Mort encéphalique: diagnostic et prise en charge Un peu d`histoire

Ordre du jour
Mort encéphalique:
diagnostic et prise en charge
Situation du problème
Diagnostic de mort encéphalique
Réanimation du donneur
– Réanimation circulatoire et métabolique
– Réanimation respiratoire
Armelle NICOLAS-ROBIN
SSPI-accueil des polytraumatisés
DAR Pitié-Salpétrière
Paris
– Correction des troubles de l’hémostase
– Prévention et traitement de l’infection
Un peu d’histoire…
Un peu d’histoire…
1906 : Jaboulay greffe un rein de chèvre au pli du
coude d ’une femme sans succès.
En 1933, le Russe VORONOY publie la première
greffe rénale à partir d'un rein de cadavre. L'échec
est immédiat.
En 1947, David HUME greffe temporairement un rein
avec succès
En 1967, après l’avènement des immunosuppresseurs,
le premier cœur est greffé avec succès par Christian
Bernard
Activité de prélèvement d'organes
Evolution du nombre de donneurs potentiels recensés,
prélevés et non prélevés depuis 1994
En 1959, l'école neurologique parisienne et en
particulier celle de MOLLARET décrivent l'état de
mort cérébrale ouvrant ainsi le champ immense du
prélèvement à cœur battant.
L'idée du don d'organes apparaît.
« Ce qui est important pour la vie est
l'encéphale »
Devenir des personnes en état de mort
encéphalique recensées en 2006
3067
1442
3000
2006
1
Décret relatif au constat
de mort encéphalique
Diagnostic de mort
encéphalique
Absence totale de conscience
et d’activité motrice
Art R 671-7-1. « Le constat de mort ne peut être
établi que si les trois critères cliniques suivants
sont simultanément présents :
-
Absence totale de conscience et d’activité motrice
-
Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral
-
Absence totale de ventilation spontanée
Abolition de tous les réflexes
du tronc cérébral
Absence
de réactivité aux aspirations
pharyngées
Epreuve
de Pierre Marie et Foix
(lésion médullaire)
Décret relatif au constat
de mort encéphalique
"Art. R. 671-7-2. - Si la personne, dont le décès est
constaté cliniquement est assistée par ventilation
Absence totale de ventilation
spontanée: épreuve d’apnée
Préoxygénation en FiO2 100% pendant 15 minutes
débranchement du respirateur et oxygénation
mécanique et conserve une fonction hémodynamique,
l'absence de ventilation spontanée est vérifiée par
une épreuve d'hypercapnie.
Réflexe photomoteur: absence réactivité aux
stimulations lumineuses
Réflexe cornéen: absence de mouvement palpébral
lors de la stimulation de la cornée avec une
compresse
Réflexe oculo-vestibulaire: absence de mouvement
oculaire lors de l’injection d’eau froide dans le
conduit auditif
Réflexe oculo-cardiaque: absence de
ralentissement de la fréquence cardiaque lors de
la compression des globes oculaires
10 l/min pendant 20 minutes
Absence de mouvements respiratoires malgré
PaCO2 > 60 mmHg
2
Décret relatif au constat
de mort encéphalique
Artériographie
« pour attester du caractère irréversible de la
destruction encéphalique il doit être recouru :
Soit à deux électroencéphalogrammes nuls et
aréactifs effectués à un intervalle minimal de
quatre heures, réalisés avec amplification
maximale sur une durée d'enregistrement de
trente minutes et dont le résultat doit être
immédiatement consigné par le médecin qui en fait
l'interprétation ;
Soit à une angiographie objectivant l'arrêt de la
circulation encéphalique et dont le résultat doit
être immédiatement consigné par le radiologue qui
en fait l'interprétation. »
2 patients différents. Injection dans la crosse de l ’aorte.
Opacification des branches des carotides externes. Pas de
circulation intracérébrale.
EEG
Angioscanner
- 16 canneaux
- ampli x 4 : 2µV /mm
- enregistrement 30 min
- Ininterprétable en présence d’une hypothermie ou de
substances sédatives
Temps précoce
Temps tardif
2 temps. Vaisseaux mieux vus au temps tardif si ralentissement
circulatoire. Dans ce cas, pas de vascularisation en distalité et
pas de retour veineux.
Les substances sédatives
L’hypothermie
Le réflexe pupillaire est aboli < 32°
Les réflexes du TC disparaissent < 28°
L’EEG est isoélectrique < 24°
Ni le décret ni la circulaire ne précisent le
niveau de température exigée pour l’examen
A concentration thérapeutique voire toxique : il est
impératif de démontrer l’arrêt de la circulation
cérébrale.
Les cas les plus difficiles : concentrations infra
thérapeutiques et les associations
- Barbituriques : pas de corrélation entre
concentration plasmatique et cerébrale, lipophiles
- Benzodiazépines ou morphiniques : pas de
corrélation stricte entre concentration plasmatique
et cérébrale, fraction libre active
3
Prise en charge du
donneur
Prise en charge du donneur
Réanimation circulatoire
Réanimation métabolique
Réanimation respiratoire
Correction des troubles de l’hémostase
Prévention et traitement de l’infection
Réanimation circulatoire:
Maintien apport tissulaire
en O2
En cas d’instabilité hémodynamique
PAM < 65 mmHg
Echocardiographie
DO2 = DC x [ (SaO2 x Hb x 1,34)
+ (PaO2 x 0,003) ]
OUI Dysfonction
myocardique
Dobutamine
Adrénaline
NON ∆PP (%) > 13% OUI
Maintien d’une pression de
perfusion
Vasodilatation
Hypovolémie
Correction d’une anémie
Noradrénaline
± calcium
Colloïdes (gélatine)
P VAS
Variations de la pression
pulsée avec la ventilation
∆PP (%) =
(Ppmax - Ppmin)
(Ppmax + Ppmin) /2
P artérielle
NON
Réanimation circulatoire:
Maintien apport tissulaire
en O2
Maintien d’une pression de
perfusion
Correction d’une anémie
Objectif: Hb > 8 g/dl
4
Réanimation métabolique:
Diabète insipide
Prise en charge du donneur
Lié à une diminution de la synthèse et de la
sécrétion de l’hormone antidiurétique par la post-
Réanimation circulatoire
hypophyse
Réanimation métabolique
Réanimation respiratoire
Il entraîne une diurèse hypotonique, inappropriée
Dg : densité urinaire < 1005
Correction des troubles de l’hémostase
Prévention et traitement de l’infection
Il peut induire une hypovolémie sévère et des
troubles métaboliques (hyperNa, hypoK, hyperMg,
hypoPh, hypoCa)
Polyurie > 2mL/kg/h
Réanimation métabolique:
Exclure polyurie osmotique
(mannitol, hyperglycémie)
Glycémie
Hypernatremie
Osmolalité plasmatique > 300 mosmol/L
Densité urinaire < 1005
Osmolalité urinaire < 300 mosmol/L
Hyperglycémie fréquente liée à la décharge
catécholaminergique
Compensation de diurèse
A corriger par des apports insuliniques au mieux
par voie IV pour éviter la glycosurie et la
D/h > 200 ml
vasopressine
Desmopressine (Minirin®)
1 µg IVD ± /2h
déshydratation qui en résultent
SFAR 1998
Régulation thermique
Prise en charge du donneur
L’hypothermie est fréquente, secondaire à la
Réanimation circulatoire
vasodilatation et à la diminution de la
Réanimation métabolique
thermogénèse (abolition du frisson)
Réanimation respiratoire
Correction des troubles de l’hémostase
Elle doit être corrigée afin que les troubles de
Prévention et traitement de l’infection
l’hémostase ne soient pas majorés.
5
Causes de l’hypoxémie
Réanimation respiratoire
Le but est d’éviter l’hypoxie tissulaire
liée à:
– Une baisse du transport en 02 (hypoxémie):
Contusion pulmonaire, hémopneumothorax, inhalation…
Dysfonction cardiaque aiguë secondaire à
l’orage catécholaminergique
Pneumopathie nosocomiale
Excès de remplissage vasculaire
DO2 = DC x [ (SaO2 x Hb x 1,34) + (PaO2 x 0,003) ]
– Une altération des capacités d’utilisation
de l’O2 par les tissus
Conséquences du trauma:
Diagnostic pratique des
hypoxémies
Périodes critiques
Mesure continue de l’oxymétrie de pouls
(SpO2 > 90%)
Période d’instabilité hémodynamique au
moment du passage en ME
Dosage régulier des gazométrie artérielle
et de la lactatémie
Epreuve d’apnée
Aspirations trachéales
Objectifs de la ventilation
mécanique
Maintenir l’oxygénation
FiO2, PEP
Prise en charge du donneur
Réanimation circulatoire
Réanimation métabolique
Réanimation respiratoire
Eviter les lésions volotraumatiques
– VT ≤ 8 ml/kg
Correction des troubles de l’hémostase
Prévention et traitement de l’infection
– FR pour PaCO2 < 45 mmHg
– Pmax < 30 cmH2O ou Pplat < 25 cmH2O
6
Physiopathologie
En cas de lésions cérébrales, le parenchyme
Diagnostic
Cliniques: hémorragies diffuses, points de
ponction, tube digestif…
Biologiques: Ddimères, fibrinogène
détruit libère de grandes quantités de
thromboplastine et d’activateur du
puis TP et TCA, plaquettes, calcium ionisé
plasminogène.
Il en résulte une CIVD et une fibrinolyse
Correction des troubles de
l’hémostase
Calcium
PFC
si TP < 30% et/ou fibrinogène < 1 g/l
CUP
si plaquettes < 30.000/mm3
Prise en charge du donneur
Réanimation circulatoire
Réanimation métabolique
Réanimation respiratoire
Correction des troubles de l’hémostase
Prévention et traitement de l’infection
Prévention et traitement
Des prélèvements bactériologiques (Hc,
ECBU) sont systématiquement réalisés
Seule l’infection pulmonaire pose un réel
problème. Son incidence est liée à la durée
de la ventilation mécanique
En cas de transplantation pulmonaire, la
fibroscopie bronchique avec prélèvement
bactériologique est systématique
Il
n’existe pas d’argument formel pour
une antibioprophylaxie
Notre attitude
– Traiter une infection existante
– Décontamination oropharyngotrachéale
– Antibioprophylaxie après passage en ME
• < 72h : Augmentin-Genta ou Oflocet-Genta
• > 72h : Claventin-Tobra ou Ciflox-Tobra
7
Conclusion
Survie des receveurs
% survie
100
80
rein
foie
53% coeur
bipulmonaire
cardio-pulmonaire
monopulmonaire
63%
60
Les résultats
40
20
0
1
3
5
10 ans
Les perspectives d’avenir
Augmentation du nombre de prélèvements
d’organes
Amélioration des structures de coordination,
formation du personnel, information du public…
Recours aux donneurs vivants (foie, rein)
Recours aux organes dits « limites »
envisageable depuis août 2004…
– Assistance cardiaque post-greffe
– Prélèvements à « cœur arrêté »
8