L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Dr H MAMMERI - Infections respiratoires basses
Infections respiratoires basses
1 Bronchites aigues infectieuses
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Définition : il s’agit de l’inflammation aigue de la muqueuse des bronches
essentiellement due à des virus respiratoires +++. Maladie bénigne guérissant
spontanément. La bronchite virale peut se compliquer d’une surinfection.
Étiologies :
o adénovirus
o VRS (virus respiratoire syncitial)
o Myxovirus para-influenzae
o Rhinovirus
Diagnostic : toux sèche initialement suivie de sécrétions claires
2 Pneumopathies aigues bactériennes
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Définition : infection du poumon la plupart du temps bactérienne, pas virale.
On distingue deux types :
o pneumopathie communautaire
 Streptococcus pneumoniae
 Mycoplasma pneumoniae
 Chlamydia pneumoniae
 Mycobacterium tuberculosis
 Legionella pneumophila
 Bordetella pertussis
o pneumopathie bactérienne nosocomiale (après 5 jours d’hospitalisation,
remaniement de la flore oropharyngée)
 Pseudomonas aeruginosa
 Staphylococcus aureus
 entérobactéries (E. Coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter
cloacae)
2.1 Pneumopathies aigues bactériennes communautaires
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Infection à pneumocoque :
o installation brutale et rapide
o fièvre à 39°C
o septicémie sévère
o Les pneumonies survenant chez un enfant de moins de 3 ans 
pneumocoque.
Les germes atypiques (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,
Legionella pneumophila) :
o installation progressive
o association à signes cliniques extra-pulmonaire :
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Mycoplasma  éruption cutanée associée à des myalgies
Troubles de la vigilance, signes digestifs, myalgies  légionelle
2.2 Streptococcus pneumoniae +++
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Bactérie faisant partie de la flore oropharyngée pouvant donner :
o infections invasives
 pneumopathies
 méningite purulente
o infections non invasives
 bronchites
 conjonctivites
o surinfection bactérienne suite à une infection virale
Diagnostic bactériologique
o Cocci GRAM + en diplocoques. Capsulé
Culture et indentification
o gélose sang
o Atmosphère enrichie en CO2
o Donne des colonies dites alpha-hémolytiques (dégrade en partie l’Hb
contenue dans la gélose, responsable de la couleur verte)
Identification
o Sensibilité du germe à l’optochine  identification des pneumocoques
sensibles alors que tous les autres sont résistants à l’optochine :
o Autour du disque d’optochine, on trouve une zone d’inhibition qui se forme et
permet identification du pneumocoque.
Recherche des Ag solubles
o Les Ag de la paroi du pneumocoque vont être libérés quand il meurt. Ces Ag
passent dans les urines = antigénurie  technique de la savonnette.
o Dans le LCR, on peut aussi utiliser les savonnettes. Résultat spécifique et
très sensible. Ce test a une excellente VPP en cas de méningite à
pneumocoque.
Sensibilité aux ATB
o S. pneumoniae sont sensibles aux :
 Pénicillines
 Céphalosporines (sauf la ceftazidime)
 Carbapénems
o Pneumocoque sensible aux :
 macrolides et apparentés
 fluoroquinolones
 glycopeptides
Antibiogramme du S. pneumoniae:
o pénicilline G : intermédiaire
o amoxicilline : sensible
o céfotaxime : sensible
o érythromycine : résistant
o lincomycine : résistant
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o vancomycine : sensible
o pristinamycine : sensible
o téicoplanine : sensible
Quel est le mécanisme de résistance aux bêta-lactamines ?  Modification des
PLP après transformation et recombinaison homologue.
Quel est le mécanisme de résistance aux macrolides et apparentés ? 
Modification enzymatique de la cible (ARN23S) sous l’action de méthylase (ErmB).
2.3 Diagnostic
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repose sur la culture (permet de faire antibiogramme puis résistance)
Repose sur recherche des Ag solubles.
Sérologie n’a aucun intérêt. Les Ac ne sont pas spécifiques.
PCR aucun intérêt pour faire le diagnostic des infections à pneumocoque.
2.4 Traitement
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Traitement prophylactique :
o Vaccins :
 pour les enfants = PREVNAR permet d’éviter 80% des infections
invasives
 pour les adultes = PNEUMO23 seulement pour les patients avec
terrain à risque (IR, IC, hémopathie congénitale…)
Traitement curatif :
o infection invasive : céfotaxime, ceftriaxone (efficace sur pneumocoque)
o en fonction de l’antibiogramme et des CMI, on peut adapter le traitement. 
utilisation d’ATB a spectre moins large que les C3G
o traitement des infections non invasives (surinfection) : Augmentin
2.5 Bactéries atypiques
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Résistance aux bêta-lactamines  utilisation de macrolide ou fluoroquinolone
o Mycoplasma pneumoniae : pas de PLP
o Chlamydia pneumoniae : bactérie intra cellulaire stricte
Pas de question à l’exam sur les bactéries atypiques !
3 La transformation bactérienne
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Définition : Transfert passif dans une cellule bactérienne d'ADN nu.
L’ADN qui est introduit dans la bactérie provient d’une cellule bactérienne morte. Il
est libéré sous forme bicaténaire dans le milieu extérieur.
1ere étape : fixation covalente de l’ADN à un complexe protéique membranaire : le
transformasome
2e étape : fragmentation de l’ADN (nucléases), destruction d’un brin d’ADN
3e étape : entrée de l’ADN simple brin dans la bactérie
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4e étape : devenir de l’ADN simple brin transformant dans la bactérie 
recombinaison homologue
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