Débit Cardiaque
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MONITORAGE DEBIT CARDIAQUE DU Actualités en réanimation 2016 Sessions paramédicales 18 novembre 2016 Dr HAUTIN Etienne Réanimation Clinique de la Sauvegarde Lyon 20 ANS Introduction Quelques définitions - Débit cardiaque = Quantité de sang éjecté par le coeur en 1 minute (4-5 L/min au repos) - Index cardiaque = Débit cardiaque / Surface corporelle (2,5 à 4 L/mn) : comparaison possible Formule - Débit Cardiaque (l.min-1) = FC (batt.min-1) x VES (l.batt-1) Déterminants du débit cardiaque - Fréquence cardiaque - Volume d'éjection sous la dépendance de la : 1- précharge 2- contractilité 3- postcharge Introduction Le débit cardiaque : pourquoi faire ? - Le débit cardiaque est normalement adapté pour satisfaire la consommation d’O2 de l’organisme. Si les mécanismes adaptatifs sont dépassés, on aboutit à une hypoperfusion tissulaire. - Système nerveux sympathique = Exercice, température, traumatisme, stress, hypoxémie, anémie, douleur, stimulants…. - Un débit cardiaque correspond à un besoin clinique. Une valeur absolue de DC n’existe pas +++ Débit cardiaque et pression artérielle +++ La pression artérielle n’est pas le reflet du débit cardiaque (ex : hémorragie). Introduction Outils de monitorage du débit cardiaque • Non invasifs Echographie cardiaque (ETT, ETO, monitorage non continu) Bioimpédancemétrie thoracique Bioréactance (NICOM) Temps de transit de l’onde de pouls (esCCO) • Invasifs Cathéter artériel pulmonaire (Swan-Ganz) Thermodilution transpulmonaire (PICCO®, EV-1000) Doppler aortique œsophagien Vigileo, ProAQT, Most Care (non fiables en réanimation) Peyton Anesthesiology 2010 Pulsioflex, Claritee, LidCO, Flotrac Nexfin , CNAP = photopléthysmographie digitale (non fiables en réanimation) Bioimpédance endotracheale Plan 1. Pourquoi monitorer le débit cardiaque ? 2. Monitorage du débit cardiaque 2.1 Cathéter artériel pulmonaire (Swan Ganz) 2.2 Thermodilution transpulmonaire (PICCO, EV-1000) 2.3 Doppler oesophagien 3. Monitorage du remplissage vasculaire 3.1 Pression veineuse centrale 3.2 Delta PP 3.3 Lever de jambe passif 3.4 Test d’occlusion télé-expiratoire 4. SVO2 et Lactates 5. Conclusion 1. Pourquoi monitorer le DC ? Hypovolémie PVC, PA, PP, PAPO TESTS DYNAMIQUES Défaillance cardiaque DEBIT CARDIAQUE SVO2, SVCO2 Vasodilatation artérielle RESISTANCES VASCULAIRES Plan 1. Pourquoi monitorer le débit cardiaque ? 2. Monitorage du débit cardiaque en réanimation 2.1 Cathéter artériel pulmonaire (Swan Ganz) 2.2 Thermodilution transpulmonaire (PICCO, EV-1000) 2.3 Doppler oesophagien 3. Monitorage du remplissage vasculaire 3.1 Pression veineuse centrale 3.2 Delta PP 3.3 Lever de jambe passif 3.4 Test d’occlusion télé-expiratoire 4. SVO2 et Lactates 5. Conclusion 2. Monitorage du débit cardiaque 1- CATHETER ARTERIEL PULMONAIRE (SWAN GANZ) 2- THERMODILUTION TRANSPULMONAIRE (PICCO, EV1000) 3- DOPPLER AORTIQUE OESOPHAGIEN 2.1 Catheter de Swan Ganz 2.1 Catheter de Swan Ganz ❖ Mesure des pressions : POD, PAP, PAPO PAPO : estimation POG ❖ ❖ ❖ Mesure du débit cardiaque Mesure de la SVO2 Resistances 2.1 Catheter de Swan Ganz ❖ Intérêt - Cardiopathies complexes - Défaillance cardiaque droite et bi ventriculaire ❖ Limites - Difficultés d’interprétation PAPO (PEP, valvulopathies RM,IM,IA) - Arythmies (TV, FV) - Infarctus pulmonaire - Rupture artérielle pulmonaire (hémoptysie) - Infectieux (5j) 2.2 Thermodilution transpulmonaire PICCO ou EV1000 X3 2.2 Thermodilution transpulmonaire ❖ 1- Débit cardiaque (3-5 l/mn) / Index cardiaque ❖ 2- Mesure du VTDG (680-800 ml/m2) (Sg dans les 4 cavités et l’aorte) ❖ 3- Eau extra-vasculaire pulmonaire (EPEI >10 ml/kg = OAP) ❖ 4- Indice de perméabilité vasculaire (PVPI > 3 = Lésionnel / < 3 = Cardiogénique) ❖ 5- Résistances vasculaires (1700-2400 dynes/cm/m2) calculées à partir du débit cardiaque et de la PVC ++ ❖ 6- Delta PP, VVE (13%) 2.2 Thermodilution transpulmonaire ❖ Intérêt : - Peu invasif (VVC + KTA) - Monitorage continu du débit cardiaque - Mesure de l’eau pulmonaire extra-vasculaire (seule technique) - Pas de complications spécifiques connues ❖ Limites : - Calibrations fréquentes (/4-6H) - Non utilisable si ballonnet de CPIAB - Défaillance cardiaque droite / HTAP 2.3 Doppler oesophagien EX: Altération FEVG Diminution VMAX, ITV Augmentation LVETc 2.3 Doppler oesophagien ❖ Intérêt : - Peu invasif - Monitorage continu du débit cardiaque, indices de précharge ❖ Limites : - Surface de l’aorte estimée par abaque - N’évalue pas la fonction ventriculaire droite - Extrapolation (70% DC dans Ao / 30 % coronaire + TSA) - Pas toujours de fenêtre échographique - Sonde mobile (monitorage continu ?), opérateur dépendant Plan 1. Pourquoi monitorer le débit cardiaque ? 2. Monitorage du débit cardiaque 2.1 Cathéter artériel pulmonaire (Swan Ganz) 2.2 Thermodilution transpulmonaire (PICCO, EV-1000) 2.3 Doppler oesophagien 3. Monitorage du remplissage vasculaire 3.1 Pression veineuse centrale 3.2 Delta PP 3.3 Lever de jambe passif 3.4 Test d’occlusion télé-expiratoire 4. SvO2 et Lactates 5. Conclusion 3.Monitorage du remplissage vasculaire Critères prédictifs de réponse au remplissage vasculaire 3. Monitorage du remplissage vasculaire ❖ Critères prédictifs de réponse à l’expansion volémique ❖ Loi de Franck-Starling Débit cardiaque débit cardiaque = retour veineux Choc cardiogénique VOLEMIE 3.1 Pression veineuse centrale (PVC) ❖ Mesure P dans la veine cave supérieure au confluent de l’OD (8 cm H20) ❖ La PVC ne doit pas être utilisée pour guider le remplissage vasculaire des patients de réanimation (VC ou VS) ❖ Nombreux facteurs confondants… ❖ Cependant, elle peut avoir un intérêt dans les valeurs extrêmes : ❖ Hautes (> 20 mmHg) : tamponnade, PNO, hémothorax, ICDte, V++ ❖ Très basses (< 5 mmHg): Hypovolémie 3.2 Delta PP ❖ DELTA PP = variabilité respiratoire de la pression pulsée (PP= PAS - PAD) ❖ Insufflation : PAS et la vélocité aortique est maximale (augmentation Ejection du VG) ❖ Pré-requis +++ : Pas de VS, Patient ventilé en VC (>7 ml/kg), rythme sinusal, FC/FR >3,6 ❖ > 13 % = précharge-dépendance ❖ Scope, Picco, EV1000 3.3 Lever de jambe passif Tronc 30-45° puis Thorax à 0° MI surélevés à 45° ❖ Elévation des membres inférieurs mobilise un volume de sang avec augmentation du retour veineux (300-400 ml) ❖ 10s - Effet maximal à 1 minute ❖ Fiable si augmentation de 10 à 15 % du DC, 10% PA ❖ Limites : nécessite une mesure du débit cardiaque (DC augmente et pas la PAM = FAUX négatifs 22%…) ❖ Validé si VS ou ACFA 3.4 Test d’occlusion télé-expiratoire ❖ Ventilation mécanique = augmentation de la PIT à chaque insufflation qui vient interrompre le retour veineux systémique. ❖ Arrêt des cycles inspiratoires = retour veineux systémique conservé ❖ Occlusion télé-expiratoire de 15s ❖ Augmentation de 5% de la PP ou DC prédit une réponse au remplissage ❖ Indépendant de l’ACFA ❖ Nécessite une VM Plan 1. Pourquoi monitorer le débit cardiaque ? 2. Monitorage du débit cardiaque 2.1 Catheter artériel pulmonaire (Swan Ganz) 2.2 Thermodilution transpulmonaire (PICCO, EV-1000) 2.3 Doppler oesophagien 3. Monitorage du remplissage vasculaire 3.1 Pression veineuse centrale 3.2 Delta PP 3.3 Lever de jambe passif 3.4 Test d’occlusion télé-expiratoire 4. SvO2 et Lactates 5. Conclusion 4. SvO2 et lactates • SvO2 = Sang veineux mêlé de l’artère pulmonaire = somme de tous les retours veineux de l’organisme (Swan Ganz) • ScvO2 = Sang veineux au confluent de la VCS et de l’OD (GDS VVC, VVC SvO2) Reflet de la balance entre le transport en O2 systémique et la consommation en O2 (VO2) par les tissus = 70-75% • Corrélation entre SvO2 et ScvO2 (Swan, CeVOX, VVC à ScVO2, GDS VVC) • Dépend de 4 paramètres principaux : SvO2 = SaO2 – [VO2/(débit cardiaque x Hb x 1,34)] SaO2 - Hb - Débit cardiaque - VO2 • Alerte si < à 60 % ++++ : Probable aggravation clinique 4. Lactates • Augmentation des lactates : témoin en général d’une hypoperfusion tissulaire • La normale est comprise entre 0,5-2 mmol/L. • Doser les lactates artériels • Facteur indépendant de morbi-mortalité chez les patients de réanimation (Sepsis mortalité X6 si lactates >4 mmol/l à l’admission) • Augmentation des lactates justifie une modification thérapeutique Conclusion Le monitorage du débit cardiaque en réanimation • Est indispensable dans les situations complexes à adapter en fonction de la situation clinique (choc septique, défaillance cardiaque globale, IVD, SDRA…) • Doit être continu +++ • Maîtriser au moins une technique +++ (pas de recommandations) • Le monitorage seul du débit cardiaque n’est pas suffisant pour optimiser la perfusion tissulaire. • Doser la SvO2 et les lactates (reflets du métabolisme et de la perfusion cellulaire)
