Prise en charge d`un patient en état de mort encéphalique pour PMO

Prise en charge d’un patient en
état de mort encéphalique pour
PMO (consentement du patient de
son vivant acquis).
Julie Traclet
DESC Réanimation médicale
Module Neurologie - Juin 2008
Définitions

Mort encéphalique : destruction irréversible de
l’ensemble des fonctions cérébrales chez un sujet à
cœur battant.
Destruction encéphalique
-
Commande
centrale
ventilation
Régulation
homéostasie
circulatoire
Régulation
homéostasie
thermique
Régulation
homéostasie
métabolique
Arrêt
respiratoire
Hypotension
Hypothermie
Diabète
insipide
Conséquences de la mort encéphalique
(ME)

Trois phases dans la constitution de la mort encéphalique :

Phase d’HTIC avant arrêt de la perfusion cérébrale =>
hypertonie parasympathique ± crises neurovégétatives
(tachycardie-hypertension),

Phase agonique avant ME => hypertonie sympathique pour
maintien de la PPC => libération de catécholamines =>
tachycardie-hypertension et lésions ischémiques
myocardiques,

ME avec abolition complète du tonus parasympathique
(centres bulbaires) et sympatholyse => vasodilatation
périphérique => hypothermie et instabilité hémodynamique.
Conséquences de la mort encéphalique
(ME)

Troubles endocriniens et métaboliques :



T3,
 ADH => diabète insipide,
Hypocalcémie, hypophosphorémie, hypokaliémie.
Conférence de consensus, 1998.
Guiot P, Réanimation, 2007.
Réanimation du donneur






Réanimation circulatoire et métabolique,
Réanimation respiratoire,
Hémostase et mort encéphalique,
Prévention et traitement de l’infection bactérienne et
fongique,
Transport intra et inter-hospitalier du donneur,
Réanimation peropératoire.
Conférence de consensus SFAR, 1998.
Réanimation circulatoire

Intérêt reconnaissance précoce de l’instabilité
hémodynamique => conditionnement du donneur :




Surveillance scope cardiaque, SpO2, PA continue radiale
gauche, température centrale,
Voie veineuse centrale avec mesure PVC,
Sondage vésical,
Recherche hypovolémie par manœuvres dynamiques de
la réponse au remplissage vasculaire :



Manœuvre du lever de jambes passif,
Variabilité respiratoire de la PA,
Variabilité respiratoire du flux aortique, du diamètre de la
VC en échographie cardiaque.
Réanimation circulatoire

Réalisation d’une échographie cardiaque : recherche
dysfonction myocardique et évaluation du greffon
éventuel,

Pas d’évaluation de l’intérêt des marqueurs biologiques
d’une dysfonction myocardique (CK, troponine I, BNP),

Défaillance hémodynamique non contrôlée : intérêt d’une
technique d’exploration hémodynamique : Echographie
cardiaque, cathétérisme droit +++, système Picco®…
Conférence d’experts SRLF-SFAR-Agence de Biomédecine, 2005.
Réanimation circulatoire

Objectifs thérapeutiques recommandés :






65 mmHg ≤ PAM ≤ 100 mmHg,
Diurèse entre 1 et 1,5 mL/kg/H,
35°5 ≤ température ≤ 38°,
PaO2 ≥ 80 mmHg,
Hémoglobine ≥ 75 g/L,
Lactate artériel normal.
Conférence d’experts SRLF-SFAR-Agence de Biomédecine, 2005.
Réanimation circulatoire

But : normovolémie, maintien de la PA et optimisation
de la fonction cardiaque pour maintien du flux
sanguin et d’une bonne perfusion des organes
potentiellement prélevables,

Hypotension artérielle présente initialement chez
80% des donneurs potentiels, résistante dans 20%
des cas après optimisation,

1ère cause d’arrêt cardiaque chez le patient en état
de mort encéphalique.
Wood KE, N Engl J Med, 2004.
Réanimation circulatoire

Remplissage vasculaire :





Mise en œuvre précoce mais adaptation en fonction du
risque d’aggravation de l’œdème pulmonaire et donc d’une
altération de la diffusion tissulaire d’O2,
Dextrans contre-indiqués,
Albumine pas justifiée pour remplissage,
Pas d’étude pour le choix colloïdes-cristalloïdes : si
remplissage > 3L, utilisation de colloïdes pour diminuer le
risque d’œdème pulmonaire (surtout si prélèvement
pulmonaire envisagé),
HEA de faible poids moléculaire avec un faible degré de
substitution peuvent être utilisés comme les gélatines, sans
risque d’atteinte rénale, à la dose maximale de 30 mL/kg.
Conférence d’experts SRLF-SFAR-Agence de Biomédecine, 2005.
Réanimation circulatoire

Remplissage vasculaire, choix du colloïde : Gélatines/HEA





HEA => lésions rénales de type néphrose osmotique,
3 études sur HEA comme remplissage vasculaire chez
patients en état de mort encéphalique,
Legendre C, Lancet, 1993 : HEA 200/0,62 (ELOHES®) à
l’origine de lésions rénales de néphrose osmotique => pas de
différence sur la fonction rénale à 3 et 6 mois après
transplantation (par rapport au groupe témoin),
Cittanova ML, Lancet, 1996 : HEA 200/0,62 vs gélatine, 6 fois
plus de dialyse les 6 premiers jours dans groupe HEA,
créatininémie à 6 mois, 1, 5 et 6 ans idem dans les 2 groupes,
Deman A, Nephrol Dial Transplant, 1999 : HEA 450/0,7 vs
HEA 200/0,62 vs gélatine ou albumine => créat > dans groupe
HEA mais pas d’évolution vers une IRA.
Réanimation circulatoire


Utilisation possible de CGR pour une Hb ≥ 77 g/L,
Recours au vasopresseurs :






Echec du remplissage vasculaire si hypoTA persistante
après 2 épreuves de remplissage de 500 mL,
Intérêt de l’évaluation de la fonction myocardique et du
profil hémodynamique (ETT, ETO, cathétérisme droit),
Profil hémodynamique hyperkinétique : Noradrénaline en
1ère intention => contrôle vasoplégie,
Dysfonction myocardique : Dobutamine ± Adrénaline,
Bénéfice des amines : maintien de la pression de perfusion
sur les greffons,
Risque sur intestins si posologie de NADR ≥ 1-2µg/kg/min.
Conférence d’experts SRLF-SFAR-Agence de Biomédecine, 2005,
Guiot P, Réanimation, 2007.
Réanimation métabolique : diabète insipide



Complication fréquente,
Diminution de la synthèse d’ADH par la post-hypophyse,
Conséquences :



Diurèse hypotonique, massive et inappropriée majorant
l’hypotension,
Troubles métaboliques sévères : hyperosmolarité,
hypernatrémie, hypokaliémie, hypermagnésémie,
hypophosphorémie, hypocalcémie,
Diagnostic différentiel : polyurie liée à l’hyperglycémie,
au traitement par Mannitol => recherche d’une hypoosmolalité urinaire.
Réanimation métabolique : diabète insipide

Critères diagnostiques :



Diurèse > 2 mL/kg/heure,
Densité urinaire < 1008 si glycosurie ou < 1005,
Traitement :




Substitution par desmopressine (Minirin®) : doses de 0,5 à
1 µg en IV pour diurèse de 1 à 1,5 mL/kg/heure, traitement
précoce, à renouveler toutes les 6 à 12 heures,
Compensation de la diurèse,
Si hypernatrémie, compensation par soluté hypotonique
(SG2,5%) ± électrolytes adaptés au ionogramme et aux
osmolalités sanguine et urinaire,
Surveillance biologique toutes les 4 heures.
Conférence d’experts SRLF-SFAR-Agence de Biomédecine, 2005,
Guiot P, Réanimation, 2007.
Réanimation métabolique : hormones
thyroïdiennes

Profil thyroïdien : T3 basse, TSH et T4 normales,

Goarin JP, Anesth Analg, 1996 :




Intérêt d’une opothérapie par T3 sur la fonction myocardique
des patients en état de mort encéphalique ?
Etude prospective, randomisée, en double aveugle, vs
placebo,
37 patients inclus (19 patients traités par T3 vs 18 par
placebo), mesure de la fraction de raccourcissement du VG
en ETO avant, à 30 min ± à 6 heures,
Résultats : normalisation de la T3 dans le groupe T3 sans
modification de la fonction VG ou de l’état hémodynamique.
Réanimation métabolique : hormones
thyroïdiennes

Rosendale JD, Transplantation, 2003 :





Etude rétrospective sur 4543 greffons cardiaques,
Supplémentation par hormones thyroïdiennes, ArginineVasopressine, corticoïdes pour améliorer qualité des greffons,
Augmentation significative du taux de survie des greffons à 1
mois, diminution du nombre de rejets précoces,
Mais étude rétrospective, pas de différenciation des
hormones,
Actuellement, pas d’argument suffisant pour une
opothérapie substitutive.
Conférence d’experts, SRLF-SFAR-Agence de Biomédecine, 2005.
Réanimation métabolique : cortisol

Dimopoulou I, Crit Care Med, 2003 :



37 patients avec TC sévère, 2 groupes : pas de mort
encéphalique (20)/mort encéphalique (17),
Mesure de la cortisolémie basale et test au SYNACTHENE
dans chaque groupe,
Résultats :
Réanimation métabolique : cortisol

Dimopoulou I, Crit Care Med, 2003 :




Cortisol plus bas et moins bonne réponse au SYNACTHENE
dans groupe mort encéphalique,
Mais 2 groupes pas comparables (âge),
Étude seulement chez les traumatisés crâniens avec lésions
cérébrales visibles au scanner,
Actuellement, pas de niveau de preuve suffisant pour
substituer les patients en état de mort encéphalique.
Guiot P, Réanimation, 2007.
Réanimation métabolique : hypothermie




Mort encéphalique => vasodilatation périphérique et
abolition de la thermorégulation => hypothermie,
Hypothermie => majoration des troubles
cardiocirculatoires et des troubles de la coagulation,
Objectifs : température entre 35°5 et 38°,
Manœuvres de réchauffement recommandées :
réchauffement externe, des solutés de remplissage.
Conférence de consensus, 1998.
Conférence d’experts SRLF-SFAR-Agence de biomédecine, 2005.
Réanimation respiratoire

Tout patient en état de mort encéphalique est un
donneur potentiel de poumons,

Objectifs de la ventilation en cas de prélèvement
pulmonaire :





35 mmHg ≤ PaCO2 ≤ 40 mmHg,
80 mmHg ≤ PaO2 ≤ 100 mmHg avec FiO2 minimale,
PEP minimale (5 cmH2O),
Contrôle régulier du rapport Pa02/FiO2,
Intérêt des manœuvres de recrutement (recommandées).
Conférence d’experts SRLF-SFAR-Agence de Biomédecine, 2005.
Réanimation respiratoire

Risque de lésions pulmonaires liées à la ventilation :
intérêt de PPlat < 30 cmH2O ?
Wood KE, N Engl J Med, 2004.

Causes d’hypoxémie :



En rapport avec les événements précédant la mort
encéphalique,
En rapport avec la mort encéphalique elle-même : œdème
pulmonaire neurogénique,
En rapport avec la réanimation elle-même : pneumopathie
nosocomiale, remplissage vasculaire.
Conférence de consensus, 1998.
Réanimation respiratoire



Intérêt d’un suivi radiologique thoracique afin d’anticiper la
correction en cas de dégradation,
Intérêt du scanner thoracique non évalué,
Si prélèvement pulmonaire envisagé, réalisation
systématique d’une fibroscopie bronchique :



Prélèvements infectiologiques,
Intérêt de connaître la flore bactérienne du patient en cas de
pneumopathie post-opératoire précoce,
Si dégradation de l’hématose et radiologique, intérêt de la
fibroscopie pour traiter une cause réversible (atélectasie,
corps étranger).
Réanimation respiratoire

Surveillance des conséquences potentielles du
remplissage vasculaire sur la fonction respiratoire,
Conférence d’experts SRLF-SFAR-Agence de Biomédecine, 2005.

Si pas de transplantation pulmonaire envisagée (pas
possible dans 80% des cas) : critères de ventilation
moins stricts.
Wood KE, N Engl J Med, 2004.
Correction des troubles de l’hémostase

Mort encéphalique => lésions cérébrales => libération de
thromboplastine => troubles de l’hémostase (CIVD,
thrombopénie),

Conséquences :


Hémorragies => aggravation hypovolémie,
Formation de microthrombi capillaires.
Conférence de consensus, 1998.
Correction des troubles de l’hémostase

Exploration biologique des troubles de l’hémostase :



TP, TCA, Fibrinogène, Facteur V, Plaquettes surtout,
D-Dimères, complexes solubles.
Objectifs minimum des facteurs d’hémostase :




Plaquettes > 50 G/L,
Fibrinogène > 1 g/L,
TP > 40%,
Ratio TCA < 1,5xT
Conférence d’experts SRLF-SFAR-Agence de Biomédecine, 2005.
Prévention et traitement de l’infection
bactérienne et fongique




Acceptabilité du donneur atteint d’une affection
bactérienne ou fongique controversée,
Prélèvements bactériologiques standards systématiques :
hémocultures, ECBU, prélèvements bronchiques,
Recherche précoce d’une documentation bactérienne
pulmonaire : colonisation, infection,
Une infection avérée chez le donneur n’est pas une contreindication absolue si agent pathogène isolé et traitement
efficace pendant au moins 24 à 48 heures.
Prévention et traitement de l’infection

Lumbreras C, Clin Infect Dis, 2001 :




569 patients transplantés (foie ou cœur),
Hémocultures chez le donneur au moment du prélèvement et
chez receveur à J1-7-14-21 et/ou fonction de la clinique,
Antibioprophylaxie per-opératoire et si hémocultures du
donneur positives en culture après transplantation =>
antibiothérapie adaptée pendant 7 à 10 jours.
Prévention et traitement de l’infection

Résultats :

Mais exclusion des patients septiques avant le prélèvement :
uniquement patients bactériémiques asymptomatiques.
Prévention et traitement de l’infection

Freeman RB, Transplantation, 1999 :





Étude rétrospective entre 1990 et 1996 des donneurs de la
New England Organ Bank,
1775 donneurs dont toutes les données bactériologiques
disponibles, 95 (5,1%) bactériémiques on fongémiques,
220 organes de patients infectés prélevés transplantés chez
212 receveurs,
Aucune transmission bactériologique ou fongique retrouvée
chez les receveurs,
Survie identique des receveurs par rapport à des receveurs de
donneurs non infectés.
Prévention et traitement de l’infection

L’infection n’est pas une contre-indication absolue au
prélèvement, appréciation de la balance bénéfice-risque.

Intérêt d’une antibiothérapie prophylactique de l’infection
pulmonaire uniquement prouvée dans un modèle
expérimental canin,

Cependant, si prélèvement de poumons ou cœur-poumons :
antibiothérapie par Amoxicilline-Acide clavulanique 1g/8H
recommandée.
Conférence d’experts SRLF-SFAR-Agence de Biomédecine, 2005.
Conclusion




Recommandations actuelles pour prise en charge des
patients en état de mort encéphalique en France reposent
surtout sur la Conférence de consensus de 1998 et la
Conférence d’experts de 2005,
Niveaux de preuve variables selon les recommandations,
Dans tous les cas, importance également de
l’accompagnement des familles, de vérifier absence de
refus du donneur,
Souhaits actuels :



Meilleurs connaissance et dépistage de la mort encéphalique,
Prise en charge optimale des donneurs afin d’améliorer
qualité et nombre de greffons,
Réalisation de travaux multicentriques.