Le Forum de RANGUEIL

COMPTE-RENDU
FORUM MEDICAL DE RANGUEIL
2005
J. BALTHAZAR E. BARTRINA
N. CHEVALIER JP CARME J. MARTINEZ
SOMMAIRE
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D M LA
AIT
Ostéoporose
Dermatite atopique du Nourrisson
Pathologie musculaire et rhumatismes inflamatoires
Les marqueurs ferriques
Consultation du premier trimestre de grossesse
Les plaintes en médecine générale
Insuffisance rénale du sujet âgé
DMLA
Atteinte de la vision centrale
3 formes
-Précoce
: on gagne 3 à 4 ans d’évolution par un traitement vitaminique ( Vit E + Vit C + zinc
+ beta carotène) .
- Exsudative : l faut détruire la membrane néo-vasculaire choroïdienne par LASER ou
VISUDINE
-Atrophique : Il n’a a pas de traitement efficace actuellement
L’évolution est inexorable vers le scotome central
Il faut faire une rééducation « basse vision »
Prévention
À partir de 65 ans, acheter La Dépêche et regarder tous les jours une grille de mots croisés
AIT
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Un AIT doit être considéré comme un AVC pour lequel les mécanismes de
fibrinolyse ont fonctionné
La moitié récidive dans les 48 heures
=> hospitaliser si le patient est vu avant la 48° heure
=> bilan en externe s’il est vu après
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Bilan : ECG, ECHO carotides, Scanner ou IRM cérébral, biologie
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Jamais de traitement avant scanner (causes hémorragiques moins fréquentes,
mais dramatiques)
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Aspirine de 75 à 500 mg aussi efficace
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Tél Urgences AVC Rangueil : 05 61 32 25 49 et 05 61 32 26 49
OSTEOPOROSE
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Il n’existe pas de traitement supérieur aux autres. Les labo présentent des biais
statistiques pour pouvoir positionner leur produit (hanche, vertèbre)
Globalement se repérer par décennie:
De 50 à 60 ans traitement hormonal
De 60 à 70 ans les SERM (Evista, Optruma)
De 70 à 80 ans les biphosphonates (Fosamax, Actonel)
Après 80 ans
Calcium + Vit D si insuffisance d’apport alimentaire
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A venir :
Bonviva et Protelos : idem les autres biphosphonates, pas plus efficaces
FORSTEO (parathormone) : très cher et très efficace à réserver aux spécialistes
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Dermatite Atopique du Nourrisson
C’est une peau réactive à l’environnement :
Inutile de faire des tests d’allergie
Seuls les cas sévères sont des eczémas
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LAVER
=> Donner un bain par jour, sans dépasser 33° sous peine de dessecher la peau
=> Le bain ne doit pas dépasser 10 minutes
=> Laver avec un nettoyant sans savon, sans parfum (pain surgras ou savon
liquide : Lipikar, Syndet, Atoderm moussant, gel surgras au Cold Crène
Avène)
 Pas d’antiseptique
APPLIQUER
Sur la zone enflammée (centrale) un dermocorticoïde:
Faible (nourrisson) : Tridesonit, Locapred
Moyen (enfants) : Diprosone, Locatop
Sur la xérose (en périphérie) un émollient sans parfum, sans lanoline :
Lipikar baume, AtodermPP, Lexomega, Trixera crème, ou une préparation magistrale
remboursée :
Glycérolé d’amidon 20 gr
Excipial lipolotion neutre (UE) qsp 200 gr
PMR à usage thérapeuthique
Dexeryl contient de la lanoline
PER OS
RIEN
ou antihistaminique si troubles du sommeil (prurit) : Atarax sirop 1càc pour 10 Kg
Conseils divers
La température de la chambre ne doit pas dépasser 19°
Mettre des saturateurs sur les radiateurs
L’enfant ne doit pas être trop couvert, ne doit pas porter de laine au contact de la
peau
Les sous-vêtements doivent être en coton et lavés sans assouplissant
Les dermocorticoïdes
Ils ne sont pas toxiques en cures intermittentes
Ils sont moins à risque que les corticoïdes per os
Les échecs viennent d’un traitement insuffisant : ne pas hésiter à « tartiner »
L’arrêt du dermocorticoïde sera brutal pour des questions d’observance
Reprise du dermocorticoïde à la moindre rechute
Contre indication : herpès ou surinfection
PROTOPIC : traitement immunosuppresseur très efficace réservé aux spécialistes
chez l’enfant > 2 ans et en 2° intention. Risque : cancer de la peau et
lymphome
Pathologie musculaire
Point de vue du neurologue (Dr Arné-Bes)
-L’interrogatoire est capital:
Recherche des plaintes (faiblesse, fatigabilité permanente ou en fin de
journée, crampes, difficultés à la décontraction, myalgies).
Installation des troubles brutale, liées à l’effort, progressive.
Contexte général: altération, problème endocrinien, prise de
toxiques, familial.
-Examen: inspection des loges musculaires (face, ceintures scapulaires,
mollets) à la recherche d’une amyotrophie.
exercice: marche sur pointes, talons, s’accroupir.
recherche de myotonies: serrer la main et décontraction lente
-Paraclinique: TSH, CPK, LDH, Aldolases (à distance d’un effort)
EMG
Scanner musculaire (aspect vide dans la myopathie)
Biopsie, étude génétique
TABLEAUX CLINIQUES
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RHABDOMYOLYSE
épisode aigu de myalgies, fièvre, CPK > 300N
Causes traumatiques, exercice musculaire intense
toxiques: stupéfiants, alcool, statines, bétabloquants
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MYALGIES D’ EFFORT Intolérance à l’effort
- Myopathies métaboliques (glycogénoses, etc.)

DEFICIT MOTEUR PREDOMINANT
-Myasthénie: fatigabilité à l’effort, dysphagie
EMG +++
-Myosites inflammatoires: biopsie
-Dystrophies musculaires: myopathies localisées (ceintures,
faciales, scapulo-humérale, des membres)
-Atteinte neurogènes chroniques (corne antérieure)
PATHOLOGIE MUSCULAIRE
Point de vue du rhumatologue (Dr LAROCHE)
L’imagerie est importante: écho, TDM, IRM.
La biopsie musculaire guide le diagnostic
-Tableau de polymyosite: myalgies, arthralgies, CPK , CRP , EMG
et biopsie.
-Dermatomyosites: aspect violacé du visage et des chevilles,
décontraction lente des doigts. Syndrome paranéo.
-Autres connectivites: Gougerot, lupus, PR, BBS.
-PPR: myalgies des ceintures, matinales + syndrome inflammatoire
grande corticosensibilité (en faveur du diagnostic).
-Douleurs pseudo-musculaires: entésopathies psoriasiques (plastron
sternal, sacro-iliaques, talons).
Fibromyalgie: souvent reliée à un syndrome dépressif.
diagnostic différentiel avec Gougerot, diabète phosphoré,
hépatite C.
PATHOLOGIE MUSCULAIRE
Point de vue de l’interniste (Pr. ARLET)
Trois tableaux
 Arthromyalgies:
-polyarthrosiques
-polyenthésopathiques: hommes, sportifs
-maladies auto-immunes: Gougerot, femmes
test à la compresse, ACAN, biopsie salivaire
 Polymyalgies: test accroupi (diagnostic différentiel avec
hystérique). Elévation de TGO, puis CPK, CPK MB.
Amylose, sarcoïdose, médicaments, thyroïde, hypophyse,
stéatose hépatique chez l’homme.
 Polyalgiques: S.P.I.D. « épuiiiiisé ».
RHUMATISME INFLAMMATOIRE DEBUTANT
ET POLYARTHRITE RHUMATOIDE
(Pr. CANTAGREL)
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Nécessité d’ une prise en charge précoce de la PR: précocité des lésions
radiologiques et structurales (<2 ans), apparition des biothérapies (anti-TNF)
qui ont prouvé leur efficacité sur la prévention des lésions structurales.
Définition d’un RID: critères de l’ACR peu adaptés (polyarthralgies); pour
certains c’est une atteinte monoarticulaire gonflée et inflammatoire depuis
moins de 2 ans.
Comment identifier les patients dont l’évolution sera défavorables?
Schéma évolutif d’un RID:
Transitoire
Arthrite
AP non érosive
Permanente
AP pauci érosive
AP érosive
AP érosive sévère
à identifier très tôt
PRISE EN CHARGE D’ UN RID
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1° étape: preuves de l’inflammation
clinique, difficile: gonflement articulaire douloureux
VS CRP, manquent dans 25% des PR
Echographie articulaire, IRM

2° étape: diagnostique, recherche une infection, une arthrite cristalline, un
lupus ou une vascularite.
FNS, transaminases, gamma GT, tests urinaires, hémocultures, frottis urétral
et cervical, sérologies hépatiques et VIH, liquides articulaires, ACAN.

Eléments prédictifs du passage à la chronicité d’un RID ou de son évolution
vers un rhumatisme érosif: score avec des critères:
-cliniques : durée des symptômes > 6 mois(++), raideur matinale > 1 heure,
douleur à la compression des MTP(++), arthrite > 3 groupes articulaires (+)
-radiologiques: érosions sur les Rx des mains ou pieds (++).
-biologiques: Facteurs rhumatoïdes positifs (+), anticorps anti-protéines
citrullinées (Ac anti CCP) ++++.
Stratégie thérapeutique d’une PR débutante
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Trois objectifs: rémission, protection structurale, protection de la fonction
(qualité de vie)
Traiter précocement: fenêtre d’opportunité où le traitement sera le plus
efficace.
Traiter activement:plusieurs stratégies
-successive: méthotrexate, puis salazopirine, puis Arava
-additive: Métho, puis M + S, puis M+S+Plaquenil
-combinatoire conventionnelle: M+S+prednisolone,
M+ciclosporine+Pred
-combinatoire récente: M+anti-TNF
Résultats: rémission obtenues à 2 ans avec toutes les stratégies
-protection structurale meilleurs avec anti-TNF et prednisolone
-qualité de vie: stratégies addictives
Rôle du généraliste: suivi des problèmes infectieux induits par le
traitement:tuberculose, plaies infectées; l’anti-TNF doit être arrêté pour
effectuer des prélèvements (masque les signes infectieux), alors que la
corticothérapie doit être poursuivie.
Faire un bilan avant l’instauration de toute corticothérapie.
CONDUITE A TENIR DEVANT UNE ANOMALIE DE LA FERRITINE
(Pr. ARLET)
-Très bonne valeur prédictive d’une carence en fer lorsqu’elle est basse (le fer
sérique ne se dose plus). Les causes d’hypoferritinémie (< 30) doivent être
recherchées chez la femme en activité génitale et par les endoscopies
digestives.
-Une carence en fer n’est pas toujours synonyme de ferritinémie basse:elle peut
être normale ou élevée; on s’aide alors du myélogramme (coloration de Perls).
-L’exploration d’une asthénie peut aboutir à une ferritine élevée: syndrome
inflammatoire (300-400), cytolyses (hépatites, myolyses, nécroses tumorales,
infections), rarement hémochromatose (si doute: coeff. Sat. Sidéro.).
-Rares cas de ferritinémies très élevées (> 10 000): hémochromatoses évoluées,
maladie de Still de l’adulte, syndrome d’activation macrophagique.
-Devant une hyperferritinémie modérée (+100) non expliquée: penser au
syndrome dysmétabolique (hépatopathie et morphotype), au syndrome
génétique cataracte-hyperferritinémie.
NOUVEAUX MARQUEURS FERRIQUES
(Pr. ADOUE)
Deux marqueurs à retenir:
-Ferritine: protéine de stockage du fer dans tous les organes (30-100ng/ml, B60)
-Récepteur soluble de la transferrine (TfRs): forme tronquée du récepteur à la
transferrine (protéine porteuse du fer), contenu dans toutes les cellules: estime le
« fer de passage », fonctionnel (0.83-1.76 mg/l, B60).
 Hiérarchie de prescription:
- ferritine: indicateur de choix du stock en fer (déficit ou surcharge), endehors d’un syndrome inflammatoire:
basse dans les anémies microcytaires hypochromes, NN, 3° T de G, âgé,
sportif de haut niveau.
- En-dehors du contexte biologique et clinique, le RST est un bon marqueur
d’une anémie inflammatoire:

ferritine
basse
carence
normale ou élevée
Syndrome inflammatoire ?
RST élevé
L’inflammation induit la carence
PRESCRIRE DU FER
2° intention
RST normal ou bas: INFLAMMATION
CONSULTATION AU PERMIER TRIMESTRE DE GROSSESSE
Permet la prescription des examens et la datation, l’orientation vers la maternité.
PAS DE DATATION au premier et deuxième mois SANS ECHO à 12 SA
PAS DE DECLARATION TROP PRECOCE (mauvaise datation perturbe la G)
PROPOSER LE DEPISTAGE DE LA TRISOMIE 21 APRES ECHO 12 SA
entre 15 et 18 SA avec mesure de la clarté nucale faite dans de bonnes
conditions: longueur cranio-caudale:45 à 85 mm en coupe longitudinale stricte
(responsabilité légale du MG)
marqueurs tumoraux: PAPP-A + béta-HCG
Attention: si béta-HCG augmentées, risque toxémique, hypertension au 3° T
Si antécédents d’accouchement prématuré, prévoir prélèvement vaginal à 15 SA:
si gardnerella prescrire FLAGYL 1,5 g/j, 7j.
PLAINTES EN MEDECINE GENERALE
La prescription de médicaments est une activité importante du médecin
généraliste, soit directement par lui-même ou sur l’indication d’un spécialiste.
Importance de connaître les règles de prescription: AMM, surveillances
biologiques.
Savoir documenter notre choix thérapeutique ou le non respect du choix du
spécialiste: TENUE RIGOUREUSE DU DOSSIER MEDICAL.

Le généraliste est co-responsable avec le spécialiste

Toujours argumenter les décisions prises et les non décisions dans le
dossier médical.
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Traçabilité du dossier médical informatique ou papier.

Noter toujours l’information donnée au patient et l’explication
bénéfice-risque.
En conclusion: importance du dossier médical, examen clinique systématique
du patient, quelque soit la plainte.
INSUFFISANCE RENALE DU SUJET AGE
-Prévalence de l’IRC sous-éstimée
-Prévalence d l’IRC terminale augmente de 5%par an
 PRISE EN CHARGE MEDICALE: signal d’alarme : cl. < 40 ml/mn;
voire avis spécialisé.


DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT des COMPLICATIONS et des
COMORBIDITES
système cardio-vasculaire: HTA +++
anémie +++
malnutrition protéino-énergétique
anomalie phosphocalcique
Acidose et hyperkaliémie
recherche de facteurs aggravants: sténose artère rénale, obstacle
prostatique, infections urinaires.
CORRECTION DE L’HTA: cible 130/80
IEC, ARA II en 1° intention ; doser créat + K 5 jours après
diurétiques: furosémide
INSUFFISANCE RENALE DU SUJET AGE
CORRECTION DE L’ANEMIE: ciblr Hb à 12 g/100 ml
EPO
STATUT MARTIAL, FOLATES
 CORRECTION HYPOCALCEMIE
Calcium sans phosphore: carbonate de calcium
Chélateur du phosphore: RENAGEL
Vit D: Un alpha
 CORRECTION DE L’ACIDOSE: BINA
 ETAT NUTRITIONNEL
Normoprotidique: 0,8 mg /kg/j,Normosodé
 EVITER LES TRAITEMENTS AGGRAVANTS: aminosides, diurétiques
distaux, AINS, biguanides, fibrates, produits de contrastes iodés (IRM)
La correction de l’HTA et de l’anémie peut permettre de différer la suppléance en
dépit de clearance très basse < 15 ml/mn.

INSUFFISANCE RENALE DU SUJET AGE
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SUPPLEANCE
2/3 dialysés > 60 ans
à Larrey: 25% > 75 ans et même > 90 ans
-
SI CLEARANCE < 10 ml/mn
15 ml/mn chez diabétique
Hémodialyse : 3 f / semaine de durée 4 h
Dialyse péritonéale: possible à domicile, assurée par IDE (3 à 4 échanges /j)
Greffe rénale: -indiquée au-delà de 60-70 ans, pronostic vital meilleur qu’avec
hémodialyse
- transplantations avec donneur âgé > 60 ans sont de plus en
plus fréquentes et satisfaisantes.