Measurement of Air Trapping, Intrinsic Positive End

Measurement of Air Trapping, Intrinsic Positive EndExpiratory Pressure, and Dynamic Hyperinflation
in Mechanically Ventilated Patients
Lluý´s Blanch MD PhD, Francesca Bernabe´ MD, and Umberto
Lucangelo MD
P.BEFORT (Montpellier)
DESC réa med.
décembre 2006
Introduction
• Les décompensations respiratoires des patients BPCO sont une cause
fréquente d’admission en réanimation.
• Patient avec une obstruction des voies aériennes (bronchospasme,
inflammation, secrétions) présente un trapping des volumes
pulmonaires en fin d’expiration et une augmentation des
efforts expiratoires afin d’augmenter la pression alvéolaire, ceci
sans gain sur le flux expiratoire.
La ventilation alvéolaire est préservée au coût d’une augmentation du
travail respiratoire.
On assiste à une diminution de la compliance du système respiratoire et à
un travail musculaire défavorable de par un étirement
excessif des fibres musculaires secondaires à la distension
pulmonaire. Augmentation du risque d’arrêt respiratoire.
(Schmidt et al. Acute or chronic respiratory failure: assessement and management of
patients with COPD in the emergency setting. JAMA 1989;261:3444-3453)
Patients concernés
• BPCO
• Asthmatiques
• (SDRA)
Qu’est ce que hyperinflation dynamique ?
• Chez le patient qui présente une obstruction, l’expiration pulmonaire
est ralentie. Elle est interrompue précocement par l’effort inspiratoire
suivant avec pour conséquence un « trapping » gazeux.
• Le volume en fin expiration est supérieure à la
capacité fonctionnelle résiduelle théorique.
• Hyperinflation dynamique = auto-PEEP.
• Est influencée par le Vt, le temps expiratoire, la résistance et la
compliance pulmonaire
• Décrit initialement par Bergman en 1972 et Jonson en 1975.
•
•
(Bergman NA. Intrapulmonary gas trapping during mechanical ventilation at rapid
frequencies. Anesthesioloy 1972;37:626-633.
Jonson B et al. Monitoring of ventilation and lung mechanics during automatic
ventilation: a new device. Bull Physiopathol Respir 1975;11:729-743.)
Facteurs influençant auto-PEEP
• Facteurs externes: - Haut volume minute (Ve).
•
- Secrétions dans la sonde intubation, le filtre
ralentissant le flux expiratoire.
• Facteurs internes: Chez le patient BPCO, perte de l’élasticité
pulmonaire, destruction du parenchyme pulmonaire, différences
régionales de calibres des voies aériennes, modification de la
géométrie alvéolaire, inflammation bronchique.
• Chez l’asthmatique augmentation du diamètre parois des voies
aériennes venant obstruer la lumière.
• Conséquence nécessité d’une Pression pleurale et alvéolaire augmenté
sans gain sur le flux expiratoire.
•
(Kondili E et al. Pattern of lung emptying and expiratory resistance in mechanically
ventilated patients with chronic obstructive pulmonary disease. Intensive Care Med 2004;
30:1311-1318)
Cette « stase » gazeuse affecte l’hématose, avec une
diminution de l’élimination du CO2 (perte de l’efficacité de
l’échangeur gazeux).
Effets hémodynamiques
(effets barotraumatiques possibles associés).
• Sont ceux de la PEEP.
• Transmission de la pression aux vaisseaux intra-thoraciques, comme
le montre la diminution de près de 50% des pressions
oesophagiennes mesurées.
•
Pepe PE et al. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated
patients with airflow obstruction: the auto-PEEP effect. Am Rev Respir Dis 1982;
126:166-170.
•
Conséquences: diminution du retour veineux et donc de la précharge
du VG. Diminution de la compliance du VG, augmentation de la post
charge du VD par augmentation des résistances vasculaires
pulmonaires.
• Pour les mesures de la Swan, l’auto-PEEP entraîne une «vraie
fausse » augmentation des PAPO alors que la pression transmurale
alvéolaire est normale.
•
•
Cas d’un patient BPCO ayant présenté un arrêt secondaire à
l’intubation car ventilation en pression positive surajoutée à autoPEEP aurait induite dissociation électromécanique (surpréssions
intra-thoracique).
Rogers PL et al. Auto-PEEP during CPR: an « occult » cause of electromechanical
dissociation. Chest 1991;99: 492-493.
• En cas d’hypotension, l’auteur préconise d’interrompre brièvement
la ventilation mécanique, afin d’effectuer les mesures de Pressions
capillaires, ceci afin de différencier une auto-PEEP sévère d’une
autre cause d’hypotension.
Mesure de l’auto-PEEP chez les
patients sédatés
• Observation des courbes de volumes et de pressions du respirateur
= mesure de auto-PEEP dynamique.
• Réalisation d’une pause expiratoire (de 2 à 3s) (end-expiratory
occlusion) = mesure de l’auto-PEEP statique.
• Valeurs de la Static auto-PEEP> dynamic auto-PEEP, car la pause
expiratoire, en prolongeant l’ouverture des voies aériennes, permet
d’obtenir un équilibre des auto-PEEP régionales.
=8cmH2O
=4cmH2O
8
4
4
12
4+12+8/3=8cmH2O
Patient avec respiration spontanée.
• Chez le patient non sédaté, avec respiration spontanée, l’autoPEEP dynamique est mesurée par enregistrement de la Pression
oesophagienne (=reflet de la pression pleurale et intra-thoracique).
• En fin d’expiration, au point de 0 « flow ».
•
Haluszka J et al. Intrinsic PEEP and arterial PCO2 in stable patients with chronic
obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1990; 141:1194-1197.
• En théorie il faut soustraire les pressions liées à la contraction des
muscles expiratoires, en pratique négligeables chez les patients
BPCO.
• Auto-PEEP risque d’engendrer un asynchronisme patient-machine.
Stratégie ventilatoire
• Tuxen et Lane ont montré que pour un Ve constant, l’hyperinflation
dynamique la plus basse est obtenue quand le débit inspiratoire est
haut et le temps expiratoire est long.
• Petit Vt et haute fréquence semblent préférables à des hauts Vt et
basse fréquence.
• Le Ve est le facteur déterminant de l’hyperinflation dynamique.
•
Tuxen DV, Lane S. The effects of ventilatory pattern on hyperinflation, airway pressures,
and ciruclation in mechanical ventilation of patients with severe air-flow obstruction. Am
Rev Respir Dis 1987; 136:872-879.
Recommandations réglage du respirateur.
(Pour asthme et extrapolé au BPCO)
• Débit inspiratoire haut: 80-100 L/min.
• Vt: 6-10 ml/kg.
• Pression de crête: 40-45 cmH2O.
• Pression plateau: < 25-30cmH2O.
• Fréquence respiratoire: 8-12/min.
• Pour obtenir une auto-PEEP: < 10cmH2O et maintenir un PH
acceptable.
• Pour les BPCO, peut tolérer une fréquence 14-16/min.
• Régler le trigger au minimum.
•
Papiris S et al. Clinical review: severe asthma. Crit Care 2002. 6:30-44.
SDRA et auto-PEEP.(1)
• Récemment Koutsoukou et al ont montré qu’il existe une auto-PEEP
allant de 0.4 à 7.7cmH2O dans le SDRA, suggérant une obstruction
des petites voies aériennes.
• Dans le SDRA on observe une diminution du volume pulmonaire, qui
favorise la fermeture des voies aériennes et une diminution du flux
expiratoire de réserve. L’application d’une PEEP et de
bronchodilatateurs semblent restituer ce flux expiratoire.
•
Koutsoukou A et al. Expiratory low limitation and intrinsic positive end-expiratory
pressure at zero positive end pressure in patient with adult respiratory distress
syndrome. Am J Resp Crit Care Med 2000; 161:1590-1596.
•
Tuxen DV. Permissive hypercapnic ventilation. Am J
Respir Crit Care Med 1994; 150:870-874.
SDRA et auto-PEEP(2).
• ARDS Network study a montré une diminution de la mortalité pour un
Vt de 6ml/kg, ce petit volume courant nécessite une augmentation de
la fréquence respiratoire (afin de réguler le PH), susceptible d’induire une
auto-PEEP.
• Cependant dans ARDS Network study, la valeur de l’auto-PEEP n’a
pas été précisée, selon les résultats de certains centres, elle semble
être présente dans certains sous-groupes (tabac ?, pathologie
pulmonaire ?, réglage respirateur avec rapport I/E ?, pour lesquels les
données ne sont pas précisées, ou existence d’autres facteurs …
inflammation…?)
• Cette auto-PEEP n’est pas retrouvée à des hautes valeurs de PEEPe.
•
The acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes
as compared with traditionnal tidal volumes for acute lung injury and the acute
respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;30:1301-1308.
de Durante G et al. ARDSNet lower tidal volume ventilatory strategy may generate intrinsic positive
end-expiratory pressure in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care
Med 2002;165:1271-1274.
Quel PEEP appliquer ?
• Pour initier le flux inspiratoire, le patient doit contrebalançer l’auto-PEEP
par un effort musculaire inspiratoire.
• Problème des patients avec amyotrophie, effort inspiratoire inefficace.
• Application d’une PEEPe ≤ PEEPi , n’a pas d’effet sur la pression
alvéolaire, ni sur le volume pulmonaire, ni sur le débit expiratoire. Pas
d’effet non plus sur l’hémodynamique.
•
Baigorri F et al. Hemodynamic responses to external counterbalancing of auto-positive
end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Crit Care Med 1994;22:1782-1791.
• L’application d’une PEEPe = 80% PEEPi diminue le travail
inspiratoire.
•
Petrof BJ et al. Continuous positive airway pressures reduces work of breathing and
dyspnea during weaning from mechanical ventilation in severe chronic obstructive
pulmonary disease. Am Rev Respi Dis 1990; 141:281-289.
• Valable chez le BPCO, contre indiqué dans l’asthme ou du moins
controversé (augmentation volo et baro-traumatique)
Interaction patient-ventilateur.
• Défaut de la pompe musculaire respiratoire est une cause fréquente
d’échec du sevrage de la ventilation mécanique.
• Pour le sevrage, éviter les facteurs augmentant les résistances et
l’espace mort du circuit. (taille sonde intubation, coudure, secrétions,
filtre). Augmente le travail musculaire et réduit la ventilation alvéolaire
pour un Ve donné.
•
Le Bourdelles G et al. Comparaison of the effects of heat and moisture exchangers and heated
humidifiers on ventilation and gas exchange during weaning trials from mechanical ventilation. Chest
1996; 110:1294-1298.
• Régler de manière adéquate, débit inspiratoire, temps inspiratoire,
sensibilité du « trigger ».
•
Tobin et al. Patient-ventilator interaction. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1059-1063.
• Diminuer auto-PEEP, cause d’effort inspiratoire plus important, chez des
patients BPCO déjà dénutris, avec modification des fibres musculaires.
• Dépister les efforts inspiratoires inefficaces, sources supplémentaires
d’épuisement.(observation courbes du respirateur).
Kondili E et al. Patient-ventilator interaction. Br J Anesth 2003;91:106-119.
Conclusion
• Dépister l’auto-PEEP chez les patients à risque (BPCO, asthmatique)
• Adapter les réglages du respirateur afin de ne pas engendrer une
auto-PEEP délétère.
• Dans le SDRA les données physiopathologiques et l’approche
thérapeutique sont à préciser.
• Appliquer une PEEP externe= 80% PEEPi chez les BPCO,
notamment pour réduire l’asynchronie patient-machine.