Valvulopathie mitrale

Valvulopathie Mitrale
Résidanat 2007
Dr ZAKHAMA
25 Juin 2007
Insuffisance Mitrale
Insuffisance Mitrale
Définir l’IM:
 Perte de l’étanchéité des valves mitrales
entraînant un reflux du sang du VG vers
l’OG pendant la systole.
Q1
Parmi les lésions anatomo-pathologiques
suivantes de l’appareil valvulaire mitral,
une ne peut être responsable d’une
insuffisance mitrale (IM) :
A. Dilatation de l’anneau mitral
B. Elongation des cordages
C. Calcification, rétraction des valves
D. Symphyse commissurale
E. Valves très fines pellucides
F. Excès de tissu des valves mitrales
G. Dysfonction des piliers
D
Q2
Rachid âgé de 24 ans a une IM sévère.
L’échocardiographie montre des valves
dystrophiques, épaissies flasques avec un
prolapsus de la grande valve mitrale. Ces
lésions sont classées :
A. Type 1 de Carpentier
B. Type 2 de Carpentier
C. Type 3 de Carpentier
B
Classification de Carpentier
 Type I: mouvement valvulaire normaux
– Perforation valvulaire
– Dilatation de l’anneau
 Type II: mouvement valvulaire exagéré
– Prolapsus valvulaire mitral
– Rupture de cordage
– Dysfonction de pilier
 Type III: mouvement valvulaire diminué
– RAA
– Ischémie/ restriction
Q3
Toutes les propositions suivantes peuvent constituer
une étiologie de l’IM aiguë sauf deux,
lesquelles ?
A. Endocardite infectieuse
B. Dissection aortique
C. Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
D. Infarctus du myocarde
E. Rupture de cordage
F. IM par dysfonction de prothèse
B-C
Q4
La cause la plus fréquente d’IM dans notre
pays est :
A. RAA
B. Dégénérative
C. Ischémique
D. Endocardite infectieuse
E. Maladie du système
A
Q5
La maladie de Barlow est :
A. Atteinte dystrophique de la valve mitrale avec
prolapsus responsable d’IM
B. Atteinte dégénérative des valves mitrales qui
deviennent très fines
C. Atteinte dystrophique de la racine aortique
responsable d’insuffisance aortique
D. Classée type III de Carpentier
E. Donne des calcifications massives des valves
mitrales
A
Q6
Parmi les propositions suivantes, la(les)quelle(s) est
(sont) fausse(s) :
L’IM ischémique :
A. Peut être aiguë ou chronique
B. Est toujours due à une rupture d’un chef de pilier
C. Est permanente ou paroxystique
D. Se voit plus souvent dans l’infarctus du
myocarde antérieur
E. Peut survenir au cours des crises angineuses.
B-D
Q7
Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s)
est (sont) fausse(s) ?
L’IM fonctionnelle :
A. Est classée type I de Carpentier
B. Est due à une dilatation de l’anneau
C. Peut être due à une élongation de cordages.
D. Est secondaire à la dilatation du VG
E. Donne à l’auscultation un souffle télésystolique
au foyer mitral.
C-E
Résumons:
Étiologie- Anapath:
1. IM rhumatismale:
–
–
Cause la plus fréquente en Tunisie
Mécanisme:
•
–
Rétraction / calcifications des VM et des cordages
(type 3 Carpentier)
Très souvent associée à un RM ou autre
valvulopathie.
Résumons:
Étiologie- Anapath:
2. IM par endocardite infectieuse:
–
–
–
Lésions mutilantes, végétantes des VM
IM aiguë
Mécanisme:
•
•
•
Déchirure / perforation de la valve
Rupture de cordage
Végétations empêchant la coaptation
Résumons:
Étiologie- Anapath:
3. IM dégénérative:
–
–
–
Étiologie la plus fréquente dans les pays
développés
Sujet âgé: dégénérescence fibro-élastique:
valves fines pellucides
Mécanisme:
•
•
Élongation des cordages
Risque de rupture de cordage
Résumons:
Étiologie- Anapath:
4. IM dystrophique: Maladie de Barlow:
–
–
–
Valves myxoides du sujet jeune (30-40 ans)
Ana-path: VM redondantes, épaissies,
flasques, excès de tissu, cordages allongés.
Mécanisme:
•
•
Ballonisation / prolapsus
Risque de rupture de cordage
Résumons:
Étiologie- Anapath:
5. IM ischémique:
•
IM aiguë:
–
–
Surtout IDM inférieur
Mécanisme:
•
•
–
Rupture de cordage ou de
pilier  prolapsus VM
(type 2 Carpentier)
Dysfonction de pilier
(type 2 ou 3 Carpentier)
Peut survenir lors des
crises angineuses: IM
paroxystique transitoire
(atteinte CD).
• IM chronique:
Permanente:
– rétraction cicatricielle
akinétique de la paroi
inférieure traction
sur les cordages.
– anévrisme VG,
désaxation VG
– dysfonction pilier post
IDM
Résumons:
Étiologie- Anapath:
6. IM fonctionnelle:
–
–
Valves normales (type 1 Carpentier)
Mécanisme:
•
•
Dilatation anneau/ dilatation VG
Et remodelage sphérique du VG
Résumons:
Étiologie- Anapath:
7. Autres causes:
–
–
–
–
–
–
Ô IM dystrophiques/ Marfan, Ehlers Danlos
IM des CMH: dystrophie des valves + effet
Venturi
Congénitale
Maladie inflammatoires: LED, PR,
sclérodermie, Ac antiphospholipides
IM sur prothèse valvulaire mitrale
IM traumatique: post DMPC.
Étiologies IM
• IM aiguë:
– Endocardite infectieuse
– Rupture / dysfonction
du pilier: cardiopathie
ischémique
– Rupture de cordage:
dégénérative, Barlow
– Traumatique
• IM chronique:
–
–
–
–
–
–
RAA
Dégénérative
Dystrophique: Barlow
Fonctionnelle
CMH obstructive
Autres: congénitale,
Marfan, LED…
Q8
Parmi les lésions suivantes, 2 ne peuvent être
la conséquence de l’IM :
A. Dilatation du VG
B. Dilatation de l’OG
C. Dilatation de l’aorte initiale
D. Dilatation des cavités droites
E. Lésions du jet au niveau du septum
F. Altération de la fonction systolique VG.
C-E
Q9
Citer 2 des conséquences d’aval de l’IM.
 Surcharge diastolique du VG
 Dilatation VG
 Augmentation PTDVG
 Altération de la fonction systolique VG
 Chute du DC
Q10
Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s)
est (sont) fausse(s)?
L’IM massive chronique entraîne :
A. Une dilatation de l’OG
B. Un gradient holodiastolique OG-VG
C. Une dilatation du VG
D. Une défaillance ventriculaire droite
E. Une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
F. Une diminution de la FE VG.
B
Q11
Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s)
est (sont) fausse (s) ?
L’IM aiguë entraîne :
A. Une dilatation du VG
B. Une dilatation de l’OG
C. Une hyperpression de l’OG
D. Une HTAP sévère
E. Une IVG/ OAP d’emblée
F. Une augmentation aiguë des pressions
télédiastolique VG.
A-B
Q12
Quelles sont les propositions fausses parmi les
suivantes :
A. Les palpitations sont le maître symptôme dans
l’IM
B. L’IM peut être découverte fortuitement
C. L’IM peut être diagnostiquée à l’occasion d’une
fibrillation auriculaire (FA)
D. L’IM peut se manifester par un OAP inaugural
E. Le tableau clinique de l’IM peut être dominé par
une douleur thoracique
F. La symptomatologie de l’IM se résume en une
syncope.
F
Q13
Dans l’examen clinique d’une IM chronique
pure, on peut trouver :
A. un choc de pointe dévié en bas et à gauche
B. un frémissement cataire
C. un souffle systolique éjectionnel
D. un souffle systolique débutant avec B1
E. un souffle diastolique aspiratif
F. une abolition de B2 au 2è EICG
A-D
Q14
Parmi les signes suivants, quels sont ceux qui
témoignent d’une IM importante :
A. Un souffle systolique augmentant à
l’inspiration profonde
B. Un éclat de B2 au foyer pulmonaire
C. Un roulement diastolique d’hyperdébit
D. Un bruit de galop présystolique
E. Un souffle systolique mitral irradiant à
l’aisselle.
F. Un élargissement de la pression
différentielle .
B–C
Résumons:
Clinique
Circonstances de découverte:
 Longtemps bien tolérée: découverte
fortuite
 Dyspnée d’effort +++
 Asthénie / fatigabilité
 Complications: FA, IC, EI…
Résumons:
• Auscultation: SS
Clinique
•
Inspection:
–
•
CDP dévié en bas à
gauche
Palpation:
–
–
B1
Frémissement
systolique
Signe de Harzer:
formes évoluées
B2
– Holosystolique:
commence avec B1,
peut finir après B2
– En jet de vapeur,
parfois piaulant
– Max pointe
– Irradiation: aisselle
– Intensité fixe sur
systole
– Mal corrélé importance
IM
B1
Résumons:
Clinique
En faveur IM importante:
 Palpation: Harzer
 Auscultation:





Roulement protodiastolique d’hyperdébit
Galop gauche protodiastolique B3
EB2 au FP
SS d’IT (Carvalho +)
Reste examen: signes d’insuffisance cardiaque
Q15
Parmi les propositions suivantes, la(ou
les)quelle(s) est (sont) vraie(s)?
Dans l’IM chronique, l’ECG peut :
A. Être normal
B. Inscrire une FA
C. Montrer un trouble de la conduction
auriculo-ventriculire
D. Inscrire un flutter auriculaire
E. Montrer une surcharge VG diastolique
A-B-D-E
Q16
Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s)
est (sont) vraie(s)?
Sur la Rx thorax d’un patient ayant une IM
importante aiguë, on trouve:
A. Une cardiomégalie
B. Un aspect en double contour de l’arc moyen
droit
C. Un AIG allongé
D. Une surcharge vasculaire pulmonaire massive
E. Une dilatation de l’aorte initiale.
D
Résumons:
Examens complémentaires
•
ECG:
–
–
–
–
–
Longtemps normal
HAG
HVG avec surcharge
diastolique
FA, flutter
HVD tardive
• Rx Thorax
–
–
–
–
Cardiomégalie
AMG convexe
HAG
DD avec DC
AIG allongé, pointe
sous diaphragmatique
– Surcharge vasculaire
pulmonaire
– Scopie: calcifications
mitrales
Q17
Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s)
est (sont) fausse(s)?
Dans l’IM, l’échocardiographie transthoracique
permet de :
A. Quantifier l’IM
B. Aide à poser l’indication opératoire à temps
C. Fait le diagnostic positif de l’IM
D. Fait le bilan des lésions valvulaires associées
E. Détermine son étiologie
F. Décrit son mécanisme
G. Permet de suivre l’évolution de l’IM
H. Évalue le retentissement cavitaire
Q18
L’échocardiographie transthoracique permet de faire
le diagnostic positif de l’IM en montrant :
A.
B.
C.
D.
une dilatation du VG
un fluttering de la GVM
des valves mitrales épaissies et calcifiées
un jet mosaïque au doppler couleur allant du VG
vers l’OG
E. un flux systolique de haute vitesse entre OG et
VG au doppler continu
F. une HTAP
D-E
Résumons:
Échocardiographie:
•
BD
–
–
•
Étiologie et mécanisme: aspect
des valves, prolapsus, rupture
cordage, végétations
Retentissement cavitaire
TM
–
•
Évaluer diamètres OG, VG,
cavités droites, fonction VG
Doppler
–
–
Diagnostic +: jet mosaïque (dop
couleur), à haute vitesse (dop
continu)
Quantifier IM (PISA, surface et
diamètre jet, reflux VP)
• ETO
– Mécanisme
– Quantification
– Thrombus intra OG
et AG
– Endocardite
IM sévère:
SOR>40mm²,
VR> 60ml/bat
Q19
Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s)
est (sont) fausse(s) ?
L’exploration hémodynamique dans l’IM est
indiquée :
A. Pour suivre l’évolution de l’IM
B. En cas d’endocardite infectieuse
C. Si on arrive pas à déterminer le mécanisme de
l’IM par l’échocardiographie
D. Dans le cadre du bilan préopératoire chez
l’enfant
E. Chez les hommes seulement.
A–B–C–D-E
Résumons:
Exploration hémodynamique:
Indications
 Discordance écho/ clinique
 Bilan pré-op ( H>40, F post ménopause, angor, FDR)
Résultats:
  PTDVG
  PCP: HTAP post capillaire
 Grande onde V systolique OG(cap)
 Débit cardiaque 
 CSVG: diagnostic +, évaluation semi-quantitative IM
(Sellers), calcul fraction régurgitée FR
Q20
Citer 2 complications évolutives de l’IM chronique
1. Trouble du rythme/ FA: tournant évolutif
2. Complications thrombo-emboliques
3. Endocardite infectieuse: IM= 2ème cible
préférentielle EI
4. Insuffisance cardiaque
5. Mort subite
Q21
Parmi les facteurs pronostics de l’IM, on
trouve
A.
B.
C.
D.
E.
Le caractère aigu de l’IM
L’intensité du souffle systolique
La dysfonction VG
Une dyspnée d’effort stade 4 de la NYHA
L’étiologie rhumatismale
A-C-D
Résumons:
Évolution / pronostic
Évolution
 Longtemps bien tolérée
 Apparition des complications
Pronostic
 Stade III ou IV NYHA
 Dysfonction VG: FE < 60%
 IM aiguë
 Lésions associées
 Terrain
Cas clinique Q 22
• Mr Jilani, âgé de 56 ans, est diabétique depuis 8
ans sous GR 2 cp/j, fume 20 cigarettes /j. Il
consulte pour une dyspnée apparue depuis 05
jours suite à une sensation de gêne douloureuse
thoracique
• Examen: TA= 160/90mmHg, FC=98 bpm, souffle
systolique de 3-4/6 au foyer mitral piaulant
irradiant au précordium. Le patient est
orthopneique , polypneique avec des crépitants
aux 2 CP.
• A. Quel est votre diagnostic clinique?
OAP
Q 22
B: Schématisez la prise en charge thérapeutique aux
urgences.
• Réponse:
–
–
–
–
patient en position assise
O2
morphine
dérivés nitrés d’action rapide par voie sub linguale, ou
par voie veineuse si possible
– diurétiques: Furosémide 20= 2 amp IV
Q 22
C. Quelles sont les étiologies possibles à un
tel accident chez Mr Jilani?
• Réponse:
– IM aiguë suite à un IDM/ rupture de pilier
– Syndrome de rupture (IM dégénérative ou
dystrophique)
Syndrome de rupture
• Survient lors rupture d’un cordage sur IM
dégénérative ou dystrophique
• Clinique: douleur thoracique, SS piaulant
musical  IVG/OAP
• ETT: prolapsus VM avec un cordage
flottant dans le VG, se prolabant dans l’OG
Q 22
D. Quels examens demandez vous pour étayer
le diagnostic
• Réponse:
– Enzymes cardiaques
– ECG
– ETT
Q 22
Voici les résultats:
 ECG: Onde Q + T négatives en D2-3, Vf
 CPK= 200 ui Troponine= 5.7 ng/ml
Myoglobine normale
• ETT:
–
–
–
–
Akinésie inférieure
IM sévère par dysfonction du pilier
Fonction VG à 45%
HTAP: PAPs=60 mmHg.
Q 22
E. Malgré un traitement médicamenteux
optimal, Mr Jilani continue à être très
dyspnéique, sans douleur thoracique, sa
PAS chute progressivement à 90 mmHg.
Qu’elle est votre conduite?
• Réponse:
– Coronarographie en urgence
– Ballon de contre-pulsion intra-aortique
– RVM en urgence + PAC
Cas clinique Q23
• Mme Saida, âgée de 28 ans, ouvrière dans
une usine, sans atcd particuliers, profil
anxieux, consulte pour une DE stade 2-3
depuis 6 mois avec parfois des palpitations
de qq minutes. Pas de notion de douleur
thoracique.
• Examen: TA=12/8, cœur régulier à 80bpm,
SS 3/6 au FM irradiant à l’aisselle, pas de
signes d’IC.
Q23
A. Quel est votre diagnostic?
• Réponse:
– Insuffisance mitrale
B. Qu’elles sont les 2 étiologies les plus
probables dans son cas?
• Réponse:
– Rhumatismale
– Maladie de Barlow.
Q23
• Rx Thx= CMG à 0.6, AIG allongé, pas de
signes d’hypervascularisation pulmonaire.
• L’ETT: IM grade 3 (SOR= 32 mm², VR= 50
ml/bat), VG= 66/44mm, FE=62%, OG
dilatée, pas d’HTAP.
C. Quel traitement médical proposerez-vous?
• Réponse:
– RSS Diu DN IEC
Traitement médical IM
• Régime sans sel
• Diurétiques: Lasilix 20-80 mg/j
• Vasodilatateurs
– DN: Risordan LP 20 :2cp/J
– IEC:  post charge  favorise l’éjection dans le VG
plutôt que l’éjection rétrograde dans OG: Lopril 25:
1cpx3/j
– Réduction FA ou ralentissement/ digitaliques: digoxine
1 cp/j- ou BB
– Prophylaxie RAA: extencilline 1.2 M/21j
– Prophylaxie EI: ATB prophylaxie si geste, consultations
régulières stomato ORL gynéco ECBU..
Q23
D. Y-a t-il une indication opératoire chez
Mme Saida?
• Réponse: oui car symptomatique=DE 2-3 +
palpit (FA paroxystique?)
Traitement chirurgical: IM chronique
• Indication opératoire:
– Symptomatique
– Asymptomatique si:
•
•
•
•
DTS VG > 45 mm
FE < 60%
HTAP: PAPs > 50mmHg
Passage en FA
Q23
E. En cas d’indication opératoire, quel geste
proposerez vous? Quels sont ses avantages et
inconvénients
• Réponse:
– Plastie: pas d’AVK, risque d’IM résiduelle/sténose
– RVM par prothèse mécanique
• AVK à vie (hémorragies), risque de thrombose,
désinsertion, EI
• Pas de dégénérescence
Q23
F. La patiente fut opérée le 24/03/2006. En
per-opératoire: les valves étaient épaisses
avec un excès de tissu, les cordages étaient
très allongés. Elle a eu une plastie mitrale.
Suites opératoires simples. Quelle était
l’étiologie de l’IM?
• Réponse:
– Maladie de Barlow
Maladie de Barlow
• Plus fréquente chez F
• Anapath: valves épaisses myxoides, excès de tissu,
ballonisation/ prolapsus
• SF: précordialgies atypiques, palpitations,
dyspnée, lipothymie
• Auscultation: clic mésosystolique, suivi d’un
souffle télésystolique
• ECG: trouble repolarisation inf  trouble rythme
• Écho +++:signe en hamac des VM
• Complications: rupture cordage, EI, TR supra et
ventriculaire, accidents thrombo-emboliques, mort
subite.
• Traitement chg: plastie ++/ RVM
Q23
G. Quel sera la surveillance post opératoire
chez Mme Saida?
• Réponse:
–
–
–
–
Clinique, ECG/ 3-6 mois
ETT / 6-12 mois
Recherche des foyers infectieux
Extencilline: non !
Cas clinique Q24
• Monsieur AB, âgé de 76 ans, grand fumeur, a eu
un remplacement valvulaire mitral en 1993 par
une prothèse à bille de Starr, il est sous AVK
depuis lors avec des contrôles réguliers. Lors d’un
déplacement à l’étranger pour tourisme, il a oublié
de prendre son sintrom* pendant quelques jours. 2
jours après son retour en Tunisie, il est réveillé la
nuit par une sensation d’oppression thoracique
avec rapidement une orthopnée. Il arrive aux
urgences dans un tableau d’OAP massif : cyanose,
mousses aux lèvres, TA= 170/90 mmHg, cœur
rapide à 120 bpm, crépitants aux 2 champs
pulmonaires.
Q24
A. Quel est le premier diagnostic à évoquer ?
Réponse: thrombose de prothèse.
B. Quel examen biologique demander pour
étayer ce diagnostic ?
Réponse: TP-INR
C. Quel examen complémentaire demander en
urgence pour confirmer le diagnostic ?
Réponse: ETT/ETO
Q24
A. Citez les 2 possibilités thérapeutiques
qu’on peut lui proposer ?
Thrombolyse/ chirurgie
B. Une coronarographie est-elle indiquée
dans son cas ?
Oui, dans le cadre du bilan pré-op
C. On décide d’opérer Mr AB, quel type de
geste proposerez vous pour lui ?
RVM / bioprothèse  pontage A-Co
Q25
Mme H, âgée de 57ans, est hypertendue depuis 15
ans, présente une dyspnée stade 2. Une ETT
faite dans le cadre du bilan de retentissement de
cette HTA écrit:
« …OG dilatée, VG de taille normale, modérément
hypertrophié. FE VG=64%, trouble de la
relaxation VG… VM assez fines, calcification
importante de l’anneau mitral, fuite mitrale
grade 2… Pressions pulmonaires normales… »
A. Comment expliquer la dilatation de l’OG?
CM hypertrophique hypertensive
avec trouble de la relaxation VG
Q25
Mme H, âgée de 57ans, est hypertendue depuis 15 ans,
présente une dyspnée stade 2. Une ETT faite dans le
cadre du bilan de retentissement de cette HTA écrit:
« …OG dilatée, VG de taille normale, modérément
hypertrophié. FE VG=64%, trouble de la relaxation
VG… VM assez fines, calcification importante de
l’anneau mitral prenant la PVM, fuite mitrale grade 2…
Pressions pulmonaires normales… »
B. Quelle est l’étiologie de cette IM?
Calcification anneau mitral
Q25
Mme H, âgée de 57ans, est hypertendue depuis 15 ans,
présente une dyspnée stade 2. Une ETT faite dans le
cadre du bilan de retentissement de cette HTA écrit:
« …OG dilatée, VG de taille normale, modérément
hypertrophié. FE VG=64%, trouble de la relaxation
VG… VM assez fines, calcification importante de
l’anneau mitral prenant la PVM, fuite mitrale grade 2…
Pressions pulmonaires normales… »
C. Quels sont les risques de cette IM?
EI
Embole calcaire
Aggravation
Q25
Mme H, âgée de 57ans, est hypertendue depuis 15 ans,
présente une dyspnée stade 2. Une ETT faite dans le
cadre du bilan de retentissement de cette HTA écrit:
« …OG dilatée, VG de taille normale, modérément
hypertrophié. FE VG=64%, trouble de la relaxation
VG… VM assez fines, calcification importante de
l’anneau mitral prenant la PVM, fuite mitrale grade 2…
Pressions pulmonaires normales… »
D. Y a-t-il une indication opératoire pour cette
IM?
Non, car IM modérée
Q25
Mme H, âgée de 57ans, est hypertendue depuis 15 ans,
présente une dyspnée stade 2. Une ETT faite dans le
cadre du bilan de retentissement de cette HTA écrit:
« …OG dilatée, VG de taille normale, modérément
hypertrophié. FE VG=64%, trouble de la relaxation
VG… VM assez fines, calcification importante de
l’anneau mitral prenant la PVM, fuite mitrale grade 2…
Pressions pulmonaires normales… »
E. En attendant la chirurgie, ou s’il n’y a pas
d’indication opératoire, quel traitement
proposeriez vous pour cette IM ?
Prophylaxie de l’endocardite
Q26
Mme B., âgée de 68 ans, est hospitalisée en urgence pour un
oedème aigu pulmonaire. Cette patiente a été opérée il y
a 9 ans pour rétrécissement mitral post-rhumatismal avec
mise en place d'une bioprothèse. Depuis 2 mois, alors
qu'elle était auparavant asymptomatique, elle présente
une DE crescendo sans douleur thoracique, sans
palpitation ni syncope. A l'admission, la température est
à 37°2, la TA est à 17/9, les bruits du cœur sont rapides
et irréguliers, il existe un souffle holosystolique apexien
frémissant, 4/6, avec un 3è bruit. L'auscultation
pulmonaire note des crépitants bilatéraux et un syndrome
pleural mat bilatéral.
•
quelle est la 1ère étiologie de l’OAP à
évoquer chez Mme B ?
Dégénérescence de la prothèse M
Q26
Mme B., âgée de 68 ans, est hospitalisée en urgence pour un oedème aigu
pulmonaire. Cette patiente a été opérée il y a 9 ans pour
rétrécissement mitral post-rhumatismal avec mise en place d'une
bioprothèse. Depuis 2 mois, alors qu'elle était auparavant
asymptomatique, elle présente une DE crescendo sans douleur
thoracique, sans palpitation ni syncope. A l'admission, la
température est à 37°2, la TA est à 17/9, les bruits du cœur sont
rapides et irréguliers, il existe un souffle holosystolique apexien
frémissant, 4/6, avec un 3è bruit. L'auscultation pulmonaire note des
crépitants bilatéraux et un syndrome pleural mat bilatéral.
B. quel est le diagnostic différentiel à
éliminer devant cette cause ? sur quel
argument de l’examen de Mme B ?
Désinsertion de prothèse par EI,
Pas de fièvre
Q26
Mme B., âgée de 68 ans, est hospitalisée en urgence pour un oedème aigu
pulmonaire. Cette patiente a été opérée il y a 9 ans pour
rétrécissement mitral post-rhumatismal avec mise en place d'une
bioprothèse. Depuis 2 mois, alors qu'elle était auparavant
asymptomatique, elle présente une DE crescendo sans douleur
thoracique, sans palpitation ni syncope. A l'admission, la
température est à 37°2, la TA est à 17/9, les bruits du cœur sont
rapides et irréguliers, il existe un souffle holosystolique apexien
frémissant, 4/6, avec un 3è bruit. L'auscultation pulmonaire note des
crépitants bilatéraux et un syndrome pleural mat bilatéral.
C. quel est le facteur déclenchant probable de
cet OAP ?
Passage en FA
Q26
Mme B., âgée de 68 ans, est hospitalisée en urgence pour un oedème aigu
pulmonaire. Cette patiente a été opérée il y a 9 ans pour
rétrécissement mitral post-rhumatismal avec mise en place d'une
bioprothèse. Depuis 2 mois, alors qu'elle était auparavant
asymptomatique, elle présente une DE crescendo sans douleur
thoracique, sans palpitation ni syncope. A l'admission, la
température est à 37°2, la TA est à 17/9, les bruits du cœur sont
rapides et irréguliers, il existe un souffle holosystolique apexien
frémissant, 4/6, avec un 3è bruit. L'auscultation pulmonaire note des
crépitants bilatéraux et un syndrome pleural mat bilatéral.
D. Mme B est proposée pour la chirurgie,
quel geste proposeriez-vous ?
RVM par prothèse mécanique (de toute
façon elle sera sous AVK à cause de la FA)
Rétrécissement Mitral
Rétrécissement mitral
Définir le RM:
 Réduction permanente de la surface de l’orifice
mitral, constituant un obstacle au flux sanguin
traversant la valve mitrale pendant la diastole.
 SM=4-6 cm²  < 2 cm²
 RM serré si SM< 1.5 cm²
 RM très serré si SM < 1cm²
Q1
Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s)
est (sont) fausse(s)?
• Dans le rétrécissement mitral (RM) rhumatismal,
l’étude anatomopathologique des lésions montre :
A.Des cordages très allongés
B.Une symphyse commissurale
C.Un prolapsus d’une ou des 2 valves mitrales
D.Les valves peuvent être directement amarrées sur
les piliers
E. Le RM peut être en diaphragme
A-C
Résumons:
Éiologie / Ana-path:
• Étiologie:
– 95% RAA: 10-15 ans après RAA
– Autres causes: congénital, calcifications anneau, LED..
• Anapath:
– Symphyse commissurale+++
– Valves épaissies fibreuses rétractées scléreuses
calcifiées
– ASV: cordages rétractés fusionnés
– RM en diaphragme:soudure commissurale, V et ASV
peu remaniés
– RM en entonnoir: cône à sommet inférieur, V+ ASV
très remaniés
– Formes intermédiaires
Q2
Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est
(sont) fausse(s)? Au cours du RM :
A. Les conséquences hémodynamiques apparaissent dès
que la surface mitrale est au-dessous de 3 cm²
B. Le gradient OG-VG est d’autant plus important que le
RM est serré
C. La dilatation de l’OG est très tardive
D. L’HTAP est du type précapillaire
E. Les résistances pulmonaires s’élèvent tardivement,
par altération anatomique au niveau des artérioles
pulmonaires
F. L’HTAP est responsable de la dilatation du VD
G. Les conséquences d’aval sont au premier plan.
Q3
Citez les 2 conséquences essentielles de la
dilatation OG.
Réponse:
- trouble du rythme
- complications thrombo-emboliques
Résumons:
Physiopathologie:
Conséquences d’amont:
• Sténose (1er barrage)  gradient holodiastolique
OG-VG   pression intraOG  dilatation OG
transmission pressions VP  CP = HTAP
post capillaire pure passive, résistances pulm N=
PAP-PCP< 15 mmHg: HTAP réversible
•  chronique PCP  altération anatomique des
artérioles pulm: 2ème barrage (précap)  HTAP
active, mixte post et précap= PAP-PCP > 15
mmHg: HTAP partiellement réversible
• HTAP  dilatation cavités D, IT fonctionnelle
Conséquences d’aval: pas d’insuffisance VG
Q4
Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est
(sont) fausse(s)?
Le RM peut être diagnostiqué à l’occasion :
A. D’un OAP
B. D’une hémoptysie
C. D’une syncope
D. D’une toux d’effort
E. D’un angor
F. De palpitations
C–E
G. D’un AVC
Q5
Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est
(sont) fausse(s)?
La triade de Durozier comporte :
A. Un claquement d’ouverture de la mitrale (COM)
B. Un dédoublement de B2 au foyer pulmonaire
C. Un renforcement présystolique du roulement
diastolique (RD)
D. Un éclat de B1
E. Un souffle systolique au foyer tricuspide.
B–C-E
Q6
Une jeune femme présente un RM serré en FA.
L’externe qui l’a examiné a marqué les éléments
suivants dans son observation:
A. Un roulement diastolique de 4/6 au FM
B. Un COM
C. Un renforcement présystolique du RD
D. Un rythme régulier
E. Un éclat de B1
F. Un SS au foyer tricuspide
C–D-E
G. Un signe de Harzer
Lesquels parmi ces signes ne pourraient pas être trouvés
chez cette patiente ?
Résumons:
• Auscultation: triade de Durozier:
• RD+++: FM/ DLG
Clinique
• Inspection:
– Grave, grondant
– Holodiastolique
– Commence avec COM avec
intensité maximale
– Va décrescendo
– Renforcement présystolique
(contraction OG)
– Faciès mitral: érythrose
cyanose des pommettes
– Nanisme mitral
• Palpation:
– Frémissement catire
diastolique à la pointe/
DLG
– Vibration dure VM= éclat
de B1
– Harzer +
B1
• EB1 + COM
• Signes HTAP: EB2 +SS au FP
• SS d’IT, carvalho +
B2
B1
COM
Q7
Décrire la silhouette cardiaque typique retrouvée sur la
radio thorax d’une jeune femme ayant un RM serré
pur.
•
AMG convexe, en double bosse
–
–
•
•
•
Supérieur: TAP dilaté
Inférieur: auricule gauche
AIG: normal ou pointe sus diaph si dilatation VD
AID: débord droit avec double contour
Calcifications valvulaires
Silhouette mitrale
Poumon mitral: RM serré très évolué: fibrose pulmonaire:
aspect de miliaire
Q8
Un jeune homme, âgé de 28 ans, aux atcd d’angines à
répétition, consulte pour une dyspnée d’effort stade
II avec sensation de palpitations de plus en plus
fréquentes et prolongés. L’examen trouve : TA=
120/70 mmHg, FC= 86 bpm, apyrétique, roulement
intense holodiastolique au FM, un COM très proche
de B2 mitral, un SS de 2/6 au foyer mitral, un éclat
de B2 au foyer pulmonaire, un SS avec signe de
Carvalho au foyer tricuspide, une hépatomégalie
douloureuse avec reflux hépatojugulaire.
Enumérez les signes en faveur d’un RM serré chez ce
patient.
Q9
Sur l’échocardiogramme d’un patient ayant un RM,
quels sont les signes qui ne sont pas en rapport avec
le RM ou ses conséquences?
A. Un aspect en créneau des valves mitrales en TM
B. Un aspect en dôme de la grande valve mitrale
C. Une dilatation du VG
D. Un gradient OG-VG élevé
E. Une symphyse commissurale
C
F. Une dilatation de l’OG
G. Une HTAP
H. Un thrombus intra-VG
Q10
Citez 2 méthodes de quantification du RM à
l’échocardiographie.
1.
2.
3.
4.
Planimétrie au BD
PHT au dop continu
Continuité
PISA
Résumons:
Échocardiographie:
 Diagnostic +
– Aspect en créneau: mouvement paradoxal PVM qui suit
GVM
–  pente EF de l’écho mitral
– Appréciation V et AVS
 Évaluation SM: planimétrie BD, PHT/dop
continu: formule de Hatle: SM=220/PHT
 Retentissement cavitaire: OG, cavités D, PAPs/IT
 Lésions associées/ IM
 ETO:appréciation V et AVS, thrombus ?
Q11
Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est
(sont) fausse(s)?
Une exploration hémodynamique au cours d’un RM pur,
consiste en :
A. Une angiographie sélective du VG pour évaluer la
sténose mitrale
B. Un cathétérisme simultané droit et gauche pour
mesurer le gradient OG-VG
C. Permet de calculer la surface mitrale
D. Est systématique devant tout RM diagnostiqué
E. S’accompagne nécessairement d’une
coronarographie.
A –D - E
Résumons:
Exploration hémodynamique:
 Indication:
– Pré-dilatation per cutanée
– Si coro indiquée pré-op: H>40, F>50, angor, FDR
– Discordance clinique et écho
 KT droit et gauche
- Gradient VG-CP holodiastolique
- Surface mitrale / formule de Gorlin
- Pressions pulmonaires: HTAP post- cap ou mixte
 CSVG: IM associée ?
Q12
Une femme âgée de 55 ans, présentant une dyspnée d’effort
depuis un 10aine d’années jamais explorée, consulte enfin pour une
dyspnée au moindre effort isolée. Son examen trouve de bonnes
constantes hémodynamiques, pas de souffle évident à l’auscultation
cardiaque, de fins crépitants aux 2 champs pulmonaires, des signes
majeurs d’insuffisance cardiaque droite. L’ECG montre une FA à
110 bpm avec HVD. La radio thorax montre une cardiomégalie
importante, un arc moyen gauche en double bosse, un débord droit
avec double contour, une dilatation importante des branches de
l’artère pulmonaire, un aspect réticulo-nodulaire de miliaire.
A.Quelle est la 1 ère cardiopathie à évoquer devant ce
tableau ?
RM
Q12
B. Quel examen demander pour le confirmer ?
ETT
C. Comment expliquez vous l’aspect de miliaire
radiologique ?
RM très évolué HTAP sévère artériolite
pulmonaire pneumonie réticulée hypertrophique
hémorragies bronchiolaires et alvéolaires lésions
d’hémosidérose
D. Comment expliquer l’absence de souffle à
l’auscultation ?
VM très remaniées et calcifiées, RM très serré: RM
muet.
Q12
E. Citez les classes de traitement médicamenteux à
prescrire à l’admission de la patiente.
Réponse:
–
–
–
–
–
RSS
O2
Anticoagulants: Héparine IV ou Calciparine s/c
Digitaliques: digoxine
Diurétiques: Lasilix IV
Résumons: Complications évolutives du RM
1.
Complications pulmonaires
-OAP/ Insuffisance cardiaque gauche
-Broncho-pneumopathie mitrale/ poumon mitral
2.
3.
Troubles du rythme: ESA / FA / flutter
Accidents thrombo-embolique
-Embolies systémiques: AVC/ embolies des membres..
-Embolies pulmonaires
Accidents gravido-cardiaques: grossesse
Greffe oslérienne: rare
Syndrome de Ortner: compression N récurrent / OG:
dysphonie
Insuffisance cardiaque droite
Poussée RAA
4.
5.
6.
7.
8.
Q13
Un jeune homme âgé de 33 ans, aux atcd de RAA à l’âge
de 7 ans, consulte aux urgences pour une déviation
faciale droite isolée d’installation brutale. A noter
qu’il a eu un incident pareil 2 jours auparavant qui a
régressé spontanément au bout 20 minutes.
Examen : TA= 110/70 mmHg, FC= 90 bpm, auscultation
d’un RM, pas de signes d’insuffisance cardiaque,
paralysie faciale centrale. Scanner cérébral : normal.
A. Quel est votre diagnostic ?
AVC sur RM
Q13
B. Un ECG est fait, parmi les signes trouvés lesquels
pourraient être en rapport avec le RM :
a. Duré onde P =14/100s
b. P biphasique en V1
c. HAD
d. Bloc de branche droit incomplet
a- b-c-d
Q13
C. Le patient étant en rythme sinusal, peut-on relier la
paralysie faciale au RM ?
oui, FA paroxystique.
Une ETT faite conclut à un RM à 1.4 cm², IM grade 1,
des valves et appareil sous valvulaire moyennement
remaniés, OG dilatée, absence de thrombus intra OG,
PAPs normale.
D. Quel autre examen cardiaque demander afin de
compléter mon exploration ?
ETO
Q13
E. Quel traitement de 1ére intention doit être prescrit en
attendant le reste des explorations ?
Anticoagulants: Héparine ou Calciparine
F. Y-a t-il une contre-indication à la dilatation mitrale
percutanée sur le compte rendu de l’ETT ?
 Non.
G. Quel est le risque de la dilatation mitrale percutanée
chez ce patient ?
 Accident embolique si thrombus à l’ETO
H. Peut-on lui proposer un autre geste sur la mitrale ?
 CMCO
Résumons:
Traitement curatif:
 Dilatation mitrale per-cutanée:
– Technique: KT droit, ponction trans-septale, dilatation /
ballon d’Inoué
– CI: IM  2, calcifications commissurales, thrombus
 Commissurotomie mitrale à cœur ouvert:
- Sous CEC
 RVM: prothèse mécanique (INR=2.5-3.5) ou
bioprothèse
Résumons:
Indication thérapeutique:
 Symptomatique
 Asymptomatique
– SM < 1.5 cm² avec
• FA paroxystique ou permanente
• Atcd emboliques, contraste spontané intra-OG, OG
très dilatée> 50 mm
• PAPs > 50 mmHg
Q14
Une femme âgée de 25 ans, sans atcd pathologiques notables,
enceinte au 2ème trimestre (primipare), est adressée par son
gynécologue pour exploration d’un essoufflement de plus en
plus gênant, apparu vers la fin du 1er trimestre de la grossesse.
L’examen trouve une anomalie sthétacoustique typique.
A. Quelle est la valvulopathie que vous suspecterez en 1er ?
B. Quel examen demander pour le confirmer ?
a.
b.
c.
d.
e.
Une ETT
Une ETO
Une scintigraphie myocardique
Un cathétérisme cardiaque
Une IRM
RM / a
Q14
C. La patiente est de plus en plus gênée, au 8ème mois de
sa grossesse, elle présente un OAP. L’ETT confirme
le diagnostic d’une valvulopathie sévère. Que peut-on
lui proposer comme geste thérapeutique ?
a. Une intervention de Bental
b. Une dilatation mitrale percutanée
c. Un remplacement valvulaire mitral
d. Une plastie mitrale
e. Une commissurotomie mitrale à cœur ouvert
f. Un remplacement valvulaire aortique
b
Q15
Au cours de l’exploration hémodynamique d’un homme âgé de 47
ans, présentant une dyspnée d’effort stade 3, on trouve les
éléments suivants :
- - Un gradient holodiastolique OG-VG à 20 mmHg
- Une pression capillaire pulmonaire élevée.
- Une différence Pression artérielle pulmonaire moyenne –
pression capillaire= 10 mmHg
- - A l’angiographie sélective du VG, un reflux du produit de
contraste du VG vers l’OG, inondant cette dernière au cours
de la systole
- - Des volumes VG augmentés mais une fraction d’éjection
conservée à 60%
- - Une atteinte bitronculaire : sténose serrée de l’IVA et la
coronaire droite
Symptomatologie= dyspnée
•
Quel est l’argument majeur qui nous poussera à intervenir
chez ce patient ?
Q15
B. Que proposerez vous comme intervention ?
RVM par prothèse mécanique + double pontage
Aorto-coronaire IVA-CD
C. Sur quels arguments vous reposez votre décision ?
- dyspnée stade 3
- RM serré (gradient OG-VG ) avec HTAP précap
mais IM importante (CSVG- dilatation VG) 
(DMPC contre-indiquée)  RVM par prothèse
mécanique (sujet jeune)
- double sténose serrée  pontage sur les 2
coronaires