Le patient a risque.pptx

QU’EST-CE QU’UN PATIENT A RISQUE?
A RISQUE DE QUOI?
Karine Faure
Unité des Maladies Infectieuses
Service de Gestion du Risque Infectieux et des Vigilances
INSERM U 1019 - CNRS UMR 8204
Tout patient ne serait-il pas à risque?
     Le risque est la prise en compte d'une exposition à un danger, un préjudice
ou autre événement dommageable, inhérent à une situation ou une
activité. Le risque est défini par la probabilité de survenue de cet événement et par
l'ampleur de ses conséquences (Daniel Bernoulli, 1738: valeur moyenne des
conséquences d'événements affectés de leur probabilité).
Il peut être appliqué à un individu, à une population.
Distinction entre Risque et Incertitude : des probabilités mathématiques
peuvent être assignées à un risque, mais pas à une incertitude.
Le risque est une notion importante notamment dans les domaines de
l'industrie, de l'environnement, de la finance, de la santé
 Le facteur de risque est un élément présent susceptible de causer un risque.
 Gestion du risque: Perception, Identification, Evaluation, Gestion Prévention des risques
Tolérance zéro
 Identifier les risques et mener des actions
préventives
  Canicule:
« pensez à vous hydrater »
 Trajet en voiture: « si vous êtes fatigué, pensez à vous
reposer »
 Alerte météorologique: « reportez votre déplacement »
 Risque infectieux: devenu une priorité dans notre
société
2009
Préambule:
Les erreurs sont commises par des personnes sérieuses et appliquées
Ne plus chercher « qui » mais « quand »
Actions:
Mettre en place des dispositifs de prévention
Politique du « no blame » (ex: programmes qui traquent les erreurs de prescription)
Place pour une autre politique (« just culture »)
Applications: hygiène des mains
• • • • • • • Il y a plus de 10 ans: 20%
Introduction des SHA, campagnes de promotion et de formation: 30 à 70%
Problème institutionnel, ignorance? Plus d’actualité
Problème de responsabilité, de conviction!
Conséquence d’une transgression à une mesure administrative (financière):
sanction, pénalités
Conséquence d’une transgression à une « mesure clinique »? Pour les IAS, décès
Exemples dans d’autres entreprises
A risque de quoi? de risque infectieux …
 Le patient à « risque infectieux »
 L’immunodéprimé,
de BMR, …
 le patient en choc septique, le patient porteur
Définir le type de risque
 Infections
plus fréquentes
 Infections plus graves
 Infections à des pathogènes particuliers
 Pas d’infection mais risque « épidémiologique »
 Définir les situations à risque
 Liées
au patient (susceptibilité individuelle)
 Liées à l’environnement
 Liées à la situation
Susceptibilité aux infections
 Situations identifiées:
 Immunodépression
 Splénectomie
 Valvulopathie,
valve mécanique
 Grossesse
 …
 Situations non identifiées:
 Situation
identifiée méconnue
 Facteurs de risque méconnus
 Polymorphisme génétique?
 Place de la virulence du pathogène?
Facteurs de risque méconnus
W Meersseman, K Lagrou, J Maertens, Eric Van Wijngaerden CID 2007; 45 Invasive
Aspergillosis in the Intensive Care Unit
Glucocorticoïdes et pneumonie à pneumocoque
Etude prospective sur 13 ans
1041 patients, 114 choc septique
Debard AL, CID 2005
 15 ans, pas d’antécédent
Purpura fulminans, 2 arrêts cardiaque, Ins rénale, SDRA,
amputation des extrémités
Méningocoque sérogroupe Y
6 mois plus tard, … idem
 Recherche de déficit immunitaire:
   Pour elle: déficit C7 + déficit d’expression de FcgRIII sur les
neutrophiles (gravité de l’infection)
 1 frère de 14 ans: déficit en C7
 Polymorphisme génétique
 Choc septique
 Terrain
prédisposant
 Diabète,
 Cirrhose,
 Cancer,
 Dénutrition,
 Corticothérapie,
 Immunosuppression
 Polymorphisme
 Promoteur
génétique
du TNF-α (Mira, JAMA 1999; 282(6): 579-81)
 Promoteur de CD14 (Gibot, Crit Care Med 2002)
Mira JP, JAMA 1999
 Etude multicentrique française
 Polymorphisme dans le
promoteur du TNF-α:
augmentation de la production
de TNF
 Objectif: fréquence du
polymorphisme TNF2 et lien
avec le pronostic
 89 chocs septiques, 87
volontaires sains
 Fréquence de polymorphisme différente entre groupe contrôle et groupe
choc septique, uniquement sur l’allèle TNF2
 Fréquence de polymorphisme < chez les survivants
 Concentrations plasmatiques en TNF > (mais pas significatif)
Gravité des infections
 Situations identifiées:
 Immunodépression
 Splénectomie
 Valvulopathie,
valve mécanique
 Grossesse
 …
 retard de prise en charge?
Situations non identifiées:
 Situation
identifiée méconnue
 Polymorphisme génétique?
 Place de la virulence du pathogène?
Hotchkiss RS, NEJM 2003
Susceptibilité à des pathogènes particuliers    71 ans, fermier
Asthme: triamcinolone
acetonide 8mg/j
depuis des années
Plaie traumatique de
la main dans la volière
Susceptibilité à des pathogènes particuliers   60 ans, assureur à Sao Paulo
Prednisone 20mg/j depuis 3 mois (bronchiolite oblitérante)
Situation à risque infectieux
Intervention chirurgicale
 Hospitalisation
 Epidémie
 …
 Darouiche RO et coll., 2010
Rationnel: Recommandations du CDC pour CVC: chlorhexidine 2%
    Randomisée, USA, 6 hôpitaux, avr. 04 – mai 08
Adultes, chirurgie propre contaminée
Objectif principal: ISO dans les 30j postop.
Objectif secondaire: type d’ISO
409 patients: groupe Chlorhex
897 patients randomisés
849 patients
440 patients: groupe Povidone
 Chlorhexidine gluconate 2% + isopropyl alcohol 70%
 Povidone-iodine 10% aqueuse
ATBP
Chirurgie
Critères diagnostiques ISO: CDC
Aveugle pour le médecin qui pose le diagnostic
Effets secondaires: idem
Facteurs de risque d’ISO: analyse multivariée
Chir abdo
Cancer
Alcoolisme
Diabète
Cirrhose
Chirurgie longue
Malnutrition
Maladie gastro-intestinale
Povidone-iodine
Bode et coll., 2010
Rationnel:
80% des IAS à S. aureus sont d’origine endogène
Décolonisation efficace pour les patients en dialyse
Décolonisation inefficace pour les patients de médecine
Manque de données « fiables » en chirurgie
Randomisée, double aveugle, contre placebo, multicentrique, oct 05 – juin 07
 Dépistage S. aureus par PCR à l’admission ou dans les 7 j précédents
 Traitement: mupirocine (2x/j) + chlorhexidine savon (1x/j) pendant 5j (puis toutes les
3 sem)
 6771 patients dépistés
1251 patients +
917 patients inclus
(808 chirurgie)
504 M+C
413 placebo
 Délai de survenu + court dans le bras placebo
 Pas de différence quantitative ni qualitative sur les autres microorganismes
 Pas de différence en mortalité
Steinberg JP et coll., Ann Surg 2009
Objectif
Déterminer le moment optimal pour
administrer l’antibioprophylaxie
 29 hôpitaux du programme TRAPE
 100 interventions sélectionnées au
hasard sur 2 périodes
 Surveillance ISO: critères NNIS
 Adéquation des molécules (SCIP): 90%
 113 ISO
Réinjection
n= 690; 2ème dose dans 21% des cas
NB: Nombre des cas faible
Durée de l’ATBP
 Arrêt fin de chirurgie: 12,7%
 Durée de 24h post-chir: 47,6%
 Durée de 48h post-chir: 25,6%
Pas de différence sur le risque
d’infection après ajustement
(hôpital, type d’intervention)
Risque épidémiologique
SARM
 E BLSE
 C. difficile
 ERG
     1 cas / 2 contrôles, hors réanimation
Surveillance: écouvillon rectal: culture, PCR (gènes de résistance) et champs
pulsé
370 patients, 53 patients + (prévalence 19,7% - 14,4% - 9,5%), E faecium
vanA (dont 5 résistant au linézolide)
Aucun cas d’infection à ERV
Conséquence du risque infectieux
 Prévention
 Information
du patient, conseils
 Vaccinations
 Chimioprophylaxie
Am J Gastroenterol 2008
• • • • Addition de formes graves et bénignes
Délai entre début des symptômes et administration des ATB non précisé
Posologie souvent inadaptée aux variations de pharmacocinétique
Durée variable d’une étude à l’autre
Petrov MS Am J Gastroenterol 2008
Une utilisation des antibiotiques qui reste importante….
Conviction par la physiopathologie? (contamination par
translocation digestive à la phase précoce = SIRS)
Pancreatology, 2007
Conséquence du risque infectieux
 Thérapeutique
 Infection
sévère = urgence thérapeutique
 Infection sévère n’est pas synonyme de BMR
(antibiothérapie à très large spectre)
    Trt ATB: élimination flore commensale, favorise l’implantation
de bactéries résistantes
Modèle souris, trt ATB: diminution expression de RegIIIγ =
lectine de type C
Diminution clairance des ERV
Si stimulation de TLR4 par du LPS, augmentation expression
de RegIIIγ et récupération de la clairance des ERV