Cardiopathies valvulaires acquises 1

Cardiopathies valvulaires
acquises
Cours IFSI, G Gosselin, 01/05
Cardiopathies valvulaires
acquises
• Primitives ou complications de pathologies
diverses
• Fréquentes (environ 25% des maladies du
cœur)
• Touchent principalement les valves mitrale
et aortique, +/- valve tricuspide
Vue supérieure, en réséquant le toit des
oreillettes
Antérieur
Droite
Types de dysfonctionnement
• Rétrécissement: d’origine organique, donc
avec lésions du tissus valvulaire
• Insuffisance (régurgitation ou fuite):
– Organique, par lésion du tissus valvulaire
– Fonctionnelle, par dilatation de l’anneau sur
lequel s’insèrent les valves
Etiologies
• Dégénératives (Mie de Barlow => IM ; Athérome +/calcifications aortique => RA)
• Cardiopathie ischémique (Piliers mitraux =>IM)
• Endocardite bactérienne
• Cardiomyopathie dilatée (IM fonctionnelle)
• Lésions par mécanisme inflammatoire:
– Consécutives au rhumatisme articulaire aigu
– Maladies de système: Lupus érythémateux, polyarthrite
rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante
• Maladies du tissus conjonctivo-élastisque (Sd de
Marfan)
Principes de la prise en charge
• Si l’installation est progressive, des mécanismes
de compensation se développent et la tolérance
peut être longtemps bonne
• Les signes d’insuffisance cardiaque congestive
apparaissent au stade décompensé
• Si l’apparition est brutale, la tolérance est souvent
mauvaise d’emblée
Principes de la prise en charge
• Une valvulopathie, même asymptomatique,
peut engendrer des remaniements
morphologiques et fonctionnels cardiaques,
parfois irréversibles
• Le pronostic vital peut être mis en jeu par la
sévérité des symptômes, mais aussi par
certaines complications liées à ces
remaniements
Principes de la prise en charge
• Le traitement médicamenteux de
l’insuffisance cardiaque est incontournable,
cependant il n’est que palliatif
• Le seul traitement curatif des valvulopathies
est chirurgical
• Toute la question réside donc dans la
décision de traitement chirurgical ou non
Principes de la prise en charge
• La décision opératoire repose sur:
– La tolérance clinique sous traitement
médicamenteux optimal
– Le pronostic évolutif de la valvulopathie
– Le risque opératoire individuel
– Le pronostic de survie, selon le type
d’intervention chirurgicale envisagée
(percutanée / à cœur ouvert ; plastie /
remplacement valvulaire ; pontage associé)
L’insuffisance mitrale
L’insuffisance mitrale
Origines:
• Dilatation de l’anneau des cardiopathies
dilatées ( IM fonctionnelle)
• Rupture de pilier ou de cordage d’origine
ischémique
• Distension valvulaire, prolapsus, rupture de
cordage d’origine dégénérative
• Séquelles d’endocardite bactérienne
• Evolution tardive du RAA
Physiopathologie de l’IM
IM aiguë:
• brutale de pression dans l’OG, se
transmettant directement aux artères
pulmonaires
OAP brutal
Physiopathologie de l’IM
IM chronique:
• Régurgitation VG=>OG à chaque systole
• Distension progressive de l’OG
• Le VG subit une surcharge diastolique, les
résistances à l’éjection restent basses
• Pour maintenir un débit suffisant le VG se
dilate, sans hypertrophie
Tolérance longtemps bonne, puis IVG progressive
Complications de l’IM
• Arythmies auriculaires, complications
thrombo-emboliques
• Insuffisance cardiaque
• Le pronostic vital est lié à l’importance de
la fuite et à l’existence d’une dilatation du
VG
IM : auscultation
• Souffle holosystolique, «en jet de vapeur»,
d’intensité fixe quelle que soit la durée de la
diastole
IM : examens paracliniques
• RP: OG et VG dilatés +/- surcharge
vasculaire
• ECG : HAG ou arythmie atriale, HVG
• Echographie cardiaque: examen clé,
permettant d’estimer la sévérité, le
mécanisme, les complications
Réalisé par voie trans-thoracique +/- transoesophagienne
IM : traitement
• Si IM fonctionnelle, le traitement
médicamenteux peut permettre une
régression de la fuite, en abaissant la
pression de remplissage du VG, d’où une
diminution de la dilatation
–
–
–
–
–
IEC
Béta bloqueurs
Diurétiques de l’anse
Régime désodé
Vasodilatateurs
IM : traitement
• Chirurgie: toujours à cœur ouvert
• La valve est elle réparable ?
• Si oui : plastie mitrale,
– Risque opératoire plus faible
– Suites plus simples
• Si non : remplacement valvulaire
– Bioprothèse
– Prothèse mécanique
Rhumatisme articulaire aigu
• Mie de l’enfant ou adolescent
• Suite à une angine à Streptocoque
hémolytique A
• Polyarthrite douloureuse mobile, fièvre,
sueurs, nodules cutanés, érythème marginé
+ atteintes viscérales surtout cardiaques
• Ttt par Pénicilline et Corticoïdes
• Mie encore présente dans les pays en voie
de développement
Rétrécissement Mitral
• Conséquence du rhumatisme articulaire aigu
• Exceptionnellement congénital ou tumoral
(myxome de l’OG)
• Atteinte mitro-aortique
• Epaississement et induration des valves, soudure
des commissures, rétraction des cordages +/calcifications
• Maladie mitrale = RM + IM
RM : physiopathologie et
clinique
• Gêne le flux OG => VG
• pression OG => dilatation OG =>
arythmie auriculaire (FA) et thrombus
• Gêne le retour veineux pulmonaire =>
Dyspnée, orthopnée, œdème pulmonaire
• Stade avancé : HTAP, élévation des
pressions du cœur droit => OMI, TJ, foie
cardiaque
RM : auscultation
• Eclat de B1
• Systole libre si pas d’IM associée
• Dédoublement de B2 (claquement
d’ouverture de la mitrale)
• Roulement diastolique, à renforcement présystolique si le rythme est sinusal
Examens paracliniques
• RP: Œdème pulmonaire, OG dilatée, +/dilatations cavités droites et artères
pulmonaires
• ECG: pas de signes nets, HAG ou arythmie
auriculaire
• Echographie cardiaque:
Permet la confirmation et l’évaluation de la
sévérité
Traitement
• Commissurotomie percutanée par ballonet
• Commissurotomie chirurgicale au doigt, à
cœur fermé (peu pratiqué)
• Remplacement valvulaire:
– Prothèse mécanique (AVK à vie)
– Bioprothèse