moins agressif que l’abord chirurgical qui donne autant de chance d’identifier le germe.
L’administration per os d’un antibiotique antistaphylococcique de type oxacilline et
l’immobilisation relative pendant six semaines restent controversées.
Les ostéomyélites chroniques
Forme habituelle
L’ostéomyélite chronique est presque toujours la séquelle d’une ostéomyélite aiguë qui a été
traitée tardivement ou qui n’a pas répondu au traitement parce qu’il s’agissait de germes
résistants à l’antibiotique administré ou parce qu’il y avait déjà une nécrose purulente étendue
au moment de sa mise en route. Les germes en cause sont les mêmes que dans l’ostéomyélite
aiguë, mais en cas de suppuration chronique, il peut y avoir surinfection par des germes
comme le pseudomonas pyocyaneus. Elle est considérée comme chronique lorsque les
symptômes sont présents depuis plus de 3 mois.
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Le traitement chirurgical associé au traitement médical est ici déterminant surtout s'il y a un
séquestre (foyer d'os dévitalisé et infecté) qui entretient l'infection.
Ostéomyélite chronique: hypertrophie osseuse par apposition périostée,
zones de sclérose et ostéolyse. Séquestre densifié
L’abcès de Brodie
L'abcès de BRODIE ou abcès central des os est une cavité arrondie ou ovalaire contenant du
pus et parfois de petits séquestres en grelot. Le staphylocoque doré est la cause la plus
fréquente. C'est un abcès subaigu ou chronique consécutive à une métaphysite aiguë chez un
sujet qui se « défend bien ». L’abcès peut entraîner des douleurs ou rester peu symptomatique.
Si il est épiphysaire, il conviendra de faire le diagnostic différentiel avec un chondroblastome.
Le traitement est soit médical (antibiotique) seul ou associé à de la chirurgie (curetage).
Abcès de Brodie: zone de Lacune ovalaire cernée d'une ostéocondensation
lyse cernée avec 2 séquestres
L'ostéomyélite sclérosante (dite de Garré)
Forme inhabituelle d'ostéomyélite chronique sans suppuration ni fistule. Elle est caractérisée
par une apposition osseuse très chronique qui donne aspect condensant.
98
Ostéomyélite chronique sclérosante
Les infections à germes rares
L’ostéomyélite aiguë hématogène qui a été décrite correspond à la localisation osseuse d’une
infection à pyogènes (germes banals). Dans l’ostéomyélite subaiguë et dans l’ostéomyélite
chronique, le facteur étiologique est moins univoque et l’importance de la réaction
immunitaire semble déterminante.
Il reste à décrire certaines infections spécifiques.
La tuberculose
L’ostéomyélite tuberculeuse existe, mais elle est rare. La majorité des cas sont localisés au
niveau des petits os de la main et du pied, mais tous les os peuvent être atteints (côtes,
sternum, métaphyse des os longs). La colonne est l'atteinte la plus fréquente pour l'os.
L’aspect radiologique n’a rien de caractéristique. Le diagnostic est généralement basé sur
l’examen histologique qui démontre la présence de lésions granulomateuses typiques.
La destruction de l'articulation est plus lente que dans celle des germes banaux et est causée
par la réaction synoviale qui forme un pannus granulomateux. Le cartilage de croissance peut
être pénétré beaucoup plus facilement que dans les arthrites infectieuses à germes banaux.
Le traitement de base reste la triple chimiothérapie mais l'aspect chirurgical sera discuté en
fonction de l'aspect évolutif de la maladie (abcès ou pas).
Les Salmonella
Les infections digestives à Salmonella sont extrêmement fréquentes, mais les localisations
osseuses sont relativement rares. Ce sont les enfants atteints d’anémie à cellules falciformes
drépanocytose) qui sont particulièrement sensibles à ces infections osseuses. Les atteintes
multifocales se voient chez ces enfants, tandis que chez l’individu sain (hétérozygote), c’est la
localisation vertébrale qui prédomine.
Chez les enfants drépanocytaires, il faut faire le diagnostic différentiel entre ces ostéomyélites
et les infarctus osseux aseptiques. Ceux-ci peuvent d’ailleurs se surinfecter. Le traitement
médical par un antibiotique actif contre le germe en cause (staphylocoque doré, pneumocoque
et salmonelle) est généralement suffisant, mais il peut être nécessaire d’évacuer les collections
purulentes trop volumineuses.
99
Tumeurs osseuses
Introduction
La pathologie tumorale de l'os reste une pathologie heureusement peu fréquente parmi les
affections de l' appareil locomoteur. Il faut distinguer d'emblée les tumeurs primitives de l'os
des métastases osseuses. L'os est en effet, un site fréquent d'envahissement secondaire d'autres
cancers dits ostéophiles. Les métastases osseuses les plus fréquentes sont causées en ordre
décroissant, par le cancer du sein, de la prostate, des poumons, des reins et de la thyroïde.
Parmi les tumeurs bénignes de l'os, on retrouve des formes pseudotumorales, résultant d'un
trouble du développement et non d'une prolifération (hamartomes). L'exostose ou la lacune
métaphysaire en sont deux exemples. D'autres tumeurs osseuses ont une origine qui reste
encore incertaine comme le kyste osseux simple et le kyste anévrismal. A l'opposé, les
tumeurs malignes sont caractérisées par leur prolifération anarchique et leur capacité à
essaimer à distance.
Les tumeurs peuvent être classées en fonction de leur croissance qui indique leur
comportement biologique. Les tumeurs bénignes ont la plupart du temps, une croissance lente
et ont des rapports bien définis avec les tissus voisins. Suivant leur mode de croissance, on
distinguera:
- La tumeur bénigne, quiescente qui peut involuer ou en tous cas, ne plus évoluer en
fin de croissance telle un fibrome non ossifiant ("cortical bone defect"), un kyste
osseux essentiel, un enchondrome ou une exostose. Ces tumeurs quiescentes sont
souvent de découverte fortuite et ne demandent pas de traitement.
- la tumeur bénigne, active qui peut continuer de grandir lentement et ainsi fragiliser
l'os. Par exemple, un kyste anévrismal, un fibrome chondromyxoïde. Elles peuvent
être symptomatiques. Un traitement chirurgical est souvent requis soit à cause des
symptômes soit à cause de la fragilisation de l'os.
- la tumeur bénigne, agressive a une croissance rapide et peut infiltrer localement les
tissus. Elle est ou deviendra symptomatique. Elle tend à récidiver si son ablation est
incomplète. La tumeur à cellules géantes, un kyste anévrysmal, un fibrome
chondromyxoïde, un chondroblastome ou un fibrome desmoïde peuvent entrer dans
cette catégorie.
On remarquera que certaines tumeurs bénignes peuvent adopter une croissance
variable allant de la quiescence à l'agressivité.
- les tumeurs malignes sont elles, capables d'essaimer à distance et localement,
d'infiltrer les tissus adjacents. Le diagnostic différentiel avec une tumeur bénigne
agressive peut être difficile.
Elles sont sous divisées en tumeur de faible ou haute malignité en fonction de leur potentiel
de métastases. Les métastases se font dans la grande majorité des cas par voie hématogène, en
premier lieu dans les poumons et en second lieu dans les os. Les ganglions métastatiques sont
rares et terminaux dans les sarcomes osseux sauf rares exceptions.
Classification
La classification des tumeurs osseuses se base sur le type histologique des cellules tumorales.
Ce cours n'abordera que les principales tumeurs, une description exhaustive de toutes les
tumeurs sortant du cadre de ces notes.
100
Épidémiologie
Le fibrome non ossifiant et le kyste osseux essentiel sont les deux tumeurs bénignes les plus
fréquentes. Un grand nombre d'entre elles sont de découverte fortuite de sorte que leur
prévalence reste inconnue.
L'incidence annuelle des cancers primitifs de l'os est d'environ 6 par million d'habitants. Le
pic d'incidence est le plus élevé dans la tranche d'âge de 10 à 20 ans pour l'ostéosarcome et le
sarcome d'Ewing et dans celle de 30 à 70 ans pour le chondrosarcome qui est pratiquement
inconnu chez l'enfant.
Diagnostic
Circonstances de la découverte
C'est tantôt une douleur persistante et inexpliquée, survenant volontiers la nuit qui
motive la consultation, tantôt une fracture spontanée qui nécessite la consultation urgente. La
radiographie suspecte ou confirme la présence d'une tumeur osseuse.
Le patient est alors hospitalisé pour mise au point et diagnostic de la tumeur.
Caractère anamnestique et clinique
Certaines caractéristiques peuvent orienter le diagnostic lorsqu'une tumeur maligne est
suspectée.
Age : Le sarcome d'Ewing est rare avant l'âge de 5 ans et après 30 ans. Avant 5 ans, la
probabilité est plus grande pour un neuroblastome métastatique et après 30 ans, pour un
lymphome. Avant l'âge adulte, on peut également exclure un myélome, un chordome et une
métastase d'un adénocarcinome. Des lésions multiples chez un patient de plus de 40 ans
évoquent des métastases ou un myélome multiple.
État général: La présence de fièvre oriente vers un diagnostic de sarcome d'Ewing plutôt que
vers un lymphome.
Examen clinique
Il n'est pas spécifique pour un type particulier de tumeur.
Examens de laboratoire
Ils seront utiles pour exclure une autre cause de douleur ou de tuméfaction comme une
ostéomyélite par exemple. Ils ne sont aucunement spécifiques d'une tumeur osseuse maligne.
Toutefois, des phosphatases alcalines ou des lacticodéshydrogénases (LDH) très élevées
peuvent orienter vers un diagnostic respectif d'ostéosarcome et de sarcome d'Ewing.
Examen radiologique
La radiographie permet de déceler la tumeur de l'os et d'en suspecter la nature bénigne ou
maligne et parfois même de l'identifier. Les signes suivants sont en faveur d'une lésion
maligne sans être pour autant spécifiques:
- envahissement des parties molles adjacentes à l'os.
- interruption de la corticale osseuse.
- zone d'ostéolyse ou de condensation osseuse à limites floues.
- réaction périostée spiculée ou stratifiée.
- éperon périosté ou triangle de Codman.
Au terme de cet examen, la tumeur sera classée soit comme bénigne, soit comme suspecte
de malignité et dans ce cas, devra faire l'objet d'une mise au point complémentaire.
101
Mise au point complémentaire en cas de suspicion de tumeur maligne primitive
de l’os
L'équipe médicale qui prend en charge un patient suspect d'une tumeur maligne doit pouvoir
connaître les informations suivantes au terme de la mise au point complémentaire:
- l'extension locale de la tumeur ("la cartographie de la tumeur") càd ses rapports de
voisinage
- l'extension éventuelle à distance.
- le diagnostic histologique de la tumeur.
Dès l'approche diagnostique, l'aspect pluridisciplinaire est important. Le radiologue doit
savoir ce que veulent connaître le chirurgien, le pédiatre ou l'oncologue. Réciproquement, la
biopsie ne sera réalisée qu'en dernier lieu pour ne pas gêner la lecture de l'imagerie. Si la
biopsie est réalisée par le radiologue, sa localisation sera décidée en accord avec le chirurgien
qui fera ultérieurement l'exérèse tumorale.
Extension locale
Les examens seront réalisés avant toute biopsie afin de ne pas gêner la lecture de l'imagerie.
Ce bilan initial servira également de référence pour suivre l'évolution de la tumeur sous
chimiothérapie.
RMN
Cet examen est devenu le moyen d'imagerie par excellence dans la mise au point d'une
tumeur.
- Tous les plans de coupe peuvent être étudiés.
- La résonance montre bien l'extension tumorale à la fois dans et en dehors de l'os car elle
résout très bien le contraste entre les différents types de tissus. C'est ainsi que la
résonance s'est révélée être le moyen d'imagerie le plus efficace pour évaluer l'extension
endomédullaire de la tumeur ou repérer les métastases au sein de l'os tumoral mais à
distance du foyer principal dites "skip métastases".
- C'est un examen indispensable pour préciser les rapports de la tumeur avec le cartilage
de croissance et l'épiphyse chez un enfant. En effet, la résonance étudie facilement
l'extension dans l'os spongieux.
- Par l'injection d'un produit modifiant le signal, il est possible d'évaluer le comportement
de la tumeur avant et après chimiothérapie en comparant le volume tumoral et le
pourcentage de la prise de produit de contraste par la tumeur.
- Contrairement à la tomographie axiale computérisée (scanner), la résonance démontre
moins bien la minéralisation éventuelle de la tumeur.
- Comme le scanner, cet examen ne peut pas formellement distinguer une tumeur bénigne
d'une tumeur maligne.
CT scan
Le scanner est avec la résonance magnétique, un examen d'imagerie permettant de réaliser
une cartographie de la tumeur càd de préciser les rapports de celle-ci avec les structures
environnantes. Cette technique est supérieure à la résonance pour visualiser la minéralisation
et la corticale de l'os. A ce titre, elle est plus sensible que la résonance pour mettre en
évidence une destruction débutante de la corticale, une fracture ou encore une minéralisation
anormale de la tumeur.
102
Scintigraphie osseuse
La scintigraphie osseuse s'intègre dans le bilan initial d'extension d'une tumeur osseuse
primitive et dans un protocole de surveillance des métastases. Elle utilise une molécule
ostéotrope, organo-phosphorée (biphosphonate) qui est marquée au technétium (99 m Tc).
C'est un examen qui reflète à la fois la vascularisation et l'ostéogenèse que celle-ci soit
tumorale ou réactionnelle. C'est donc une technique sensible mais non spécifique. Sa
résolution spatiale reste médiocre.
Pet-Scan
La tomographie par émission de positon (TEP) généré par le fluor 18 (période physique de
2h) est de plus en plus utilisée par son aptitude à localiser une concentration anormale des
cellules hypermétaboliques. Elle permet de localiser toute atteinte pathologique (à la
condition qu'elle soit hypermétabolique) dans le corps et non plus uniquement dans le
squelette.
Extension à distance
Les poumons et le squelette constituent les premières et deuxièmes localisations à distance
d'un cancer primitif de l'os. La tomographie computérisée des poumons reste l' examen de
choix pour la recherche de métastases pulmonaires. La scintigraphie osseuse reste la
technique de choix Pour la recherche de métastases osseuses à distance. Elle est plus sensible
que la radiographie qui complétera l'examen en cas de suspicion.
La biopsie
La biopsie est la dernière étape diagnostique et est un préalable absolu à tout traitement d'une
tumeur maligne. Elle peut être faite à ciel ouvert ou de façon percutanée à l'aiguille. Le
placement de la biopsie est capital et c'est la raison pour laquelle elle doit être idéalement
réalisée par le chirurgien qui traitera définitivement la tumeur ou par le radiologue après
discussion préalable avec le chirurgien.
Une biopsie mal placée peut compromettre l'intervention définitive et rendre obligatoire une
amputation.
Thérapeutique
Tumeur bénigne
Si un traitement est requis, le curetage sera le geste le plus fréquent. La cavité pourra être
comblée soit avec de l'os du patient pris sur le bassin soit avec de l'os de banque (allogreffe).
En cas d'une tumeur agressive, le chirurgien ajoutera un traitement local adjuvant tel
l'utilisation de phénol, de ciment acrylique, d'azote liquide ou d'un laser. Ce traitement
supplémentaire appliqué à la paroi de la tumeur permet une dévitalisation des cellules
résiduelles sur la paroi osseuse.
Plus récemment, on a proposé dans les kystes essentiels, une injection de moelle osseuse
autologue sans autre geste associé. Dans les kystes anévrismaux, on peut aussi proposer un
traitement qui provoque l'involution par implantation de matériel osseux décalcifié. Notre
équipe vient de publier son expérience favorable dans ces types de traitement.
Tumeur maligne
Le traitement d'une tumeur maligne de l'os comporte plusieurs volets thérapeutiques qui
doivent être discutés par une équipe multidisciplinaire avant le début du traitement. Les
possibilités thérapeutiques comprennent: la chimiothérapie, la radiothérapie et la chirurgie.
103
La chimiothérapie est le traitement de base des sarcomes primitifs de l'os présentant une
haute malignité tels l'ostéosarcome et le sarcome d'Ewing. Elle n'est pas utilisée dans le
chondrosarcome qui y est insensible. Elle fait appel à des médicaments dits antiblastiques
dont l'effet cytotoxique sur les cellules tumorales n'est pas spécifique. Toute chimiothérapie
comporte un risque de
toxicité aigüe et chronique pour les cellules normales de différents organes.
Parmi les effets secondaires classiques de la chimiothérapie, une dépression de la cytogenèse
médullaire avec anémie, leucopénie et thrombocytopénie est observée
une à deux semaines après l'administration des agents antiblastiques. Ces effets sont
partiellement contrés par l'utilisation de facteurs de croissance stimulant la production d'une
lignée cellulaire spécifique.
La chimiothérapie est donnée par voie intraveineuse ou plus rarement par voie intraartérielle.
Pour éviter ou retarder l'apparition d'une résistance à ces médicaments, on les utilise en les
combinant plutôt que séparément. Leur administration se fait en cure de 3 à 5 jours séparés
par un intervalle de 3 semaines.
Dans les sarcomes primitifs de l'os, la chimiothérapie est commencée dès le diagnostic
histologique connu et donc avant la résection chirurgicale (chimiothérapie dite "néoadjuvante"). Elle est ensuite poursuivie après la chirurgie avec un délai postopératoire
variable de 2 à 3 semaines (chimiothérapie dite "adjuvante").
Comme la chirurgie d'exérèse, la radiothérapie ne peut prétendre qu'à une action locale et
n'est pas efficace sur les micrométastases. Elle est utilisée de façon variable en association
avec la chimiothérapie et avec ou sans chirurgie. Elle est également indiquée comme méthode
complémentaire en cas de chirurgie non carcinologiquement complète.
La chirurgie. Les progrès de la chimiothérapie, en transformant le pronostic vital des
sarcomes osseux ont imposé de rechercher des traitements locaux qui améliorent la qualité de
la survie. Ainsi, les amputations et les désarticulations classiques ont cédé la place à une
chirurgie carcinologique conservatrice appelée résection ou encore sauvetage du membre
("limb salvage surgery").
Par résection, on entend la conservation du membre et l'ablation de la totalité de la tumeur
avec un segment plus ou moins large de l'os tumoral sous-jacent ainsi que tout le trajet de la
biopsie. Ce type de chirurgie s'imposait définitivement il y a quelques années lorsqu'il fut
démontré qu'elle ne provoquait pas plus de récidives locales qu'une amputation et que la
survie des patients était équivalente. L'amputation ne représente plus à l'heure actuelle que 5
% de la chirurgie dans les
tumeurs malignes primitives de l'os.
Pour remplacer l'os perdu, deux types de matériaux sont les plus couramment utilisés: la
prothèse articulaire et l'allogreffe osseuse.
La prothèse est utilisée en cas d'atteinte d'une articulation comme le genou, la hanche
et l'épaule. Elle est en général fabriquée sur mesure et utilisée seule ou en association avec
une allogreffe osseuse. La prothèse peut aussi être modulaire c-à-d faite d'éléments amovibles
et peut ainsi s'adapter à toutes les situations rencontrées.
L'allogreffe est un segment osseux avec ou sans épiphyse articulaire provenant d'une
banque de tissus. Cette banque conserve par congélation à très basse température et après
traitement, l'os qui a été prélevé chez un donneur d'organe. L'os de banque peut s'utiliser seul
ou en association avec une prothèse. Ainsi, au membre supérieur, il est possible de
reconstruire une épaule avec un humérus proximal de banque sur lequel le cartilage a été
conservé (greffe ostéoarticulaire seule). Au membre inférieur, une prothèse articulaire est
préférable chez l'adulte mais pas nécessairement chez l'enfant. Enfin, une arthrodèse avec une
allogreffe peut constituer une alternative intéressante lorsque la mise en place d'une prothèse
s'avère compromise par une paralysie ou un sacrifice musculaire important.
104
Enfin, certaines localisations ne demandent pas de reconstruction comme la partie
proximale du péroné. D'autres localisations comme le bassin ou la colonne vertébrale se
caractérisent par une difficulté majeure de la résection et de la reconstruction.
Toute conservation du membre après résection d'un os tumoral entraîne une
modification profonde de la biomécanique et expose le patient à des complications de type
mécanique telle une fracture de la greffe ou de la prothèse, une usure des composants
articulaires. Ces complications s'observent dans 20 à 30 % des cas.
Contrôle à distance : Une durée minimale de 10 ans devrait être observée pour pouvoir
considérer un patient comme guéri d'une tumeur maligne. Cependant, les statistiques à 5 ans
sont plus facilement disponibles et permettent ainsi une comparaison.
Au cours des 2 premières années, un contrôle clinique et radiologique sera effectué tous les 3
mois. Jusqu'à 5 ans, ce contrôle sera réalisé tous les 6 mois en cas d'évolution favorable. Audelà de 5 ans, le contrôle sera annuel.
Métastases osseuses
Définition
La métastase osseuse ou cancer secondaire des os est le développement de cellules cancéreuses
dans l'os au départ d'un foyer primitif. L'envahissement se fait essentiellement par voie sanguine,
plus rarement par voie lymphatique ou encore par continuité de voisinage. Pour se disséminer, la
cellule tumorale doit se libérer de la tumeur primitive, pénétrer dans la circulation, s'attacher au
nouveau site et y proliférer.
L'apparition d'une métastase engage le pronostic vital du patient et constitue un événement
majeur dans l'évolution d'une tumeur. Elle transforme une maladie loco-régionale en maladie
généralisée.
Epidémiologie
Les métastases osseuses sont les tumeurs osseuses les plus fréquentes de l'adulte!
Elles sont exceptionnelles chez l'enfant, rares chez l'adulte jeune et s'observent surtout à partir de
45 ans aussi bien chez l'homme que la femme.
Le squelette est le troisième site le plus fréquemment atteint par les métastases, dépassé
seulement par le poumon et le foie.
Leur fréquence reste sous-estimée car bon nombre d'entre elles restent ignorées soit qu'elles
soient asymptomatiques ou non détectées ou encore non recherchées en phase terminale.
On estime que 60 % des patients ayant une tumeur maligne ont une métastase osseuse à un
moment de l'évolution.
Elles surviennent à de stades très variés de la maladie et peuvent rester longtemps isolées sans
métastases viscérales associées, en particulier dans les cancers de la prostate et du sein.
Les cancers les plus ostéophiles sont le cancer du sein, de la prostate, du rein, des poumons et de
la thyroïde (voir tableau). Les hémopathies sont à part car le siège initial du processus est osseux.
Le cancer du sein est la première cause de mortalité par cancer chez la femme et est n°1 dans les
étiologies des métastases osseuses. Le cancer de la prostate vient ensuite, suivi par les tumeurs
broncho-pulmonaires et les tumeurs rénales. Le caractère ostéophile du cancer de la thyroïde est
bien connu mais c'est une tumeur rare, souvent à croissance lente.
105
Fréquence et pronostic des métastases osseuses selon la tumeur primitive
Tumeur primitive
Fréquence des
Survie médiane (mois) Survie à 5 ans (%)
métastases osseuses
(%)
Sein
65
24
20
Prostate
65-75
40
25
Poumon
30-65
6
5
Thyroïde
30-60
48
45
Rein
25-50
6
5
Myélome
95-100
10
10
Mélanome
50
6
5
(Paycha et Richard: scintigraphie de l'appareil locomoteur. EMC, 2002)
Clinique
Les circonstances de découverte sont variables: bilan d'extension systématique, douleur (cas le
plus fréquent), fracture pathologique (5 à 15 % des patients avec métastases osseuses). Les
signes neurologiques (perte de force, paraplégie progressive) peuvent être rencontrés dans les
atteintes rachidiennes (environ 10 % des cas).
La métastase osseuse peut être la première manifestation de la tumeur primitive.
Imagerie
La métastase montre le plus souvent une image d'ostéolyse et plus rarement une image de
condensation osseuse dans les formes ostéoblastiques (prostate). Un aspect mixte à la fois lytique
et condensant est aussi fréquent.
La scintigraphie osseuse standard, le Pet-Scan ou TEP (tomographie par émission de positon), la
résonance magnétique sont des examens plus performants par leur sensibilité que la radiologie
classique.
Une scintigraphie positive impose un complément d'imagerie, étant donné la faible spécificité de
la scintigraphie osseuse.
106
Topographie
Le squelette axial (rachis, crâne, côte, sternum et pelvis) est le site de prédilection des
métastases osseuses.
107
Le rachis est la première localisation des métastases osseuses. L'ostéolyse prédomine et est
souvent pluri-vertébrale mais en respectant le disque intervertébral. La métastase intéresse
principalement le corps vertébral (surtout le mur postérieur) et les pédicules. Il y a une
prédominance de l'atteinte du rachis dorsal puis lombaire. L'atteinte cervicale est plus rare.
Les côtes peuvent également être atteintes.
Le bassin est le 2e site de métastase osseuse.
La localisation préférentielle au niveau du rachis et du pelvis s'explique par l'absence de
système valvulaire dans le réseau veineux vertébral qui forme du bassin au crâne un vaste
réseau s'anastomosant avec le système cave à chaque niveau et par la présence d'une moelle
osseuse hématopoïétique où le débit sanguin est ralenti, facteur propice à une colonisation.
Le fémur proximal et l'humérus sont les localisations les plus fréquentes du squelette
appendiculaire. A ce A ce niveau, elles sont métaphysodiaphysaires avec une prédilection
pour la métaphyse proximale.
Les métastases osseuses en dessous du genou et du coude sont exceptionnelles.
Traitement
Celui-ci dépendra du stade de la maladie et du pronostic vital.
En fonction du bilan de la maladie et de son pronostic, on pourra proposer un traitement
médical (chimiothérapie, radiothérapie, hormonothérapie, biphosphonates, soins palliatifs
etc..) ou/et un traitement chirurgical.
La chirurgie s'indique en cas de menace de fracture pathologique, de fracture avérée, de
douleurs importantes ou rebelles, de souffrance neurologique. Il s'agit quasi toujours d'une
chirurgie palliative qui doit assurer la meilleur fonction et le plus rapidement possible. Un
patient qui a un espoir de vie de 6 à 12 mois doit pouvoir appuyer immédiatement en
postopératoire. Elle doit donc être adaptée à chaque patient. Elle fait largement appel à
l'ostéosynthèse, au ciment acrylique ou la prothèse articulaire.
Il convient de rappeler ici que la chirurgie de la métastase osseuse a un effet antalgique
immédiat sur les douleurs rebelles alors que la radiothérapie demande environ 2 semaines
pour obtenir un effet réel sur la douleur.
Ici aussi, la multidisciplinarité de l'approche est très importante et chaque patient doit faire
l'objet d'une discussion où les différentes techniques sont discutées.
Conclusion
Le diagnostic des tumeurs de l'os se fonde sur l'imagerie et en cas de suspicion de
malignité, la biopsie tumorale est indispensable. Dans ce cas, une cartographie tumorale est
indispensable à réaliser avant tout acte chirurgical.
Lorsqu'il est nécessaire, le traitement chirurgical d'une tumeur bénigne fait appel de
plus en plus souvent à de l'os de banque comme moyen de comblement après l'évidement
tumoral ou kystique.
Le traitement moderne d'une tumeur maligne primitive de l'os est avant tout,
multidisciplinaire. Excepté dans le chondrosarcome, la chimiothérapie s'est imposée comme
modalité thérapeutique avant et après l'exérèse tumorale. C'est la combinaison du traitement
local et général qui a amélioré nettement le pronostic de ces tumeurs. Ce traitement
pluridisciplinaire a également contribué à l'amélioration des techniques chirurgicales qui sont
devenues conservatrices dans la grande majorité des cas de tumeur maligne primitive de l'os
avec conservation d'un membre fonctionnellement utile.
Les métastases sont actuellement de plus en plus précocément diagnostiquée et
bénéficient donc d'un traitement multidisciplinaire plus rapide. La chirurgie est à ce stade
108
palliative mais reste efficace pour restaurer l'appui sur le membre, éviter l'alitement pour
fracture et rendre rapidement une fonction. La chirurgie est aussi très efficace sur la douleur
avec un effet quasi immédiat.
Quelques aphorismes
- Au-delà de 50 ans, une tumeur osseuse est à priori une métastase ou un plasmocytome.
- Les métastases sont les lésions tumorales les plus fréquentes du squelette.
- Les 2 tumeurs malignes primitives les plus fréquentes sont l'ostéosarcome et le
chondrosarcome. La première est une lésion de l'enfant et l'adolescent, la deuxième se
voit chez l'adulte surtout après 30 ans.
- Jamais de traitement sans diagnostic ce qui signifie la plupart du temps, pas de
traitement sans biopsie.
- Toute tumeur à composante épiphysaire évoquera une tumeur à cellules géantes ou un
chondroblastome.
- Les 4 tumeurs bénignes les plus fréquentes sont les exostoses, les chondromes, les
tumeurs à cellules géantes et l’ostéome ostéoïde.
- Une ostéolyse lombosacrée ou craniocervicale doit, au-delà de 40 ans, faire évoquer un
chordome
Tumeurs osseuses les plus fréquentes...
Tumeurs bénignes Tumeurs malignes Métastases osseuses
Fibrome non ossifiant Plasmocytome
Sein
Kyste osseux essentiel Ostéosarcome
Prostate
Enchondrome
Chondrosarcome
Poumons
Ostéome ostéoïde
Sarcome d'Ewing
Reins
Thyroïde
Classification
Les tumeurs sont classées selon les critères histologiques en bénin ou malin et en fonction du
type cellulaire dont elles dérivent. On distingue classiquement (tableau incomplet !)
Tissu d’origine
Os
Cartilage
Tissu conjonctif
Tissu adipeux
Notochorde
Inconnu
Bénignité
Ostéome ostéoïde
Exostose
Chondrome
Chondroblastome
Tumeur à cellules géantes
Fibrome desmoïde
Fibrome non ostéogénique
Lipome
Malignité
Ostéosarcome
Chondrosarcome
Fibrosarcome
Histiocytome fibreux malin
Liposarcome
Chordome
Sarcome d’Ewing
109
Descriptif des tumeurs bénignes les plus fréquentes de l'os
Ce sont des tumeurs qui ne métastasent pas. Elles peuvent être quiescentes, active ou
agressive (cfr supra).
Kyste essentiel de l’os
Tumeur relativement fréquente jusqu’à la fin de la croissance. Le kyste occupe l’extrémité
supérieure de l’humérus ou du fémur. C’est une cavité remplie de liquide séreux sous
tension. Le kyste finit toujours par cicatriser mais parfois au prix de plusieurs fractures qui
consolident normalement. On accélère la guérison par injection intrakystique de cortisone
(Dépo-Médrol®) ou de moelle osseuse autologue.
Kyste anévrysmal de l'os
Tumeur de l'enfant et adolescent se développant dans la métaphyse des os longs ou dans la
colonne vertébrale. Elle peut souffler l'os par son expansion progressive. Elle paraît être
d'origine traumatique avec un trouble de la circulation osseuse. Le kyste est constitué de lacs
sanguins sans endothélium séparés par un stroma fibreux. Le traitement classique est le
curetage et comblement de la cavité par de l'autogreffe ou allogreffe osseuse.
110
Fibrome non ostéogénique
Malformation fréquente qui peut subsister après la croissance. Il devient un motif de
consultation après découverte radiologique. Rassurer la famille la plupart du temps.
Ostéome ostéoïde
Tumeur solitaire, petite et souvent très douloureuse. Elle provoque en général une douleur
intense et nocturne. De façon caractéristique, celle-ci est bien soulagée par l’aspirine. Il faut
sensibiliser le radiologue pour éventuellement obtenir des incidences radiologiques
complémentaires.
Radiologiquement, il s’agit d’une lacune (« le nidus ») entourée d’une zone de sclérose
osseuse. Tous les os peuvent être intéressés sauf le crâne, la clavicule et le sternum. Le
traitement actuel est de cautériser la lacune par une ponction sous contrôle scanner
(thermocoagulation percutanée). On induit par radiofréquence un courant électrique dans une
sonde placée dans la lésion de façon percutanée à obtenir une température d'environ 90° C.
Ceci permet de coaguler les éléments constitutifs de la lésion. C'est le traitement de choix.
Exostose
L’exostose ostéogénique ou l’ostéochondrome est une excroissance osseuse surmontée d’une
coiffe de cartilage. L’os est produit par ce germe de cartilage de croissance. La tumeur grandit
pendant la croissance. Elle est pédiculée ou sessile. La tumeur est tantôt isolée, tantôt
multiple. La coiffe cartilagineuse peut dégénérer en chondrosarcome (1 %) à l’âge adulte.
Cela se traduit alors par une augmentation de volume de l’exostose et l’apparition d’une
douleur. Intérêt évident de l’échographie pour mesurer l’épaisseur du cartilage qui coiffe le
sommet (<1cm: bénin, > 2cm: chondrosarcome probable. Surveillance de la lésion si valeur
intermédiaire)
111
Tumeur à cellules géantes
Tumeur bénigne mais pouvant avoir une malignité locale par son pouvoir élevé de récidive
locale. Elle est située à la métaphyse ou à l’épiphyse et apparaît après 20 ans. Elle détruit
l’os et peut même envahir les tissus mous. Le traitement associe un curetage suivi d’un
bourrage par ciment ou greffe.
Descriptif des tumeurs malignes primitives les plus fréquentes de l'os
Elles sont caractérisées par une croissance progressive, une capacité de s'étendre localement
par infiltration des tissus mous, une capacité à métastaser et de provoquer la mort du patient.
Les sarcomes des tissus mous (le plus fréquent est le liposarcome) sont deux fois plus
fréquents que ceux de l’os (voir plus loin). Les tumeurs malignes primitives de l’os
atteignent avec prédilection les enfants et jeunes adultes. Après 50 ans, la première hypothèse
évoquée est une métastase (voir plus loin). Pour les deux premières tumeurs ci-dessous
(ostéosarcome et sarcome d’Ewing), le pronostic à 5 ans est de l’ordre de 60 %.
Heureusement, la prévalence de ces tumeurs malignes primitives de l’os reste faible : environ
10 / million d’habitants/an. Les trois tumeurs primitives les plus fréquentes de l’os sont :
Ostéosarcome
C’est la plus fréquente des tumeurs malignes et il s’attaque à la métaphyse des os longs avec
une prédilections pour le fémur distal et le tibia proximal. La destruction de la corticale,
l’envahissement des parties molles, la réaction périostée orienteront le diagnostic qui sera
établi par la biopsie.
112
Le traitement comporte de la chimiothérapie pré- et postopératoire et l’ablation de la zone
malade et sa reconstruction. Celle-ci peut se faire par greffe ou par prothèse.
Ostéosarcome
Sarcome d’Ewing
Cancer développé à partir de la moelle osseuse. La tumeur infiltre l’os sur une grande
étendue et produit souvent une réaction périostée importante. Le traitement comporte une
chimiothérapie associée à la chirurgie. C’est une tumeur très radiosensible.
Sarcome d'Ewing
Chondrosarcome
Il s’agit d’une tumeur de l’adulte, contrairement aux deux premières. Tantôt il est primitif,
tantôt il est secondaire à une lésion préexistante (exostose du tronc ou des ceintures,
chondrome, etc.).
Le traitement est uniquement chirurgical, la tumeur étant insensible à la radiothérapie et à la
chimiothérapie.
113
Chondrosarcome
114
Tumeurs des tissus mous
Introduction
Ce sont des lésions bénignes ou malignes développées à partir du tissu conjonctif
(mésoderme) avec ses différentes composantes telles que le tissu adipeux, le muscle, les
vaisseaux, le tissu synovial et les gaines nerveuses. Ce sont des tumeurs extra squelettiques et
non épithéliales. La fréquence élevée des lésions bénignes, le polymorphisme de la
symptomatologie font que le risque de passer à côté d'une lésion maligne (sarcome) est élevé.
Plusieurs patients nous sont envoyés chaque année pour exérèse et traitement
complémentaires d'une lésion considérée au départ comme bénigne. C'est l'anatomie
pathologique qui révèle alors le diagnostic inattendu de sarcome. Pour éviter ces situations, il
faut exiger devant toute tumeur symptomatique un bilan d'imagerie et en cas de doute, faire
une biopsie.
Epidémiologie
L'incidence des tumeurs bénignes n'est pas connue. Ces lésions sont fréquentes et
probablement 100 plus fréquentes que les tumeurs malignes. Les lésions malignes sont rares
avec une incidence d'environ 30 cas /million d'habitants /année soit environ le double des
tumeurs malignes et primitives de l'os. Les sarcomes des tissus mous siègent dans 45 % des
cas au membre inférieur, dans 15 % au membre supérieur. Les autres localisations potentielles
par ordre décroissant sont l'espace rétropéritonéal (15 %), la tête et le cou (10%), les parois
abdominales et thoraciques.
Clinique
Elle n'est pas spécifique. Seule, une croissance rapide de la tumeur est suspecte de malignité.
Une petite tumeur connue de longue date ne permet pas d'affirmer la bénignité. Un
volumineux lipome connu depuis plusieurs années et qui devient gênant n'est pas pour autant
malin.
Imagerie
Elle repose essentiellement sur la résonance magnétique et l'échographie sans pour autant
exclure les autres techniques qui paraissent seulement complémentaires.
Biopsie
Celle-ci deviendra impérative si un doute subsiste quant à la nature de la tumeur. Elle sera
réalisée à l'aiguille (guidée par l'échographie ou le scanner) ou chirurgicale.
Tumeurs bénignes
La chirurgie si elle est nécessaire enlèvera la totalité de la tumeur en emportant la capsule de
la tumeur.
115
Seule exception notable, le fibrome desmoïde (fibromatose agressive) est une lésion bénigne
qui a cependant une malignité locale par un très haut pouvoir de récidive locale. La chirurgie
devra être plus large, emportant une zone de tissu sain autour de la tumeur.
Tumeurs malignes
On distingue la tumeur de bas et celle de haut grade en fonction de l'aspect histologique de la
tumeur.
Un haut grade, une taille supérieure à 5 cm, sa situation sous l'aponévrose (tumeur profonde)
sont de pronostic plus mauvais. La survie à 5 ans pour les sarcomes en général est de 60-75
%. Le risque de récidive locale est de 15 à 30 %. Les métastases sont quasi exclusivement par
voie hématogène.
Les sarcomes doivent faire l'objet d'un traitement multidisciplinaire après avoir réalisé un
bilan d'extension.
La plupart du temps, le traitement fait appel à la chirurgie large d'exérèse et à la radiothérapie
ou la brachythérapie (curiethérapie). La radiothérapie se fait la plupart du temps en
postopératoire (2 à 4 semaines) à une dose de l'ordre de 70 Gy. Elle sera systématique pour
les tumeurs de haut grade et celles dont la résection a été insuffisante ou marginale.
Les sarcomes des tissus mous sont relativement résistants à la chimiothérapie dont la place
dans le traitement reste encore mal définie car le gain en terme de survie n'est pas démontré
actuellement.
116
Colonne vertébrale
La fonction de la colonne vertébrale est double. Elle soutient le tronc
et elle protège la moelle et les racines. Ainsi le cours sur la colonne
vertébrale peut se diviser en deux parties. D’une part il y a les
pathologies où l’on constate une compression des éléments nerveux
(par exemple la sciatique...). D’autre part il y a des pathologies où la
colonne présente des troubles statiques (par exemple la scoliose) ou
une instabilité (par exemple en cas de luxation traumatique).
Depuis 20 ou 30 ans, la chirurgie de la colonne a connu un essor
continu. Nous pouvons efficacement lever toute compression
extrinsèque sur les éléments nerveux. Parfois, le chirurgien pourra
intervenir pour éviter une lésion irréversible des structures nerveuses.
Les instrumentations modernes permettent de redresser et de
stabiliser la colonne vertébrale depuis l’occiput jusqu’au bassin.
Malgré tout, la chirurgie reste bien impuissante pour aider les patients
souffrant de lombalgies dégénératives communes.
On compte 7 cervicales, 12 thoraciques et 5 lombaires, plus le
sacrum. Une bonne part de la pathologie a lieu dans des sites
spécifiques.
Le secteur cervical et le secteur lombaire sont très mobiles. La pathologie dégénérative
(discale, sténoses) a surtout lieu à ce niveau.
Secteur
Cervical
Thoracique
Lombaire
Conflit radiculaire
cervicobrachialgie
-sciatique ou cruralgie
Sténose canalaire
canal cervical étroit (myélopathie)
hernie thoracique (myélopathie)
canal lombaire étroit (claudication…)
Dans le secteur thoracique, les côtes limitent la mobilité et ‘protègent’ les disques. Malgré
tout, les hernies thoraciques sont rarissimes (quelques unes par an en Belgique). On notera
cependant qu’elles ont trois particularités. Elles surviennent sur un mode chronique, elles sont
calcifiées, ossifiées et leurs conséquences sur le plan neurologique sont souvent très sévères.
Le site de prédilection des fractures du rachis est la jonction thoraco-lombaire.
117
Lomboradiculalgies
Les lomboradiculalgies sont très fréquentes. La sciatique et la cruralgie sont des douleurs
ressenties dans un territoire radiculaire précis la plupart du temps, à la suite d'un conflit entre
la racine et le disque. Ce conflit résulte le plus souvent d'une hernie discale, mais il y a bien
d’autres causes (voir diagnostic différentiel). La sciatique est nettement plus commune que la
cruralgie. Dans la majorité des cas, son évolution est spontanément favorable.
Symptômes et signes cliniques
Une série de détails dans la présentation clinique de la radiculalgie permet de poser le
diagnostic de hernie discale lombaire. L’imagerie vient seulement confirmer la cause.
Anamnèse
Des antécédents de lombalgies ou de lumbagos sont fréquemment retrouvés. Un effort
déclenchant est retrouvé dans moins de la moitié des cas. Le premier symptôme est souvent
une lombalgie assez aigue. La radiculalgie apparaît ensuite avec souvent une diminution voire
une disparition de la douleur lombaire.
La douleur est due à l'inflammation du nerf tandis que la compression est responsable de
paresthésies (fourmillements, brûlure), de crampes voir du déficit sensitif ou moteur.
La radiculalgie peut être majorée par la toux, la défécation ou l’éternuement (Valsalva). La
sciatique typique est bien soulagée par le décubitus
En cas de déficit du quadriceps, le patient peut se plaindre de dérobements du genou ou de
difficultés à monter l’escalier. En cas de déficit de S1, le manque de force entraîne une
impossibilité de courir. En cas de déficit L5, le patient peut signaler un pied qui tombe
(l’avant du pied frappe le sol sans être retenu : drop foot).
Topographie de la douleur radiculaire
L3 : Face antéro-interne de la
cuisse, ne descend pas en
dessous du genou
L4 : face antérieure de la cuisse
irradiant vers la crête tibiale
L5 : fesse, région
trochantérienne, puis face
postéro-externe de la cuisse,
face externe de la jambe, dos du
pied et face dorsale du gros
orteil. Une douleur en étau de la
cheville est évocatrice de L5
S1 : la douleur est franchement
postérieure : fesse, face
postérieure de la cuisse et de la
jambe, talon, bord externe et
plante du pied, et petits orteils
118
Il faut donc demander au patient de montrer d’où part la douleur et où elle va : devant ou
derrière la cuisse ; au dessus ou en dessous du genou ; le long de la crête tibiale, la face
externe ou postérieure de la jambe ; vers le gros orteil ou le petit orteil.
Examen clinique
Lors de l’examen clinique, on notera souvent une
contracture des muscles paravertébraux pouvant
entraîner une déformation en baïonnette de la colonne
lombaire (attitude scoliotique).
La manoeuvre de Lasègue doit être effectuée: l'élévation
progressive du membre inférieur, genou tendu, réveille
la douleur dans la cuisse et la jambe à partir d'un certain
angle. Plus l'angle est petit, plus la sciatique est sévère.
La douleur est soulagée lorsque l’on fléchit la jambe.
Cette manoeuvre étend progressivement la racine et
permet de reproduire la douleur. Le Lasègue
contralatéral est plus rarement retrouvé, mais il est
pathognomonique d'une hernie discale importante:
l'élévation de la jambe du côté indolore réveille la
douleur du côté douloureux.
L’équivalent de la manœuvre de Lasègue existe pour la cruralgie . Elle s’appelle manœuvre
de Lasègue inversée. Le patient en décubitus ventral. L'examinateur fléchit le genou sur la
cuisse, mettant ainsi en tension le nerf crural (fémoral). L'épreuve est positive quand elle
reproduit la douleur quadricipitale.
Examen neurologique
Il précise la souffrance radiculaire et sa gravité.
Sensibilité : toute zone sur le territoire radiculaire décrit plus haut peut présenter un déficit.
On recherchera une hypoesthésie superficielle en effectuant une palpation symétrique.
Néanmoins, en passant la main sur les deux jambes et les deux pieds, on recherchera une
asymétrie : Hypoesthésie bord externe du pied, talon = S1 ; hypoesthésie dos du pied, 1er
espace interdigital = L5 ; hypoesthésie sur la crête tibiale ou le genou = L4
Chaque racine a un territoire moteur précis : L2 et L3 contrôlent le psoas (assis, flexion de la
hanche). L3 et L4 contrôlent le quadriceps, mais L4 contrôle aussi le jambier antérieur. Les
péronniers sont contrôlés par L5 et S1 alors que les releveurs et en particulier le releveur de
l’hallux sont sous le contrôle unique de L5. Les ischio jambiers, triceps sural et le fléchisseur
de l’hallux sont sous le contrôle de S1. En pratique on utilisera les test suivant : escaliers =
L3-L4 ; marche sur la pointe des pieds = S1, marche sur les talons = L5.
Les réflexes ont aussi une valeur localisatrice : absence ou asymétrie d'un réflexe rotulien =
L4, L3 ; absence ou asymétrie d'un réflexe achilléen = S1.
Il faut toujours vérifier l’absence de signes pyramidaux (clonus, Babinsky, Hoffmann ; voir
cours de neuro)
119
Étiologie
L'atteinte de la racine est due à une hernie discale dans
90 % des cas.
Tantôt, c'est le nucleus et l'anneau fibreux qui le
contient qui font saillie dans le canal ("protrusion"),
tantôt, c'est le nucleus seul qui fait irruption dans le
canal à travers une fissure de l'anneau fibreux (hernie
discale).
Table 1 : Diagnostic différentiel de radiculalgie
Dans la colonne
Hernie discale lombaire
Canal lombaire étroit
Kyste arthro-synovial dans le canal
Spondylolystésis
Tumeur intracanalaire (métastase, …)
Dans le nerf
Tumeur du nerf (neurinome)
Névrite auto-immune ou zona
Polynévrite diabétique
Dans le petit bassin
Abcès pelvien
Tumeur du petit bassin (ovaire, uterus, prostate…)
Syndrome du muscle pyramidal
Meralgie (diagn diff cruralgie)
Coxarthrose (avec irradiation dans la cuisse)
NB : La méralgie paresthésique ou névralgie du nerf fémoro-cutané peut donner le change
pour une cruralgie. Elle est en général moins douloureuse. Dysesthésie de la face externe de
la cuisse (engourdissement, brûlure, picotements). Jamais d’atteinte motrice. Elle est liée à
une atteinte tronculaire du nerf lors de son passage dans la fosse iliaque interne ou de son
émergence sous le ligament inguinal. La méralgie se traite par infiltration du nerf.
Formes cliniques
Il convient d'isoler des formes graves pour lesquelles un traitement chirurgical est indiqué.
Sciatique hyperalgique
Ce qualificatif évoque le caractère intolérable de la douleur qui cloue le patient au lit.
Cruralgie hyperalgique
Souvent les cruralgies sont moins bien supportées que les sciatiques. Une hernie dite
foraminale est souvent responsable (en L3 ou L4) d’une irritation directe du ganglion sensitif.
Syndrome de la queue-de-cheval
L'apparition brutale d'une parésie flasque des membres inférieurs, associée à des troubles
sphinctériens (incontinence, rétention) et une anesthésie périnéale en selle réalise un
syndrome complet de la queue-de-cheval, généralement provoqué par une hernie discale
120
massive. L'atteinte peut être incomplète. Le traitement sera chirurgical et urgent.
L'intervention doit être réalisée la plus rapidement possible pour minimiser les séquelles
sensitives et/ou motrices.
Sciatique paralysante
Elle se caractérise par la présence d'un déficit moteur égal à 3 au testing musculaire :
incapacité à réaliser un mouvement complet sans résistance. Elle intéresse dans 80 % des cas
la racine L5. Le déficit dans la zone S1 est plus rare.
Si l'atteinte porte sur l'ensemble des muscles dépendant de la racine lésée (L5 : extenseurs
gros orteils et orteils, fibulaires), si elle s'installe en quelques heures ou si elle s'aggrave,
l'indication chirurgicale sera posée. L'expectative est de mise s’il y a des signes évidents de
récupération. La récupération motrice est inconstante et non prédictible, mais le pronostic est
meilleur si on intervient rapidement pour lever la compression.
Évolution
Naturellement la hernie discale disparaît physiquement du canal, c’est un fait parfaitement
avéré par imagerie. On estime qu'environ 85 % des sciatiques par conflit discoradiculaire
guérissent en quelques jours sans traitement ou avec un traitement symptomatique léger
(repos, AINS, antalgiques). Si l'anamnèse et l'examen clinique permettent d'affirmer le
diagnostic, il ne faut pas demander d'examen complémentaire. Aucun signe clinique n'est
prédictif de l'évolution favorable ou défavorable de la sciatique. Une sciatique très
invalidante, avec attitude antalgique et un Lasègue positif peut guérir totalement.
Examens complémentaires
En cas de lomboradiculalgie, un simple CTscan lombaire permet en général de confirmer le
diagnostic. L’examen est très sensible. Il faut bien préciser au radiologue si c’est une sciatique
ou une cruralgie car les niveaux concernés varient. Alternativement une RMN lombaire sera
demandée, mais l’accessibilité reste plus difficile en Belgique. Ces examens sont surtout
utiles en cas d'échec du traitement médical et avant un traitement par infiltration ou
chirurgical. En effet, dans ces cas, il faut localiser avec précision le conflit (niveau, canal,
récessus, foramen…).
Il est très important de comprendre que dans une population asymptomatique et de < 40 ans,
on retrouve une hernie discale chez 20% des sujets. Des examens demandés sans raison
peuvent brouiller le tableau et donc, ne pas aider.
L'EMG ne sera utile qu'en cas de doute ou d'atteinte peu typique.
Dans l’ensemble, il faut aussi une bonne corrélation anatomo-clinique. Le côté et le niveau
du conflit doivent correspondre.
121
Traitement médical
Comme le problème a tendance à guérir naturellement, on aide le patient par un traitement
visant à masquer les symptômes douloureux : repos, AINS, antalgiques, et infiltrations.
Repos
Le patient très algique doit se reposer, mais il est inutile d’imposer le repos au lit. Le patient
doit ‘suivre son instinct’. En effet, certains patients souffrent paradoxalement moins si on les
autorise à faire quelques pas régulièrement. Le repos n’est certainement pas indiqué dans les
sciatiques chroniques.
AINS
La radiculalgie est une très bonne indication de traitement par anti-inflammatoires. On
proposera du diclofénac 75 mg 2x/jour ou ibuprofène 400 3x/jour. Ils ont leur place puisqu’il
y a une composante inflammatoire.
Antalgiques
Le patient douloureux doit prendre du paracétamol 3 à 4x 1g. Le tramadol 3 x 20 gouttes sera
aussi prescrit dans la phase très douloureuse.
Infiltrations péridurales et foraminales
On peut efficacement aider un patient présentant une radiculalgie avec des infiltrations. Le but
est de placer une dose de corticoïdes dépôt (p. ex 80mg de Depomedrol) le plus près du
conflit. On prescrira de une à trois péridurales thérapeutiques à quelques semaines
d’intervalle. En cas de conflit foraminal (très latéral) l’infiltration radiculaire sélective
(extracanalaire, par le trou de conjugaison) est parfois très efficace.
On notera que les manipulations sont, a priori, contre-indiquées chez un patient présentant
une sciatique vraie. Le traitement par traction a démontré qu’il était contre-indiqué.
Traitement chirurgical
Le principe de base est qu’une sciatique ou une cruralgie ne s’opère pas. En effet, les études
peinent à montrer un avantage au traitement chirurgical. Il semble que les patients opérés se
rétablissent plus vite mais, à 1 an et à 5 ans il n’y a pas de différence en terme de douleur, de
déficit ou de qualité de vie.
Classiquement les indications suivantes sont retenues, (par ordre de fréquence):
1. Échec du traitement conservateur plus de 6 semaines
3. Radiculalgie paralysante. Déficit moteur (3/5 ou moins) ou sensitif d’évolution
défavorable
2. Radiculalgie (sciatique ou crurale) hyperalgique
4. Syndrome de la queue de cheval (très rare)
La microdiscectomie lombaire est la technique de choix. On en pratique 10.000 par an en
Belgique. Le patient est opéré sur le ventre. Abord limité au côté douloureux. Exérèse du
ligament jaune qui permet l'accession au le canal rachidien. La racine est réclinée, la hernie
est retirée du canal si elle est libre ou excisée après incision du ligament longitudinal
122
postérieur. Parfois le disque est cureté localement. (Ainsi, pour une hernie refoulant la racine
S1 gauche, seule la racine gauche est abordée et le disque L5-S1 sera cureté par le côté
gauche). Hospitalisation : 2 jours, lever 1er jour. Reprise du travail : entre 2 semaines et 3
mois en fonction du type d'activité. L'efficacité de la chirurgie est assez bonne : 75% des
patients sont parfaitement soulagés. Chez 20% des patients, il persiste des symptômes
mineurs. 5% des patients ne sont pas aidés (échec). 1% des patients sont moins bien après
l’intervention que avant (dégradation). Le risque de paralysie sévère ou de décès est
pratiquement nul (<1/1000).
123
Canal lombaire étroit
Introduction
Le canal lombaire étroit est une pathologie commune et qui peut être très invalidante. Dans
cette pathologie les racines de la queue de cheval sont confinées au sein d’un canal devenu
trop étroit. La compression des racines peut être permanente ou seulement lorsque le patient
est debout. Elle est responsable des symptômes.
Symptomatologie
Comme l’examen clinique est peu contributif, c’est surtout l’anamnèse qui est importante. En
plus de détecter les symptômes caractéristiques pour faire le diagnostic il faut toujours évaluer
l’impact fonctionnel des symptômes pour chaque patient.
Les trois symptômes du canal lombaire étroit sont la claudication, les radiculalgies et les
lombalgies. Toutes les combinaisons sont possibles.
Claudication : C’est un Hollandais,
Verbiest, qui a bien décrit en 1954 que
l’étroitesse du canal lombaire entraîne une
claudication dite neurogène. Il s’agit d’une
diminution du périmètre de marche.
Debout, les patients ressentent des douleurs
dans le fesses, les cuisses et les jambes
auxquelles s’ajoutent parfois des
paresthésies ou carrément une faiblesse
dans les jambes. Même si les patients
n’arrive pas bien à décrire pourquoi, ils
doivent s’arrêter et s’asseoir. On considère
Compression du sac dural en extension par les
arbitrairement qu’il y a claudication chez
ligaments jaunes. Les épines se rapprochent et le refoule
un patient qui ne sait plus marcher 1km. On en avant sur le sac
notera qu’une claudication en dessous de
50m est une urgence chirurgicale relative.
Typiquement, les patients sont soulagés lorsqu’il se penchent en avant, raison pour laquelle
certains marchent penché en avant (camptocormie). Certains avouent qu’ils marchent
nettement mieux au supermarché où ils s’appuient sur le caddie pour avancer (signe du
caddie)
Radiculalgies : Chez certains patients les douleurs radiculaires sont franchement latéralisées,
voire unilatérales. Parfois, la situation est assez aiguë et le tableau mime celui de la hernie
discale lombaire. Le territoire le plus souvent atteint est L5 ; mais en fonction du niveau de la
sténose toutes les racines de L3 à S1 peuvent ‘parler’.
Lombalgies : Comme l’arthrose est souvent la cause du canal lombaire étroit, on retrouve les
lombalgies dans le tableau clinique. Le plus souvent la lombalgie accompagne une
claudication neurogène ou des radiculalgies. Certains patients ne sont que lombalgiques mais
ils décrivent alors souvent une majoration des symptômes à la marche ou à la station debout.
124
Table 1 : Symptômes du canal lombaire étroit
Diminution du périmètre de marche (mesurée en mètres)
Station debout pénible (mesurées en minutes)
Camptocormie et signe du caddie
Claudication neurogène (paresthésies, dysesthésies, douleurs, faiblesse membres inf. à la
marche)
Claudication lombaire (lombalgies à la marche)
Lombalgies pures
Radiculalgies (typiquement L5, parfois unilatérales)
Déficit neurologique moteur pur (par ex. faiblesse des releveurs)
Étiologie
En général c’est l’arthrose qui est responsable du canal lombaire étroit. Seulement, les
patients qui naissent avec un canal relativement petit sont évidemment plus à risque. Dans
certains rares cas l’étroitesse est congénitale (idiopathique ou lié à l’achondroplasie). Dans les
autres cas (dégénératifs), la sténose est liée à l’hypertrophie du ligament jaune (derrière), au
développement d’ostéophytes facettaires ou une hypertrophie des capsules articulaires des
facettes (sur les côtés) et au bombement discal (devant).
Il existe aussi des cas spéciaux, où la sténose est liée à la présence de graisse dans le canal
(lipomatose péridurale chez les patients cortisonés), à une fracture ostéoporotique, ou surtout
au spondylolystésis dégénératif (très fréquent, voir plus bas).
Les niveaux les plus souvent sténosé est L4-L5 et L3-L4. Viennent ensuite les niveaux L2-L3,
et L1-L2 rarement L5-S1 (alors que c’est le niveau le plus fréquent de discopathie).
Bilan d’imagerie : Canal, récessus, foramen
Le confinement des racines peut avoir lieu dans le canal, dans le récessus ou dans le
neuroforamen. Le bilan d’imagerie doit permettre d’identifier chacun des sites de
confinement. En pratique on demandera des radiographies standard et dynamiques (flexionextension), un CT scan lombaire et une IRM. Comme le bilan RX est fait en station, il doit
compenser les carences du CT et surtout de l’IRM, à savoir que ces examens sont faits en
position couchée, souvent hanches et genoux en flexion .
125
La graisse péridurale participe à la sténose. Confinée dans un canal ostéo-ligamentaire de
taille donnée elle est incompressible. La lipomatose péridurale est d’ailleurs une cause bien
décrite de canal lombaire étroit.
Sur le bilan d’imagerie, on mesurera le diamètre antéro-postérieur du sac dural (ou diamètre
du canal). On considérera comme pathologique un diamètre inférieur à 8 mm. L’indication
chirurgicale doit être discutée surtout si le diamètre est inférieur ou égal à 6mm. Sur l’IRM on
vérifiera qu’il persiste toujours du LCR autour des racines (absence de confinement).
Traitement médical
Le traitement conservateur a toute sa place mais il est symptomatique et ne lève pas la cause.
Dans un premier temps on pourra donner des antalgiques et des AINS pour soulager le patient.
Ensuite on pourra de façon itérative utiliser les infiltrations péridurales. Elles apportent
souvent un soulagement significatif mais transitoire (quelques semaines). La péridurale peut
être dangereuse si on tente une infiltration sur un niveau très sténosé car il n’y a simplement
plus de place pour l’aiguille et le produit d’infiltration. On s’abstiendra donc d’infiltrer un
niveau qui fait moins de 5 mm de diamètre antéro-postérieur.
Traitement chirurgical
On opère 6.000 canaux lombaires étroit par an
en Belgique. Grâce à cette intervention, on
peut souvent améliorer considérablement et de
façon durable la qualité de vie des patients.
Le but de l’intervention est de lever la sténose
en agrandissant le canal, en dégageant les
récessus et les neuroforamens. Il faut le faire
sans déstabiliser la colonne, sans la fixer (pas
d’arthrodèse !) et avec le minimum de risques.
Le principe est donc de retirer ce qui pousse
sur les nerfs, de conserver au maximum les
structures qui stabilisent. Classiquement, on
utilisait la laminectomie (ablation des épines et des lames). Progressivement cette intervention
est remplacée par des techniques moins déstabilisantes comme le recalibrage (qui laisse les
épines et les lames en place) ou la décompression microchirurgicale. On accède au canal en
élargissant l’espace intervertébral et en réséquant le ligament jaune (flavectomie). Le travail
s’effectue entièrement au contact du sac dural. Les articulaires sont émondées pour libérer les
récessus. De façon étonnante, le sac dural n’est jamais stricturé malgré les années, voire les
décénnies de compression. Sous la pression du LCR, il regonfle toujours et reprend sa place
dans un canal élargi. Les racines sont donc immédiatement et durablement décomprimées.
L’intervention peut se faire sur un, deux trois ou quatre niveaux. Il faut décomprimer tout
niveau où le diamètre antéro-postérieurs du canal est inférieur à 7mm. Pour faire un ou deux
niveaux, une technique microchirurgicale (similaire à la cure de hernie discale) peut être
utilisée. L’hospitalisation dure trois à dix jours. Il n’y a ni corset ni kinésithérapie, seule la
marche est recommandée. Le patient est levé le lendemain de l’intervention.
Les résultats sont très bons pour la claudication et les radiculalgies (9 patients sur 10
améliorés). Ils sont plus inconstants pour les lombalgies (7 patients sur 10 améliorés). Il n’y a
126
pas de limites d’âge. On opère régulièrement des octogénaires, et parfois des patients de plus
de 90 ans.
L’évaluation des risques fait systématiquement partie de la prise de décision avec le patient.
Outre les complications classiques sur le plan général (thrombo-embolique, bronchopulmonaires…) on note des complications locales : brèche durale, hématome compressif,
sepsis, blessure radiculaire.
Spondylolistésis degénératif L4-L5
Les facettes articulaires postérieures ont pour fonction de maintenir l’alignement antéropostérieur des vertèbres. Elles sont comme des tuiles empilées l’une sur l’autre. L’arthorse
peut causer une usure progressive des facettes articulaires avec pour conséquence un
glissement vers l’avant de la vertèbre sus-jascente (littéralement antélistésis ou spondylo
listésis, ολιστη - olistè = je glisse, spondylo = vertèbre). On parlera de spondylolystésis
dégénératif.
Même si l’arthrose facettaire est commune en L5-S1, il n’y a presque jamais de
spondylolistésis dégénératif de L5 sur S1. L5 est bien stabilisé entre les deux crêtes iliaques.
L4, par contre a tendance à partir en avant. 25% des canaux lombaires étroits sont causés ou
aggravés cette pathologie.
On observe en général des symtômes identiques au canal lombaire étroit, avec la nuance que
parfois les patients souffrent particulièrement d’instabilité (douleur lors des transferts, des
changements de postion…).
La majorité des spondylolistésis nécessitent pas de stabilisation. Décomprimer suffit, surtout
chez les patients âgés ou si le glissement est léger. Chez le patient jeune, avec un glissement
significatif, il est parfois justifié de faire une arthrodèse après avoir décompirmé.
Figure : sténose sévère du canal et des récessus en L4-L5. Notez que l’antélistésis de L4 est
plus sévère sur la radio (debout) que sur l’IRM (couchée). En plus d’une décompression, il
est utile de réaliser une stabilisation de L4 sur L5 (arthrodèse instrumentée).
127
Cervicobrachialgies
La cervicobrachialgie est une douleur qui part du cou et se projette ou irradie vers le membre
supérieur (bras, avant-bras ou main). L’usage veut qu’on utilise le terme cervicobrachialgie
surtout pour désigner une douleur d’origine radiculaire. C’est la sciatique du bras.
Symptômes et signes clinique
Le début des douleurs peut être brutal ou beaucoup plus lent. On ne retrouve que rarement un
facteur causal (effort, accident).
Anamnèse
Le patient se plaint d’une douleur cervicale irradiant dans le trapèze puis le dos de l’épaule.
Dans le bras, le trajet suit typiquement le dermatomes. La toux et l’inclinaison de la tête peut
réveiller la douleur (mais ces signes sont rares). La douleur peut être lancinante, très intense et
parfois empêcher de dormir.
Topographie de la douleur radiculaire
C5 : moignon de l’épaule vers face
antéro-interne du bras
C6 : bord radial du bras, pouce (et
index)
C7 : dos du bras, épicondyle, index et
majeur
C8 : bord dorso-cubial du bras,
olécrane, deux derniers doigts
Classiquement, c’est en demandant si
la douleur va plus vers le petit doigt
ou vers le pouce que l’on arrive à
distinguer les différents territoires
radiculaires.
Examen clinique et neurologique
Lors de l’examen clinique, on notera parfois une contracture cervicale.
Il existe des tests de provocation (tourner et pencher la tête, pousser sur le vertex du crâne…),
mais ils sont peu fiables. L’examen neurologique pend toute son importance car il précise la
souffrance radiculaire et sa gravité.
Sensibilité : toute zone sur le territoire radiculaire décrit plus haut peut présenter un déficit.
On recherchera une hypoesthésie superficielle en effectuant une palpation symétrique.
On recherchera une asymétrie : Hypoesthésie du pouce = C6 ; hypoesthésie majeur = C7 ;
hypoesthésie du petit doigt = C8
128
Comme pour le membre inférieur, chaque racine a un territoire moteur précis : l’anamnèse
permettre de demander au patient s’il a remarqué un manque de force dans la main, ou des
difficultés à réaliser certains gestes. En pratique on utilisera les test suivant : deltoïde = C5 ;
biceps = C5-C6 ; triceps = C7 ; interosseux, abduction petit doigt = C8
Les réflexes ont aussi une valeur localisatrice : absence ou asymétrie d'un réflexe brachioradial = C6 ; du réflexe bicipital = C5-C6 ; du réflexe tricipital = C7
Anatomie
Au niveau de cervical, le disque et bordé à gauche et à droite par deux petites articulations
vraies (avec synoviales) appelées uncus. Suite à la dégénérescence arthrosique, ces
articulations participent à la compression radiculaire dans le neuroforamen. On utilise
d'ailleurs le terme d'uncodiscarthrose.
Il y a 8 racines cervicales pour 7 vertèbres. C5 sort entre
C4 et C5, C6 entre C5 et C6, C7 entre C6 et C7, C8 entre
C7 et T1. La racine passe donc au dessus du pédicule qui
porte son nom contrairement à la région lombaire où la
racine passe en dessous du pédicule qui porte son nom (L4
sort entre L4 et L5, glissant sous le pédicule de L4).
Étiologie
La cervicobrachialgie aiguë, survient plutôt chez le patient
jeune et est en général causée par une hernie discale molle.
Quand la hernie est centrale, elle provoque une cervicalgie
brutale et, rarement une compression médullaire (voir plus
bas). Quand la hernie est plus latérale ce qui est plus
fréquent, elle comprime la racine et son ganglion,
provoqant les symptômes douloureux, sensitifs et moteurs
dans le bras. La cervicobrachialgie chronique est due à
l'unco-discarthrose. Les ostéophytes latéraux compriment chroniquement la racine dans le
neuroforamen ou à son entrée.
Table 1 : Diagnostic différentiel de la cervico-brachialgie
Classique :
Cervicarthrose (uncodiscarthrose)
Hernie discale cervicale
Tumeur de Pancoast
Syndrôme de Parsenage et Turner
Tumeur médullaire
Douleur
Epaule-bras : tendinopathie de la coiffe, crise de PSH
Poignet : de Quervain (dd C6)
Paresthésies
Syndrome du défilé thoracique
Main, la nuit : Canal carpien (dd C7)
Main, bord cubital, compression du cubital (dd C8)
Parésie
syndr du nerf interosseux antérieur (ddC7-C8)
129
Formes cliniques
Les formes hyperalgiques ou déficitaires (‘paralysantes’) doivent être identifiées.
L’équivalent cervical du syndrome de queue-de-cheval est la myelopathie cervicale ‘aigue’
qu’il convient aussi d’opérer
Évolution
La majorité des cervicobrachialgies évoluent, spontanément, de façon favorable. La hernie va
souvent disparaître ou le débord disco-ostéophytique être mieux toléré.
Examens complémentaires
Le CT scan et l’examen de choix. L’IRM est plus indiquée si l’on suspecte une compression
du cordon médullaire (ce qui est rare en cas de cervicobrachialgie). L’EMG est utile.
Traitement médical
Collier mousse
On prescrira facilement ce type de collier, qui soutient la région cervicale. Son efficacité n’est
pas démontrée.
AINS et Antalgiques
Tout comme pour la sciatique, les AINS et les antalgiques sont indiqués (voir plus haut).
Infiltrations péridurales et foraminales
Elles sont souvent efficaces surtout en l’absence de tout déficit. Une fois la racine irritée bien
identifiée on choisira volontiers une infiltration foraminale (dite radiculaire sélective).
Traitement chirurgical
On opère 4.000 ‘hernies discales cervicales’ par an. Le traitement classique est la discectomie
par voie antérieure (cervicotomie). Comme le conflit est souvent foraminal le geste associe
souvent une ‘foraminotomie’ où l’on résèque l’ostéophyte latéral (l’uncus) afin de bien libérer
la racine. Parfois, le chirurgien fixe les vertèbres (arthrodèse) dans le même temps.
Classiquement les indications suivantes sont retenues, (par ordre de fréquence):
1. Échec du traitement conservateur plus de 6 semaines
3. Radiculalgie paralysante. Déficit moteur (3/5 ou moins) ou sensitif d’évolution
défavorable
2. Radiculalgie hyperalgique
4. Myélopthie aigue
130
Myélopathie cervicarthrosique
Physiopathologie
La myélopathie cervicarthrosique est une pathologie
chronique progressive caractérisée par l'altération du
rapport contenant-contenu dans le canal médullaire
cervical, avec un tableau clinique de souffrance
médullaire. Elle est liée au développement d'anomalies
du rachis cervical: affaissement des disques puis saillie
dans le canal, ostéophytes vertébraux, épaississement
ligamentaire. La compression est souvent pluri-étagée.
Les niveaux le plus souvent atteints sont C5-C6, C4-C5
et C6-C7. Évidemment, les patients qui naissent avec un
canal relativement petit ont un risque plus élevé de
présenter cette pathologie. La maladie commence en général après 50 ans. On notera qu’un
tableau similaire mais plus aigu peut se présenter chez le patient jeune suite à une
volumineuse hernie discale intracanalaire.
Symptômes et signes clinique
Anamnèse
En général, le premier symptôme est la perception de la réduction de la dextérité manuelle et
de l'altération de la marche et de l'équilibre. La difficulté à manipuler les petits objets, ou à
boutonner sa chemise est caractéristique.
Les patients se plaignent de douleurs rachidiennes, de décharges électriques dans les membres
supérieurs, de dysesthésies dans les mains comme dans les pieds (impression de marcher sur
du carton, fourmillements, picotements). Parfois les troubles de la marche dominent le
tableau, avec des difficultés à franchir un obstacle, des chutes, voir une sensation de fatigue.
Les patients limitent alors spontanément leur déplacement par manque de confiance.
Les symptômes de la maladie évoluent en général lentement, sur plusieurs mois, à mesure que
s'aggravent les lésions du rachis. Dans de rares cas, une aggravation brutale peut s'observer
après un traumatisme parfois mineur du cou.
Examen clinique
On note des signes d’atteinte de la voie pyramidale : Signe de Hoffmann (flexion des doigts et
du pouce induite par le relâchement brusque d'une flexion forcée de l'index), signe de
Babinsky, hyperréflexie et clonus des membres inférieurs, signe de Lhermitte (impression de
décharge électrique descendante dans la colonne et les membres déclenchée par la flexion
antérieure du cou).
NB : Une des difficultés diagnostique est liée au fait que certains de ces signes peuvent être
absents à cause d’un canal lombaire étroit (la compression de la queue de cheval entraîne une
abolition des réflexes) ou de sténoses foraminales (idem).
131
Examens complémentaires
Radiographie
Sur les radios standard, on retrouve les ostéophytes et on observera déjà un relativement petit
canal sur le profil. L’examen permettra de mettre en évidence une éventuelle instabilité
vertébrale (ce qui est rare).
IRM
Le meilleur examen explorant la moelle est l'IRM médullaire cervicale. Cet examen doit être
réalisé en première intention en cas de compression manifeste. On cherchera l’étroitesse
canalaire caractérisée par l’absence de LCR autour du cordon médullaire et par la déformation
de celui-ci. Arbitrairement, on considérera comme limite un canal dont le diamètre antéropostérieur passe en dessous de 8 mm. L’IRM permet aussi de bien visualiser le myélopathie
elle-même (tâche sur le cordon).
EMG et potentiels
L’électromyographie et les potentiels évoqués somesthésiques et moteurs viennent souvent
compléter le bilan et aider au diagnostic dans les cas difficiles (pathologies associées,
doutes…).
Traitement conservateurs
En pratique, il n’y a pas de traitement conservateur. S’il est rare de voir une amélioration
spontanée, on note souvent que l’atteinte est non évolutive, et que le patient s’accommode de
ses symptômes. L’essentiel est alors d’éduquer le patient ou sa famille pour qu’en cas
d’aggravation, il consulte rapidement. Il faut néanmoins garder à l’esprit que des incidents
mineurs peuvent avoir des conséquences sévères et qu’une bonne partie du déficit installé
peut être définitif.
Traitement chirurgical
Il est indiqué si l’anamnèse et l’examen clinque révèlent
soit un tableau sévère (perte d’autonomie), soit une
évolution péjorative. On en opère 1500 cas par an en
Belgique.
Dans la majorité des cas, la décompression du canal peut se
faire par voie antérieure. C’est logique, car les ostéophytes
se développent depuis le disque. C’est aussi préférable car
l’abord antérieur est nettement mieux supporté que l’abord
postérieur. On pratique une ou plusieurs corporectomies
avec résection des ostéophytes et du ligament longitudinal
postérieur. L’intervention est souvent complétée par une
greffe et la pose d’une plaque antérieure pour stabiliser la
colonne. L’hospitalisation dure quelques jours, le patient
porte un collier mousse deux mois.
Il existe d’autres techniques par voie postérieure qui sont plus lourdes mais permettent de
décomprimer plus de trois niveaux (laminectomie ou laminoplastie).
132
Tassement ostéoporotique
Contrairement à d’autres fractures du rachis, la problématique du
tassement ostéoporotique relève largement de la médecine générale.
Définition
Le tassement ostéoporotique est une fracture par compression du
corps vertébral consécutif à l’ostéoporose (voir notes de
rhumatologie). Ces tassements surviennent spontanément ou suite à
des traumatismes mineurs.
Épidémiologie
La fréquence des tassements ostéoporotiques est énorme. On
l’estime à 20,000 nouveaux cas par an en Belgique. C’est donc le
double des hernies discales. Malheureusement, si la fracture consolide la déformation persiste
(contrairement à la hernie qui guérit).
On estime qu’une femme a 15% de risque de présenter un tassement vertébral symptomatique
entre l’age de 50 ans et la fin de sa vie. Seulement un tassement sur trois est symptomatique.
Donc, souvent, la colonne s’affaisse sans que le patient ne le sente. Pour rappel, l’ostéoporose
existe aussi chez l’homme où le problème est largement sous-estimé.
Physiopathologie-symptômes
La résistance mécanique (à la compression axiale) du corps vertébral dépend à 85% de l’os
spongieux, la corticale externe étant très fine. Le métabolisme de la moelle osseuse
(hématopoïétique) étant spécialement actif, la vertèbre est naturellement exposée. L’os est
déjà rare dans un corps vertébral d’un adulte : 15% du volume externe. Avec l’age, on passe
souvent sous les 7%, franchissant ainsi le seuil fracturaire.
Niveaux atteints
Toutes les vertèbres peuvent casser. La zone la plus sensible est la jonction thoraco-lombaire
(de T10 à L1), puis viennent les vertèbres thoraciques (de T5 à T10) et enfin les vertèbres
lombaires.
Tassement asymptomatique
La fracture peut avoir lieu sur un mode très lent, en l’absence de tout traumatisme significatif.
Il y a alors une accumulation de fractures de fatigue, les travées cèdent les unes après les
autres, la vertèbre change de forme. Ces tassements sont alors découverts de façon fortuite, ou
suite à l’apparition progressive d’une cyphose.
Tassement symptomatique
Certains tassements, plus souvent symptomatiques, surviennent suite à de petits incidents
(effort de toux, chute sur siège de sa hauteur, effort pour se relever…). Le patient ressent alors
une douleur lombaire ou dorsale basse assez violente, pouvant irradier en ceinture. La douleur
est toujours ressentie plus bas que le niveau fracturé. Une douleur lombaire chez un patient
gériatrique peut provenir d’un tassement D11. La douleur a un rythme mécanique. L’examen
clinique est, en général, pauvre : douleur à la palpation des épineuse, à la percussion du
rachis, cyphose visible voir saillie de l’épineuse en amont de la fracture.
133
Diagnostic différentiel du tassement ostéoporotique symptomatique
Fracture ostéoporotique
Métastase vertébrale
Rupture d’anévrysme de l’aorte
Crise de colique néphritique
Infarctus du myocarde (inférieur)
Examens complémentaires
La radiographie standard suffit à faire le diagnostic. Ne pas oublier que la douleur est souvent
référée plus bas que le niveau fracturé, donc bien demander la colonne thoracique basse. Si la
fracture n’est pas typique, un CT scan peut confirmer la nature bénigne du tassement. C’est en
général le mur antérieur qui s’effondre ; le mur postérieur étant souvent épargné. Parfois, ce
sont les plateaux vertébraux qui cèdent, jusqu'à amener les deux disques l’un sur l’autre. Dans
certains cas, la vertèbre est dite ‘en galette’. Le bilan doit exclure une fracture sur rachis
ankylosé (Maladie de Forestier ou diffuse idiopathic skeletal hyperostosis, DISH). Cette
situation n’est pas rare chez le patient gériatrique et contrairement à aux tassements
ostéoporotiques, ces fractures sont souvent instables.
L’ostéodensitométrie sera demandée un à deux mois après le tassement.
Prévention
Il faut absolument traiter l’ostéoporose après un premier épisode de tassement car il est bien
démontré que, indépendamment de la densité osseuse, le fait d’avoir fait un tassement
augmente le risque d’en avoir un autre.
Traitement conservateur
Tassement asymptomatique
Chez un patient asymptomatique ou peu symptomatique, il faut considérer le tassement
comme une bonne raison de screener les facteurs de risque, bilanter et traiter l’éventuelle
ostéoporose. Il faut traiter les légères douleurs avec du paracétamol pour permettre au patient
de mener normalement ses activités.
Tassement symptomatique
Le patient présente des douleurs significatives durant une à deux semaines. Souvent il sera
hospitalisé. L’examen neurologique est de mise.
Au début, le patient peut être alité 24 ou 48h, mais rapidement, il faut le verticaliser. Le
premier lever se fait toujours sans corset ! Les corsets sont contre-indiqués chez les patients
gériatriques ou obèses. Le corset de Jewett est à proscrire. Chez les patients les plus jeunes et
minces on pourra réaliser un corset thermoformable dès que le patient pourra tenir debout 30
minutes. Ce corset peut être porté la journée durant 6 semaines.
Un traitement antalgique efficace est capital pour permettre au patient de se mobiliser
efficacement et pour éviter les complications liées à l’alitement. On proposera : paracétamol
1g 4x, diclofénac 75 1x, tramadol 50mg 3x et clexane 40 1x. On se rappellera que les
fractures du rachis dorso-lombaire entraînent souvent un iléus réflexe qui ajouté aux
morphiniques peuvent donner une sérieuse constipation.
134
Évolution
La majorité des patients symptomatiques vont voir leurs symptômes disparaître en quelques
semaines (voir maximum trois mois). En fin de traitement, le patient présentera une cyphose
locale accrue (de <15°), on notera une épine plus saillante sur son dos. Il peut se plaindre
alors de douleurs lombaires (facettaires), liées à la lordose compensatoire. Ces symptômes
sont souvent modérés et il faut pousser le patient à être actif et poursuivre éventuellement un
traitement symptomatique léger (diclofénac ou paracetamol occasionellement).
Traitement invasif
Vertébroplastie et kyphoplastie
Dans les années 90, des radiologues français ont
mis au point une technique pour ‘cimenter’ un
corps vertébral défaillant. Cette technique
s’appelle vertébroplastie. Elle était initialement
utilisée pour des tumeurs lytiques, puis s’est
étendue au ‘renforcement’ d’une vertèbre
ostéoporotique. Sous anesthésie générale, on
pose deux trocards de part et d’autre du canal
médullaire en passant par les pédicules.
L’amplificateur permet alors de contrôler l’injection de ciment (PMMA) dans la vertèbre. La
fracture est alors instantanément stabilisée. Il existe une variante (la kyphoplastie), où un
ballonnet est gonflé dans la vertèbre avant injection de ciment pour préparer l’injection (créer
un volume libre, corriger partiellement la déformation).
Ces techniques sont à réserver aux rares patients qui ne répondent pas au traitement
conservateur bien conduit durant 6 semaines. Une bonne indication est le patient chez qui on
démontre la présence d’un cleft (fissure aérique) au sein de la fracture sur la radiographie.
Chirurgie classique
On n’opère pas les tassements ostéoporotiques. Il existe néanmoins quelques exceptions
comme les très rares cas ou un tassement fait décompenser un canal lombaire -ou thoracique
bas- étroit. On observe alors des signes neurologiques caractéristiques et l’IRM permet de
confirmer le diagnostic de sténose canalaire. Une autre exception est le tassement en
apparence bénin survenant chez un patient qui a un rachis très ankylosé.
135
Traumatismes du rachis
La prise en charge des traumatismes sévères du rachis relève de la médicine spécialisée. La
variété de lésion est telle qu’il est impossible de couvrir cette matière dans le cadre du cours.
Principes de base
Type de lésion
On retrouve dans les lésions de la colonne des lésions osseuses (fractures) et des lésions
disco-ligamentaires (luxations, subluxation). Les deux peuvent se combiner. En général, si
une fracture consolide complètement, les lésions ligamentaires guérissent moins bien, laissant
une instablilité chronique de la colonne.
Lésion médullaire
La moelle épinière prolonge le cerveau et descend jusqu’au niveau de L1 où elle se termine
par le cône terminal où l’on trouve les zones de contrôle des segments sacrés (sphincters…).
La colonne lombaire abrite les racines de la queue de cheval.
Lors d’un traumatisme, l’alignement des vertèbres peut être perdu avec en général un
glissement antérieur de la vertèbre sus-jacente. Des fragments peuvent aussi occuper le canal
ou le mur postérieur de la vertèbre peut se trouver rétropulsé dans le canal. La moelle ou la
queue de cheval sont alors comprimés, avec un tableau neurologique plus ou moins sévère.
Dans les lésions complètes, il n’y a plus aucune fonction en aval niveau concerné. Dans les
lésions incomplètes, il persiste une fonction sensitive ou motrice minimale. On parlera
d’épargne sacrée si le patient a encore une sensibilité du périnée, une contraction volontaire
du sphincter anal (S3-S5) ou, ne fut-ce qu’une mobilité du gros orteil (S1). En cas de lésion
incomplète, le pronostic est nettement meilleur.
La paraplégie désigne l’atteinte de la fonction des membres inférieurs tandis que la
tétraplégie désigne l’atteinte de la fonction des membres supérieurs et inférieurs. En cas de
lésion cervicale haute (en amont de C4) la fonction respiratoire est aussi compromise par
absence de contrôle du diaphragme. Pour l’évaluation complète en salle d’urgence du
traumatisme médullaire on utilise la fiche de l’ASIA .
On notera que la majorité (80%) des lésions traumatiques du rachis ne s’accompagnent pas de
symptômes neurologiques. Malgré tout, il y a des cas malheureux où la lésion neurologique
s’aggrave ou se développe après. D’où des
mesures particulières.
Sur place
En cas de suspicion ou chez un blessé
inconscient, l’équipe de secours doit placer une
minerve provisoire.
Toute manipulation du blessé se fait en
monobloc avec traction douce longitudinale. La
minerve peut toujours être retirée pour examen
clinique ou intubation, il suffira alors qu’un aide
maintienne la tête en traction douce dans l’axe.
Si le patient doit vomir, il faut le mettre en
décubitus latéral en tenant sa tête dans l’axe.
136
Suspicion, douleur
Le principe est que tout accidenté a une lésion rachidienne jusqu'à preuve du contraire. Ceci
est surtout vrai chez le patient inconscient ou si d’autres lésions détournent l’attention
(hémorragie, troubles respiratoires, fractures évidentes…).
Une lésion traumatique de la colonne fait mal. L’anamnèse et l’examen clinique à la
recherche de douleur ont un rôle capital dans le diagnostic.
Corticoïdes
En cas de lésion (complète mais surtout partielle) de la moelle épinière, on peut légèrement
améliorer le statut neurologique du patient en donnant de hautes doses de methylprednisolone.
Il faut donner 30 mg/kg en 1h puis donner 5,4 mg/kg par heure à la pompe durant 24h. Le
traitement doit être donné endéans les 8h.
Décompression, stabilisation
Toute la mise au point (CTscan, IRM) vise à déterminer s’il existe une compression de la
moelle ou de la queue de cheval. Il vise aussi à estimer le degré de stabilité de la lésion.
S’il y a compression, il est urgent de décomprimer. S’il y a luxation, il faut réduire. S’il y a
instabilité, il faut stabiliser. Le plus tôt possible…
Lésions de la colonne cervicale
Fréquence
La colonne cervicale est très mobile et donc très exposée aux
traumatismes.
Radiographie, CT scan, IRM
Suite à un accident, une RX de colonne cervicale sera faite
avant ablation de la minerve provisoire en cas de :
- cervicalgie ressentie immédiatement
- signes neurologiques (paresthésies, parésie des
membres)
- trauma à haute suspicion de lésion cervicale (trauma face ou crâne et age >65 ans,
chute d ’une hauteur >1m, lésion suite à un plongeon, AVP voiture >100km/h ou moto
ou vélo)
- accident où l’anamnèse et l’examen clinique sont peu fiables (trouble de conscience,
intoxication éthylique ou autre, douleur qui va distraire le patient, langue étrangère,
troubles psychiatriques)
Dans les autres cas, on pourra ôter la minerve, palper les épineuse à la recherche de douleur,
puis demander au patient de tourner la tête de 45° a gauche et à droite. Si le patient n’a pas
mal, il ne faut pas de RX (Canadian C-spine Rule, JAMA 2001, sensibilité 100%).
Actuellement, le CT scan est systématiquement utilisé pour bilanter la colonne cervicale dans
les situations suivantes :
- lésion visualisée ou suspectée sur la RX (subluxation, fracture)
- RX ou on visualise mal C7-D1
- Polytrauma, patient allant d’office au CT scan
L’IRM sera indiquée surtout en cas de discordance radio clinique (syndrome neurologique
médullaire non expliqué par la RX).
137
Principe de traitement
Il existe des moyens de contention externes. Le collier mousse
(A) est à réserver aux petites entorses (douleur sans fracture ou
instabilité). La minerve rigide (B) est utile pour traiter une
fracture stable. Elle doit pouvoir être ôtée pour la toilette, le
patient veille alors à garder la tête bien droite. En effet, si la
minerve ne peut être retirée, il vaut mieux opérer. Le halo-veste
est un système utilisé pour les lésion de l’atlas et l’axis. La tête
est tenue par un halo connecté à une veste rigide par quatre
barres en carbone. Le cou est dégagé et la fracture parfaitement
stabilisée.
En cas de luxation, on utilise une traction lente, patient éveillé
pour la réduction. Ensuite il faut arthrodéser le niveau.
Certaines fractures peuvent être fixées d’emblée par voie
antérieure ou postérieure. C’est le traitement de choix pour les
lésions instables. Une corpectomie ou une la laminectomie peut
être utile pour décomprimer la moelle cervicale.
Patient gériatrique
Il faut appliquer avec modération les traitements orthopédiques (contention externe) aux
patients gériatriques. En effet, les minerves sont difficiles à supporter, l’alimentation difficile
et la peau fragile.
138
Lésion du rachis thoraco-lombaire
Fréquence
La majorité des fractures du rachis se produisent à la
jonction throraco-lombaire (T11, T12 et L1). Ensuite
viennent les secteurs lombaires (L2-L5), puis
thoraciques.
Un choc axial ou en hyper flexion entraîne le plus
souvent une compression du corps vertébral.
Des traumatismes à haute énergie (accident de roulage,
défenestration, chute de cheval…) peuvent occasionner
des lésions plus instables avec rupture ligamentaire,
subluxation des facettes ou expulsion de fragments dans
le canal.
Présentation clinique
Les fractures du rachis thoraco-lombaire provoquent une douleur dans le dos en général
localisée plus bas que le niveau fracturaire. Souvent, la douleur irradie en ceinture dans le
métamère de la fracture. Localement, on recherchera une béance interépineuse, une cyphose
ou un hématome localisé. L’examen neuro doit être complet et inclure, en cas de doute sur
l’intégrité du cône terminal, l’examen sensitif du périnée et la contractilité du sphincter anal.
Radiographie, CT scan
Pour les traumatismes à basse énergie, la radiographie standard peut suffire, patient debout.
Pour les traumatismes à plus haute énergie, le CT scan est de règle. Il est nettement plus
sensible que la radiographie. De plus, ces patients doivent souvent avoir un CT scan thoracoabdominal avec injection. La colonne est alors reconstruite dans la spire.
Principe de traitement
En cas d’atteinte neurologique, la prise
en charge en salle d’opération est de
règle. Il faut réaliser une stabilisation
décompression du canal.
En l’absence de problème
neurologique, trois facteurs peuvent
motiver une intervention chirurgicale :
instabilité, déformation (cyphose) ou
nécessité de mobiliser rapidement le
malade. L’intervention peut se faire
par abord postérieur ou antérieur (ou
les deux).
Cela dit, la majorité des fractures du
rachis dorso-lombaire peuvent se traiter de façon conservative. D’abord quelques jours de
repos au lit avec une mobilisation en bloc pour laisser passer la phase douloureuse. Un
traitement antalgique classique est instauré (paracétamol, diclofénac et tramadol). Puis
confection d’un corset soit sur cadre de traction avec correction de la déformation (indications
rares) soit confection d’un grand corset thoraco-lombaire en plastic thermoformable (moulé
sur le patient debout). Le traitement par corset dure deux à trois mois. Pour les fractures
lombaires (L3-L4-L5) un petit corset lombaire peut suffire.
139
On notera qu’en amont de D8 tout corset est inefficace donc inutile.
Patient gériatrique
Chez le patient âgé, on se méfiera aussi des fractures sur rachis ankylosé (voir plus haut).
Leur évolution peut être nettement plus mauvaise (y compris du point de vue neurologique)
car il y a une concentration de contrainte au niveau de la fracture.
Burst fracture du corps de L1 chez une patiente de 35 ans suite à une chute de cheval. Notez la perte
de hauteur du corps et la comminution de la fracture. Ostéosynthèse par abord antérieur. Le corps
ème
jour post-opératoire, pas de corset.
vertébral est remplacé par une allogreffe de fémur. Sortie au 4
140
Scoliose
Définition
La scoliose est une déformation de la colonne vertébrale dans le
plan frontal. Elle s’associe à une rotation des vertèbres dans le plan
horizontal.
Incidence
L’incidence des petites courbures (10°) est assez élevée (2,5%).
L’incidence des scolioses avec courbures plus significatives
(demandant un traitement et un suivi particulier) est de 0,25%.
Donc, 25.000 belges se vivent avec une scoliose « significative ».
On en opère 250 par an dans le royaume.
Scoliose déséquilibrée
Types de scoliose
Scolioses congénitales (rare, 3%)
Scolioses causées par la malformation d’une ou plusieurs vertèbres. Les
déformations sont parfois sévères. Le plus souvent il s’agit
d’hémivertèbre (exemple) ou de barres.
Scolioses neuromusculaires (12%)
Scolioses liée à une pathologie neurologique ou des muscles (ex: IMC,
myopathes, spina bifida, tétraplégiques…). Chez les patient IMC (infirmes moteurs
cérébraux), la spasticité et l’hypertonie d’une partie du corps entraînent une déviation de la
colonne dans un sens. Chez un patient avec une myopathie de Duchenne ou un spina-bifida,
c’est plutôt l’hypotonie générale qui laisse la colonne s’affaisser. Dans tous ces cas, les
déformations peuvent être sévères. La chirurgie seule peut apporter une aide significative. En
effet, l’alternative (porter un corset à vie) est lourde pour le patient comme pour le personnel
soignant. Elle est aussi souvent inefficace.
Scolioses dégénératives (10%)
La discarthrose et l’arthrose interapophysaire peuvent se produire de façon asymétrique.
Ainsi, les vertèbres se télescopent et se subluxent. Une scoliose vraie peut alors apparaître
chez le patient âgé (>60 ans). C’est une cause rare de lombalgie pour laquelle la chirurgie est
efficace.
Scolioses idiopathiques (75%)
Rarement la scoliose est dite infantile et juvénile lorsqu’elle est découverte avant 3 ans ou 10
ans respectivement. Dans la grande majorité des cas, la scoliose est découverte juste avant ou
pendant l’adolescence. Il y a quatre filles pour un garçon.
La suite des notes ne concernera que la scoliose idiopathique de l’adolescent.
141
Attitude scoliotique?
D’emblée il faut distinguer l’attitude scoliotique de la scoliose vraie ou structurale. L’attitude
scoliotique est une déviation latérale transitoire d'une colonne vertébrale normale. Elle est
correctible en position couchée et ne s'accompagne ni de déformation vertébrale ni de torsion
rachidienne. C'est, par exemple, la scoliose due à une inégalité de longueur des membres
inférieurs, qui se corrige avec une compensation dans la chaussure du côté le plus court. C'est
la scoliose d'attitude, par posture défectueuse prolongée en classe ou au poste de travail. C'est
encore la scoliose par contracture musculaire douloureuse unilatérale (sur hernie discale). Elle
disparaît dès qu'en cesse la cause. Radiologiquement, il n’y a pas de rotation vertébrale.
La scoliose structurale est le résultat d’une déformation tridimensionnelle de la colonne. Il y a
non seulement déformation dans le plan frontal (gauche-droit), mais aussi une rotation des
vertèbres concernées. Cette rotation s’accompagne d’une gibbosité. En tournant, la vertèbre
emmène les côtes ce qui produit une bosse du côté convexe. Le plus souvent la gibbosité est
droite.
Présentation clinique
La scoliose idiopathique de l’adolescent ne fait pas mal. Le dépistage scolaire, la patiente ou
la famille notent divers signes : asymétrie des épaules, déséquilibre du tronc, asymétrie des
hanches (pantalons), gibbosité, asymétrie des seins.
Lors de la consultation, il faut demander s’il y a des antécédants familiaux (+ dans 10% des
scolioses) et du patient. Ensuite en recherchera systématiquement une inégalité de longueur
des membres inférieurs, une gibbosité, un déséquilibre du tronc (fil à plomb). Au moindre
doute on demandera une radiographie full spine de face.
Angle de Cobb
On mesure l’ampleur d’une scoliose en mesurant
son angle de Cobb. C’est l’angle formé par les
plateaux vertébraux des vertèbres limites
(supérieures et inférieures) de la courbure. En fait
là ou on mesure l’angulation la plus élevée. Parfois
il y a deux courbes. On considère qu’en dessous de
10°, il n’y a pas de scoliose. La radiographie
montrera aussi où est la courbure principale
142
Histoire naturelle
Naturellement, l’angle d’une scoliose ne fait que de s’aggraver durant toute la vie. À quelle
vitesse, c’est la question. Les scolioses s’aggravent quand l’enfant grandit. Ainsi, le pic de
croissance pubertaire est un moment clef qu’il convient de bien surveiller. Il survient à 13 ans
chez la fille (où il coïncide avec la ménarche) et à 15 ans chez les garçons. À la puberté, une
angulation peut doubler ou tripler. Toutes les scolioses idiopathiques de l’adolescent ne sont
pas évolutives. Pour estimer l’évolutivité il faut répéter les mesures (à 6 mois ou 1 an
d’intervalle). Une fois la croissance terminée, la scolioses n’évoluent presque plus, sauf si elle
est de plus de 50°.
Traitement conservateur
Entre 0° et 20°, on ne fait rien. La kinésithérapie est inutile, il faut
simplement suivre l’adolescent. Pour une scoliose qui fait entre 20° et
40° on doit faire un traitement par corset. Le traitement par corset a
pour but de guider la croissance. Il n’a pas de sens chez un patient
dont la croissance est terminée.
Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical est indiqué à partir de 40° de courbure. On
interviendra d’autant plus que le tronc se déséquilibre.
Les techniques chirurgicales ont beaucoup évolué. Les instrumentations permettent unede
bien corriger la déformation et d’éviter le corset post-opératoire. La durée d’hospitalisation
est en général de moins de 10 jours.
Cure de scoliose par abord antérieur (gauche) ou postérieure (droite). Notez que la courbe est nettement
plus sévère et raide à droite. Dans un cas, 4 vertèbres sont arthrodésées, dans l’autre 10 vertèbres.
143
Maladie de Scheuermann
Description
C’est une cyphose thoracique basse raide et relativement douloureuse de l’adolescent. Elle
survient et s’aggrave durant l’adolescence (13 à 16 ans). Elle est liée à un trouble de
croissance au niveau du corps vertébral où l’on note des irrégularités des plateaux vertébraux
et une cunéiformisation.
Toute cyphose n’est pas liée à une maladie de Scheuermann. Toute irrégularité, tout nodule de
Schmorl non plus. Il faut trois vertèbres cunéiformes à plus de 5° pour poser le diagnostic.
La prévalence est importante puisqu’elle est estimée à 1% de la population. Les garçons sont
majoritaires (2,5 :1).
Gravité de la cyphose
La colonne dorsale a naturellement une cyphose de 35° de D4 à D12. La colonne lombaire
présente aussi une lordose physiologique de 45°. On peut estimer qu’une cyphose de plus de
60° en thoracique sera mal supportée. En effet, pour rééquilibrer le tronc le patient se tient en
permanence en hyperlordose lombaire. La cyphose est d’autant plus difficile à supporter
qu’elle est distale.
Évolution
La maladie de Scheuermann peut être responsable de douleurs dorsales durant la croissance.
Elle passe souvent inaperçue. Seules les déformations significatives sont symptomatiques. Les
patients plus âgés se plaignent essentiellement de douleurs lombaires liées à l’hyperlordose. Il
y a alors une surcharge facettaire. D’ailleurs, on note 50% de spondylolyse L5 dans la
maladie de Scheuermann.
Traitement
Très peu de patients ont besoin d’un traitement, car rares sont les cas où la cyphose est aussi
marquée que dans l’exemple repris plus haut. Le traitement par corset est indiqué chez
l’adolescent douloureux afin de guider la fin de la croissance. Le corset ne corrige pas la
déformation établie. Une correction chirurgicale est parfois faite selon les mêmes principes et
avec les mêmes techniques que pour les cures de scoliose. On opère 10 scolioses pour un
Scheuermann.
144
Spondylolyse
Description
La spondylolyse est une anomalie fréquente. Ce n’est pas une fracture mais une solution de
continuité dans l’isthme interapophysaire de L5 (ou lyse isthmique). On la rencontre chez 4%
de la population belge.
Dans une partie des cas, la lyse isthmique entraîne une surcharge du disque L5-S1 qui se
‘laisse aller’. On voit partir vers l’avant le corps vertébral de L5 accompagné des articulaires
supérieures de L5 avec L4 et le reste de la colonne. Restent derrière : les éléments postérieurs
de L5 (épine, lames et articulaires inférieures), S1 et le bassin. Ce glissement s’appelle
spondylolistésis (du grec olistè, je glisse). On peut donc avoir une spondylolyse sans
spondylolistésis et un spondylolistésis dégénératif sans spondylolyse.
Présentation clinique
Les circonstances de découverte sont très variées. En général, il s’agit d’une découverte
fortuite. En aucun cas elle ne peut être attribuée à un accident. Rarement, la spondylolyse est
douloureuse elle-même. Dans le cadre pédiatrique, c’est le spondylolistésis qui se verra avec
une délordose d’aspect particulier dans la région lombaire basse, et une raideur des
ischiojambiers sans sciatique. Chez l’adulte la spondylolyse peut être responsable au fil des
décennies d’un enclavement des racines L5 avec survenue d’une vraie sciatique chronique.
Évolution
La spondylolyse L5 est naturellement très stable à cause de l’appareil ligamentaire et de
l’enclavement naturel de L5 entre les crêtes iliaques. Aucun accident ne peut causer de
déstabilisation aigue d’une spondylolyse. Un patient avec une spondylolyse asymptomatique
peut pratiquer toute activité sportive.
Le spondylolistésis est rarement évolutif chez l’enfant ou l’adolescent. Dans ce cas, il doit
être suivi et il faut intervenir pour fusionner L5 et S1. On voit alors disparaître la contracture
des ischiojambiers. Chez l’adulte jeune, on peut procéder à la réparation de la lyse isthmique.
En cas de conflit radiculaire, on peut aussi arthrodéser L5 et S1.
145
Métastase rachidienne
Incidence
La colonne est le premier site de métastases osseuse. La compression de la moelle épinière va
concerner 2% des patients atteints de cancer (dans les 5 années qui précèdent leur décès).
Comme il y a 50,000 nouveaux cas de cancer par an en Belgique, on estime l’incidence de la
compression médullaire sur métastase vertébrale à 1000 cas par an.
Présentation
Ce qui est moins connu c’est qu’une partie des patients rentrent dans la maladie cancéreuse
par un tableau de paraplégie évolutive. Chez un patient de 40 ans ou plus qui présente une
paraplégie évolutive c’est le premier diagnostic auquel il faut penser. Le plus souvent, il s’agit
de patients en cours de traitement. La douleur rachidienne peut être très sévère ou carrément
absente. Le tableau neurologique est celui d’une paraparésie. Les symptômes sensitifs
(paresthésie, hypoesthésie) sont variables, la vitesse d’évolution des symptômes moteurs est
elle aussi variable.
Prise en charge
La prise en charge des compressions médullaires sur métastases combine
1. Une chirurgie précoce et agressive (stabilisation-décompression ; urgence)
2. Une corticothérapie (dexaméthasone 20 mg)
3. De la radiothérapie (essentiellement antalgique)
Les meilleurs résultats sont obtenus lorsque la chirurgie est précoce. Qu’il s’agisse d’un
cancer de bon pronostic (p. ex. un cancer de la prostate hormonosensible non traité) ou de
mauvais pronostic (Pancoast), il est inacceptable de laisser le patient devenir paraplégique.
On retiendra qu’il faut intervenir avant que le patient ne perde l’usage de la marche.