Les troubles du rythme dans le SCA. B Degand

Aspects pratiques de la prise en charge
B Degand
La Baule 18/06/2011
Mécanismes
 Ischémie (et reperfusion)
 Défaillance de la pompe
 Facteurs endogènes
 Niveaux de potassium anormaux
 Déséquilibres SN autonomes
 Hypoxie
 Perturbations acido-basiques
Epidémiologie
 Arythmies graves (TV FV BAV)
 Premières manifestations de l’ ischémie
 Incidence des FV la plus élevée dans les 4 heures qui
suivent le début des symptômes
 20% des patients présentant un SCA ont des
arythmies soutenues
 Donnes de la littérature contradictoires sur la valeurs
pronostique des TDR
TDR V et NSTE-ACS
 Al-Khatib et al (Circulation. 2002;106:309-312)
 Meta-analyse (Gusto IIb, Pursuit, Paragon
A, Paragon B)
 26416 pts: Mortalité à 30 jours et à 6 mois
 Prédicteurs indépendants de FV intra-
hospitalière




HTA ancienne
Maladie obstructive pulmonaire
ATCD de IDM
Modifications dynamiques du ST
 Prédicteurs indépendants de TV
 Idem sauf HTA
Kaplan-Meier curves of mortality by ventricular arrhythmia
Reste significatif même si on exclu les insuffisances cardiaques et les chocs
cardiogéniques des premières 24 heures
TDR V et STE-ACS
 Newby et al (Circulation. 1998;98:2567-2573)
 Gusto 40895 pts

10% TV/ VF ou les deux
 Prédicteurs de FV/TV





Patients plus âgés
ATCD: IDM/HTA/PAC
FC (73vs 80 p<0.001)
IDM antérieur
Classe Killip plus élevée
TDR V et STE-ACS
Les arythmies ventriculaires
 TDR Ventriculaires et reperfusion
 TV non soutenues et RIVA (< 120/mn)



Pas de traitement
Conséquence de la reperfusion
Marqueur électrique de la reperfusion épicardique
D1
D2
D3
 TDR Ventriculaires et reperfusion (1)
 ESV isolées à la TVNS (extraire les




arythmies de l’ensemble)
Corrélées au moment précis de la
reperfusion (TIMI 3)
Débute 4 min après et dure pendant
105min
TV NS plus fréquents
Pic d’élévation de ST plus importants
avec des aggravations du ST post
recanalisation plus fréquents
 Mortalité ( 90 jours) (2)



TV /VF précoce 17% (HR 2.34)
TV/VF tardives 33% (HR 5.59)
Aucun 3.6% (ref)
(1)Majidi et al Europace 2008;10:988-997
(2)Mehta et al JAMA 2009;301:1779-1789
ALIVE :
% de Patients
admis vivants à l ’hôpital
Taux de survivants admis à l’hôpital /
rythme initial
50
40
30
20
10
0
Tous patients :
amiodarone n = 180
lidocaïne n = 167
RRR:53%
P:0,009
22,8
24,8
12
Tous
patients
14,2
15,8
3,2
FV
Asystolie
P. Dorian et al.N Engl J Med 2002,346 (12) 884-890
Fibrillation ventriculaire
 Conduite à tenir après
resuscitation/cardioversion
 Poursuite de Amiodarone +/- bétabloquant
(dépends de l’ état hémodynamique)
 Lidocaine moins efficace sur FV et
augmentation de mortalité
Tachycardies ventriculaires
 Le diagnostic évident
 ECG initial
 ESV annonciatrices avec morphologie identique a
la tachycardie à QRS large (> 200ms)
D1
D2
D3
Tachycardies ventriculaires
 Parfois plus difficile

différencier TV et tachycardie supra avec BB?
 Manœuvres vagales (CI Striadyne )
 En faveur de la TV
 Hyper déviation axiale (droite ou gauche)
 Concordance V1 à V6 totalement positif ou négatif
 Dissociation A/V
 Captures et Fusions
 QRS en V1
 Retard droit
 Retard gauche
Vient du VG
Vient du VD
 Aspect dans le précordiales
Tachycardies ventriculaires
 Conduite à tenir : Si possible traces longs et 12derivations
 Amiodarone si insuffisance cardiaque


150mg/10min 6 à 8 fois par 24 heures
Entretien 1mg/mn sur 6 heures
 Sotalol ( non dispo dans SAMU)

20 à 120 mg sur 10min (0.5 à 1.5 mg/kg)
 Bétabloquants
 Tenormine : 5 à 10 mg (1mg/mn)
 Esmolol : 500µg/kg sur 1 min puis 50µg/kg/mn sur 4 min
 Entretien : 60à 200µg/kg/mn
 Metoprolol 2.5à 5 mg deux a trois fois
TVNS et ESV
 ESV et TVNS asympto
 Pas de traitement
specifique
D1
D2
D3
Les traitements prophylactiques
 Béta Bloquants systématiques
 Aténolol I.V. (1)en routine (Gusto I)
 Métoprolol I.V. (2)(COMMIT CCS II: suivi de prise po)



Pas d’amélioration de survie
CI si hypotension ou signes congestifs
Bénéfice modeste chez les patients stables
 Magnésium
 ISIS 4 (3)
 Xylocaïne
 Augmente mortalité toutes causes si prescription
systématique
 Classe III
1°Freemantle BMJ 1999;318:1730-1737
2°Lancet 2005:366;1622-1632
3° Lancet 1995;345;669-695
Troubles du rythme supra ventriculaires
 ACFA *
 10 à 20% des STE-ACS
 Plus fréquent patients âgés, avec atteinte VG importante
et insuffisance cardiaque
 AVC plus fréquents
 Augmentation de la mortalité hospitalière
*Rathore et al. Circulation 2000;101:969-974
Troubles du rythme supra ventriculaires
 Conduite à tenir
 Bien tolérée, et peu rapide :

Pas de traitement spécifique
 Plus rapide; peut compromettre hémodynamique
 Beta bloquants IV ou ICa non dihydro
 Verapamil 0.12mg/kg Diltiazem 0.25 mg/kg sur 2 min
 (absence de signes d’IVG, bronchospasme )
 Amiodarone IV pour ralentir sur une dysfonction VG
Niv C

Digoxine IV sur sévère dysfonction VG et/ou I card
 0.25mg/2 heures max 1.5 mg
Cl I
Niv C
Cl I
Cl IIb
Niv C
 CEE si FA Compromet hémodynamique avec chute de TA ou si
traitement IV inefficace sur une situation qui se prolonge
Cl I
 Classe IC contre indiques en ischémie
 Anti coagulation efficace ‘HNF ou HBPM’
Niv C
Troubles du rythme supra ventriculaires
 Pathologies associées retardant le diagnostic
62ans
HTA/Tabac/Hchol
Palpitations depuis l’ âge de 25 ans
Palpitations et douleur thoracique
Troponine 0.04 puis 0.10
Troubles conductifs
 Bradycardie sinusale
 Fréquente (9 à 25%)*


Premières heures
IDM inferieurs
 Rôle des morphiniques
 Traitement surtout si hypotension associée



Atropine I.V. 0.5 à 2mg
Entrainement temporaire
Isuprel???
Cl I
Cl I
Niv C
Niv C
*Goldstein et Al. Coron Artery Dis 2005;16:265-274
Troubles conductifs
 B.A.V.
 Environ 7% de STE-ACS*
 Bloc de branche 5.3% **
 Mortalité hospitalière et tardive accrue

En rapport avec dégâts myocardiques importants
 Stimulation n’augmente pas la survie a long terme
 IDM inferieur : QRS fins, échappement sup à 40, mortalité faible
 IDM antérieur : QRS large, infra nodal, très lent , nécrose entendue
 SAMU stimulation transcutanée si nécessaire (résultats médiocres)
 Isuprel fonction de FC
 Bloc de branche récent
 Annonce un BAV complet et défaillance cardiaque (dommages
myocardiques)
*Meine et Al. Am Heart J2005;149:670-674
**Newby et Al . Circulation 1996;94:2424-2428
Troubles conductifs: BAV
 Facteurs predictifs
 Sexe féminin
 Age
 Diabète
 HTA
 Tabac
 Classe Killip élevée
 IDM inferieur
 Enrôlement aux US
Conclusion
 Peu de nouveautés dans les recommandations et
les traitement
 Traitement des patients symptomatiques
 Pas de traitement prophylactique
 Tracés longs sur 12D